1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   33
Ім'я файлу: Пособие.doc
Розширення: doc
Розмір: 1505кб.
Дата: 20.05.2021

ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА

Гранулематоз Вегенерасистемный некротизирующий васкулит с гранулематозом и преимущественным поражением артерий и вен среднего и мелкого калибра, а также сосудов микроциркуляторного русла дыхательных путей, легких и почек.

Этиология и патогенез.

Развитие заболевания связывают с гипотетическим антигеном, природа которого пока не установлена. Имеют значение микробные и вирусные агенты, а также лекарственные препараты, обладающие антигенными и гаптенными свойствами. Роль провоцирующих факторов могут играть переохлаждение, инсоляция, вакцинация, часто предшествующие началу заболевания.

Пат.анатомия.

Морфологическую основу заболевания составляют: 1) системный некротизирующий васкулит с гранулематозной реакцией; 2) некротизирующий гранулематоз преимущественно верхних дыхательных путей с последующим вовлечением в процесс трахеи, бронха и ткани легкого; 3) гломерулонефрит.
ОБЛИТЕРИРУЮЩИИ ТРОМБАНГИИТ

Облитерирующий тромбангиитсистемный васкулит, при котором поражение преимущественно мелких артерий и вен нижних конечностей ведет к окклюзии этих сосудов.

Этиология и патогенез.

Причины заболевания, как и механизм его развития, не установлены.

Однако безусловное значение имеет курение.

Пат.анатомия.

Преобладает поражение вен нижних конечностей, развивается преимущественно продуктивный эндо-, мезо- и перифлебит, к которому присоединяется тромбоз с обтурацией просвета сосудов. Различают острую, подострую и хроническую стадии болезни.

Возможна генерализация тромбангиита с вовлечением в процесс сосудов сердца и головного мозга, что ведет к развитию инфарктов. Течение заболевания хроническое и волнообразное, в финале нередко осложняется гангреной конечности.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Ревматические болезни (коллагенозы) – группа заболеваний с системным поражением соединительной ткани и нарушением иммунологического гомеостаза. В эту группу входят: ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит и некоторые другие заболевания. Морфологически при всех этих заболеваниях происходит системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, складывающаяся из четырех фаз: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз. Каждое заболевание имеет свои клинико-морфологические особенности.

Этиология изучена недостаточно. Придается значение инфекциям, генетическим, физическим факторам и т.п.
РЕВМАТИЗМ

Морфогенез.

Первая стадиямукоидное набухание является поверхностной и обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани.

Вторая стадияфибриноидные изменения являются глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани.

Третья стадияклеточные воспалительные реакции
проявляется образованием специфической ревматической гранулемы.


Ревматические гранулемы образуются в соединительной ткани клапанов, эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов. Кроме гранулемы

развиваются неспецифические клеточные реакции межуточные

лимфогистоцитарные инфильтраты в органах и васкулиты в системе микроциркуляции.

Четвертая стадия – склероз. Является заключительной.

Он развивается в исходе клеточных пролиферации и гранулем либо в исходе фибриноидного изменения соединительной ткани.

Пат.анатомия.

Наиболее характерные изменения развиваются в сердце и сосудах.

Эндокардит.

По локализации различают клапанный, хордальный и пристеночный. По характеру процесса выделяют 4 вида эндокардита.

  1. Диффузныйхарактеризуется диффузными процессами мукоидного и фибриноидного набухания, без изменений эндотелия и тромботических наложений.

  2. Острый бородавчатыйк изменениям предыдущего вида добавляется повреждение эндотелия и наложением тромботических масс в виде бородавок.

  3. Фибропластическийследствие двух предыдущих форм при склонности к фиброзу и рубцеванию.

  4. Возвратно-бородавчатыйхарактеризуется поворотной дезорганизацией соединительной ткани клапанов и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения клапанов.

Перикардит может быть серозным, серозно-фибринозным или фибринозным и нередко заканчивается образованием спаек – или организацией фибрина (панцирное сердце).

Ревматические васкулиты (артерииты, артериолиты и капилляриты) могут развиваться в любом органе. Полиартрит развивается у 10-15% больных. Морфология сводится к образованию в полости сустава серозно-фибринозного выпота; в оболочках суставов – все характерные для ревматизма процессы. Деформации обычно не развиваются. Поражение нервной системы связано с развитием ревматических васкулитов, дистрофией нервных клеток, очагами деструкции ткани мозга и кровоизлияниями.

При ревматической атаке характерно поражение почек (очаговый или диффузный гломерулонефрит); легких (пневмония); мышц (мышечный ревматизм); кожи (отек, нодозная эритема); эндокринных желез (дистрофия, атрофия); серозных оболочек (серозный или серозно-фибринозный полисерозит) и органов иммунной системы (гиперплазия лимфоидной ткани и плазмоклеточная трансформация). В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов, различают клинико-анатомические формы: кардиоваскулярная; полиартрическая; нодозная и церебральная.

Осложнения: пороки сердца; тромбоэмболия; спаечные процессы в серозных полостях. Смерть чаще всего наступает вследствие декомпенсированного порока сердца.
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Пат.анатомия.

Основные изменения возникают в тканях суставов (кистей рук и стоп). Как и при всех остальных ревматических болезнях в соединительной ткани развиваются процессы дезорганизации, приводящие в случаях ревматоидного артрита к деформации сначала мелких, а затем и крупных суставов.

Вначале наблюдается мукоидное набухание, артериолиты и артерииты, фибриноидный некроз. Далее вокруг очагов развивается клеточная реакция: ревматоидные узлы (гистиоциты, макрофаги, гигантские клетки), заканчивающаяся развитием зрелой волокнистой соединительной тканью. При обострении все начинается сначала. Через 20-30 лет после начала заболевания может развиться фиброзно-костный анкилоз.

Висцеральные проявления ревматоидного артрита обычно незначительны и заключаются в дезорганизации соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла серозных оболочек, сердца, легких, иммунокомпетентной системы.

Осложнения:

Ограничение подвижности, анкилозы, остеопороз, амилоидоз.

Смерть чаще наступает от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от сопутствующих заболеваний (пневмония, туберкулез и др.) Болезнь Бехтерева (Штрюмпель-Бехтерева-Мари), анкилозирующий спондилоартрит – хроническое ревматическое заболевание с преимущественным поражением суставно-связочного аппарата мелких суставов позвоночника, ведущих к его неподвижности. Морфология этих поражений, осложнения и прогноз мало отличаются от ревматоидного артрита.
ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Крупозная пневмонияострое инфекционно-аллергическое заболевание.

Синонимы: фибринозная, лобарная, долевая, плевропневмония. Этиология и патогенез.

Возбудитель – пневмококк 1, 2, 3 и 4 типов, реже – диплобацилла Фридлендера. Большое значение придается сенсибилизации.

Пат.анатомия.

Различают 4 стадии:

  1. прилива,

  2. красного опеченения;

  3. серого опеченения;

  4. разрешения.

Стадия прилива. В доле легкого вначале имеется только гиперемия. Затем появляется отек, начинается диапедез эритроцитов в просвет альвеол.

Стадия красного опеченения. Начинается на второй день болезни. Альвеолы доли (нескольких долей) заполнены экссудатом (фибрин) с эритроцитами и нейтрофилами. Лимфатические сосуды переполнены лимфой. Доля плотная, красная.

Стадия серого опечененияразвивается на 4-6 день болезни. Гиперемия уменьшается, часть эритроцитов гемолизируется. Доля легкого по-прежнему плотная, цвет – серый.

Стадия разрешениянаступает на 9-11 день болезни.

Фибрин расплавляется под действием протеолитических ферментов лейкоцитов. Часть экссудата элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Все стадии занимают 9-11 дней.

Осложнения.

Легочные: организация фибрина (карнификация легкого); абсцесс и гангрена легкого.

Внелегочные: наблюдаются при генерализации инфекции. Смерть ступает от недостаточности сердца или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

Бронхопневмония (очаговая пневмония).

Чаще всего является осложнением различных заболеваний и только у детей и стариков может протекать, как самостоятельное заболевание. Этиология.

Инфекции, химические, физические факторы. Пат.анатомия.

При очаговой пневмонии любой этиологии имеется бронхит. Очаги воспалення при бронхопневмонии могут возникать чаще в задних и задненижних сегментах легких. Экссудат распределяется неравномерно.

Осложнения зависят от особенностей этиологии, возраста, общего состояния больного. Возможны абсцессы, плеврит, корнификация. Причиной смерти может быть нагноение в легком и гнойный плеврит.

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани легкого. Различают три формы: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную (каждая может быть острой и хронической).

Этиология:

Гноеродные бактерии, грибы, вирусы.

Пат.анатомия.

Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха, переходит на перибронхиальную ткань и межальвеолярные перегородки.

Острые деструктивные процессы в легких (абсцесс и гангрена).

Абсцесс чаще имеет пневмониогенное происхождение и может возникнуть как осложнение пневмонии любой этиологии.

Нагноению обычно предшествует некроз, а затем следует гнойное расплавление. Гнойная масса эвакуируется через бронхи, образуется полость абсцесса.

Абсцесс может иметь и бронхогенное происхождение при разрушении стенок бронхоэктаза.

Гангрена легкого – наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов в легких. Обычно гангрена осложняет пневмонию любой этиологии. Ткань легкого подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной. Гангрена легкого нередко приводит к смерти.
ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ.

К этой группе (ХНЗЛ) относят: хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, пневмоцирроз, эмфизему легких, интерстициальные болезни легких. Хронический бронхит – хроническое воспаление бронхов, возникающее вследствие затянувшегося острого бронхита или длительного воздействия на слизистую оболочку вредных факторов (инфекция, курение, запыление).

Хронический бронхит инфекционной природы вначале может быть локальным, переходящим затем в диффузный. Следствием хронического воспаления будет разрастание соединительной ткани, деформация бронхов и бронхоэктазы.

Микроскопические изменения разнообразны: хронический слизистый и гнойный катар, атрофия и метаплазия слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани, деформация.

Осложнения.

Ателектаз, обструктивная эмфизема, пневмофиброз, хроническая пневмония. Бронхоэктазы,- расширение бронхов. Встречаются врожденные и приобретенные (следствие хронического бронхита).

Полость бронхоэктаза выстлана многослойным плоским эпителием. В стенке бронхоэктаза имеется хроническое воспаление полости- гнойное содержимое. В окружающей ткани – очаги воспаления, а в дальнейшем -фиброза. В стенке сосудов – склероз и, как следствие, гипертензия малого круга кровообращения (легочное сердце). В дальнейшем может развиться вторичный амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений носит название бронхоэктатической болезни. Хроническая пневмония -характеризуется различными сочетаниями патологических и компенсаторно- приспособительных процессов в легких. В зависимости от давности заболевания морфология различна: хроническое воспаление, фиброз, эмфизема. Временами наступают обострения заболевания и тогда на фоне хронического воспаления появляются свежие очаги.

Пневмофиброз сборное понятие, в основе которого лежит разрастание соединительной ткани в легких вследствие хронических воспалительных процессов.

Пневмоцирроз – более тяжелые изменения легких: фиброз, эмфизема деструкции, репарации, перестройка и деформация.

Эмфизема легких – заболевание характеризующееся увеличением размера легких, уменьшением дыхательной поверхности и избыточным содержанием воздуха.

Различают следующие виды: хроническая, диффузная, обструктивная, хроническая очаговая, викарная, первичная, старческая и межуточная.

Этиология:

В зависимости от вида эмфиземы это может быть хроническое воспаление (бронхит, бронхопневмония), рубцы, удаление доли или одного из легких, возрастная инволюция, травмы легкого.

Пат.анатомия:

Легкие увеличены, воздушные, бледные, мягкие, не спадаются. В бронхах слизистогнойный экссудат. Слизистая бронхов с воспалительным инфильтратом. Альвеолы расширенны, капилляры запустевают, проводящие воздух дыхательные пути расширяются, альвеолярные мешочки увеличиваются. Вследствие этого происходит уменьшение площади газообмена и, естественно, развивается легочная недостаточность. Одновременно развивается гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии (а затем и недостаточности) правого сердца – легочное сердце.
ИНТЕРСТЕЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ИБЛ).

Фиброзирующий альвеолит – группа болезней легких, характеризующая первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции (пневмоний) с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

Этиология:

Попадение в легкие пыли, воздействие вирусов, медикаментов и др.

Патогенез:

Ведущее значение придается нарушением иммунологического гомеостаза.

Пат. анатомия.

Различают 3 стадии:

  1. альвеолит,

  2. дезорганизация альвеолярных структур и пневмосклероз,

  3. формирование сотового легкого.

В стадии алъвеолита: инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок бронхиол.

Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброзахарактеризуется разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон и усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция.

Стадия формирования сотового легкого:развивается альвеолярно-капиллярный блок, эмфизема, бронхиолоэктазы. На месте альвеол появляются кисты с фиброзными стенками.

Течение заболевания как правило хроническое и неуклонно прогрессирующее. Возможно и острое течение (синдром Хаммена-Рича), приводящее к смерти через 4-6 месяцев. Морфология соответствует хронической ИБЛ.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астмазаболевание, протекающее с приступами экспираторной отдышки.

Этиология.

Существуют две формы: атоническая (наследственная) и инфекционно-аллергическая.
Патогенез. Аллергические реакции связаны с клеточными антителами -реагинами.

1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   33

скачати

© Усі права захищені
написати до нас