Потенціал спокою нервової клітини, механізми формування та величина.
Потенціал спокою – це різниця біоелектричних потенціалів між зовнішньою і внутрішньою поверхнею мембрани, яка існує в стані фізіологічного спокою. Потенціал спокою виникає тому, що мембрана клітини є проникною для іонів. З внутрішнього боку мембрани іонів К+ більше, ніж зовні, то вони будуть пасивно проходити зсередини назовні. Іони Сl- в нервових клітинах відіграють значну роль у виникненні потенціалу спокою. На відміну від іонів К+ проникність для іонів Сl- значно менша. Пасивний рух іонів хлору, направлений в клітину, створює шар негативного заряду на внутрішній поверхні мембрани, який перешкоджатиме входженню в клітину нових іонів СІ-. Тобто створюється сила або біоелектричний потенціал, який перешкоджає поступленню нових іонів. Крім того має значення пасивний вхід іонів Na+ згідно, по-перше, існуючого градієнта концентрації і, по-друге, негативного заряду всередині клітини. Вхід Na+ в клітину зменшує величину електронегативності внутрішньої поверхні мембрани. Таким чином, вихід іонів К+ і вхід іонів Сl- сприяє збільшенню величини мембранного потенціалу спокою, а вхід іонів Na+ – її зменшенню. Зменшенню величини мембранного потенціалу, за рахунок пасивного входу іонів Na+, активно протидіє натрій-калієвий насос, який виводить Na+ з клітини і вводить К+. Цей процес є енергозалежним.
Отже, шляхом пасивного та активного перенесення іонів створюється і підтримується мембранний потенціал спокою.
Величина в нервових клітинах знаходиться в межах від -60 до -80 мв.
Потенціал дії нервової клітини, механізми формування та величина.
Потенціал дії –швидка високоамплітудна зміна потенціалу мембрани збудливої клітини при її збуджені. Величина мембранного потенціалу -становить -60-80 мв
Механізм розвитку потенціалу дії полягає у наступному. При досягненні критичного рівня деполяризації настає посилене проникнення Na+ в клітину. Зовнішній бік мембрани набуває негативного полюсного заряду, а внутрішній - позитивного. Це фаза деполяризації. Такий механізм характерний для аксона. У сомі нейрона деполяризація настає не тільки за рахунок вхідного Na+, але й за рахунок вхідного Ca2+. При досягненні певної величини потенціалу дії рух Na+ всередину клітини припиняється, але продовжується дещо раніше розпочатий вихід K+. При цьому закінчується фаза деполяризації і розпочинається фаза реполяризації, обумовлена виходом К+. Зовнішній бік мембрани знову набуває позитивного полюсного заряду, а внутрішній – негативного. Фаза негативного слідового потенціалу (слідова деполяризація) обумовлена нагромадженням К+ в позаклітинному просторі і проявляється затримкою спаду піку. Позитивний слідовий потенціал (слідова гіперпоряризація) обумовлений роботою натрій-калієвого насосу мембрани: Na+ викачується назовні з клітини, а К+ з міжклітинного простору в клітину, і проявляється як більш негативний мембранний потенціал порівняно з потенціалом спокою. У процесі збудження спостерігається зміна збудливості. Тут розрізняють декілька фаз або періодів.
Закони та умови проведення збудження нервовими волокнами.
Закони проведення збудження:
- Двобічної провідності - будь-яке нервове волокно, аферентне або еферентне, здатне проводити збудження в двох напрямках – до нейрона або від нього. Діє - в межах одного волокна.
- Ізольованого проведення. Проведення збудження по окремих нервових волокнах, які проходять у складі нерва, відбувається ізольовано, незалежно від інших волокон
- Бездекрементне проведення. Амплітуда ПД не змінюється при проведенні збудження по мембрані волокна. Причиною цього є те, що ПД (потенціал дії) підкоряється закону - все або нічого. В кожній ділянці мембрани він має максимально можливу для цього волокна амплітуду. Проведення без розвитку втоми. Причини не стомлюванності нервових волокон - висока економічність механізму проведення збудження по мембрані волокон, при цьому енерговитратинезначні.
Умови:
- Анатомічна цілісність нервового волокна. Травма, перерізка нерва порушує проведення збудження.
- Фізіологічна повноцінність. Проведення збудження аксонами порушується внаслідок зникнення проникності їх мембран для іонів натрію.
Наприклад, при дії знеболюючих засобів.
Механізми проведення збудження мієліновими нервовими волокнами.
У нервових мієлінових волокнах збудження виникає лише в перехватах Ранв’є ід одного перехвату до іншого, тому ПД поширюється дуже швидко.
У стані спокою зовнішня поверхня всіх перехватів Ранв’є заряджена позитивно. Між сусідніми перехватами немає різниці потенціалів.
При нанесенні подразнення в ділянці А виникає збудження внаслідок проходження іонів натрію всередину клітини, і цей збуджений перехват стає негативно зарядженим по відношенню до сусіднього не збудженого перехвату Б. Внаслідок виникнення різниці потенціалів між цими ділянками виникає потік іонів через навколишню тканинну рідину і аксоплазму. При цьому в ділянці Б на поверхні зменшується позитивний заряд в результаті того, що позитивно заряджені іони йдуть до ділянки А, а всередині зменшується негативний заряд внаслідок притягання позитивних іонів від ділянки А. Внаслідок цього в ділянці Б зменшується мембранний потенціал. А це і є деполяризація, яка при досягненні критичного рівня викликає виникнення ПД. Так ділянка Б стає збудженою і здатною збуджувати сусідній перехват.
ПД, що виник в одному перехваті, здатний викликати збудження не лише в тому, що лежить поряд перехваті, але і в сусідніх 2-3 перехватах. Це створює гарантію проведення збудження по волокну, якщо навіть 1-2 перехвати. що лежать поряд пошкоджені.
Механізми проведення збудження безмієліновими нервовими волокнами.
Під впливом подразника на мембрані волокна виникає збудження - потенціал дії. Між збудженими та незбудженими ділянками мембрани волокна виникає різниця потенціалів дії; зовні та всередині ці ділянки сполучені провідним середовищем (цитоплазма та міжклітинна рідина) між цими ділянками мембрани виникають місцеві елекричні струми, що спрямовані від "+" до "-", діють на мембрану із зовнішньої та внутрішньої поверхні. Ці струми є подразниками для мембрани. Необхідно оцінити параметри цих струмів як подразника:
1. Напрям.
2. Сила - чисельно сила струму в даному випадку рівна різниці потенціалів між збудженими та незбудженими ділянками мембрани і ця сила відповідає амплітуді ПД. Поріг сили відповідає величині порогового потенціалу.
Амплітуда ПД нервового волокна складає 100-120 мВ, поріг деполяризації - 15-20 мВ. Відповідно, сила подразника в декілька разів (6-8) більша порогової. Відношення амплітуди ПД до порогу деполяризації має назву коефіцієнт надійності і показує, у скільки разів сила місцевого струму як подразника більша за порогову силу.
3.Час дії подразника - відповідає тривалості ПД і в декілька разів більший порогового.
4.Швидкість збільшення сили - відповідає швидкості піку ПД, майже, відповідає швидкості збільшення сили при дії прямокутних імпульсів електричного струму - набагато вища порогу.
Механізми передачі збудження через нервово-м’язовий синапс.
Механізм передачі збудження через нервово-м’язовий синапс полягає в тому, що потенціал дії іде по мембрані нервового волокна; поширюється по пресинаптичній мембрані, при цьому відкриваються кальцієві канали пресинаптичної мембрани ;вхід іонів Са+ всередину нервового закінчення; взаємодія з везикулами (міхурці, в яких є медіатор ацетилхолін); рух везикул до пресинаптичної мембрани ; злиття везикул з пресинаптичною мембраною; Ùвихід медіатора ацетилхоліну в синаптичну щілину; дифузія ацетилхоліну до мембрани кінцевої пластинки; взаємодія з мембранними циторецепторами (Н-холінорецептори); відкриття хемочутливих натрієвих каналів; вхід іонів Na+ в м’язове волокно через кінцеву пластинку; розвиток деполяризації кінцевої пластинки, що має назву потенціалу кінцевої пластинки . Потенціал кінцевої пластинки – один із видів місцевого збудження.Як будь-яке з місцевих збуджень даний потенціал поширюється на сусідні ділянки постсинаптичної мембрани за допомогою місцевих струмів. Ці струми в незбуджених ділянках мембрани мають вихідний напрям, тобто викликають деполяризацію.Cила цих струмів чисельно відповідає амплітуді ПКП, а вона складає 45-50 мВ. Поріг деполяризації постсинаптичної мембрани м’язового волокна складає 40 мВ (величина ПС = –90 мВ, величина Екр = –50 мВ. Отже, сила цих струмів надпорогова.
Потенціал спокою скелетних м’язових клітин, механізми формування та величина.
Величина мембранного потенціалу спокою скелетних м'язових волокон досягає -95 мВ,.
У стані спокою мембрана м'язового волокна поляризована або, іншими словами, є певний мембранний потенціал спокою. Зовні мембрани заряд позитивний, а всередині - негативний. Різниця потенціалів між зовнішньою і внутрішньою оболонками мембрани м'язового волокна становить 90 мВ.
В тканинної рідини, що оточує м'язові волокна, вища концентрація іонів натрію (Na +), а в саркоплазмі м'язового волокна - іонів калію (К +). Однак позитивно заряджені іони К + в повному обсязі врівноважують аніони, що містяться в мембрані м'язового волокна, це обумовлює негативний заряд мембрани м'язового волокна, її внутрішньої оболонки.
Після того, як нервовий імпульс доходить до синапсу, що з'єднує нервове і м'язове волокна, в синаптичну щілину виділяється ацетилхолін. Ацетилхолін проникає через синаптичну щілину і прикріплюється до рецепторів ацетилхоліну в ділянці кінцевої пластинки, іншими словами, місці контакту мотонейрона і м'язового волокна. В результаті цього відкриваються канали, через які в м'язове волокно входять іони Na + і виходять іони К +. Іонів натрію в м'язове волокно входить більше, ніж виходить з волокна іонів К +. При цьому в ділянці кінцевої пластинки потенціал зовнішньої оболонки м'язового волокна стає негативним, а внутрішньої - позитивним. Тому мембрана в ділянці кінцевої пластинки деполяризуєтся (тобто змінює свою полярність) і виникає потенціал кінцевої пластинки.
Потенціал дії скелетних м’язових клітин, механізми формування та величина.
Потенціал дії - це швидке коливання мембранного потенціалу, яке виникає при збудженні. Потенціал дії є електрофізіологічним показником збудження і забезпечує його поширення.
У скелетних м'язових потенціали поширюються безперервно від однієї ділянки мембрани до іншої. У потенціалі дії розрізняють пік і слідові потенціали: негативні і позитивні з відповідними процесами після збудження. Пік складається з висхідної частини- деполяризація і низхідної частини - реполяризація.
Хвиля деполяризації передається вздовж оболонки м'язового волокна. При цьому все більше відкривається каналів натрію і все більше іонів Na + входить всередину волокна. Швидкість проникнення іонів Na + всередину м'язового волокна дуже висока - кілька мільйонів іонів в секунду. Канали калію, проте залишаються закритими. Через канали натрію іони К + пройти не можуть. Це пов'язано з тим, що іони Na + мають діаметр 0,1 нм, а іони К + - 0,13 нм.
Цей короткочасний процес (не більше 1-2 мс) деполяризації м'язового волокна називається потенціалом дії. Різниця потенціалів між оболонками м'язового волокна доходить до 120-130 мВ.
Величина мембранного потенціалу: 80-90мВ.
Механізм скорочення і розслаблення скелетних м’язів.
Скорочення - зміна механічного стану міофибриллярного скорочувального апарату м'язових волокон. Зовнішнє скорочення проявляється в зміні або напруги, або довжини м'язи, або і те й інше. При цьому потенційна хімічна енергія перетворюється в механічну і може відбуватися механічна робота. При довільній внутрішньої команді скорочення м'язи людини починається приблизно через 0.05 с (50 мс). За цей час моторна команда передається від кори великих півкуль до мотонейронам спинного мозку і по рухових волокнах до м'язів. Підійшовши до м'язі, процес збудження повинен за допомогою медіатора подолати нервово-м'язовий синапс, що займає приблизно 0.5 мс. Медіатором тут є ацетилхолін, який міститься в синаптичних бульбашках в пресинаптичної частини синапсу. Нервовий імпульс викликає переміщення синаптичних бульбашок до пресинаптичної мембрани. В иділився в синаптичну щілину медіатор прикріплюється до рецепторів постсинаптичної мембрани і викликає в ній явища деполяризації. Невелике подпороговое роздратування викликає лише місцеве збудження невеликої амплітуди - потенціал кінцевої пластинки (ПКП). При достатній частоті нервових імпульсів ВКП досягає порогового значення і на м'язової мембрані розвивається м'язовий потенціал дії. Він (зі скоростью5м | з1) поширюється вздовж по поверхні м'язового волокна і заходить в поперечні трубочки всередину волокна. Підвищуючи проникність клітинних мембран, потенціал дії викликає вихід з цистерн і трубочок саркоплазматичного ретикулума іонів Са2 +, які проникають в міофібрили, до центрів зв'язування цих іонів на молекулах актину.
Під впливом Са2 + довгі молекули тропомиозина обертаються уздовж осі і ховаються в жолобки між сферичними молекулами актину, відкриваючи ділянки прикріплення головок міозину до актину. Тим самим між актином і міозином утворюються так звані поперечні містки. Розслаблення м'язового волокна пов'язано з роботою особливого механізму - "кальцієвого насоса", який забезпечує відкачування іонів Са2 + з міофібрил назад в трубочки саркоплазматичного ретикулума. На це також витрачається енергія АТФ.
Типи м’язових скорочень: одиночні і тетанічні, ізотонічні та ізометричні.
Ізометричне скорочення виникає тоді, коли обидва кінці м’язу фіксовані і м’яз не змінює своєї довжини при скороченні, але підвищується його напруження.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 20