1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33
Ім'я файлу: Пособие.doc
Розширення: doc
Розмір: 1505кб.
Дата: 20.05.2021

Регенерация крови. Вначале восстанавливается количество крови за счет всасывания тканевой жидкости. Затем идет либо обычное кроветворение (если кровопотеря небольшая) или идет усиленное кроветворение репаративное кроветворение может происходить и вне красного костного мозга – экстрамедуллярное кроветворение.

Заживление ран – закрытие различных дефектов, преимущественно травматических, определяется рядом условий: 1) размеры раны; 2) объем некротизированного субстрата; 3) присоединением инфекции и развитием воспалительного процесса; 4) общим состоянием организма.

Виды заживления ран:

  1. непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова,

  2. заживление под струпом,

  3. заживление раны первичным натяжением,

  4. заживление раны вторичным натяжением или заживление раны через нагноение.

Непосредственное закрытие эпителиального дефекта простейшее заживление путем наползания эпителия на поверхностный дефект и закрытие его сплошным слоем. Такой вид регенерации наблюдается при малых ранах и возможен на роговице и слизистых оболочках.

Заживление под струпом – также возможно при небольших дефектах, на поверхности которых образуется подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы. Эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3-5 суток.

Заживление первичным натяжением происходит в резаных ранах (хирургических) с ровными и близко прилежащими краями. С краев раны в расположенный между ними незначительный раневой экссудат врастают клетки грануляционной ткани. К 10-15 дню она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком.

Заживление вторичным натяжением идет через нагноение, наблюдается при обширных ранениях, сопровождающихся обычно размозжением и омертвением тканей. Вначале возникает воспалительная реакция, направленная на очищение раны от омертвевших тканей (демаркационное гнойное воспаление). Происходит отторжение некротических масс и в краях и дне раны начинает развиваться грануляционная ткань, проходящая этапы своего созревания, в результате чего образуется рубец.
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ.

Под врожденными пороками развития мы понимаем стойкие морфологические изменения органа или организма, выходящие за пределы вариаций их строения.

К врожденным порокам развития относятся аплазия, врожденная гипоплазия врожденная гипертрофия, макросомия, гетеретропия, гетероплазия, эктопия, удвоение, атрезия, стеноз, неразделение, персистирование.

Аплазия (агенезия) – врожденное отсутствие органа или части его.

Врожденная гипоплазия – недоразвитие органа, проявляющееся дефицитом относительной массы или размеров органа, достоверно превышающим отклонение от средних показателей для данного возраста.

Врожденная гипертрофия (гиперплазия) – увеличение относительной массы (или размера) органа за счет увеличения количества или объема клеток.

Макросомия (гигантизм) – увеличение длины тела ребенка. Гетеротопия – наличие клеток, тканей или целых участков органов в другом органе или в тех зонах того же органа, где их быть не должно.

Гетероплазия – нарушение дифференцировки отдельных типов тканей.

Эктопия – смещение органа, то есть расположение его в необычном

месте.

Удвоение – увеличение в числе того или другого органа или части его. Атрезия – полное отсутствие канала или естественного отверстия. Стеноз – сужение канала или отверстия.

Неразделение (слияние) органов или двух симметрично или асимметрично развитых однояйцевых близнецов.

Персистирование – сохранение эмбриональных структур, в норме исчезающих к определенному периоду развития.

Врожденные пороки развития могут быть следствием мутаций (изменение наследственных структур), результатом воздействия тератогенных факторов либо следствием сочетания тех или других.

В зависимости от объекта воздействия повреждающих факторов врожденные пороки могут быть разделены, на возникшие в результате:

а) гаметопатий, б) бластопатий, в) эмбриопатий, г) фетопатий.

Гаметопатии – повреждение половых клеток (гамет).

Бластопатии – поражение бластоцист, т.е. зародыша первых 15 дней после оплодотворения. Следствием их являются двойниковые пороки.

Эмбриопатии – врожденные пороки, возникшие в результате повреждения эмбриона (от 16 дня после оплодотворения до конца 10 недели).

Фетопатии – повреждения плода от 11 недели до окончания родов.

В зависимости от последовательности возникновения различают первичные и вторичные врожденные пороки. Первичные пороки обусловлены непосредственно воздействием повреждающего фактора. Вторичные пороки являются осложнением первичных.

По распространенности в организме первичные врожденные пороки

подразделяются на:

а) изолированные (одиночные), локализованные в одном органе;

б) системные – пороки в пределах одной системы органов,

в) множественные – локализованные в органах двух или более систем.

По этиологическому признаку все первичные пороки разделяют на

четыре группы: наследственные, экзогенные, мультифакториальные, неустановленной этиологии.

К наследственным относят пороки, возникающие в результате мутаций наследственном материале половых клеток родителей или более отдаленных

предков ребенка (гаметные мутации) либо в зиготе (зиготные мутации).

В зависимости от того, на каком уровне произошла мутация ( генов или

хромосом), наследственно обусловленные пороки подразделяют на генные или хромосомные.

В экзогенной группе объединены пороки, обусловленные

повреждением терратогенными факторами непосредственно эмбриона или

плода.

Пороками мультифакториальной этиологии называют те, которые

произошли в результате совместного воздействия генетических и экзогенных факторов, причем ни один из них отдельно не является причиной порока.

Исходя из того, что практически все первичные локальные пороки

развития могут быть как наследственными, так и ненаследственными, наиболее удобна классификация этой группы пороков по анатомо-физиологическому принципу деления организма человека.

Множественные пороки развития целесообразно подразделять по этиологическому признаку, поскольку в зависимости от обусловившей их причины множественные пороки формируют довольно специфические синдромы, установление которых имеет определенное значение в медико-генетическом прогнозе.
ПРОЦЕССЫ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ (АДАПТАЦИИ) И КОМПЕНСАЦИИ.

Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к

изменившимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило- и онтогенеза.

Приспособление – широкое биологическое понятие, объединяющее все

процессы жизнедеятельности, благодаря которым осуществляется взаимоотношение организма с внешней средой.

Компенсация – частичное проявление приспособления для коррекции,

нарушений функции при болезни.

К приспособлению (адаптации) относятся атрофии, гипертрофии и гиперплазии, организация, перестройка тканей, метаплазии и дисплазия.

Атрофияпроцесс уменьшения размеров и веса органа, имевшего ранее нормальные размеры. Атрофию надо отличать от врожденного недоразвития органа (агенезия – полное отсутствие органа, аплазия, гипоплазия – неполное развитие органа). Атрофия сопровождается снижением функции или полным прекращением.

Атрофия может быть физиологической или патологической, местной или общей.

Примером физиологической атрофии может служить возрастная атрофия (вилочковой железы, облитерация пупочной артерии).

Патологическая атрофия может быть в любом возрасте и может быть вызвана различными причинами. Если патологическая атрофия не достигла высокой степени, то она может быть обратимой.

При общих атрофиях различные органы и ткани атрофируются в разном объеме и последовательности. В большей степени и раньше атрофируется клетчатка жировых депо (96% ее веса), скелетная мускулатура (40-45%), внутренние органы (20%). Позже всего и в наименьшей степени атрофируется центральная нервная система – до 5%.

Если в атрофирующемся органе откладывается липофусцин, то такая атрофия называется бурой.

Виды местных атрофий:

  1. дисфункциональная или атрофия от бездействия (атрофия мышц при переломе костей; атрофия зубной ячейки, лишенной зуба и т.п.);

  2. атрофия от недостаточности кровоснабжения (атрофия и сморщивание почек при склерозе сосудов почек, кардиосклероз при сужении венечных артерий сердца);

  3. атрофия от давления (гидронефроз, гидроцефалия, обструктивная эмфизема легких);

  4. нейротическая (последствия полиомиелита, прогрессивная мышечная атрофия при воспалении лицевого нерва);

  5. атрофия от воздействия физических и химических факторов (атрофия костного мозга и половых желез под воздействием проникающей радиации, атрофия щитовидной железы от действия препаратов йода и др.). Значение определяется степенью понижения функции органа.

Гипертрофия – процесс увеличения объема, веса и массы органа или ткани. Увеличение органа за счет увеличения числа клеток называется гиперплазией. Гиперплазия наблюдается в низкодифференцированных тканях: органы РЭС, гладкие мышцы и др. В высокодифференцированных тканях

наблюдается гипертрофия: миокард, ганглиозные клетки головного и спинного мозга, мышечные клетки поперечно-полосатой мускулатуры.

Истинная гипертрофия – характеризуется увеличением деятельной паренхиматозной части органа, определяющей его функцию.

Ложная гипертрофия характеризуется увеличением объема органа за счет разрастания в нем межуточной ткани.

В полостных органах (сердце, мочевой пузырь, желудок и т.п.) при гипертрофии может увеличиваться полость органа – эксцентрическая гипертрофия; или полость может уменьшаться – концентрическая гипертрофия.

Классификация гипертрофии: 1) нейрогуморальная;

2) гипертрофические разрастания.

  1. Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желез; гинекомастия – при атрофических процессах в яичниках; гиперплазия эндометрия – при дисфункции яичников.

  2. Гипертрофические разрастания – увеличение объема тканей при хроническом воспалении (полипы слизистых оболочек); при нарушении лимфообращения в нижних конечностях и застоя лимфы (слоновость).

К ложным гипертрофиям относятся разрастание жировой ткани при атрофии мышц, атрофия паренхимы печени, почек.

Организация – процесс заживления ран, замещения и отграничения участков некроза и инородных тел, осуществленнный посредством разрастания соединительной ткани.

К процессу организации относится также инкапсуляция – прорастание соединительной тканью очага мертвой ткани или инородных тел. Массы некроза могут пропитываться известью (петрификация), путем метаплазии может образовываться кость (оссификация).

Перестройка тканей. В основе адаптивной перестройки тканей лежат:

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Переход одной ткани в другую строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток. Различают прямую и непрямую метаплазию.

Прямая метаплазия – переход одного вида тканей в другой без размноження клеток или при участии прямого деления клеток (превращение рыхлой соединительной ткани в костную).

Непрямая метаплазиясопровождается непрямым, кариокинетическим делением клеток с образованием вначале молодой ткани, которая затем дифференцируется в ином направлении.

дисплазия – нарушение пролиферации и дифференцировки с развитием атипии клеток. Легкая и умеренная степень атипии не отличны от патологической регенерации. Тяжелая степень является предраком.
КОМПЕНСАЦИЯ

Компенсация направлена для коррекции нарушенной при болезни функции. Различают стадии становления, закрепления и истощения (декомпенсации). Морфологически компенсация проявляется в гипертрофии рабочей или викарной (заместительной).
СКЛЕРОЗ

Склерозом называют патологический процесс разрастания зрелой соединительной ткани. При этом фиброзная соединительная ткань замещает

паренхиму или специализированные структуры соединительной тканью, что ведет к снижению или утрате функции органа. Умерено выраженный склероз называют фиброзом. Резко выраженный склероз с деформацией органа называется циррозом.

Классификация по этиологии и патогенезу:

1) исход хронического продуктивного воспаления;

2) исход дезорганизации соединительной ткани;

3) исход некроза или атрофии;

4) формирование рубца;

5) организация тромбов, гематом, фибрина.
ОПУХОЛИ

Опухоль, новообразование, бластома патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток. Рост и размножение клеток при опухолевом росте отличается от роста и размножения клеток при других процессах (воспалении, регенерации, гиперплазии, организации). Опухолевым клеткам свойственно состояние анаплазии или катаплазии – частичная потеря факторов дифференциации клеток из-за биохимической перестройки ДНК.

Большинство опухолей имеют органоидный тип строения и состоят из паренхимы и стромы. Опухоли, состоящие из одной ткани, называются гистиоидными. Паренхимой для них являются специфически функционирующие клетки опухоли, а стромой волокнистые структуры, аорфное вещество, лимфатические и кровеносные сосуды, нервы.

Если клетки паренхимы опухоли в достаточной степени дифференцированы и напоминают материнскую ткань, опухоли называются гомологичной, зрелой, доброкачественной. Если клетки паренхимы опухоли мало дифференцированы и не напоминают материнскую ткань, то такую опухоль называют гетеротипичной, незрелой, злокачественной.

По морфологическому строению опухоль отличается от нормальных тканей. Комплекс отличительных признаков принято называть атипизмом. Выделяют тканевой и клеточный морфологический атипизм; биохимический, антигенный атипизм.

Тканевой атипизм сводится к:

1) неправильному количественному соотношению стромы и паренхимы опухоли,

2) наличие в опухоли различной величины и количества сосудов,

3) неправильный, хаотический ход волокон,

4) ослабление процессов коллагенизации,

5) дискомплексация и образование неправильных структур.

Клеточный атипизм заключается в следующем:

1) клеточный полиморфизм, нарушение ядерно-цитоплазмэтического индекса,

2) увеличение числа и размеров ядрышек,

3) наличие различных клеточных включений (белковые зерна, гликоген, жир),

4) патологические фигуры митоза (мультиполярные, асимметричные, гипер- и гипохромные, абортивные),

5) необычное количество хромосом, хромосомные абберации,

6) наличие многоядерных, гиганских клеток,

7) тесные топографические контакты между ядерной мембраной и эндоплазматическим ретикулюмом, между ядерной мембраной и мембраной митохондрий и эндоплазматическим ретикулюмом,

8) потеря мембранообразующих и кроющих свойств эпителия.

Атипизм ультраструктур проявляется в увеличении числа рибосом, которые могут лежать свободно в виде розеток и цепочек. Форма, величина и расположение митохондрий изменены. Появляются аномальные митохондрии. Цитоплазма скудная, ядро крупное с диффузным или маргинальным расположением хроматина. Появляются многочисленные мембранные контакты ядра, митохондрий и эндоплазматической сети. Появляются клетки гибриды.

По характеру роста различают опухоли экспансивно растущие и инфильтрирующие.

Экспансивно растущие опухоли сохраняют синтициальные связи между опухолевыми участками. При таком росте опухоль имеет четкую границу, отделяющую ее от тканей организма.

Экспансивный рост характерен для доброкачественных, зрелых опухолей. Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трасформации нормальных клеток в опухолевые.

Инфильтративно растущие опухоли, (инвазивный рост) характеризуется глубоким проникновением опухолевых клеток в подлежащие ткани. Этот рост является следствием слабых синтициальных связей между клетками опухоли и характерен для злокачественных, незрелых опухолей.

Экзофитный рост опухоли – рост наружу или в полость органа (характерен для зрелых опухолей).

Эндофитный рост – рост опухоли в глубь органа или в его стенку (более характерен для незрелых опухолей).

Клинически опухоли делят на доброкачественные, злокачественные и опухоли с местным деструирующим ростом.

Признаки незрелых, злокачественных опухолей: 1) резко выраженная аплазия и атипизм; 2) более низкая степень дифференцировки по сравнению со зрелыми опухолями; 3) слабые синтициальные связи между клетками опухоли; 4) рост быстрый, инфильтрирующий, инвазивный, эндофитный; 5) опухоли могут рецидивировать и метастазировать.

Метастазирование опухоли проявляется в том, что опухолевые клетки путем эмболии попадают в другие места и там начинают размножаться, образуя дочерние узлы (метастазы). Различают гематогенные (характерно для сарком), лимфогенные (характерно для рака), имплантационные и смешанные метастазы. Чаще всего в метастазе опухоль имеет то же строение, что и в основном узле. Однако опухолевые клетки в метастазах могут изменяться, и тогда по гистологической структуре метастаза установить природу и локализацию первичного узла бывает трудно. Метастазы, как правило, растут быстрее первичного узла. Время для развития метастаза может быть различным.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33

скачати

© Усі права захищені
написати до нас