1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   33
Ім'я файлу: Пособие.doc
Розширення: doc
Розмір: 1505кб.
Дата: 20.05.2021

Приставки греко-латинского происхождения

А – выражает отрицание или отсутствие какого-либо качества;

Би -означает состоящий из двух частей, имеющий два признака;

Био – жизнь

Гетеро – другой, иной, соответствует русскому " разно..."; Гипер – над, сверх; указывает на превышение нормы;

Гико – внизу, мало, снизу, под. Указывает на понижение против нормы; равный, одинаковый, общий;

Де – означает удаление отделение, отмену, движение вниз, снижение;

Дис, дизобозначает отрицание, разделение, отделение, плохое качество;

Интра - внутри;

Лиз – обозначает относящийся к растворению, разложению веществ;

Макро – большой, крупный, больших размеров;

Мега – гигантских размеров;

Микро – очень малый, мелкий;

Мио – мышца;

Мульти - множество, умножение;

Поли – много;

Ре – обозначает: 1. Возобновление или повторение действия,

2. Противоположное действие или противодействие;

Ретро – обратно, назад;

Суб – расположенный внизу под чем-нибудь или около чего-либо; подчиненный, неосновной, неглавный;

Супер – высшее качество; расположенный сверху, над чем-либо, главный;

Транс – сквозь, через;

Ультра - сверх (меры);

Экзо – внешний, наружный; Экс – бывший;

Гидо – внутренний.
Окончания греко-латинского происхождения.
Ит – воспаленне;

Оз – дистрофия;

Оид – подобный;

Ома – опухоль.


ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни. Учение о болезни (нозология) предусматривает знание классификации, этиологии патогенеза, морфологии, клиники, прогноза, принципов лечения, построение диагноза и др.

Существует много разных определений понятия "Болезнь". А.И.Струков под болезнью понимает нарушение жизнедеятельности организма под влиянием той или иной причины. Наше определение (1995 год) – Болезнь – сочетание патологических и защитных процессов, объединенных общностью этиологии, патогенеза, морфологии и клиники.

Патологоанатомический диагноз состоит из трех частей: 1 – основное заболевание, 2 – осложнения, 3 – сопутствующие заболевания.

Основное заболевание то, которое само по себе или через свои осложнения привело больного к смерти

Осложнения – патогенетически связаны с основным заболеванием.

Сопутствующие заболевания те, которые не сыграли заметной роли в танатогенезе.

Существует еще понятие о сочетанных, конкурирующих и фоновых заболеваниях.

Сочетанные – два или более заболеваний, каждое из которых в отдельности при таком развитии не могли привести к смерти, а сочетаясь, привели больного к смерти.

Конкурирующие – два или более заболеваний, каждое из которых в отдельности при таком развитии уже должны были привести к смерти и какое из них сыграло главную роль – не ясно.

Фоновое – как правило, хроническое или врожденное заболевание на фоне которого другое, как правило острое заболевание протекало атипично и привело к смерти.
АНЕМИИ

Анемии или малокровиегруппа заболеваний и состояний, характеризующихся уменьшением общего количества гемоглобина или снижением числа эритроцитов в единице объема крови. В периферической крови появляются эритроциты различной величины (пойкилоцитоз), формы (анизоцитоз), разной степени окраски (гипохромия, гиперхромия); в эритроцитах иногда обнаруживаются включения.

На основании изучения пунктата грудины можно судить о состоянии и типе эритропоэза (эритробластический, нормобластический, мегалобластический), свойственный той или иной форме анемии.

Этиология и патогенез.

Причинами развития анемии могут быть кровопотеря, недостаточная эритропоэтическая функция костного мозга, повышенное кроворазрушение. При кровопотере анемия возникает в том случае, когда убыль эритроцитов в

крови превышает регенераторные возможности костного мозга. То же следует сказать и о кроворазрушении (гемолизе), связанным с экзогенными и эндогенными факторами. Недостаточность эритропоэтической функции зависит от дефицита железа, витамина В12, фолиевой кислоты или от неусвоения этих веществ костным мозгом (ахрестические анемии). Классификация.

Учитывая этиологию и патогенез различают, 3 основные группы анемий:

1.Постгеморрагические.

2.Вследствие нарушенного кровообразования. 3.Гемолитические.

По характеру течения анемии делят на острые и хронические. В соответствии с регенераторными возможностями костного мозга анемии могут быть: регенераторной, гипорегенераторной, гипопластической, апластической, диспластической.
АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРИ (постгеморрагические)

Острая постгеморрагическая анемиянаблюдается после массивных кровотечений из сосудов (язвенная болезнь); при разрыве маточной трубы, при туберкулезе легких, разрыве или ранении аорты или ее крупных ветвей, при повреждении сосуда крупного калибра смерть может наступить от потери менее 1л. крови. Если кровотечение оказалось несмертельным, то кровопотеря возмещается регенераторными процессами в костном мозге, он становится сочным и ярким, жировой костный мозг также становится красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного ряда, появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, в периваскулярной ткани, клетчатке ворот почек, слизистых и серозных оболочках, коже.

Хроническая постгеморрагическая анемияразвивается при медленной, но длительной потере крови (из распадающейся опухоли, кровоточащей язвы, геморроидальных вен кишечника, полости матки, при геморрагическом синдроме, гемофилии). При этом кожные покровы и внутренние органы бледны. Жировой костный мозг превращается в красный, отмечаются очаги внекостно-мозгового кроветворения. Гипоксия тканей и органов обуславливает жировую дистрофию миокарда, печени, почек, клеток коры головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.
АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЗОВАНИЯ.

Железодефицитные анемииразвиваются при недостаточном поступлении железа с пищей (алиментарная железодефицитная анемия детского возраста), у беременных и кормящих женщин, при некоторых инфекционных заболеваниях у девушек при "бледной немочи" (ювенильный хлороз), при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, после резекции желудка или кишечника. Анемии вследствие недостатка витамина В12 или фолиевой кислоты. Это мегалобластические гиперхромные анемии, характеризующиеся извращением эритропоэза.

Витамин В12 (внешний фактор) всасывается в желудке только в присутствии внутреннего фактора Касла или гастромукопротеина, образующийся белково-витаминный комплекс активирует фолиевую кислоту (необходимые факторы гемопоэза).

Пернициозная анемия(анемия Аддисона-Бирмера) развивается после 40 лет.

Этиопатогенез.

Развитие болезни обусловлено выпадением секреции гастромукопротеина в связи с наследственной неполноценностью фундальных желез желудка. Большое значение имеют аутоиммунные процессы (появление З типов аутоантител). Эти антитела встречаются у 50-90% больных пернициозной анемией. Эритропоэз совершается по мегалобластическому типу, отмечается кроворазрушение (распад мегалобластов и мегалоцитов), общий гемосидероз. Нарастающая гипоксия сопровождается жировой дистрофией, нередко общим ожирением. Недостаток витамина В12 изменяет образование миелина в спинном мозге. В желудочно-кишечном тракте атрофические изменения: язык гладкий "полированный", с красными пятнами – гунтеровский глоссит; слизистая оболочка фундальной части желудка истончена, лишена складок, что завершается склерозом; в слизистой оболочке кишечника такие же атрофические изменения.

Костный мозг плоских костей малиново-красный, сочный, в трубчатых костях – вид малинового желе. В спинном мозге, особенно в задних и боковых столбах, выражен распад миелина и осевых цилидров (фуникулярный миелоз). Течение анемии Аддисона-Бирмера обычно прогрессирующее. За последние годы клиническая и морфологическая картина резко изменилась. Летальные случаи наблюдаются редко благодаря лечению препаратами витамина В12 и фолиевой кислоты.

С дефицитом гастромукопротеина связано развитие
пернициозоподобных В12-дефицитных анемий при раке, лимфогранулематозе, сифилисе, полипозе и др. патологических процессах в желудке.

Нарушение всасывания витамина В12 и/или фолиевой кислоты в кишечнике лежит в основе ряда В12 – (фолиево) дефицитных анемий: это глистная анемия, анемия при спру, анемия после резекции тонкой кишки, алиментарная анемия возникает от экзогенной недостаточности витамина В12 и/или фолиевой кислоты (например, у детей при вскармливании козьим молоком) или при лечении некоторыми лекарственными препаратами медикаментозная анемия).

Гипо- и апластические анемии могут возникать как наследственные семейные апластические анемии (Фанкони) и гипопластические анемии (Эрлиха). Эти анемии являются следствием глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза. В качестве экзогенных факторов гипо- и апластических анемий могут выступать лучевая энергия, токсические вещества и др. Гипо- и апластические анемии возникают при замещении костного мозга лейкозными клетками, метастазами злокачественной опухоли или костной тканью при остеосклерозе.
АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО КРОВОРАЗРУШЕНИЯ (гемолитические анемии)

Гемолизможет быть как внутрисосудистым, так и внесосудистым и сопровождается общим гемосидерозом, надпеченочной (гемолитической) желтухой. Костный мозг гиперплазирован, становится розово-красным, в трубчатых костях красным, возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Гемолитические анемии с внутрисосудистым гемолизом возникают при воздействии гемолитических ядов, тяжелых ожогов, малярии, сепсисе, переливании несовместимой крови по группе и резусфактору, при иммунопатологических процессах (гемолитическая болезнь новорожденных) др.

Гемолитические анемии с внесосудистым гемолизом носят наследственный характер. Распад эритроцитов происходит в макрофагах, в селезенке, в меньшей степени в костном мозге, печени, лимфоузлах. Для этой группы анемий характерна триада – анемия, спленомегалия, желтуха. Их делят на эритроцитоферментопатии и гемоглобинопатии гемоглобинозы).
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ЭНДОКАРДИТ

Эндокардитвоспаление эндокарда. Обычно бывает вторичным при инфекционных заболеваниях. Однако, бывает и самостоятельной нозологической формой (бактериальный и фибропластический). Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией. Это редкое заболевание. Протекает как остро так и хронически. Характеризуется выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом с

бактериальной или вирусной инфекцией при иммунных нарушениях.

Пат. анатомия.

Париетальный эндокард утолщен за счет фиброза, которому предшествовал некроз. Эластические волокна замещаются коллагеновыми, развивается тромбоэндокардит, переходящий в организацию. Фиброз захватывает сосочковые мышцы и хордальные нити, что ведет к недостаточности клапана. В коже, миокарде, печени, почках, легких, головном мозге, скелетных мышцах возникают периваскулярные инфильтраты с преобладанием эозинофилов. Возможно развитие тромбозов, инфарктов, кровоизлияний. Лимфоидная ткань гиперплазирована. Смерть наступает от острой или хронической сердечной недостаточности или от тромбоэмболических осложнений.
МИОКАРДИТ

Миокардитвоспаление миокарда. Обычно возникает вторично при многих вирусных и бактериальных инфекциях. Как самостоятельное заболевание представлен идиопатическим миокардитом. Идиопатический миокардит характеризуется избирательным воспалительным процессом в миокарде и тяжелым прогрессирующим течением с часто летальным исходом.

В настоящее время признана инфекционно-аллергическая природа. Типичным является поражение всех отделов сердца. Различают 4 типа миокардита:

  1. дистрофический (деструктивный) характеризуется преобладанием гидропической дистрофии миокардиоцитов;

  2. воспалительно-инфильтративный тип представлен серозным отеком и инфильтрацией стромы миокарда различными клетками. Дистрофия выражена умеренно;

  3. смешанный тип;

  4. сосудистый тип – характеризуется преобладанием васкулитов. В исходе всех типов развивается кардиосклероз. Изменения в других органах связаны с сердечной недостаточностью. Наиболее грозным осложнением являются тромбоэмболии.


ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороками сердцаназываются стойкие анатомические изменения в строении сердца. Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата в результате заболеваний после рождения (ревматизм, атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, травма и т.д.).

Пат. анатомия.

К недостаточности клапана приводит его склеротическая деформация, но также может произойти и сужение (стеноз) клапанного отверстия.

Наиболее часты пороки митрального клапана. При недостаточности митрального клапана развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка. Сужение митрального отверстия приводит к расширению эго предсердия и гипертрофии стенки правого желудочка сердца. На втором месте стоит порок аортальных клапанов. Сердце при этом гипертрофируется за счет левого желудочка (бычье сердце).

Помимо изолированных пороков часто бывают сочетанные. Приобретенные пороки сердца бывают компенсированными и декомпенсированными. Последние характеризуются сердечно-сосудистой недостаточностью, являющееся нередко причиной смерти больных.

Врожденные пороки сердца возникают в результате нарушения формирования сердца и отходящих от него сосудов.
КАРДИОСКЛЕРОЗ

Кардиосклерозразрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило, это вторичный процесс.

Различают очаговый (после инфаркта) и диффузный кардиосклероз. Морфогенез: постинфарктный, заместительный и миокардитический. Клиническое значение: с кардиосклерозом связано ослабление сократительной функции миокарда.
КАРДИОМИОПАТИИ

Кардиомиопатиигруппа заболеваний, характеризующихся первичными дистрофическими изменениями миокарда. В эту группу входят некоронарные и неревматические заболевания – различные по этиологии и патогенезу, но сходные клинически. Основное клиническое проявление недостаточность сократительной функции миокарда.


Классификация.

Первичные (идиопатические): гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная. Вторичные: при интоксикациях, инфекциях, болезнях обмена болезнях органов пищеварения.

Пат.анатомия.

В основе всех кардиомиопатии лежит дистрофия миокарда.

Первичная гипертрофическая (констриктивная) кардиомиопатия может быть диффузной и локальной. При диффузной форме имеется утолщение миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки; правое сердце гипертрофируется редко; полости сердца нормальны или уменьшены. При локальной форме гипертрофия захватывает в основном верхние отделы левого желудочка сердца, что ведет к субаортальному сужению. В обоих случаях клапаны интактны.

Для дилатационной кардиомиопатии характерно резкое расширение полостей сердца, мышца может быть гипертрофирована. Сердце имеет шаровидную форму, масса увеличена. Миокард дряблый, тусклый с белесыми прослойками. Клапаны не изменены. Нередки тромбы в полостях сердца. Рестриктивная кардиомиопатия развивается при фиброзе эндокарда. Часто имеются пристеночные тромбы; эндокард утолщен до 3-5 см, что ведет к уменьшению полостей.

Вторичные кардиомиопатии морфологически крайне полиморфны в связи с разнообразием вызывающих их причин.

Осложнения кардиомиопатии зависят от хронической сердечной недостаточности и тромбоэмболического синдрома.
АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклерозхроническое заболевание, возникающее вследствие нарушения жиро-белкового обмена. Основные изменения наблюдаются в стенке артерий эластического и мышечно-эластического типа и сводятся к отложению липидови белков, разрастанию соединительной ткани с последующим изъязвлением.

Этиология и патогенез.

Развитию атеросклероза способствуют следующие факторы: обменные; гормональные; гипертензия; стрессы; наследственные факторы.

Пат.анатомия.

Заболевание имеет следующие стадии (фазы):

1. «Долипидная стадия» в интиме происходит накопление белков

плазмы, кислых гликозаминогликанов. Это ведет к развитию
мукоидного отека интимы и фиксации в ней липопротеидов,

холестерина и белков. Далее происходит деструкция эндотелия: базальных мембран интимы эластических и коллагеновых волокон.

2. «Стадия липоидоза» пятна плоски. Образуются жировые пятна

вследствие очаговой инфильтрации липидами (холестерин), липопротеидами и белками. Липиды пропитывают интиму и накапливаются в макрофагах (ксантомные клетки). Эластические мембраны набухают; происходит их деструкция.

3. Стадия липосклероза; В участках липидоза разрастается молодая
соединительная ткань, которая созревая, образует фиброзную

бляшку. Макроскопически представляет собой плотное, овальное,
белое, возвышающееся образование.

4.Стадия атероматоза. Центральная часть фиброзной бляшки
распадается, образуется мелкозернистая, аморфная масса
(атероматозный детрит).

5. Стадия изъязвления. Происходит разрыв покрышки, атероматознойбляшки и образуется язва с подрытыми краями, неровным дном, тромботическими наложениями.

6.Стадия атерокальциноза. В атероматозные массы, фиброзную ткань и межуточное вещество откладывается известь, образуются плотные и ломкие пластинки.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   33

скачати

© Усі права захищені
написати до нас