1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   33
Ім'я файлу: Пособие.doc
Розширення: doc
Розмір: 1505кб.
Дата: 20.05.2021

Клинико-морфологические формы зависят от преимущественной локализации процесса.

  1. Атеросклероз аортынаиболее частая форма. Нередко, осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией-атероматозными массами с последующим развитием инфарктов и гангрен. Возможно развитие аневризмы аорты.

  2. Атеросклероз венечных артерий сердца ведет к ишемической болезни сердца (ИБС)

3. Атеросклероз артерий головного мозга. Возможен тромбоз артерий

основания мозга и средних мозговых артерий. Следствием являются ишемические инфаркты мозга, реже кровоизлияние в мозг. Длительная

ишемия приводит к дистрофии и атрофии коры мозга.

4. Атеросклероз почечных артерийприводит либо к атрофии паренхимы,

либо к развитию инфаркта. Исходом является атеросклеротический

нефроцирроз.

5. Атеросклероз артерий кишечника осложняется тромбозом, ведущим к гангрене.

6. Атеросклероз артерий конечностей. Чаще процесс локализуется в бедренных артериях. Возможен тромбоз с гангреной ноги.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезньхроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является стойкое повышение артериального давления.

Гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертензий, являющихся вторичными.

Этиология.

Большое значение имеют психоэмоциональное напряжение, наследственный фактор.

Пат.анатомия.

Зависит от стадии болезни.

1.Доклиническая стадияпроявляется в гипертрофии мышечного слоя

и эластических структур, артериол и мелких артерий, спазме артериол. В этой стадии начинается гипертрофия миокарда левого, желудочка сердца, носящая компенсаторный характер.

2. Стадия распространенных изменений артерий. Начинается при

стойком повышении артериального давления. В артериолах

повышается проницаемость, следствием этого является

плазматическое пропитывание и его исход – гиалиноз или артериолосклероз. В стенке '"артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развивается эластофиброз и атеросклероз эластофиброз характеризуется гиперплазией, и расщеплением внутренней эластической мембраны и разрастанием соединительной ткани(атеросклеротические) изменения при гипертонической болезни процесс достигает более,

мелких артерий мышечного типа, бляшки чаще бывают циркуляторные, что ведет к резкому механическому сужению просвета сосуда. Продолжает нарастать гипертрофия миокарда. Масса сердца достигает 1кг; толщина стенки левого желудочка, – до 3 см. Однако, стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца приводит к гипоксии миокарда, к дистрофическим и некробиотическим процессам, миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца (эксцентрическая гипертрофия миокарда). В конечном итоге вследствие кислородного голодания, нарушения трофики миокарда, развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

3. Стадия вторичных изменений органовразвивается в связи с
изменениями артерий и недостаточностью внутриорганного
кровообращения.- Эти изменения могут развиваться медленно
(постепенное закрытие сосудов), что ведет к атрофии паренхимы и
склерозу органа, а также и катастрофически быстро (спазм, тромбоз, фибриноидный некроз) ведущие к инфарктам и кровоизлияниям.

  1. Сердечная формагипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца (ИБС).

  2. Мозговая формапроявляется прежде всего в нарушениях мозгового кровообращения. Возможны кровоизлияния в мозг, ишемические инфаркты мозга и гипоксические изменения.

  3. Почечная форма. При хроническом течении развивается артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенные почки). Для острых изменений свойственны тромбоз, тромбоэмболии или артериолонекроз.

При злокачественном (быстром) течений гипертонической болезни может развиваться гипертонический криз, т.е. резкое повышение артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические явления гипертонического криза: плазматическое пропитывание и фибриноидный некрозстенки артериол и спазм артериол.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА(коронарная болезнь сердца) – группа заболеваний, обусловленных недостаточностью коронарного кровообращения. Впервые выделено как "самостоятельное заболевание" ВОЗ в 1965 году.

Классификация.

Следует помнить, что ИБС по существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фонехронической, (относительной недостаточности коронарного кровообращения). Острая ИБС морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ИБС -кардиосклерозом, осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца. Этиология и патогенез.

Из сказанного выше следует, что этиология ИБС тождественна этиологии атеросклероза и гипертонической болезни.

К непосредственным причинам развития инфаркта миокарда следует отнести спазм сосудов, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца. Кпатогенетическим факторам (факторы риска) относят: 1) гиперлипидемию; 2) артериальную гипертензию; 3) ожирение; 4) гиподинамию; 5) курение; 6) нарушение толерантности к углеводам; 7) мочекислый диатез; 8) генетическая предрасположенность; 9) принадлежность к мужскому полу "Предсказательную" ценность ИБС составляет 4 фактора риска (гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение).
ИШЕМИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

Ишемическая дистрофия миокарда(острая очаговая дистрофия миокарда) развивается при относительно кратковременных, эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения ЭKT, но ферментемия отсутствует, что является одним из доказательств отсутствия некроза миокарда. Макроскопически миокард дряблый и бледный, иногда пестрый и отечный. Нередко обнаруживается свежий тромб в коронарной артерии.

Микроскопически находят расширение капилляров, стаз, отек, интерстициальной ткани. Мышечные волокна теряют исчерченность, эозинофильны, фуксинофильны, окрашиваются пиронином и реактивом Шиффа. Окрашенные акридиновым оранжевым в люминесцентном микроскопе отличаются от инфарктного миокарда.

Осложнением ИДМ чаще всего является острая сердечная недостаточность, поэтому клиницисты эту форму именуют как "острая сердечная недостаточность".


ИНФАРКТ МИОКАРДА

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в бассейне передней межжелудочковой венечной артерии. Различают 2 стадии: некротическую и стадию рубцевания.

Морфология стадий инфаркта миокарда.

Некротическая стадия. При визуальном осмотре виден фокус (фокусы) ишемического инфаркта с геморрагическим венчиком, располагающийся субэндокардиально, или субэпикардиалъно, или трансмурально. Нa эндотелии могут быть тромботические наложения, на перикарде – фибрин. Гистологически отчетливо видны признаки некроза, окруженные демаркационным воспалением.

Стадия рубцеванияпродолжается 7-8 недель и морфологически выражается в образовании соединительной ткани на месте некроза вначале типа грануляционной а затем, созревая, грубоволокнистой рубцовой. В итоге, на месте инфаркта будет рубец, сохранившийся миокард подвергается гипертрофии.

Осложнения:

Кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, пристеночный тромбоз, острая щевризма и разрыв сердца, перикардит.
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Пат.анатомия.

Морфология представлена атеросклеротическим мелкоочаговым кардиосклерозом или постинфарктным крупноочаговым кардиосклерозом и образующейся на его основе хронической аневризмой сердца.
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для которых является атеросклероз и гипертоническая болезнь. Этиология и патогенез.

Среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Основное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение. Классификация.

Выделяют транзиторную ишемию головного мозга и инсульт.

Инсультомназывают остро развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества

1) геморрагический инсульт(гематома или геморрагическое
пропитывание, субарахноидальное кровоизлияние);

2) ишемический инсульт(инфаркт ишемический, геморрагический,
смешанный).

Пат.анатомия.

Морфология транзиторной ишемии головного мозга: спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и единичные мелкие геморрагии; очаговые изменения мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток). В 85% при геморрагическом инсульте образуется гематома мозга. Ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Локализация кровоизлияний чаще в подкорковых узлах (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Инсульт с прорывом в желудочке мозга всегда заканчивается смертью. На месте гематом образуется киста с ржавыми стенками. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания встречаются в зрительных буграх и мосту мозга.

Ишемический инфаркт мозгаэто самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит как очаг серого размягчения мозга. В основе тромбоз прецеребральных и церебральных артерий. Геморрагический инфаркт мозга возникает как вторичное кровоизлияние в ишемизированную ткань, чаще в коре мозга, реже в подкорковых узлах.

При смешанном инфаркте находим участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта. Локализуется всегда в сером веществе мозга. Осложнения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга) – параличи. Мозговые инсульты – частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.
ВАСКУЛИТЫ

Васкулитызаболевания, характеризующиеся воспалением и нередко присоединяющимся некрозом сосудистой стенки. Они могут иметь местный или системный характер.

Местные васкулитыобычно развиваются в очагах воспаления вследствие перехода процесса на сосудистую стенку с окружающих тканей (например, гнойно-некротический васкулит при флегмоне). Для системных васкулитов, которые могут быть основой самостоятельных болезней (первичные васкулиты) или проявлением какого-либо другого заболевания (вторичные васкулиты), характерно распространенное поражение сосудов.

Системные васкулиты.

Критериями морфологической оценки системных васкулитов являются:

  1. тип воспалительной реакции, определяющий характер васкулита;

  2. глубина поражения сосудистой стенки;

  3. топография и распространенность изменений в сосудистой системе;

  4. характер органной патологии в связи с поражением сосудов.

В зависимости от типа воспалительной реакции васкулиты делят на некротические (деструктивные), деструктивно-продуктивные, продуктивные, выделяя среди них отдельно гранулематозные. Руководствуясь глубиной поражения сосудистой стенки, различают эндоваскулит, мезоваскулит, переваскулит, а при сочетанном поражении оболочек – эндомезоваскулит и панваскулит.

Этиология и патогенез.

Этиология большинства первичных системных васкулитов неизвестна. Патогенез системных васкулитов связан с иммунными реакциями гиперчувствительности, возникающими на различные антигены. В зависимости от преобладания того или иного механизма гиперчувствительности системные васкулиты делят на три группы:

  1. васкулиты гиперчувствительности немедленного типа;

  2. васкулиты гиперчувствительности замедленного типа;

  3. васкулиты гиперчувствительности смешанного типа.

Васкулиты, обусловленные гиперчувствительностью немедленного

типa и характеризующиеся деструктивным характером изменений, обычно протекают остро, а васкулиты, обусловленные гиперчувствительностыо замедленного и смешанного типа, имеющие характер продуктивных, гранулематозных, – подостро и хронически.

Классификация системных васкулитов учитывает следующие критерии: этиологию, патогенез, нозологическую принадлежность, Преимущественный характер и распространенность воспалительной реакции, морфологический тип пораженных сосудов, преимущественную локализацию.

Классификация системных васкулитов.

А. Первичные васкулиты.

  1. С преимущественным поражением аорты и ее крупных ветвей и гигантоклеточной гранулематозной реакцией: неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), височный артериит (болезнь Хортона).

  2. С преимущественным поражением артерий среднего и мелкого калибра и деструктивно-продуктивной реакцией:

  1. узелковый периартериит;

  2. аллергический гранулематоз;

  1. системный некротизирующий васкулит;

  1. гранулематоз Вегенера;

  2. лимфатический синдром с поражением кожи и слизистых оболочек.

  1. С преимущественным поражением артерий мелкого калибра, сосудов микроциркуляторного русла и вен: облитерирующий тромбангит (болезнь Бюргера).

  2. С поражением артерий различных калибров – смешанная (неклассифицируемая) форма.

Б. Вторичные васкулиты.

5. При инфекционных заболеваниях:

  1. сифилитические;

  2. туберкулезные;

  3. риккетсиозные, в том числе сыпно-тифозные;

  4. септические;

  5. прочие.

6. При системных заболеваниях соединительной ткани:

  1. ревматические;

  2. ревматоидные;

  3. волчаночные.

7. Васкулиты "гиперчувствительности" при:

  1. сывороточной болезни;

  2. пурпуре Шенлейна-Геноха;

  3. эссенциальной смешанной криоглобулинемии;

  4. злокачественных новообразованиях.

Среди первичных системных васкулитов наибольшее значение имеют неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера и облитерирующий тромангит.

Неспецифический аортоартериит(болезнь Такаясу) – воспаление артерий эластического типа – аорты и проксимальных отделов отходящих от нее ветвей, ствола легочной артерии.

Этиология и патогенез.

Имеется связь с инфекционными заболеваниями (риккетсиозы, ревматизм). Профессиональные вредности (интоксикация пестицидами, соединениями свинца, аэрозолями). Патогенез связывают с иммунологическими механизмами.

Пат.анатомия.

Локализация – область дуги аорты и брахиоцефальные артерии, реже брюшной и грудной отделы аорты. Сосуды имеют характерный вид: их стенки утолщены, ригидны, представлены белесоватой тканью. Интима может быть утолщена, в суженом просвете обнаруживаются пристеночные или обтурирующие тромбы.

В зависимости от макроскопической картины различают стенозируюший, аневризматический и деформирующий варианты неспецифического аортоартериита. Микроскопически обнаруживают поражение всех слоев сосудистой стенки – панартериит с гигантоклеточной реакцией. В финальной (склеротической) стадии развивается сктероз стенки сосуда, в котором видны остатки внутренней эластической мембраны. Обнаруживаются организация тромботических масс, васкуляризация средней оболочки и стеноз просвета, вплоть до полной облитерации.
УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ

Узелковый периартериитревматическое заболевание, характеризующееся системным поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибра.

Пат.анатомия.

В зависимости от фазы процесса, которую застает морфолог, при узелковом периартериите различают деструктивный, деструктивно-продуктивный и продуктивный васкулиты. Течение может быть острым, подострым и хроническим волнообразным.

При остром и подостром течении во внутренних органах появляются фокусы ишемии, инфаркты, кровоизлияния; При хроническом волнообразном течении – склеротические изменения в сочетании с дистрофически-некротическими и геморрагическими, что ведет к функциональной недостаточности органов.


1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   33

скачати

© Усі права захищені
написати до нас