1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33
Ім'я файлу: Пособие.doc
Розширення: doc
Розмір: 1505кб.
Дата: 20.05.2021

Дистрофия сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

Морфогенетические механизмы дистрофий:

  1. инфильтрация – избыточное поступление веществ из крови и лимфы в клетки;

  2. декомпозиция – распад ультраструктурных клеток и межклеточного вещества;

  3. трансформация – превращение одних веществ в другие;

  4. извращенный синтез – образование веществ, не встречающихся в норме.

Дистрофии условно делят на белковые, жировые, углеводные и минеральные, которые в свою очередь делятся на паренхиматозные, стромально-сосудистые и смешанные.
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Паренхиматозные дистрофии – проявление нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках. При них преобладают нарушения клеточных механизмов трофики. Различные виды паренхиматозных дистрофий отражают недостаточность определенного физиологического механизма, служащего выполнению специализированной функции клеткой.

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в изменении физико-химических и морфологических свойств белков клетки: они подвергаются денатурации и коагуляции или, наоборот, колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы; в тех случаях, когда нарушаются связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки. В исходе этих нарушений может развиваться коагуляционный или колликвационный (влажный) некроз.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется слиянием мелких белковых зерен в крупные гиалиноподобные массы, заполняющие всю клетку. Эта дистрофия часто бывает в почках, реже – в печени и миокарде.

Исход неблагоприятен. Процесс является необратимым и ведет кнекрозу клетки.

Функциональное значение велико. Обычно бывает значительное снижение функции органа.

Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме вакуолей, содержащей ципоплазматическую жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается.

Встречается в эпителиальных клетках (кожа, печень, почки), мышце сердца, нервных клетках.

Внешний вид органов при гидропической дистрофии обычно не изменен. Микроскопически определяется увеличение клетки в объёме, цитоплазма заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость.

Причины: инфекционные и инфекционно-токсические воздействия, гипопротеинемия и нарушения водно-электролитного баланса.

Исход неблагоприятный, так как она завершается фокальным или тотальным некрозом клетки.

Роговая дистрофия (патологическое ороговение) характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии или образование рогового вещества там, где его в норме не бывает. Процесс бывает местным и общим.

Причины: нарушения развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы.

Значение: определяется степенью, распространенностью и продолжительностью.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) – нарушения обмена цитоплазматического жира, наблюдается в клетках печени, миокарда, почек, в эндотелии сосудов и ретикулярных клетках.

Механизмы развития жировой дистрофии:

  1. жировая декомпозиция;

  2. жировая инфильтрация.

При жировой декомпозиции разрушаются жиробелковые комплексы, освободившийся жир в виде пылевидных частиц накапливается в цитоплазме клеток (пылевидное ожирение мышечных волокон сердца). При жировой инфильтрации жир чаще приносится в клетку в избытке и накапливается в виде мелких, а затем более крупных капель (печень, почки). При жировой трансформации жир образуется из углеводов и белков клетки и накапливается в цитоплазме в виде капель (печень).

Внешний вид органов – небольшое увеличение, желтое или желто-коричневое окрашивание, дряблая консистенция.

Причины жировой дистрофии разнообразные: кислородное голодание (болезни сердца, легких, анемии, алкоголизм), интоксикации (острые и хронические инфекционные болезни, отравление хлороформом, фосфором, мышьяком, четыреххлористым углеродом), авитаминозы, белковое голодание.

Функциональное значение жировой дистрофии очень велико. Деятельность органов резко снижается, а в ряде случаев и прекращается.

Паренхиматозные углеводные дистрофии нарушение обмена полисахаридов. Наблюдаются при расстройстве нейроэндокринной регуляции обмена углеводов (сахарный диабет, гликогенозы).

При сахарном диабете клетки печени, скелетная мускулатура теряют гликоген, а эпителий почечных канальцев накапливает гликоген путем резорбции и инфильтрации.

При гликогенозах наблюдается отложение гликогена в клетки печени, сердца, почек, скелетных мышц.

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.


Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обменА гликогена

Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении его там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях – гликогенезах.

При сахарном диабете происходит недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови и выведение с мочой. Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. Это приводит к жировой дистрофии печени, гликогенной инфильтрации эпителия канальцев почек и развитию интеркапиллярного (диабетического) гломерулосклероза.

Наследственные углеводные дистрофии обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена.
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межуточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых так же слизистыми или слизеподобными веществами.

При микроскопическом исследовании выявляется усиленное слизеобразование секретирующими клетками и изменение физико-химических свойств слизи. Причинами слизистой дистрофии чаще всего является воспаление слизистых оболочек.

Исход определяется степенью и длительностью повышенного слизеобразования.
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов на территории гистиона.

В зависимости от вида нарушенного обмена их делят на белковые, жировые и углеводные.

Белковые дистрофии (диспротеинозы). К ним относятся: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз.

Мукоидное набухание – начальная обратимая дезорганизация соединительной ткани. Происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов. Присутствие последних объясняет свойство метахромазии – способность изменять цвет красителя. Наступает гидратация и набухание коллагеновых волокон и аморфной межуточной субстанции. При этом повышается проницаемость стенок сосудов и развивается плазморрагия. Мукоидное набухание бывает в стенках кровеносных сосудов, клапанах сердца, эндокарде, перикарде, строме и капсуле внутренних органов.

Микроскопическая картина: при окраске гематоксилин-эозином основное вещество становится базофильным. Наблюдается феномен метахромазии. Коллагеновые волокна набухают и подвергаются фибриллярному разволокнению. Внешний вид ткани или органа при мукоидном набухании сохранен.

Причины развития мукоидного набухания разнообразные; большое значение в его развитии играет гипоксия. Мукоидное набухание встречается при инфекционных и аллергических заболеваниях, ревматических болезнях, атеросклерозе, эндокринопатиях.

Исход: восстановление нормальной структуры или переход в фибриноидное набухание.

Значение состоит в снижении функции органа.

Фибриноидное набухание (фибриноид) – необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.

Фибриноидное набухание характеризуется набуханием и слиянием пучков коллагеновых волокон, гомогенизацией и восприимчивостью к кислым краскам. Волокна пропитываются не фибрином, а альбуминами и глобулинами. Реакция на фибрин отрицательная. Ткань становится фибриноподобной. Плазморрагия усиливается и гомогенные пучки коллагеновых волокон пропитываются не только альбуминами и глобулинами, но и фибриногеном.

Коллагеновые волокна образуют с фибрином плотные нерастворимые соединения которые в связи с деполимеризацией кислых мукополисахаридов теряют свойство метахромазии; становятся эозинофильными, аргирофильными, окрашиваются пикрофуксином по методу ван Гизона в желтый цвет пиронинофильны при окраске по Браше, ШИК-реакция резко положительна.

Происходит деструкция соединительной ткани. Образуется аморфный детрит, который не красится на фибрин. Вокруг очагов фибриноидного некроза развивается клеточная макрофагальная реакция.

Внешний вид органов и тканей при фибриноидном набухании не изменен. Для диагностики требуется гистологическое исследование.

Причины возникновения те же, что и для мукоидного набухания.

Исход. Процесс является необратимым. Развивается некроз, а затем замещение очага деструкции соединительной тканью или развитием гиалиноза.

Значение фибриноидного набухания большое. При его развитии функция органа резко ухудшается либо прекращается

Гиалиноз. При этом внеклеточном диспротеинозе в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Гиалиноз возникает в результате:

  1. фибриноидного набухания;

  2. повышения сосудистой проницаемости;

  3. склероза;

  4. физиологического старения тканей;

  5. изменений в обмене веществ межуточной ткани.

Внешние признаки гиалиноза: уплотнение ткани, бледность, полупрозрачность, ломкость. Гиалиноз может вести к деформации сморщиванию органа.

Гиалин окрашивается эозином в красный, а пикрофуксином в желтый цвет, ШИК-положительный, метахромазии не дает.

Исход обычно неблагоприятный, однако иногда возможно рассасывание гиалина.

Функциональное значение зависит от локализации, степени распространенности.

Амилоидоз вид внеклеточного диспротеиноза, при котором в межуточной ткани откладывается амилоид – сложный белково-полисахаридный комплекс. В состав амилоида входят хондроитин-серные кислоты, сульфатные группы, гиалуроновая кислота, гиалуронидаза, гамма-глобулины, глюкоза, липиды, вода. Электронномикроскопически амилоид имеет волокнисто-решетчатое строение.

Амилоид окрашивается конго-красным. С метиловым и генциановым фиолетовым дает метахроматическое красное окрашивание. Для микроскопической диагностики амилоидоза на ткань воздействуют люголевским раствором, а затем 10% раствором серной кислоты. Амилоид становится сине-фиолетовым или грязно-зеленым.

Основной локализацией амилоида является межуточная ткань. Отложения могут быть локальными, общими и опухолевидными.

Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени процесса. При незначительном амилоидозе орган мало изменен. При выраженном процессе орган увеличивается, становится плотным и ломким. На разрезе имеет восковидный или сальный вид.

Классификация амилоидоза:

  1. первичный (идиопатический);

  2. наследственный (генетический, семейный);

3) приобретенный (вторичный);

4) старческий.

Исход, амилоидоза – чаще неблагоприятный. Функциональное значение определяется степенью развития процесса.

Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы) возникают при нарушениях обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров. Нарушения обмена нейтральных жиров проявляется в увеличении их запасов в жировой ткани, которое может имеет общий или местный характер.

Ожирение (тучность) выражается в большом отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке и т.д. Жировая ткань может появляться даже там, где ее в норме нет.

Причины – нерациональное питание, гиподинамия, нарушение регуляции жирового обмена.

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Эту дистрофию так же называют ослизнением тканей. Причина – дисфункция эндокринных желез, истощение.
СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

Нарушения обмена хромопротеидов. Эндогенные пигменты хромопротеиды делятся на гемоглобиногенные, протеиногенные или тирозиногенные и липидогенные.

В результате физиологического распада эритроцитов образуются гемоглобиногенные пигменты: ферритин, гемосидерин и билирубин. В патологии могут образовываться пигменты гематоидин, гематины, порфирин.

Ферритин – железопротеид, содержащий до 23% железа. В норме ферритин содержится в печени, селезенке, костном мозге и лимфатических узлах, участвует в синтезе гемоглобина, гемосидерина и цитохромов. В патологии количество ферритина может увеличиваться в тканях и в крови.

Гемосидерин состоит из белка – глобина и простетической пигментной части – гема, образуется внутриклеточно и представляется зернами бурого цвета. Содержит железо и определяется реакцией Перлса (при воздействии железосинеродистого калия и соляной кислоты образует синее окрашивание – «берлинскую лазурь»), чернеет от сернистого аммония.

Отложение гемосидерина может быть местным и общим. Местное отложение гемосидерина возникает при внесосудистом разрушении эритроцитов. При внутрисосудистом разрушении эритроцитов развивается общий гемосидероз. Разрушенные эритроциты и освободившийся гемоглобин фагоцитируется ретикулярными, эндотелиальными и гистоцитарными клетками селезенки, печени, лимфоузлов, костного мозга трансформируются в гемосидерин. Органы приобретают ржаво-коричневый цвет.

Желчные пигменты – билирубин, биливердин, уробилин.

Билирубин образуется в ретикулярных клетках селезенки, печени, костном мозге. Из этих клеток билирубин поступает в гепатоциты, где образуется желчь.

Увеличение содержания желчных пигментов в крови и окрашивание тканей в желтый цвет (желтуха) наблюдается при различных патологических состояниях.

Надпеченочная гемолитическая желтуха возникает при гемолизе эритроцитов. Бывает при болезнях крови (анемии, лейкозе), некоторых инфекционных заболеваниях (малярия, сепсис, возвратный тиф) и интоксикациях.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха возникает при инфекциях и интоксикациях (вирусный гепатит, сепсис, острая токсическая дистрофия печени, отравление фосфором, мышьяком, грибами). Печеночные клетки теряют способность синтезировать билирубин.

Подпеченочная (механическая) желтуха развивается при затруднении оттока желчи из печени. Бывает при желчнокаменной болезни, реже опухолях желчных путей и др. Застой желчи приводит к растяжению желчных протоков и разрыву желчных капилляров. Желчь поступает в кровь, вызывает желтушную окраску и общую интоксикацию организма.

Гематоидин – кристаллический пигмент оранжево-бурого цвета, не содержащий железа и образующийся вне клеток в очагах кровоизлияний и инфарктах в анаэробных условиях. Химически идентичен билирубину.

Гемомеланин – малярийный пигмент. Образуется в теле малярийного плазмодия, паразитирующего в эритроцитах. Имеет вид черно-бурых зерен. При разрушении эритроцитов попадает в кровь и затем фагоцитируется клетками ретикулоэндотелиальной ткани. Селезенка, печень, лимфатические узлы, костный мозг, головной мозг принимает серо-аспидную окраску.

Солянокислый гематин образуется в эрозиях и язвах желудка под воздействием на гемоглобин желудочного сока.

Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты. Меланин – черно-бурый пигмент, содержащийся в клетках эпидермиса, волосах, радужной и сетчатой оболочках глаз. В его состав входят углерод, азот, сера. Меланин не содержит железа, обесцвечивается перекисью воророда, чернеет от азотнокислого серебра.

В меланобластах базального слоя эпидермиса из тирозина под воздействием тирозиназы в присутствии витамина С образуется диоксифенилаланин, который в свою очередь под воздействием тирозиназы превращается в меланин. Пигмент может захватываться макрофагами,­ меланофагами и переносится в глубь ткани. Регуляция обмена меланина осуществляется эндокринными железами: надпочечниками, половыми железами, гипофизом, щитовидной железой. Имеются расовые и индивидуальные различия в содержании меланина. Физиологическое увеличение меланина в коже наблюдается при воздействии ультрафиолетовых лучей. Нарушения обмена меланина может проявляться в увеличении (гиперпигментации) и уменьшении (гипопигментации) его. И то и другое может быть местным и общим.

Гиперпигментации развиваются при кахексии, авитаминозах (подагра, скорбут); аддисоновой болезни (резкое снижение функции надпочечников при туберкулезе и амилоидозе). Местные гиперпигментации: родимые пятна, меланоз толстой кишки, хлоазмы при беременности, некоторые опухоли (меланома), местные пигментации при некоторых хронических инфекционных заболеваниях (сифилис).

Гипопигментации также могут быть общими и местными. Общая гипопигментация – альбинизм (врожденное заболевание). Местная гипопигментация – лейкодерма, липидогенные пигменты.

Липофусцин представляет собой гликопротеид и является нормальным компонентом клетки. В условиях патологии количество липофусцина резко увеличивается (липофусциноз). Он бывает первичным (врожденным) и вторичным, развивающимся в старости, а также при истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии (бурая атрофия миокарда, печени), при повышенной функциональной нагрузке (липофусциноз миокарда при пороке сердца), при фагоцитозе (липофусциноз макрофага).

Липохромы представлены липидами, в которых растворены окрашенные углеводороды – каротиноиды, являющиеся источником образования витамина А. Липохромы предают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, сыворотке крови. В условиях патологии происходит избыточное накопление липохромов (сахарный диабет). При кахексии липохромы конденсируются в жировой клетчатке, которая становиться охряно-желтой.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33

скачати

© Усі права захищені
написати до нас