Ім'я файлу: ВМП .Практична 2.odt
Розширення: odt
Розмір: 36кб.
Дата: 16.08.2021
скачати
Пов'язані файли:

Практична робота 2.22 група .Литвин Діана-Луіза
Шок(chok) -

французьке слово, означає “поштовх”, “удар” і визначається як розвиток загрозливого для життя стану, який спричинює порушення нервової регуляції життєвоважливих процесів внаслідок важких травм, опіків, анафілаксії, інфаркту міокарда та ін. Характеризується розладами гемодинаміки, дихання, обміну речовин. Шок - захворювання етіологічне, зустрічається у 5-10 % потерпілих з травмами і часто ускладнює протікання важких операцій. Для правильного розуміння шоку надзвичайно багато зробив М.І.Пирогов. Він дав класичне визначення клінічної картини еректильної і торпідної фази шоку.

Класифікація шоку за В.І.Стручковим.

І. В залежності від причини виникнення розрізняють такі види шоку:

  1. Травматичний шок:

а) в результаті механічної травми (рани, переломи кісток, здавлення тканин та ін.);

б) внаслідок дії низьких температур - холодовий шок; в) внаслідок електротравми - електричний шок.

  1. Геморагічний або гіповолемічний шок:

а) гостра крововтрата;

б) гостре порушення водного балансу - зневоднення організму.

  1. Септичний (бактеріально-токсичний) шок - стан, що викликаний швидким розмноженням бактерій і дією токсинів.

  2. Анафілактичний шок (введення білкових компонентів або антибіотиків). 5.Кардіогенний шок (інфаркт міокарда, гостра серцева недостатність).

ІІ. За важкістю клінічного протікання розрізняють:

а) легкий, середньої важкості і важкий шок;

б) І ступінь - артеріальний систолічний тиск 90 і більше мм рт.ст; в) ІІ ступінь - 90-70 мм рт.ст.;

г) ІІ ступінь - 70-50 мм рт.ст.;

д) ІV ступінь - при тиску нижче 50 мм рт.ст.

ІІІ. За часом розвитку виділяють первинний (ранній) шок, що розвивається після травми, і вторинний (пізній) шок, який виникає через декілька годин

після травми, коли до нейрорефлекторних порушень приєднується інтоксикація внаслідок розпаду тканин.

Незважаючи на причини виникнення шоку, основним в його розвитку є порушення діяльності серцево-судинної системи — виникає вазоділатація і гіповолемія(зменшення об’єму циркулюючої крові - ОЦК), що розвиваються внаслідок крововтрати, перерозподілу рідини між кров’ю і тканинами. Невідповідність ОЦК і ємкості судинного русла приводить до зменшення хвилинного об’єму крові серця і порушень мікроциркуляції на рівні артеріоли - капіляри -венули, що, в свою чергу, приводить до серйозних обмінних порушень в організмі. Капіляри є безпосереднім місцем обміну речовин, і його інтенсивність залежить від рівня артеріального тиску,тонуса артеріол і в’язкості крові. Сповільнення кровотоку в капілярах приводить до агрегації формених елементів крові, застою крові в капілярах, підвищення внутрішньоклітинного тиску і переходу рідкої частини крові (плазми) з капілярів в інтерстиціальний простір. Разом з тим в судинах внаслідок агрегації форменних елементів крові порушується її в’язкість, що приводить до зміни пливу крові (стаз,мікротромбування, монетні стовпчики). Порушення мікроциркуляції загрожує функціональному стану клітин. Неадекватний кровобіг в капілярах приводить до порушення обміну речовин в усіх органах і системах, що викликає зміни в діяльності печінки, нирок, серця та інших органах і закінчується поліорганнозю недостатністю. Ступінь функціональної недостатності органів залежить від важкості шоку і сили подразника.

Травматичний шок.Розвивається при масивних пошкодженнях м’яких тканин, переломах кіток, забоях, розривах внутрішніх органів. Головну роль в розвитку шока відіграє біль, дія токсичних продуктів розпаду тканині біологічно активних речовин -гістаміна, калікреїн-кінінової системи. Важливе значення у виникненні шоку має крововтрата, особливо її інтенсивність.Так, при сповільненій крововтраті і зменшенні ОЦК на 20- 30 % наступає зниження АТ, тоді швидка і інтенсивна крововтрата та зниження ОЦК на 30 % може привести до смерті потерпілого. Зменшення ОЦК (гіповолемія) є основним патогенетичним фактором травматичного шоку. Стан кровобігу в організмі контролюється за пульсом і артеріальним

тиском. Між ними існує прямий зв’язок: з розвитком шоку систолічний тиск знижується, а частота пульсу наростає. Виходячи з цього,Альговер запропонував індекс шоку, що визначається по співвідношенню рівня систолічного тиску і частоти пульсу. В нормі індекс Альговера дорівнює: 60уд./хв.

= 0,5

120 мм рт.ст.

Чим вище індекс, тим важкіший шок.

Перехід від легкого ступеня до вираженого шоку складає: 100 уд./хв.

------------------= 1,0

100 мм рт.ст.

Важкий ступінь шоку дорівнює:

120 уд./хв.

-----------------= 1,5 і більше

80 мм рт.ст.

Розрізняють еректильну і торпідну фази шоку.

Еректильна фаза дуже коротка, наступає після травми і характеризується напруженням симпатико-адреналової системи. Шкірні покриви бліді, пульс частий, артеріальний тиск підвищений, хворий збуджений.

Торпідна фаза шоку супроводжується загальною заторможеністю, низьким артеріальним тиском, нитковидним пульсом. За тяжкістю клінічних проявів торпідної фази шоку розрізняють 4 ступеня.

При шоці І ступеня свідомість збережена, хворий в контакті. Артеріальний систолічний тиск знижений до 90 мм рт.ст., пульс частий. Шкірні покриви бліді, інколи появляється м’язове тремтіння.

При шоці ІІ ступеня хворий заторможений. Шкірні покриви бліді, покриті холодним потом. Артеріальний систолічний тиск знижується до 90-70 мм рт.ст. Пульс слабкого наповнення і напруження - 110-120 в 1 хв. Дихання поверхневе.

При шоці ІІІ ступеня стан хворого дуже важкий; він адинамічний, заторможений, на питання відповідає сповільнено, не реагує на біль. Шкірні покриви бліді, холодні з синюшнім відтінком. Дихання поверхневе,

часте. Артеріальний систолічний тиск 70-50 мм рт.ст. Пульс 130-140 в 1 хв. В цій стадії припиняється виділення сечі.

При шоці ІV ступеня (передагональний стан) шкіра і слизові оболонки бліді з синюшним відтінком, дихання часте, поверхневе, пульс - нитковидний, артеріальний систолічний тиск - 50 мм рт.ст. і нижче.

Лікування.Перша допомога на догоспітальному етапі:

1) зупинка кровотечі; 2) забезпечення прохідності дихальних шляхів і адекватна вентиляція легень; 3) знеболення; 4) замісна трансфузійна терапія; 5)імобілізація при переломах; 6)щадне транспортування потерпілого.

Важкий травматичний шок часто супроводжується порушенням дихання,нудотою, блювотою. У цих випадках необхідно повернути голову потерпілого набік і очистити порожнину рота. Потім необхідно відхилити голову назад, вивести нижню щелепу і ввести S-подібку трубку.

При зовнішній кровотечі необхідна її зупинка шляхом накладання джгута, тугої пов’язки, перетискання судини пальцем або накладанням затискача на судину. При наявності клініки внутрішньої кровотечі необхідно хворого швидко госпіталізувати в хірургічну клініку для оперативного лікування.

Одночасно з зупинкою кровотечі необхідно поповнити ОЦК. Для цієї мети необхідно використати протишокові кровозамінники:реополіглюкін,желатиноль,поліфер,реоглюман. Можна застосовувати кристалоїдні речовини (розчин Рінгера, 0,9 % розчин натрія хлорида, лактасол), 5 % розчин глюкози. При відсутності інфузійних посередників хворого необхідно укласти в положення Тренделенбурга (з опущеним головним кінцем).

Знеболення необхідно провести перед накладанням імобілізаційних шин, транспортуванням хворого. Для цього використовують наркотики (омнопон, промедол, морфін), слід пам’ятати, що морфін пригнічує функцію дихального центру, а також аналгетики (аналгін, баралгін та ін.). Всі препарати при шоці необхідно вводити внутрішньовенно, оскільки порушений кровобіг і всмоктування медикаментів з тканин йде сповільнено.

Надзвичайно важливе значення має іммобілізація пошкоджених кінцівок і обережне транспортування хворих. Неадекватне транспортування посилює

біль і погіршує протікання шоку. При пошкодженні і кровотечі з носа , і рота хворого необхідно перевозити в положенні на животі, повернувши голову набік.При відсутності свідомості з метою профілактики западання язика, затікання в дихальні шляхи крові, блювотних мас хворого краще вкласти набік.

О п і к о в и й ш о к .В розвитку опікового шоку основну роль відіграє больовий фактор і масивна плазмовтрата. Особливістю цього шоку є виражена еректильна фаза, хворий збуджений, неадекватно оцінює свій стан, потім збудження змінюється загальмованістю. Опіковий шок, як правило, розвивається при поверхневих опіках (ІІ-ІІІ ступеня) на площі більше 15 % тіла і при глибоких опіках більше 10 % тіла. Для клінічної картини опікового шоку характерна блідість шкірних покривів, зменшення виділення сечі, спрага, нудота. Тривалість опікового шоку може бути від 2 до 72 годин і залежить від ступеня гемодинамічних порушень. при стабілізації гемодинаміки розпочинається гостра опікова токсемія, яка характеризує опікову хворобу.

Лікування.Перша допомога при опіковій травмі повинна бути направлена на ліквідацію термічного агента і охолодження опечених ділянок.

Охолоджувати можна з допомогою холодної води, мішка з льодом, снігом протягом 10-15 хв. Після зменшення болю накладають асептичну пов’язку, вводять аналгін, баралгін, промедол та ін. Перед транспортуванням хворим також вводять знеболюючі, нейролептики,антигістамінові препарати.

Тривалість транспортування повинна бути не більше години. При більш тривалому транспортуванні необхдне внутрішньовенне введення кровозамінників, електролітних розчинів, оксигенотерапія, введення серцево-судинних препаратів, інколи - наркоз (закис азоту + кисень).

В стаціонарі хворого поміщають в протишокову палату. Основною метою стаціонарного лікування хворих з опіковим шоком є: 1) відновлення показів гемодинаміки; 2) поновлення втраченої рідини.

Слід відмітити, що найбільші втрати рідини відбуваються в перші 8-12 годин і продовжуються дві доби. При великих опіках втрата плазми досягає 6-8 літрів. Добова втрата білка складає 70-80 г і більше. Існують різні формули для розрахунку необхідної кількості рідини:

  1. об’єм трансфузійних посередників не повинен перевищувати 10 % від маси тіла хворого;

  2. в перші 8 годин після опіку вводять 1/2 або 2/3 добової кількості рідини;

  3. на 2-у і 3-ю добу об’єм необхідної рідини повинен бути не більше 5 % маси тіла.

Практичне значення має формула Брока: 1 мл х масу тіла х площу опіку (І ступінь не враховується) + 2000 сл 5 % розчину глюкози.

Ефективність лікування контролюється на основі клінічної картини показників гемоглобіну,гематокритного числа, почасового діурезу. Геморагічний шок виникає внаслідок гострої крововтрати. Втрата 25-30 % ОЦК приводить до розвитку важкого шоку. Розвиток шоку і його важкість визначаються об’ємом і швидкістю крововтрати. Всяка крововтрата супроводжується централізацією кровобігу, це захисна біологічна реакція, направлена на забезпечення поживними речовинами найбільш важливих органів: серця, легень, печінки, мозку і ін. Однак, тривала централізація кровобігу супроводжується виходом рідкої частини крові в інтерстиціальний простір. Кров в периферичних судинах згущується, швидкість її сповільнюється, еритроцити злипаються між собою, утворюючи “сладжи” - агрегати. Ці агрегати блокують капіляри, що призводить до порушення мікроциркуляції. Слід зазначити, що внаслідок таких порушень і переходу “уклону” рідкої частини крові в інтерстиціальний простір знижується ОЦК на величину, більшу ніж справжня крововтрата. Розвивається синдром малого викиду серця, що погіршує постачання організму киснем (розвивається циркуляторна, гемічна і гіпоксична гіпоксія).

В залежності від важкості геморагічного шоку розрізняють три стадії (Рябов Г.А., 1974):

І стадія — компенсований геморагічний шок (при крововтраті 1000 мл). Хворі в свідомості, дещо збуджені. Шкірні покриви бліді. Помірна тахікардія. Артеріальний тиск в межах норми, хоча серцевий викид зменшений, кількість сечі зменшується до 20-35 мл/г.

ІІ стадія -декомпенсований геморагічний шок (при крововтраті 1500 мл). Стан хворого погіршується, підсилюється блідість шкірних покривів.

Появляється тахікардія до 120 уд./хв., систолічний тиск нижче 100 мм

рт.ст., знижується пульсовий тиск. Появляються ознаки органного кровобігу (печінки, нирок, олігурія змінюється анурією та ін.).

ІІІ стадія — незворотній геморагічний шок (крововтрата більше 1500 мл). Стан хворого погіршується і проявляється глибокими порушеннями. Про незворотність шоку може свідчити тривала гіпотонія (більш 12 годин), пригнічена свідомість, анурія, акроціаноз.

Лікування.1. Зупинка кровтечі. 2.Інфузійно-трансфузійна терапія. Остання проводиться після зупинки кровотечі або одночасно з нею (під час операції).Інфузію проводять через 2-3 вени. Проводять пункцію периферичної вени, налагоджують систему і проводять катетеризацію великих вен (підключичної, яремної, великої підшкірної вени нижніх кінцівок і ін.). Масивна інфузійна терапія повинна проводитись під контролем ЦВТ. Всі розчини повинні бути теплими. Поновлення крововтрати донорською кров’ю за принципом “крапля за краплю” зараз не практикується.

Трансфузійні посередники: кровозамінники гемодинамічної дії (колоїдні плазмозамінники) -поліглюкін, реополіглюкін, поліфер, желатинол.

Препарати крові - еритромаси, плазма, альбумін і ін.

Кристалоїдні (сольові, електролітні) розчини (розчин Рингер-Лока)

-лонтосоль.

Анафілактичний шок.В основі його виникнення є взаємодія антигена і антитіл. В хірургії він зустрічається при переливанні білкових кровозамінників, імунних препаратів, антибіатиків, деяких антисептиків (препаратів йоду).

Розрізняють такі форми анафілактичного шоку:

  1. серцево-судинна форма, при якій розвивається гостра серцево-судинна недостатність (колапс), що проявляється тахікардією, порушенням ритму серцевих скорочень, фібриляцією шлуночків, зниженням артеріального тиску;

  2. респіраторна форма, яка супроводжується гострою дихальною недостатністю: задишкою, ціанозом, клекочущим диханням, вологими хрипами в легенях. Такі зміни виникають внаслідок вибіркового набряку легеневої тканини, гортані, надгортанника, бронхоспазму;

  3. церебральна форма, обумовлена гіпоксією, порушенням мікроциркуляції і набряком мозку. Вона проявляється розладами свідомості, розвитком коми, виникненням вогнищевої симптоматики порушення центральної інервації.

За важкістю протікання розрізняють чотири ступеня шоку:

  1. ступінь (легкий) характеризується зудом шкіри, висипкою, головним болем, головокружінням, відчуттям припливу до голови;

  2. ступінь (середньої важкості) характеризується тим, що до вказаних симптомів приєднується набряк Квінке, тахікардія, зниження артеріального тиску, підвищення індексу Альговера;

  3. ступінь (важкий) проявляється втратою свідомості, гострою серцевою і дихальною недостатністю, високим індексом Альговера;

  4. ступінь (дуже важкий) супроводжуються втратою свідомості, низьким показниками гемодинаміки, пульс не визначається, артеріальний тиск низький.

Лікування проводиться по загальним принципам лікування шоку. Відновлення гемодинаміки, нормалізація ОЦК і мікроциркуляції. Можна застосовувати речовини, що інактивують антигенів організмі людини (пеніциліназу або беталактамозу) при антибіотиковому шоці, або антигістамінні препарати, глікокортикоїди, 0,1 % розчин адреналіну. Їх вводять внутрішньовенно.

При анафілактичному шоці, що виник внаслідок введення медикаментозних препаратів, необхідно:

Негайно припинити введення лікарського препарату.

Покласти хворого на спину, закинути голову, висунути нижню щелепу вперед для запобігання западання язика і проводити серцеволегеневу реанімацію.

Якщо шок розвинувся внаслідок введення медикаменту або укусу комахи в кінцівку, необхідно накласти джгут і міхур з холодом.

Потім необхідно розчинити 1 мл 1 % розчину адреналіна гідрохлорида в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і ввести струйно внутрішньовенно.

Ввести суміш: 75-150 мл преднізолону або 200-250 мл гідрокортизону в комбінації з антигістамінними препаратами (1 мл 1 ; розчину дімедрола або

2 мл 2 % розчину супрастину, або 2 мл 2,5 % розчину пікольфену). В умовах ФАПу гормональні і антигістамінні препарати допускається вводити внутрішньом’язево, краще внутрішньовенно.

При наявності бронхоспазму необхідно ввести внутрішньовенно 10 мл 24 розчину еуфіліну на 500 мл 0,9 % розчині хлориду натрію зі швидкістю 40- 60 крапель за 1 хвилину. Поряд з цим необхідно проводити оксигенотерапію. При набряку гортані в умовах стаціонару необхідно проводити інтубацію трахеї, трахеостомію.

При стійких гемодинамічних розладах необхідно внутрішньовенно ввести 5 мл 0,5 % розчину дофаміну на 250 мл 0,9 % розчину натрію хлориду, 400 мл реополіглюкіну і ін.

С е п т и ч н и й ш о к (бактеріально-токсичний) - реакція організму на прорив в кров гнійної інфекції або її токсинів. Це ускладнення виражається гострими опрушеннями кровобіг і мікроциркуляції в поєднанні з дією токсинів на клітинні мембрани тканин. Початковою ознакою бактерально-

токсичного шоку є висока температура (до 40-410 С) з ознобом, проливним

потом і зниженям температури до нормальної або субфебрильної величини. До цього приєднується психічне збудження, інколи психоз. Як і для іншого виду шока, характерні порушення з боку серця, легень, нирок.

Лікування:

  1. Видалення гнійного джерела.

  2. Етіотропна і патогенетична терапія (антибіотики, дезінтоксикаційна терапія, специфічний імуноглобулін),загальнозміцнююча терапія.

Е л е к т р о т р а в м а - це непередбачена патологічна дія електричного струму на організм, яка викликає системні функціональні порушення центральної нервової, центральносудинної і дихальної систем та місцеві зміни. Таке ураження по частоті смертельних випадків займає одне з перших місць. Число загиблих від дії електричного струму у світі щорічно досягає 25 тисяч.

Ступінь тяжкості уражень,що виникають при цьому, залежить від параметрів електричного струму: сили, напруги, виду (постійний, змінний), а також від шляху проходження струму, тривалості його дії, електропровідності шкіри, фізіологічного стану організму, характеру навколишнього середовища (сухе, вологе).

Найтяжчі наслідки виникають, якщо петля струму проходить через серце, легені, центральну нервову систему. Мокрий одяг, взуття, волога, пітна, ушкоджена шкіра створюють мінімальний опір струму, й небезпека ураження різко зростає. Чим сильніший опір шкіри, тим слабша загальна дія травми, але значно глибші місцеві зміни.

Електричний струм спричиняє термічне, механічне і хімічне ушкодження тканин. Термічна дія виражається в появі неспецифічних опіків і специфічних міток (знаків) струму на шкірі.

Для виникнення електротравми не обов’язковий безпосередній контакт із струмонесучим предметом. Струм може вражати при високій напрузі через дуговий розряд на відстані. При падінні і контакті із землею високовольтного дроту струм “розтікається” на певній ділянці землі.

За характером виникаючих порушень відмічають чотири ступені електротравми:

  1. Судомні скорочення м’язів без знепритомлення, потерпілий переляканий, блідий, кричить.

  2. Судомні скорочення м’язів із втратою і швидким відновленням свідомості, блідність шкіри, різкий переляк, крик про допомогу - самостійне звільнення від дії струму неможливе.

  3. Судомні скорочення м’язів із знепритомленням, дихання утруднене, тони серця глухі, брадикардія або фібриляція шлуночків, голосові зв’язки спазмовані, потерпілий не може кричати навіть після опритомлення.

  4. Клінічна смерть з асистолією або фібриляцією шлуночків на фоні судом, миттєвий різкий видих, зупинка дихання.

Розвиток термінальних станів при проходженні струму через організм виникає внаслідок дефібриляції шлуночків, зупинки серця через подразнення блукаючого нерва, спазму коронарних судин, зупинки дихання через пригнічення дихального центру, спазму дихальних м’язів чи голосової щілини. Ці порушення виникають при верхніх петлях струму (рука - голова; рука - рука; ліва рука - права нога) чи повній петлі струму (дві руки - дві ноги).

Втрата свідомості при електротравмі триває від кількох хвилин до 1 години, інколи й набагато довше.

Найнебезпечнішим проявом електротравми є зупинка кровобігу та дихання.

У потерпілих може виникнути первинна зупинка дихання (судомне скорочення дихальних м’язів, пошкодження дихального центру), фібриляція серця чи пораження ЦНС з мінімальними проявами життєдіяльності. В останніх випадках пробудження хворих, заживо похованних в землі, можливе, й послужило забобонам, начебто для повернення до життя потерпілих від електричного струму та блискавки потрібно закопувати в землю, “щоб позбавити їх струму”.

Навіть після тривалої зупинки кровобігу серцеву діяльність можна відновити. Відновлення у осіб молодого віку через 4-5 хвилин після зупинки призводить до повного виліковування, у осіб похилого віку цей час коротший.

У чому має полягати невідкладна допомога потерпілому? Потрібно якомога швидше припинити дію електричного струму. Для цього треба вимкнути рубильник чи відвести від потерпілого дріт за допомогою сухої палиці, дошки та ін. Якщо це зробити неможливо, то перерубують дроти гострим предметом з дерев’яною ручкою на різних рівнях, щоб не виникло короткого замикання. Якщо дріт перерізати не має чим, потерпілого треба відтягнути, взявши за край одягу, не торкаючись оголених частин тіла.Якщо ураження сталося від високовольтної мережі, то підходити треба маленькими кроками чи пересуватися пригинаючись, щоб не потрапити під “крокову” напругу.

Характер лікувальних заходів залежить від тяжкості ураження. Навіть при легкому ступені, незважаючи на задовільний стан, потерпілого потрібно госпіталізувати у терапевтичний чи кардіологічний стаціонар. При більш важкому ураженні, у випадках втрати свідомості не варто застосовувати будь-які центральні аналептики для її відновлення. при непритомності, відсутності дихання, пульсації на магістральних судинах приступають до негайного проведення серцеволегеневої реанімації з подальшою госпіталізацією у відділення реанімації.

Тактика подання допомоги з приводу місцевих проявів електротравми така сама, як і при термічних опіках.
скачати

© Усі права захищені
написати до нас