«патоморфологія та патофізіологія ендокринної системи»

ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ ПІДГОТОВКИ СТУДЕНТІВ ДО
ДИСТАНЦІЙНИХ ЗАНЯТЬ З ДИСЦИПЛІНИ «ПАТОМОРФОЛОГІЯ
ТА ПАТОФІЗІОЛОГІЯ»
1. Опрацювати теоретичний матеріал до заняття
2. Вирішити ситуаційні завдання (письмово)
3. Відповіді надіслати кожному студенту особисто на електронну
адресу викладача
ilchenko.tatjana@ukr.net
Тема: «ПАТОМОРФОЛОГІЯ ТА ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЕНДОКРИННОЇ
СИСТЕМИ»
Ендокринні залози - це спеціалізовані популяції секреторних клітин, які утворюють і виділяють у кров (або інші циркулюючі рідини) свої специфічні сигнальні продукти (гормони) або їх найближчі біосинтетичні попередники.
За хімічною структурою гормони поділяють на: а) стероїдні гормони
(мінерало- і глюкокортикоїди, жіночі і чоловічі статеві гормони); б) похідні амінокислот (тіреоїдні гормони, катехоламіни, мелатонін); в) білково- пептидні гормони (релізінг-гормони, вазопресин, окситоцин, гормони аденогіпофізу, інсулін, глюкагон, паратирін, кальцитонін).
За функціональних ефектами гормони поділяють на: а) ефекторні
(діють безпосередньо на органи-мішені); б) тропні (регулюють синтез ефекторних гормонів); в) релізінг-гормони (регулюють синтез і секрецію тропних гормонів).
Основні властивості гормонів:
1) утворюються спеціалізованими клітинами ендокринних залоз;
2) секретуються в кров (або інші циркулюючі рідини);
3) характеризуються специфічністю впливу, який пов’язаний із
існуванням “клітин-мішеней”, які мають особливі рецептори до конкретного гормону;
4) володіють високою біологічною активністю, оскільки проявляють свій вплив у дуже низьких концентраціях (порядку 10
-6
– 10
-11
моль/л);
5) володіють дистантною дією, тобто впливають на клітини-мішені, які розташовуються на великій відстані від місця утворення гормонів.
Участь ендокринних залоз у гуморальній регуляції фізіологічних і біохімічних процесів в організмі називається ендокринною функцією.
Розрізняють наступні типи порушень ендокринних функцій: 1)
Ендокринну гіперфункцію – збільшення продукції гормонів ендокринними залозами. 2) Ендокринну гіпофункцію – зменшення продукції гормонів. 3)
Ендокринну дисфункцію - різнонаправленні зміни функції ендокринних залоз.
Патогенетичні варіанти порушень ендокринних функцій:
І. Дисрегуляційні порушення - розлади регуляції ендокринних залоз.
ІІ. Залозисті порушення - розлади біосинтезу гормонів і їхньої секреції.

ІІІ. Периферичні порушення - розлади транспорту, рецепції і метаболізму гормонів.
Регуляція діяльності ендокринних залоз здійснюється за допомогою
4-х механізмів:
1) Нервова (імпульсно-медіаторна) регуляція - здійснюється за допомогою прямих нервових впливів. Так регулюється діяльність: а) мозкового шару наднирників, б) нейроендокринних структур гіпоталамуса, в) епіфізу.
2)
Нейроендокринна (гіпоталамічна) регуляція - здійснюється нейроендокринними клітинами гіпоталамуса, які трансформують свої нервові
імпульси в специфічні ендокринні субстанції (релізінг-гормони), які через систему портальних судин гіпофіза регулюють діяльність аденогіпофиза.
3) Ендокринна регуляція - полягає в безпосередньому впливі одних гормонів на синтез і секрецію інших. Прикладом цього механізму регуляції є вплив тропних гормонів аденогіпофіза на діяльність кори наднирників, щитовидної залози, статевих залоз.
4) Неендокринна гуморальна регуляція - здійснюється неспецифічними гуморальними факторами (метаболітами, іонами). Так, концентрація глюкози в крові безпосередньо впливає на синтез і секрецію інсуліну і глюкагону, склад і рівень амінокислот в крові - на утворення соматотропного гормону, вміст іонів калію в крові - на виділення альдостерону, концентрація кальцію в крові - на секрецію паратірину і кальцитоніну.
Дисрегуляційні порушення ендокринних функцій можуть бути пов’язані з розладами всіх 4-х механізмів регуляції: а) при активації зазначених механізмів розвивається ендокринна гіперфункція, б) при гальмуванні регуляторних впливів - ендокринна гіпофункція.
Принципи регуляції ендокринних функцій базуються на: 1)
прямих і 2) зворотних зв’язках.
Принцип прямих зв’язків лежить в основі діяльності ендокринної
функціональної системи, яка включає в себе: 1) гіпоталамус, 2)
аденогіпофіз, 3) пери-феричні ендокринні залози (наднирки,
щитоподібна, гонади).
Цей принцип реалізується за допомогою 3-х послідовних етапів: 1) сприй-няття гіпоталамусом вищих нервових регуляційних сигналів і секреція відповідних релізінг-гормонів
(кортиколіберину, соматоліберину, тіреоліберину, люліберину, фолліберину, пролактоліберину), 2) секреція аденогіпофізом відповідних тропних гормонів (кортикотропіну - АКТГ, соматотропіну - СТГ, тіреотропіну - ТТГ, лютропіну, фолтропіну, лактотропіну - пролактину) у відповідь на дію релізінг-гормонів; 3) виділення периферичними залозами (корою наднирників, щитоподібною залозою, статевими залозами) ефекторних гормонів у відповідь на дію тропних гормонів.
Порушення прямих зв’язків у регуляції ендокринних функцій можуть бути обумовлені розладами синтезу і секреції: а) релізінг-гормонів, 6) тропних гормонів; в) ефекторних гормонів.
Сутність зворотних зв’язків у системі гіпоталамус → аденогіпофіз → периферичні залози полягає в тому, що гормони, які виділяються

периферичними залозами, пригнічують діяльність структур, які здійснюють попередні етапи регуляції (зменшується виділення релізінг-гормонів і тропних гормонів). Порушення зворотних зв’язків у системі гіпоталамус → аденогіпофіз → периферичні залози мають велике значення у розвитку ендокринної патології.
Так, тривале застосування з лікувальною метою глюкокортикоїдних препаратів→ пригнічення діяльності відповідних структур гіпоталамуса → зменшення утворення кортиколіберину → пригнічення функції аденогіпофіза
→ зменшення виділення АКТГ→ атрофія пучкової зони кори наднирників → зменшення утворення власних глюкокортикоїдів. Різке скасування використання глюкокортикоїдів з лікувальною метою веде до розвитку синдрому гострої недостатності кори наднирників (синдром скасування).
Короткі парагіпофізарні зворотні зв’язки здійснюються поза системою гіпоталамус – аденогіпофіз - периферичні залози. Вони відіграють провідну роль у регуляції діяльності паращитовидних залоз, β-клітин острівців підшлункової залози. Ці зв’язки описуються наступними схемами.
Так, збільшення концентрації глюкози в крові → активація утворення і секреції інсуліну → зменшення змісту глюкози в крові → пригнічення секреції інсуліну.
Власне залозисті порушення ендокринних функцій.
Вони пов‘язуються із:
1) Змінами кількості функціонально активних ендокринних клітин: а) зменшенням їх кількості (видалення залози чи її частини, ушкодження, некрози), що приводить до розвитку ендокринної гіпофункції; б) збільшенням їх кількості (доброякісні і злоякісні пухлини залозистого епітелію), що супроводжується ознаками відповідної ендокринної гіперфункції.
2) Якісними змінами ендокринних клітин, що супроводжується: а) розладами біосинтезу гормонів; б) порушенням процесів їх секреції.
Причини порушення синтезу білково-пептидних гормонів: 1) порушення транскрипції; 2) порушення трансляції; 3) дефіцит необхідних амінокислот; 4) дефіцит АТФ; 5) порушення посттрансляційної модифікації і активації.
Причини розладів синтезу стероїдних гормонів: 1) порушення надходження в клітини, синтезу і депонування холестерину - вихідної речовини для синтезу стероїдів; 2) набуті чи спадково обумовлені дефекти ферментів, що приймають участь у реакціях біосинтезу стероїдних гормонів;
3) дефіцит кисню (гіпоксія), необхідного для реакцій гідроксилювання стероїдів, 4) дефіцит відновленого НАДФ
Н - основного джерела електронів і протонів у реакціях гідроксилювання стероїдів.
Причини порушення синтезу гормонів – похідних амінокислот: 1) дефіцит вихідних амінокислот (тирозину, триптофану); 2) дефіцит мікроелементів (йоду для утворення тіреоїдних гормонів), 3) набуті чи спадково обумовлені дефекти ферментів синтезу цих гормонів; 4) дефіцит
АТФ.
В основі розладів секреції гормонів лежать наступні механізми:

а) порушення депонування гормонів - страждає утворення комплексів гормонів з речовинами - факторами депонування (білками-нейрофізинами для вазопресину і окситоцину, АТФ - для катехоламінів, цинком - для інсуліну),
6) порушення передачі сигналів, які стимулюють секрецію. Вони часто пов’язані із зменшенням утворення в клітинах або надходження вторинних посередників передачі стимулюючих сигналів (цАМФ, іонів Са
2+
); в) ушкодження контрактилъних елементів
(мікрофіламентів, мікротрубочок), які приймають участь у процесах екзо- і ендоцитозу. Ці процеси складають основу секреції білково-пептидних гормонів (екзоцитоз) і тіреоїдних гормонів (ендоцитоз); г) дефіцит АТФ, яка забезпечує енергозалежні процеси транспорту гормонів.
Периферичні розлади ендокринних функцій включають в себе:
1) Порушення транспорту гормонів в організмі.
2) Розлади метаболічної інактивації гормонів.
3) Порушення взаємодії гормонів з клітинами-мішенями - патологія циторецепції гормонів.
Існує 4-и форми транспорту гормонів в організмі: а) Транспорт вільного гормону (розчиненого у воді). Саме в такій формі гормон виявляє свою біологічну активність. Отже, від концентрації вільної форми гормону залежать його функціональні, структурні і біохімічні ефекти.
В нормі кількість вільних гормонів у крові не перевищує 10% від загальноїїх кількості. б) Комплекси гормонів із специфічними транспортними білками плазми крові. Кількість цієї транспортної форми в крові складає 80% від сумарної концентрації даного гормону. в) Неспецифічні комплекси гормонів з білками плазми крові
(альбумінами, α-глобулінами). г) Адсорбція гормонів на поверхні формених елементів крові
(еритроцитів, лімфоцитів, моноцитів).
Порушення транспорту гормонів в організмі можуть проявлятися 2-а типами розладів ендокринної функції: а) З одного боку, при збільшенні зв’язування гормону зменшується кількість його вільної форми і, отже, з’являються ознаки відповідної ендокринної гіпофункції. б) З іншого боку, зменшення зв’язування гормону викликає збільшення в крові концентрації його вільної форми, що проявляється ознаками відповідної ендокринної гіперфункції.
Метаболічна інактивація гормонів здійснюється: а) Руйнуванням білково-пептидних гормонів у печінці під дією ферментів пептидаз. б) Інактивацією стероїдних гормонів у печінці, кишках, нирках
(практично у всіх органах і тканинах, за винятком тиміко-лімфоцитарної системи). У реакціях перетворення стероїдів беруть участь НАДФ
Н - залежні ферменти. Інактивовані форми стероїдних гормонів, які утворилися в різних органах, надходять у печінку, де відбувається їх кон’югація із сірчаною і глюкуроновою кислотами з подальшим виведенням з організму в складі сечі і калу.

в) Інактивацією катехоламінів, яка відбувається 3-а шляхами:
- перетворення, які обумовлені моноамінооксидазою (МАО-шлях);
- вплив катехолоксиметилтрансферази (КОМТ-шлях);
- хіноїдне окислення з утворенням адренохрому. г) Метаболічне перетворення тіреоїдних гормонів, яке відбувається переважно в печінці, включає:
- реакції дейодування;
- окисне дезамінування і декарбоксилювання залишків аланіну;
- кон’югацію із сірчаною і глюкуроновою кислотами.
У людини 65-95% інактивованних метаболітів усіх гормонів виводиться з організму із сечею.
Порушення метаболічних перетворень гормонів можуть обумовлювати розвиток периферичних розладів ендокринної функції. Так, при уповільненні
інактивації гормонів збільшується їх вміст у крові, що проявляється ознаками відповідної ендокринної гіперфункції. І навпаки, прискорене перетворення гормонів у їх неактивні форми супроводжується розвитком ендокринної гіпофункції.
Вплив гормонів на клітини-мішені здійснюється через їх дію на специфічні білки, що одержали назву циторецепторів.
Розрізняють 2 принципово різних типи циторецепції гормонів:
- Внутрішньоклітинний тип циторецепції - пов’язаний із вільним проходженням гормону через плазматичну мембрану в клітину, у цитоплазмі якої відбувається взаємодія гормону з внутрішньоклітинними білками- рецепторами. Ефекторною структурою клітини, на яку впливає комплекс гормон+білок, є ядро, а основним біологічним ефектом - зміни інтенсивності процесів транскрипції, а отже, і синтезу клітинних білків. Лежить в основі механізму дії стероїдних і тіреоїдних гормонів.
- Мембранний тип циторецепції – коли гормони не проникають усередину клітини, а зв’язуються з білками-рецепторами на поверхні плазматичної мембрани. Надалі передача регуляторного сигналу з поверхні клітини до її ефекторних структур обумовлена дією вторинних посередників
(месенджерів), до яких відносяться: а) циклічні нуклеотиди - цАМФ, цГМФ; б) іони Са
2+
; в) фосфоліпідні месенджери: діацилгліцерол (ДАГ) і
інозітолтрифосфат (IФ
3
). В результаті виникають швидкі біохімічні ефекти, пов’язані з активацією уже синтезованих ферментів або інших білків. За таким механізмом діють білково-пептидні гормони і катехоламіни.
Порушення взаємодії гормонів з периферичними клітинами-мішенями, обумовлюється патологією клітинних рецепторів
(циторецепторів), проявляється: а) Зменшенням кількості рецепторів або їх спорідненості до гормону
(десенситизація). При цьому, незважаючи на те, що концентрація гормону в крові є нормальною або навіть підвищеною, розвиваються ознаки ендокринної гіпофункції. б) Збільшенням кількості рецепторів до гормону (сенситизація). Як правило, супроводжується розвитком елементів відповідної ендокринної гіперфункції.

Одним із наймогутніших факторів впливу на функцію ендокринної системи є СТРЕС.
Стрес - стан напруги неспецифічних адаптаційних механізмів, який виникає при дії на організм надмірних за силою або патогенних факторів.
Численні ініціатори стресу (стресори) - травма, холод, біль, негативні емоції, кровотеча, фізичне навантаження, гіпоглікемія, інфекції і т. ін. - через порушення гомеостазу викликають порушення вищих нервових регуляторних центрів.
Клінічно стрес проявляється комплексом структурних, функціональних
і біохімічних змін, які набули назву загального адаптаційного синдрому.
Термін "стрес" вперше ввів і описав Г.Сельє у 1936 р.
Дія на організм численних патогенних факторів, незалежно від їх властивостей і походження, має стандартну відповідь, яка проявляється морфологічною тріадою:
1) гіпертрофією кори наднирників;
2) інволюцією тиміко-лімфоцитарної системи (атрофія вилочкової залози і лімфатичних вузлів);
3) утворенням виразок і ерозій у шлунково-кишковому тракті.
У розвитку стресу виділяють наступні стадії:
1) Стадія тривоги: а) підстадія (фаза) шоку - характеризується короткочасним зменшенням резистентності організму до патогенного фактора.
Вона обумовлюється активацією симпато-адреналової системи і підвищенням вмісту в крові катехоламінів. Катехоламіни при короткочасній дії підвищують обмінні процеси в тканинах і забезпечується стійкість організму.
При вираженій активації і тривалій дії катехоламінів проявляється їх токсичний ефект, а саме, вони:
- активують ПОЛ і тим самим дестабілізують мембрани клітин;
- різко підсилюють ліполіз, що веде до збільшення кількості в крові жирних кислот (вони використовуються як енергетичний матеріал, але для
їх окислення потрібна велика кількість кисню, тому розвивається відносна гіпоксія);
- збільшується проникність мембран для Са
2+
, який активує ФЛА
2
і цим самим вивільняє з фосфоліпідів арахідонову кислоту, з якої синтезуються ейкозаноїди: в тромбоцитах – тромбоксах (ТхА
2
), в лейкоцитах – лейкотрієни
(ЛТС
4
, ЛТД
4
);
- ейкозаноїди посилюють дегрануляцію тканинних базофілів
(виділяється гепарин і гістамін), які разом з ейкозаноїдами ведуть до ушкодження тканин і порушення мікроциркуляції;
- під впливом ТхА
2 звужуються артеріоли, збільшується проникність капілярів, виникає агрегація тромбоцитів, що веде до гіперкоагуляції;
- активується калікреїн-кінінова система крові, що веде до утворення кінінів (калідину і брадикініну), які сприяють порушенню загальної гемодинаміки (розширення судин, підвищення проникності судин і плазморея, що є причиною зменшення маси циркулюючої крові);
- прогресує явище гіпоксії та ушкодження тканин, що супроводжується: гіпотензією, гіпоглікемією, гіпотермією, зниженням м’язового тонусу.

Якщо не наступає - смерть, то розвивається II фаза – протишоку. б) підстадія (фаза) протишоку - опірність організму спочатку відновлюється, а потім підвищується.
Гормонами, які виводять організм з шоку, є глюкокортикоїди, глюкагон. Вони: а) підсилюють глікогеноліз і глюконеогенез, чим зменшують вміст молочної кислоти і збільшують вміст глюкози в крові; б) стимулюють синтез в печінці спеціального білка ліпокортину, який пригнічує активність
ФЛА
2
, що веде до зменшення утворення ейкозаноїдів і стабілізації клітинних мембран; в) відбувається активація опіоїдної системи мозку, що підсилює синтез енкефалінів і ендорфінів, які проявляють знеболюючий вплив та покращують метаболізм клітин мозку; г) відновлюється гемоциркуляція, підвищується АТ.
Всі ці позитивні сторони глюкокортикоїдів використовуються в клініці з ціллю виведення потерпілих із шоку.
2) Стадія резистентності - характеризується стійким і тривалим збільшенням опірності організму як до фактора, що викликали стрес, так і до
інших патогенних агентів. Вона виникає на 7 день дії стресора.
У цій стадії в організмі переважає вміст катехоламінів (КА), кортикотропінів (КТ), глюкокортикоїдів (ГК) та інсуліну над вмістом мінералокортикоїдів (МК), соматотропіну(СТ) і пролактину. Фактори чисельника зумовлюють резистентність організму до ушкоджуючих факторів зовнішнього середовища.
КА+КТ+ГК+інсулін
МК+СТ+пролактин
Таке явище проявляється:
- помірним збільшенням синтезу в печінці ліпокортину, який знижує активність ФЛА
2
, зменшує вихід із мембран арахідонової кислоти, знижує синтез ейкозаноїдів;
- підвищенням внутрішньоклітинної регенерації, активація синтезу ферментів дихання і гліколізу;
- збільшенням в клітинах вмісту цАМФ і зменшенням цГМФ, що підвищує обмінні процеси;
- активацією стрес-лімітуючих систем, що проявляється: а) збільшенням синтезу в мозку ГАМК; б) збільшенням активності антиоксидантних ферментів
(супероксиддисмутази-СОД, каталази, глютатіонпероксидази-ГП, глютатіонредуктази-ГР, вітаміну Е); в) підвищенням синтезу опіоїдних пептидів (ендорфінів, енкефалінів), які покращують метаболічні процеси в мозку, знімають біль.
Організм тепер може переносити значно більшу дію стресора, що було неможливо раніше. Стадія резистентності може тривати роками.
3) Стадія виснаження – настає: а) при дуже інтенсивній або тривалій дії патогенного фактора, або б) в умовах функціональної слабкості адаптаційних механізмів. Супроводжується зменшенням резистентності організму до патогенних впливів.

МК+СТ+пролактин
КА+КТ+ГК+інсулін
Цей процес супроводжується зменшенням вмісту катехоламінів, кортіколіберину, кортикотропіну, глюкокртикоїдів і збільшенням продукції мінералокортикоїдів, соматотропіну і пролактину. Такі гормони знижують резистентність організму, діють прозапально, підвищують чутливість організму до мікробів, алергічних факторів, переохолодження, недоїдання, опромінення, дії негативних емоцій.
Ця стадія є основою для виникненні майже 70% різноманітних хвороб, які називають “хворобами адаптації”.
До хвороб адаптації відносять: а) психосоматичні захворювання (ішемічну хворобу серця, гіпертонічну хворобу, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки); б) хвороби обміну речовин (цукровий діабет); в) алергічні і запальні захворювання (бронхіальну астму, ревматизм).
Таким чином,ми бачимо, що стрес - явище дуже складне, і характеризується, як позитивними, так і негативними сторонами.
Ситуаційні завдання
1. У хворого на цукровий діабет внаслідок накопичення кетонових тіл має місце порушення кислотно-лужного стану. Як воно називається?
2. Вкажіть, недостатнє виділення якого гормону призводить до розвитку гіпофізарного нанізму?
3. У дитини 2,5 років, що проживає у віддаленому гірському районі, був діагностований кретинізм. Про гіпофункцію якої залози свідчить це захворювання?
4. У жінки 35 років - хвороба Кона. Аденома якої залози є причиною цього захворювання?
5. Функція яких із залоз не регулюється тропними гормонами гіпофізу?
6. Яким із факторів регулюється виділення клубочковою зоною надниркових залоз альдостерону?
7. Яким із факторів регулюється виділення паратирину прищивидними залозами?
8. У хворого спостерігається стійка тахікардія, екзофтальм, підвищена збудливість, основний обмін підвищений. Яке із порушень може спричинити такий синдром?

9. У хворого спостерігається гіпотензія, зниження основного обміну, набряки. Яке із порушень може спричинити такий синдром?
10. У хворого діагностована феохромоцитома (пухлина, що виникла із гормонопродукуючих клітин мозкової частини надниркових залоз). Який із симптомів є характерним для даної патології?
11. У хворого з синдромом Іценка-Кушінга під впливом надлишкової кількості глюкокортикоїдів розвивається стійка гіперглікемія. Який провідний механізм гіперглікемії у даному випадку?
12. У жителя одного із карпатських регіонів України виявлено збільшення щитовидної залози. При огляді: брадикардія, пониження температури. При обстеженні - основний обмін знижений (на 40%). Яке захворювання найбільш
імовірно діагностовано у хворого?
13. У хворого 40 років у зв'язку з ураженням гіпоталамогіпофізарного провідникового шляху виникла поліурія (10-12 л за добу), полідипсія. При дефіциті якого гормону виникають такі розлади?
14. Чоловік 35 років помер від уремії, причиною якої була сечокам'яна хвороба. На розтині виявлено пухлину однієї з ендокринних залоз, розм'якшення та деформацію кісток, в м'язах та внутрішніх органах множинні кальцинати. Вищеназвані зміни зумовлені гіперфункцією якої залози?
15. Бронзова хвороба (хвороба Аддісона) виникає внаслідок патології якої залози?
16. Хворий 35 років скаржиться на виражену постійну спрагу, знижений апетит, головний біль, дратівливість. Кількість спожитої рідини за добу сягає
9 л. Добовий діурез збільшений. Встановлений діагноз: нецукровий діабет. З порушенням продукції якого гормону пов'язана дана патологія?
17. У хворого з ушкодженням головного мозку спостерігається значна поліурія, що не супроводжується глікозурією. Що при цьому ушкоджено?
18. Хвора скаржиться на підвищення температури тіла, втрату маси, дратівливість, серцебиття, екзофтальм. Такі симптоми є наслідком чого?
19. Які порушення кислотно - лужного стану спостерігаються при важкій формі цукрового діабету?
20. До лікаря звернувся хворий зі скаргами на постійну спрагу. Виявлена гіперглікемія, поліурія та підвищений апетит. Яке захворювання найбільш вірогідне?

21. Хвора А., 58 років, хворіє на цукровий діабет протягом 12 років. Назвіть найголовнішу ознаку цукрового діабету
22. Хвора 50 років скаржиться на те, що останнім часом вуха, ніс, кисті почали збільшуватися у розмірі. Гіперфункція якої залози провокує розвиток подібних симптомів?
23. Хворий скаржиться на поліурію (5 л сечі на добу) і спрагу. Вміст глюкози в крові - 5,1 ммоль/л, питома вага сечі 1,010. Глюкоза та кетонові тіла в сечі відсутні. Для якого стану характерні вказані показники?
24. Під час профілактичного обстеження у жінки встановлено збільшення щитоподібної залози, екзофтальм, підвищення температури тіла, збільшення частоти серцевих скорочень до 110/хв. Вміст якого гормону в крові доцільно перевірити?
25.
Пацієнт скаржиться на збільшення частоти серцевих скорочень, появу підвищеної пітливості, дратівливості, безсоння. Зазначені симптоми виникли в останні півроку. Про підвищену функцію якої ендокринної залози це свідчить?
Тема: « ПАТОЛОГІЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ»
Порушення діяльності нервової системи виникають унаслідок дії на організм різноманітних патогенних факторів, які мають екзогенну чи ендогенну природу:
— первинні екзогенні (фізичні, хімічні, біологічні, лікарські засоби та ін.).
Специфічним для людини патогенним фактором є слово — воно може викликати порушення психічної діяльності, поведінки, розлади різних функцій
— первинні ендогенні (продукти проміжного і кінцевого обміну при розладах діяльності внутрішніх органів, при ішемії, гіпоксії, запаленні, порушеннях діяльності генетичного та хромосомного апаратів нейронів і т. п.)
— вторинні ендогенні (які утворюються в самій нервовій системі патотрофогени, аутоантитіла, нейротоксини, інгібітори ферментів, що відповідають за синтез і зруйнування нейромедіаторів, і т. д.).
Класифікація порушень діяльності нервової системи
1. За анатомічним принципом:
· Порушення периферичної НС.
· Порушення ЦНС.

2. Залежно від виду порушених функцій:
· Порушення сенсорних функцій.
· Порушення ефекторних функцій: рухової, вегетативної, трофічної.
· Порушення інтегративних функцій.
3. За походженням:
· Спадково обумовлені.
· Набуті.
· Первинні (при впливі на НС патогенних факторів).
· Вторинні (порушення гомеостазу, імунні фактори, розлади мозкового кровообігу).
4. Клітинний принцип (порушення функцій нейронів):
· Порушення електофізіологічних процесів.
· Розлади медіаторних процесів.
· Порушення аксоплазматичного транстпорту.
Розлади чутливості функцій нервової системи
Соматовісцеральна чутливість
Соматовісцеральна чутливість (СВЧ) включає:
· Чутливість шкіри (тактильна, температурна, больова).
· Глибоку чутливість (пропріорецепцію).
· Больову чутливість (ноціцепцію).
Порушення СВЧ:
· Гіперстезія.
· Гіпостезія.
· Анестезія.
Механізми порушення СВЧ:

1. Порушення рецепції (при збільшенні порогу збудження рецепторів виникає гіперстезія, при зменшенні - гіпостезія).
2. Пошкодження периферичних нервів. При цьому випадають всі види чутливості в зоні іннервації даного нерва.
3. Пошкодження задніх корінців спинного мозку. Характеризується випадінням всіх видів чутливості в зоні відповідних сегментів.
4.Пошкодження спинного мозку.
5. Порушення функції підкіркових структур, які беруть участь у здійсненні сенсорних функцій.
6. Ураження сенсорних зон кори головного мозку.
Пошкодження тім'яної частки (ТЧ) викликає комплекс порушень – аморфосинтез. Якщо уражена ТЧ з правого боку, то при цьому втрачається уявлення про просторове розташування частин тіла на протилежній стороні.
Якщо уражена ТЧ з лівого боку, то до аморфосинтезу приєднується агнозія - нездатність впізнавати частини тіла, предмети, їх зображення і розташування в просторі.
Поняття про «біль»
Біль може бути соматичний та вісцеральний. Соматичний йде від шкіри, сполучної тканини, суглобів та м’язів. Відповідно може бути поверхневим та глибоким. Вісцеральний біль йде від внутрішніх органів. Систему сприйняття та передачі больового сигналу називають також ноцицептивною (Шерінгтон).
Класифікація соматичного поверхневого болю представлена на рис. 1
“Біль – це типовий процес, який сформувався в процесі еволюції і який виникає при дії на організм больових подразників або при ослабленні протибольової системи. Цей процес складається з наступних компонентів: а) сприйняття, проведення й усвідомлення болю; б) формування вегетативних, емоційних і поведінкових реакцій; в) мобілізація протибольових систем”.
Виділяють, насамперед, біль фізіологічний і патологічний.
Фізіологічний біль виникає як адекватна реакція нервової системи на небезпечні для організму ситуації. Іншими словами, це фактор попередження, сигнал про потенційно небезпечну обстановку. Цей біль спрямований на захист організму від пошкодження.

Патологічний біль найчастіше виникає при пошкодженні нервової системи.
Захисного характеру він не має. Навпаки, він виснажує захисні сили хворого і ускладнює перебіг хвороби.
Розрізняють також гострий і хронічний біль.
Гострий біль короткочасний. Він поділяється на два різновиди – первинний і вторинний. Первинний біль виникає відразу ж після впливу больового подразника – уколу, розрізу, удару струмом, дотику гарячого предмета. Цей біль локалізований, він виникає в місці пошкодження. Він не знімається морфієм. Значення первинного гострого болю – попереджувальне, сигнальне.
Вторинний біль з'являється пізніше. У відповідь на пошкодження в тканинах накопичуються біологічно активні речовини – гістамін, серотонін, простагландини, брадикінін, речовина Р, іони К+ і Н+. Саме вони формують пекучий нелокалізований біль, що знімається морфієм. Сигнального значення він не має.
Хронічний біль триває довго – години, дні, тижні, іноді – все життя. Він проявляється у вигляді хронічних больових синдромів. Біль на місці пошкодження називається місцевим, а в зоні іннервації нерва – проекційним.
Фантомний біль виникає у людей після ампутації кінцівок, окремих пальців або навіть після екстракції зуба. Через значний час після операції хворий раптом несподівано починає почувати видалену кінцівку.
Теорія специфічності
Біль сприймають нервові закінчення. Больові рецептори розподілені в організмі нерівномірно. Найбільше їх у шкірі, мозкових оболонках, плеврі, очеревині, надкістниці, у слизовій ока і внутрішнього вуха, у тканині зовнішніх статевих органів. Зате вони практично відсутні в кістках і тканині мозку. Мало їх у паренхімі внутрішніх органів. Крім того, для рецепторів внутрішніх органів характерний надзвичайно високий поріг чутливості. Він набагато вищий, ніж для больових рецепторів шкіри чи слизових. Тому біль у внутрішніх органах не виникає при уколі чи порізі їх. Він з'являється лише при розтягуванні їх самих або їхніх капсул, а також при звуженні і розширенні внутрішньорганних судин.
Механізм збудження больових рецепторів зводиться до того, що ноцицептивні агенти (механічні, температурні чи хімічні) підвищують проникливість мембрани нервового закінчення. Внаслідок цього виникає деполяризація і зароджується больовий імпульс.
Теорія інтенсивності
Прихильники теорії інтенсивності пояснюють сприйняття болю дещо по-
іншому. Вони вважають, що больовий імпульс виникає при подразненні будь- якого рецептора – больового, температурного чи тактильного. Потрібно

тільки, щоб це подразнення було сильним, щоб воно пошкодило тканину. Це твердження теж ґрунтується на експериментальних і клінічних фактах.
Больова інформація від рецепторів передається в головний мозок. У цій передачі задіяні три нейрони: перший знаходиться в спинномозковому вузлі, другий – у задніх рогах спинного мозку, третій – у зоровому горбі.
Анальгезивні системи (АС)
· Нейронна опіатна АС (локалізується в середньому, довгастому та спинному мозку).
· Гормональна опіатна АС (сприяє проведенню аферентної імпульсації з спинного мозку в гіпоталамус та гіпофіз з виділенням кортиколіберину, кортикотропіну та
α-ліпотропіну, з яких утворюється потужний анальгезуючий поліпептид — ендрофін, який потрапляє в кров, α-ендрофін зменшує активність нейронів больової чутливості в спинному мозку та таламусі, а також нейронів ЦНС, які формують біль).
· Нейронна неопіатна АС (має серотонінергічні, адренергічні та дофамінергічні нейрони, які створюють ядра в стовпах мозку, стимуляція дуже важливих моноаміноергічних структур забезпечує виражену анальгезію).
· Гормональна неопіатна АС (її діяльність пов’язують із функцією гіпоталамуса та гіпофіза і безпосередньо з гормоном вазопресином).
Порушення рухової функції нервової системи
Гіпокінезії: а) за вираженості: парези - зменшення амплітуди, сили, швидкості, кількості довільних рухів; паралічі - повна відсутність довільних рухів; б) за розповсюдженням: 1) моноплегія - парез або параліч однієї кінцівки; 2) параплегія - обох рук або обох ніг; 3) геміплегія - однієї половини тулуба; 4) тріплегія - трьох кінцівок; 5) тетраплегія - чотирьох кінцівок. в) щодо зміни тонусу м'язів: 1) спастичні (підвищений тонус тільки однієї групи м'язів); 2) ригідні (підвищений тонус двох груп - антагоністів м'язів); 3) мляві (знижений тонус м'язів); г) по локалізації ураження:
1. Центральні (ураження пірамідних нейронів або провідних кортико- спінальних шляхів): а) гіперрефлексія (підвищення спінальних рефлексів);

б) спастична м'язова гіпертонія , надалі – контрактури; в) патологічні рефлекси Бабинського, Россолімо, Бехтерева, хапальний через ослаблення гальмівних впливів; г) клонус (швидкі ритмічні скорочення окремих м'язів через гіперрефлексії); д) синкінезії - мимовільні співдружні м'язові скорочення в паралізованій кінцівці при довільних рухах в іншій.
2 . Екстрапірамідні (ураження екстрапірамідної системи): а) ригідна м'язова гіпертонія; б) позотонічні рефлекси (ністагм очей при обертанні тілом); в) каталепсія (тривале застигання тіла в заданому положенні); г) відсутність патологічних рефлексів і гіперрефлексії.
3 . Периферичні (ураження моторних нейронів спинного мозку): а) гіпотонія (в'ялі, мляві м'язи, надмірність пасивних рухів в ураженій кінцівці); б) гіпо-або арефлексія; в) гіпо-або атрофія м'язів, дегенерація м'язів з заміщенням жировою та сполучною тканиною, зниження збудливості м'язів через їх "переродження".
4 . Міастенічні (порушення синаптичної передачі в нервово-м'язових синапсах): а) м'язова слабкість (міастені ) різного ступеня вираженості; б) швидка стомлюваність м'язів при фізичному навантаженні.
Акінезії
Дефіцит рухів при ураженні екстрапірамідної системи (базальних гангліїв); характеризується найчастіше підвищенням тонусу м'язів-антагоністів
(згиначів і розгиначів), незграбними, неточними рухами. Приклад: ураження чорної субстанції: нерухомі пози, маскоподібне обличчя, поза манекена, скутість при ходьбі з відсутністю супутніх рухів рук.
Гіперкінезії
Мимовільні насильницькі руху або скорочення окремих груп м'язів, що здійснюються незалежно від волі хворого і виникають найчастіше при ураженнях різних структур головного мозку, відповідно їх поділяють:

а ) за локалізацією ураження ЦНС: коркові, підкіркові, стовбурові; б) за поширеністю: місцеві (локальні, скорочення окремих м'язів) і генералізовані (з скороченням більшості м'язів); в) за переважанням швидких або повільних рухів : швидкі і повільні гіперкінезії.
Тремтіння (тремор) - слабко виражені мимовільні поперемінні скорочення згиначів і розгиначів у вигляді ритмічних коливань тіла або його частин.
Причини: а ) функціональні (емоції); б ) органічні ( частіше ураження стовбура мозку).
Інтенціонне тремтіння - тільки при довільних рухах (ураження мозочка і стовбура мозку). Паркінсонічне - у спокої, пропадає при довільних рухах
(дефіцит дофаміну в чорній субстанції та порушення взаємин між чорною субстанцією, блідою кулею і смугастим тілом).
Судоми - мимовільні м'язові скорочення різної інтенсивності, тривалості і поширеності зі значними переміщеннями тіла в просторі: а ) тонічні - тривалі м'язові скорочення з застиганням тіла або кінцівок у різних вимушених положеннях (при 1-ій фазі епілепсії, правці, алкогольній
інтоксикації); б) клонічні - швидка зміна скорочення і розслаблення м'язів (при 2- ій фазі епілепсії, тиках ); в) змішані - при коматозних і шокових станах.
За поширеністю виділяють генералізовані і локалізовані судоми.
Види судом:
1) Тіки - швидкі мимовільні стереотипні скорочення м'яза або групи м'язів, що обумовлюють насильницькі рухи
(мигання, примружування очей, жестикуляція) - частіше при ураженні екстрапірамідної системи або неврозі,
іноді нейрогенні.
2 ) Хорея - швидкі безладні неритмічні насильницькі скорочення різних груп м'язів - найчастіше при ураженнях кори і базальних ядер, ревматичному енцефаліті, хореї Хантінгтона, іноді нейрогенні.
Відмінність тіків від хореї: тіки стереотипні (не змінюються за силою, характером), постійна локалізація; хорея нестереотипна, не має певної локалізації.

3 ) Атетоз - повільні стереотипні повзучі рухи тонічного характеру, головним чином в пальцях рук і стоп; рухи напружені, з залученням агоністів і антагоністів ("рухи балерини") - при ураженні стріарної системи (хвостатого ядра, шкаралупи).
4 ) епілептичні судоми - поєднання генералізованих тонічних і клонічних судом у вигляді припадків, що починаються з тонічної і переходять в клонічну фазу тривалістю 3-5 хв з подальшою амнезією.
Порушення чутливості
Порушення чутливості бувають:
1) анестезія - повна втрата; 2) гіпостезія; 3) гіперстезія - підвищення чутливості.
Чутливість: поверхнева (больова, тактильна, температурна) і глибока
(вібраційна, м'язово -суглобова, відчуття тяжкості, ваги) передається в ЦНС.
При ураженні периферичного нерва - випадання всіх видів чутливості.
Синдром Броун-Секара
Синдром Броун - Секара - перерізання лівої чи правої половини спинного мозку:
1 . зникнення глибокої чутливості на стороні перерізання нижче неї;
2 . зникнення температурної і больової чутливості на протилежній стороні;
3 . порушення тактильної чутливості з обох сторін.
Отже, характеризується дисоціацією розладів чутливості. Так, нижче рівня перерізання з його боку випадають пропріоцептивна і складні види тактильної чутливості, а з протилежного боку - температурна, проста тактильна і частково больова чутливість.
Патофізіологія вегетативної нервової системи (ВНС)
Залежно від анатомічної будови ВНС:
1 . Парасимпатична
Тіла перших нейронів - краніальний відділ (ядра III , VII , IXі X пари ) і сакральний відділ (бічні роги спинного мозку S2- S4). Відростки цих нейронів
(прегангліонарні волокна) залишають спинний мозок і направляються до нервових вузлів (гангліїв), які розташовані поблизу іннервованих органів або в товщі їх стінок. Тут імпульс передається на тіло другого нейрона і по його відростках (постгангліонарних волокнах) він поступає до виконавчих органів.
2 . Симпатична частина

Тіла перших нейронів - в бічних рогах тораколюмбального відділу спинного мозку ( C8 - L3). Відростки цих нейронів (прегангліонарні волокна) направляються до гангліхв, які розташовані паравертебрально або превертебрально. У гангліях імпульс переходить на тіло другого нейрона.
Відростки другого нейрона (постгангліонарні волокна) залишають ганглій і прямують до ефекторних органів.
Порушення в діяльності ВНС: а) ваготонія - переважання парасимпатичної нервової системи (ПНС) (рідкий пульс, міоз, пітливість, гіперсалівація, спокійний характер, при тривалій ваготонії - брадикардія і зниження обміну речовин; гіперкінезія шлунка і кишечника; приводить до спастичних запорів, виразкової хвороби, астми); б) симпатикотонія - переважання симпатичної нервової системи (СНС)
(дратівливість, екзофтальм, мідріаз, тахікардія, підвищення артеріального тиску; атонія шлунка, закрепи, підвищення обміну речовин); в) гіпоталамус - містить центри СНС і ПНС (передні ядра - ПНС, задні ядра -
СНР).
Функціональна активність гіпоталамуса визначається:
1. Корою головного мозку (інтеграція СНС і ВНС).
2. Лімбічною системою.
3. Ретикулярною формацією.
4. Мозочком (визначає в основному симпатичні ефекти).
Хвороби викликані емоційно-психічною діяльністю
Неврози
Неврози - психогенно обумовлені захворювання, функціональні розлади вищої нервової діяльності. Типова форма патології НС, що виникає в результаті перенапруження і зриву вищої нервової діяльності під впливом певних впливів, адекватність відповідей на які не забезпечується її функціональними можливостями.
Експериментальні неврози: мета - поставити перед тваринами невирішене
(непосильне) для них завдання: а) перенапруження збуджувального процесу шляхом дії сильних (больовий, світловий) безумовних або складних умовних подразників; б) перенапруження гальмівного процесу шляхом вироблення тонких і складних дифенренціювань

в) перенапруженням рухливості нервових процесів шляхом: 1) зіткнення процесів збудження і гальмування; 2) ломки сформованого стереотипу; 3) зсув рефлексів - інстинктів взаємовиключного біологічного значення (харчовий та оборонний рефлекси).
Патогенетично в основі неврозу - порушення сили, рухливості і врівноваженості основних нервових процесів - збудження і гальмування або їх зіткнення (поломка) у відповідних або в одних і тих же структурах мозку.
Невроз проявляється: а ) зниженням працездатності нейронів; б) порушенням рівноваги між збудженням і гальмуванням; в) порушенням рухливості нервових процесів (патологічною інертністю -
"застійними вогнищами", лабільністю); г) розвитком фазових станів, що порушують нормальне співвідношення між подразником і відповідною реакцією організму;
Загальні прояви невротичних станів:
1 . неадекватність вегетативних реакцій впливу (ефекти СНС у відповідь на особливо важливий для пацієнта вплив);
2 . розвиток патологічних сенсомоторних реакцій (метушливість і т.д.);
3 . часті афективні реакції (тривога, ридання, страх, лайка - пацієнт не володіє своїми почуттями, почуття володіють пацієнтом).
Істерія
Істерія — одна з форм неврозів, частіш за все проявляється істеричними припадками.
За своєю інтенсивністю вони дуже різноманітні та виникають звичайно як реакція на будь-яку психічну травму.
Припадок починається відчуттям серцебиття та задухи. Хворі в безсиллі сідають або лягають, починають розмахувати руками, сміятися або плакати, а
інколи сміються та плачуть одночасно. Може розвиватися істеричне зомління, особливістю якого є збереження свідомості (хворі запам’ятовують всю ситуацію припадку і зауваження, які зробили їм оточуючі), або тяжкий припадок із тонічними та клонічними судомами, при яких хворі вживають запобіжних заходів.
Психоз
Психоз — захворювання центральної нервової системи, яке супроводжується органічними (необерненими) змінами в корі головного мозку.

Найбільш характерною ознакою захворювання є відсутність критики оточуючої дійсності та самокритики. Такі хворі будуть стверджувати, що вони наполеони, кутузови і генеральні секретарі різних партій, державні діячі й т. д., та розповідати про події 20–30-літньої давнини, учасниками яких вони нібито були.
Типовим прикладом психозів є шизофренія (маніакальна або депресивна форми), а також алкогольний та інші види психозів. Хворі на психози в стадії загострення лікуються тільки в умовах спеціальних стаціонарів.
СИТУАЦІЙНІ ЗАВДАННЯ
1. У хворого, що страждає на гіпертонічну хворобу, після геморагічного
інсульту стали неможливими активні рухи лівої руки та лівої ноги. Тонус м'язів цих кінцівок підвищений, їх спінальні рефлекси різко посилені, розширені зони рефлексів; позитивний рефлекс Бабинського. Назвіть вид порушення ЦНС у хворого.
2. У хворого з запаленням трійчастого нерва останніми роками прогресує пародонтит. Який головний фактор розвитку пародонтиту в даному випадку?
3. Хвора 55 років скаржиться на появу слабкості у лівій руці. Із анамнезу відомо, що в останні декілька років її турбували непостійні болі та парестезії у ділянці грудного відділу хребта. Об'єктивно: м'язовий тонус у лівій руці знижений, активні рухи відсутні, рефлекси відсутні. Назвіть виявлене неврологічне порушення.
4. У пацієнта з порушенням мозкового кровообігу порушено акт ковтання.
Вкажіть, який відділ мозку постраждав?
5. Внаслідок автокатастрофи в пацієнта розвинувся параліч м'язів ноги справа, втрата больової і температурної чутливості зліва, часткове зниження тактильної чутливості з обох сторін. Яке ураження нервової системи найбільш ймовірно?
6. У хворого через місяць після травми поперекового відділу хребта залишилися типові прояви паралічу кінцівки по типу моноплегії. Поєднання яких клінічних ознак свідчитиме про поразку на рівні мотонейронів спинного мозку і їх аксонів?
7. Внаслідок ушкодження хребта у хворої спостерігається відсутність довільних рухів у ногах. Яку мають назву виявлені порушення?
8. Після пологової травми у новонародженої дитини відзначається обмеження рухів правої верхньої кінцівки, гіпорефлексія, м'язова атрофія. До якого виду рухових порушень відносяться дані зміни?

СИТУАЦІЙНІ ЗАВДАННЯ ДО ТЕМИ: «ПАТОФІЗІОЛОГІЯ
ЕКСТРЕМАЛЬНИХ СТАНІВ»
1. Хворий доставлений у клініку в коматозному стані. В анамнезі цукровий діабет 2 типу на протязі 5 років. Об'єктивно: дихання шумне, глибоке, у повітрі, яке видихається відчутний запах ацетону. Вміст глюкози в крові 15,2 ммоль/л, кетонових тіл -10 мкмоль/л. Для якого захворювання характерні такі розлади?
2. У реанімаційне відділення доставили водія, який потрапив у аварію.
Потерпілий не відразу реагує на запитання, байдужий до всього, блідий, дихання поверхневе, рідке, КТ-75/50 мм рт.ст. Назвіть головну ланку патогенезу вказаної патології.
3. У хворого з опіками 40% поверхні тіла розвинувся опіковий шок. Що стало його причиною?
4. У реанімаційне відділення доставили працівника сільського господарства з симптомами отруєння фосфорорганічною речовиною (брадикардія, міоз, пітливість, судоми). Внаслідок чого виникли ці порушення?
5. У хворого на цукровий діабет внаслідок несвоєчасного введення інсуліну розвинулась кома з накопиченням кетонових тіл і розвитком метаболічного ацидозу. Який вид коми має місце?
6. Який вид шоку спостерігається при переливанні несумісної групи крові?
7. Як можна влинути на головну ланку патогенезу при травматичному шоці?
8. Якими ознаками характеризується клінічна смерть?
ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ ПІДГОТОВКИ ДО
ДИФЕРЕНЦІЙОВАНОГО ЗАЛІКУ З ДИСЦИПЛІНИ
«ПАТОМОРФОЛОГІЯ ТА ПАТОФІЗІОЛОГІЯ»
Підготуватися до складання диференційованого заліку за
наступними питаннями
1. Патологічна анатомія й патологічна фізіологія людини як фундаментальні медичні науки. Методи досліджень.
2. Некроз, визначення поняття. Причини та механізм розвитку некрозу.
Клініко-морфологічні форми некрозу.

3. Дистрофія. Визначення поняття, види. Механізми розвитку дистрофії.
4. Поняття про здоров’я й хворобу. Стадії хвороби, особливості перебігу, наслідки.
5. Поняття про етіологію та патогенез. Умови виникнення хвороб.
6. Шок: характеристика, види, стадії, наслідки, ДВЗ-синдром.
7. Стрес: визначення поняття. Стадії стресу, їхня характеристика. Поняття про хвороби адаптації.
8. Алергія, визначення поняття, стадії. Алергійні реакції негайного та сповільненого типу, їхня характеристика.
9. Гіперемія артеріальна та венозна. Ішемія, стаз. Їх причини, механізми розвитку, прояви, наслідки.
10. Тромбоз. Види тромбів, механізм тромбоутворення. Наслідки тромбозу.
11. Емболія, визначення поняття, причини, види, наслідки.
12. Запалення. Визначення поняття, етіологія, патогенез, стадії, клінічні ознаки.
13. Види запалення, їхня характеристика.
14. Гарячка. Визначення поняття, етіологія, патогенез, стадії. Роль гарячки в патології.
15. Гіпоксія.
Визначення поняття, види гіпоксії. Компенсаторно- пристосувальні реакції в разі гіпоксії.
16. Пухлини. Будова. Види пухлинного росту. Доброякісні та злоякісні пухлини. Поняття про передраковий стан.
17. Анемія, визначення поняття. Види анемій, їхня характеристика. Зміни в периферійній крові при анеміях.
18. Лейкоцитоз і лейкопенія. Їх види, зміни в периферійній крові.
19. Гіпертонічна хвороба.
Етіологія, патогенез, стадії розвитку, патоморфологічні зміни, клінічні ознаки, ускладнення.
20. Інфаркт міокарда. Етіологія, стадії розвитку, види, наслідки.
21. Атеросклероз. Етіологія, патогенез, патоморфологічні зміни. Форми атеросклерозу, їхня характеристика. Ускладнення.
22. Ревматизм.
Причини виникнення, стадії розвитку ревматичної гранульоми. Форми ревматизму.
23. Вади серця природжені та набуті, їхні основні форми. Порушення геодинаміки, зміни в будові окремих частин серця та великих судин.
24. Задишка. Визначення поняття, види.
25. Набряк легень. Етіологія, патогенез, клінічні ознаки, наслідки.
26. Бронхіт. Види, етіологія, патогенез, патоморфологія.
27. Пневмонія. Види, причини, стадії крупозної пневмонії. Ускладнення.
28. Емфізема легень. Патогенез, патоморфологія.
29. Бронхіальна астма. Етіологія, патогенез, стадії, клінічні ознаки.
30. Розлади моторики шлунка. Гіпо- та гіперкінетичні стани: відрижка, гикавка, печія, нудота, блювання.
31. Гастрит гострий та хронічний. Причини, механізми розвитку.
Патоморфологія гастриту, клінічні ознаки, наслідки.
32. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки. Причини та механізм розвитку, ускладнення. Патоморфологічна характеристика.
33. Непрохідність кишок. Види, причини, механізм розвитку, клінічні ознаки, наслідки.

34. Причини й механізми порушень функцій печінки: ушкодження паренхіми, розлади портального кровообігу та артеріального кровопостачання, порушення жовчовиділення.
35. Основні форми порушень діурезу. Кількісний та якісний склад патологічної сечі.
36. Гломерулонефрит гострий і хронічний. Етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, наслідки.
37. Поняття про нирковокам’яну хворобу. Механізм утворення каменів.
38. Нефросклероз як наслідок запальних і судинних уражень нирок.
Первинно- та вторинно-зморщена нирка.
39. Цукровий діабет. Етіологія йпатогенез. Макро- та мікроангіопатія при цукровому діабеті. Ускладнення та наслідки хвороби.
40. Поняття про нейрогенні порушення рухових функцій: судомний стан, центральний і периферійний параліч.
41. Хвороби вагітних: еклампсія, позаматкова вагітність, самовільний аборт.
42. Гіперфункція адено-і нейрогіпофіза.
43. Гіпофункція адено-і нейрогіпофіза.
44. Гіперфункція щитоподібної залози.
45. Гіпофункція щитоподібної залози.
46. Гостра та хронічна недостатність надниркових залоз.
47. Гіперфункція кіркового та мозкового шару надниркових залоз.
48. Рухові розлади при ураженні мозочка.
49. Гострий біль, його види. Хронічний больовий синдром.
50. Порушення нервової трофіки. Нейродистрофічний процес.
51. Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.
Спадкові аномалії обміну амінокислот.