Ім'я файлу: Патофізіологія периферичного органного кровообігу і мікроциркуля
Розширення: doc
Розмір: 210кб.
Дата: 13.04.2020
скачати
Пов'язані файли:
Урок 5.Тест Прилагательное.docx
Розширення: doc
Розмір: 210кб.
Дата: 13.04.2020
скачати
Пов'язані файли:
Урок 5.Тест Прилагательное.docx
Реферат на тему:
Патофізіологія периферичного (органного) кровообігу і мікроциркуляції
Зміст
1. Поняття про систему мікроциркуляції
Основні форми порушень мікроциркуляції.
Мікроциркуляція - впорядкований рух крові та лімфи по мікросудинами, транскапілярний обмін кисню, вуглекислого газу, субстратів та продуктів метаболізму, іонів, а також переміщення рідини під позасудинним просторі.
У широкому розумінні поняття «мікроциркуляція» включає в себе також переміщення рідини через клітинну мембрану і циркуляцію її в клітці.
До судинах мікроциркуляторного русла відносять всі судини з діаметром від 2 до 200 мкм. До них відносяться артеріоли, прекапиллярах, капіляри, посткапілярні венули, артеріовенулярние шунти, лімфатичні судини.
Стан мікроциркуляції оцінюється за такими параметрами:
1.Об'емная швидкість кровотоку Q - кількість крові, що протікає через поперечний переріз органу за одиницю часу.
2.Лінейная швидкість кровотоку v - відстань, що одиниця об'єму крові проходить за одиницю часу.
3.Артеріовенозная різниця тисків P a - P v - різниця гідростатичного тиску в артеріальній і венозній частині русла.
4.Періферіческое судинний опір R - виявляється току крові на даній ділянці русла.
5.Общая площа просвіту капілярів на даній ділянці S - сумарна площа діаметрів капілярів на даній ділянці.
Всі ці показники пов'язані між собою двома формулами:
1.Q = (P a - P v) / R Ця формула показує, що Q прямо пропорційно залежить від артеріо-венозної різниці тисків і обернено пропорційно - від опору току крові.
2.Q = vS Ця формула відображає пряму пропорційну залежність між об'ємною швидкістю кровотоку і двома величинами: лінійною швидкістю кровотоку і загальною площею поперечного перерізу судин на даній ділянці.
Основні форми порушень мікроциркуляції:
1.Артеріальная гіперемія - збільшення кровонаповнення органа або тканини внаслідок збільшення кількості крові, що протікає через його розширені судини.
2.Венозная гіперемія - збільшення кровонаповнення органа або тканини внаслідок утруднення відтоку крові з нього.
3.Ішемія - зменшення кровонаповнення органа або тканини внаслідок ускладнення припливу її по артеріях.
2. Артеріальна гіперемія: визначення, причини, механізми виникнення
Артеріальна гіперемія - збільшення кровонаповнення органа або тканини внаслідок збільшення кількості крові, що протікає через його розширені судини.
Причини виникнення:
За походженням
а) екзогенні:
= Інфекційні;
= Неінфекційні
За характером:
= Фізичні - дуже висока або низька температура навколишнього повітря, механічна травма
= Хімічні - кислоти, луги, спирти та ін
= Біологічні - БАР (аденозин, простагландини, ацетилхолін, продукти життєдіяльності бактерій, паразитів, рикетсій і деякі інші токсини).
Механізми виникнення:
А. Нервові механізми.
1.За рахунок справжніх рефлексів - в їх здійсненні беруть участь рецептори, аферентні волокна, центральні нервові механізми, еферентні волокна.
2.За рахунок аксон-рефлексу - ці рефлекси замикаються в межах розгалужень одного аксона. Аферентні імпульси не поширюються в ЦНС, а переходять на інші гілки і, досягаючи судин, викликають їх розширення.
Б. Гуморальні механізми. До речовин, які володіють вазорасшіряющім дією, відносяться:
= Ацетилхолін;
= Гістамін;
= Брадикінін;
= Іони водню;
= Молочна кислота й інші слабкі органічні кислоти;
= Аденозин.
Стан мікроциркуляції при артеріальній гіперемії. У стані артеріальної гіперемії призводять артеріоли розширені, в них збільшено кількість крові. Звідси відбуваються такі зміни гемодинамічних показників:
1.Артеріо-венозна різниця тисків збільшена за рахунок підвищення гідростатичного тиску в артеріальній частині русла.
2.Сопротівленіе кровотоку в артеріальній частині русла знижено за рахунок розширення призводять артеріол.
3.Об'емная швидкість кровотоку підвищена за рахунок збільшення артеріо-венозної різниці тисків і зниження опору кровотоку.
4.Лінейная швидкість кровотоку підвищена за рахунок збільшення артеріо-венозної різниці тисків і зниження опору кровотоку.
5.Общая площа поперечного перерізу капілярного русла збільшена за рахунок відкриття раніше не функціонуючих капілярів і артеріо-венозних шунтів. Коли відкриваються раніше не функціонують капіляри, то спочатку вони містять тільки плазму і функціонують як плазматичні. Потім у них проникають формені елементи крові і за нововиявленими капілярах починає циркулювати цільна кров.
Ознаки артеріальної гіперемії:
1.Покрасненіе органу або тканини. Пов'язано з підвищенням припливу артеріальної крові й «артеріалізації» венозної крові (у венозній крові міститься більше, ніж зазвичай оксигемоглобіну).
2.Повишеніе температури органу або тканини. Пов'язано з підвищеним припливом більш теплою артеріальної крові і підвищенням інтенсивності в тканинах обміну речовин.
3.Збільшення лімфоутворення і лімфовідтоку. При артеріальній гіперемії у артеріальній частині русла збільшується гідростатичний тиск. Звідси, збільшується кількість випотеваєт в тканини плазми. Ця рідина надходить в лімфатичні судини (збільшення лімфоутворення) і віддаляється з тканини (підвищення лімфовідтоку). Таким чином, завдяки явищу збільшення лімфоутворення і лімфовідтоку в гиперемированном органі не утворюється набряку. Набряк для артеріальної гіперемії не характерний.
4.Увеличение обсягу органу та тургору тканин. Пов'язано зі зростанням крово-і лімфонаполненія.
Наслідки і значення фізіологічної артеріальної гіперемії:
1.Актівація специфічної функції органу або тканини.
2.Потенцірованіе неспецифічної функції - наприклад, підвищення місцевого імунітету, тому що при артеріальній гіперемії підвищується приплив імуноглобулінів, лімфоцитів, фагоцитів.
3.Гіпертрофія і гіперплазія структурних елементів клітин і тканин - це явище використовується в медицині. Посилення гіпертрофії і регенерації досягається такими методами, як: компреси, банки, гірчичники. Артеріальна гіперемія, яка розвивається в таких випадках, називається індукованої і застосовується при ішемії органів, порушення трофіки, зниження активності місцевого імунітету.
Наслідки і значення патологічної артеріальної гіперемії:
1.Перерастяженіе і мікророзриви стінок судин мікроциркуляторного русла.
1.Мікро-і макрокровоізліянія в навколишні посудину тканини.
2.Кровотеченія зовнішні і внутрішні.
3. Види артеріальної гіперемії
Всі різновиди артеріальної гіперемії діляться на 2 (дві) групи: 1) фізіологічні; 2) патологічні.
Критерій диференціювання: адекватність артеріальної гіперемії змін функцій органів і тканин.
Фізіологічна артеріальна гіперемія - та, яка розвивається у зв'язку зі збільшенням рівня функції органу або тканини.
Класифікація фізіологічних артеріальних гіперемій:
1.Рабочая артеріальна гіперемія (= функціональна) - в м'язах при підвищенні роботи, в підшлунковій залозі під час травлення, в міокарді при роботі і збільшення коронарного кровотоку.
2.Реактівная артеріальна гіперемія - збільшення кровотоку після його короткочасного обмеження. Розвивається в нирках, головному мозку, кишках, м'язах.
Патологічна артеріальна гіперемія - та, яка не супроводжується збільшенням рівня функції.
Приклади подібних подразників - хімічні речовини, токсини, продукти порушеного обміну при опіках і запаленнях).
Класифікація патологічних артеріальних гіперемій:
1. Ангіоневротична (= нейрогенна).
2. Постішеміческая.
3. Кюбель.
4. Вакатная.
5. Запальна.
6. Метаболічна.
7. Гіперемія на грунті артеріо-венозного свища.
Механізми розвитку патологічної артеріальної гіперемії:
1.Ангіоневротіческая АГ. Серед ангіоневротичних (= нейрогенних) АГ виділяють нейротоніческіе і нейропаралитическом. В основі поділу нейрогенних гіперемій на нейротоніческіе і нейропаралитическом лежить факт впливу вегетативної НС на судинну стінку. Симпатичні впливу звужують судини, парасимпатичні - розширюють судини. Звідси:
а) нейропаралитическом гіперемія - розвивається при паралічі, блокаді симпатичних впливів. Нейропаралитическом гіперемію можна спостерігати в клініці та в експерименті на тварин при перерезке симпатичних волокон і нервів, при порушенні цілісності змішаних нервів, при дії симпатолітиків і гангліоблокаторів.
б) нейротоніческая гіперемія - розвивається при посиленні парасимпатичних впливів. Вперше відтворено К. Бернаром шляхом подразнення chorda timpani - гілки n.facialis, що складається з парасимпатичних волокон. У результаті подразнення виникала гіперемія і посилення секреції піднижньощелепної слинної залози. Холінергічні механізми (вплив ацетилхоліну) розвитку АГ можливі в органах і тканинах (мова, зовнішні статеві органи тощо), судини яких іннервуються парасимпатичними нервовими волокнами
2.Коллатеральная АГ. Виникає в результаті ускладнення кровотоку по магістральному артеріальному стовбуру, закритому тромбом або емболом. У цих випадках кров спрямовується по колатеральних судинах, просвіт їх рефлекторно розширюється і тканина отримує необхідну кількість крові. Кюбель АГ розвивається в тому випадку, якщо загальний діаметр просвіту колатеральних судин перевищує діаметр закупореного магістральної судини.
3.Постішеміческая АГ. Розвивається, коли фактор, що веде до здавлення артерії і недокрів'я тканини, швидко усувається. До таких факторів належать: пухлина, лігатура, скупчення рідини в плевральній і інших порожнинах. У таких випадках знекровлені судини швидко розширюються і переповнюються кров'ю, що може призвести до розриву судини, крововиливів та недокрів'я інших органів внаслідок перерозподілу крові. Механізм постішеміческой АГ: у ішемізованої тканини у зв'язку з недоліком кисню відбувається зміна аеробного способу розпаду глюкози на анаеробний. Накопичуються продукти анаеробного гліколізу: молочна кислота, ПВК, трикарбонових кислот циклу Кребса. Орг. Кислоти і водень (продукт дисоціації) є гуморальними вазодилататорами.
4.Вакатная АГ. Розвивається у зв'язку зі зменшенням барометричного тиску. М.б.:
5.-загальна;
6.-місцева.
Загальна вакатная АГ - при швидкому зниженні барометричного тиску. Приклад: у водолазів і кесонних робітників при швидкому підйомі з області підвищеного тиску. У цьому випадку вакатная АГ поєднується з газовою емболією, тромбозом судин та крововиливами.
Місцева вакатная АГ - при постановці медичних банок.
5. Метаболічна АГ. Обумовлена дією метаболітів на неісчерченние м'язові елементи судин. При цьому розширення судин не залежить від іннерваціонних впливів.
До вазодилатуючим метаболітам відносяться:
= Недолік кисню;
= Надлишок вуглекислоти;
= Неспецифічні метаболіти і неорганічні іони (молочна кислота, орг. Кислоти циклу Кребса, АТФ, АДФ, аденозин, іони калію.);
= БАР (брадикінін, серотонін, гістамін, простагландини, немедіаторний Ах, ГАМК);
= Гормони;
= Зрушення РН в кислу сторону.
6. АГ на грунті артеріо-венозного свища. У тому випадку, коли утворюється сполучення між артерією і веною і артеріальна кров потрапляє у вену.
3. Ішемія - визначення, класифікація, етіологія, стан мікроциркуляції. Місцеві прояви і наслідки
Ішемія - зменшення кровонаповнення органа або тканини в результаті ускладнення припливу крові по приносить судинах.
Причини збільшення опору току крові в артеріях - 3 (три) групи причин:
1.Компрессія (здавлення ззовні) приносять судин (пухлина, рубець, лігатура, чужорідне тіло). Така ішемія називається компресійної.
2.Обтурація приносять судин - в результаті повного або часткового закриття зсередини просвіту артерії тромбом або емболом.
3.Ангіоспазм приносять артерій - в результаті вазоконстрикції судинних гладких м'язів. Механізми спазму артерій: а) позаклітинний - пов'язаний з тривалою циркуляцією у крові вазоконстрикторних речовин. Це: катехоламіни, серотонін, б) мембранний - пов'язаний з порушенням процесу реполяризації мембран гладком'язових клітин; в) внутрішньоклітинний - порушений внутрішньоклітинний перенесення іонів кальцію, звідси нерасслабляющееся скорочення гладком'язових клітин.
Мікроциркуляція при ішемії:
1.Артеріо-венозна різниця тисків знижена за рахунок зменшення гідростатичного тиску в артеріальній частині русла.
2.Сопротівленіе кровотоку в артеріальній частині русла збільшено за рахунок перешкоди кровотоку в призводять артеріях.
3.Об'емная швидкість кровотоку знижена за рахунок зменшення артеріо-венозної різниці тисків і збільшення опору кровотоку.
4.Лінейная швидкість кровотоку зменшена за рахунок зменшення артеріо-венозної різниці тисків і збільшеного опору кровотоку.
5.Общая площа поперечного перерізу капілярного русла зменшена за рахунок закриття частини функціонуючих капілярів.
Симптоми ішемії:
1.Уменьшеніе діаметра і кількості видимих артеріальних судин у зв'язку з їх звуженням і зменшенням кровонаповнення.
2.Побледненіе тканин або органів у зв'язку зі зниженням кровонаповнення і зменшенням числа функціонуючих капілярів.
3.Снижение величини пульсації артерій в результаті наповнення їх кров'ю.
4.Поніженіе температури ішемізованої тканини або органу наслідок зменшення припливу теплою артеріальної крові, надалі зменшення метаболізму.
5.Сніженіе лімфоутворення в результаті зниження перфузійного тиску в тканинних мікросудинах.
6.Уменьшеніе обсягу і тургору тканин і органів внаслідок недостатності їх крово-і лімфонаполненія.
Наслідки ішемії. Головний патогенетичний фактор ішемії - гіпоксія. Надалі: зниження недоокислених продуктів, іонів, БАР. Звідси випливає:
1.Сніженіе специфічних функцій.
2.Поніженіе неспецифічних функцій і процесів: місцевих захисних реакцій, лімфоутворення, пластичних процесів.
3.Розвиток дистрофічних процесів, гіпотрофії і атрофії тканин.
4.Некрози та інфаркти.
Значення рівня функціонування тканини та органу, шунтування та колатерального кровообігу в результаті ішемії. Інфаркт як наслідок ішемії.
Характер наслідків при ішемії залежить від:
1.Скорості розвитку ішемії. Чим вона вища, тим більш значна ступінь пошкодження тканин.
2.Діаметра пошкодженої артерії або артеріоли.
3. «Чутливості» органу до ішемії. Ця чутливість особливо висока у мозку, нирок, серця.
4.Значенія ішемізованого органу або тканини для організму.
5.Степені розвитку колатеральних судин і швидкості «включення» або активації колатерального кровотоку в тканини або органі. Під колатеральних кровотоком розуміють систему кровообігу в судинах навколо ішемізованої ділянки тканини і в ньому самому. Включенню його сприяють ряд факторів, а саме: а) наявність градієнта тиску крові вище і нижче звуженої ділянки; б) накопичення в зоні ішемії БАР з судинорозширювальну дію (аденозин, Ах, простагландини, кініни та ін), в) «аварійна» активація місцевих парасимпатичних впливів, що сприяють розширенню колатеральних артеріол; г) ступінь розвитку судинної мережі в ураженому органі чи тканині.
4. Венозна гіперемія. Визначення, причини і механізм розвитку
Венозна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа або тканини внаслідок механічної перешкоди відтоку венозної крові від органу або тканини. Це м.б. наслідком:
1.Суженія просвіту венули або вени при її: а) компресії (набрякла рідина, пухлина, рубець, палять і т.д.), б) обтурації (тромб, ембол, пухлина).
2.Сердечной недостатності, коли серце не перекачує кров з великого кола в малий і підвищується центральний венозний тиск в крупних венах.
3.При патології венозних судин, що супроводжується низькою еластичністю венозних стінок. Ця патологія звичайно супроводжується утворенням розширень (варикоз) і звужень.
Механізм розвитку венозної гіперемії. Полягає у створенні механічної перешкоди відтоку венозної крові від тканин і порушенні ламінарного властивостей крові.
Зміни мікроциркуляції:
1.Артеріо-венозна різниця тисків знижена за рахунок збільшення гідростатичного тиску у венозній частині русла.
2.Сопротівленіе кровотоку у венозній частині русла збільшено за рахунок перешкоди кровотоку в відвідних судинах.
3.Об'емная швидкість кровотоку знижена за рахунок зменшення артеріо-венозної різниці тисків і збільшеного опору кровотоку.
4.Лінейная швидкість кровотоку зменшена за рахунок зменшення артеріо-венозної різниці тисків і збільшеного опору кровотоку.
5.Общая площа поперечного перерізу капілярного русла збільшена за рахунок відкриття частини раніше не функціонуючих капілярів.
Макросімптоми венозної гіперемії:
1.Увеліченіе числа і діаметра видимих венозних судин у зв'язку із збільшенням їх просвіту.
2.Ціаноз органів і тканин. Синюшний відтінок пов'язаний з: а) збільшенням у них кількості венозної крові, б) збільшенням вмісту в ній безкисневих форм гемоглобіну (результат вираженого переходу кисню в тканини у зв'язку з повільним її струмом по капілярах).
3.Снижение температури органів і тканин внаслідок: а) збільшення в них обсягу венозної крові (в порівнянні з більш теплої артеріальної), б) зменшення інтенсивності тканинного метаболізму.
4.Отек тканин і органів у результаті збільшення кров'яного тиску в капілярах, посткапілярів і венулах. При тривалій венозної гіперемії набряк потенціюється за рахунок «включення» осмотичного, онкотичного і мембраногенного патогенетичних факторів.
5.Кровоізліянія в тканину або кровотечі (внутрішні та зовнішні) в результаті перерастяжения і мікроразривамі стінок венозних судин.
Мікросимптомами венозної гіперемії:
1.Увеліченіе діаметра капілярів, посткапілярів і венул.
2.Возрастаніе числа функціонуючих капілярів на початковому етапі ВГ та зниження - на більш пізніх, коли в них припиняється потік крові в зв'язку з утворенням мікротромбів м агрегатів клітин крові.
3.Замедление струму венозної крові аж до повного припинення відтоку.
4.Значітельное розширення осьового циліндра клітин крові (до величини просвіту венул) і зникнення «смуги» плазматичного струму в них.
5. «Толчкообразное» і «маятникообразное» рух крові у венулах. Перед перешкодою в закупореній вені зростає гідростатичний тиск. Якщо його величина досягає діастолічного тиску крові, то під час діастоли.
Наслідки і значення венозної гіперемії.
ВГ надає шкідливу дію на тканини. Головний патогенетичний фактор - гіпоксія відповідної тканини або органу. Венозна гіперемія супроводжується набряком тканин, нерідко - крововиливами або кровотечами. Тому, на тлі ВГ:
1.Сніжаются специфічні функції органу або тканини.
2.Подавляются неспецифічні функції і процеси.
3.Развівается гіпотрофія і гіпоплазія структурних елементів клітин і тканин.
4.Некроз паренхіми і розростання сполучної тканини (склероз, рубці).
5. Стаз. Визначення, причини, різновиди
Стаз - це уповільнення і зупинка крові в мікросудин органу або тканини.
Причини: 1) ішемія, б) фактори, що викликають агрегацію та аглютинацію клітин крові в мікросудин органу або тканини.
Різновиди стазу умовно поділяють на 3 (три) групи:
1.Істінний капілярний стаз - його формування починається з активації та агрегації клітин крові, адгезії їх до судинної стінки.
2.Ішеміческій стаз - розвивається в результаті: а) повного припинення притоку крові з відповідних артерій в капілярну мережу, б) уповільненням швидкості кровотоку, в) турбулентним характером кровотоку (зміна ламінарного на турбулентність призводить до активації, агрегації і адгезії формених елементів крові).
3.Венозно-застійний стаз - є результатом: а) уповільнення відтоку венозної крові; б) згущення крові; в) зміни в'язкості; г) пошкодження клітин з визволенням та активацією факторів згортання.
Прояви і наслідки стазу. Можуть бути зовнішні і мікроскопічні.
Зовнішні - залежно від виду стазу зовнішні ознаки відповідають ознакам венозного застою або ішемії.
Мікроскопічні - у просвітах капілярів нерухомі агрегантов еритроцитів і інших клітин крові. Величина просвіту капілярів залежить від причини стазу. На тлі ішемії діаметр зменшений. В умовах венозного застою - просвіт судин збільшений, є набряк тканин і мікрокрововиливи.
При швидкому усуненні причини стазу потік крові в судинах мікроциркуляторного русла відновлюється і в тканинах не розвивається будь-яких істотних змін. Тривалий стаз обумовлює розвиток дистрофічних змін в тканинах і їх загибель.
Механізми істинного капілярного стазу. Безпосередня причина стазу - внутрішньосудинна агрегація еритроцитів. Вона м.б.: а) локальна; б) генералізована.
Фактори внутрішньосудинної агрегації еритроцитів:
1. Хімічні фактори, що ушкоджують стінки капілярів:
= Збільшення проникності судинної стінки і перехід в тканині рідин, солей і низькодисперсні білків;
= Збільшення концентрації в крові крупнодисперсних білків (глобулінів і фібриногену;
= Адсорбція цих білків на поверхні еритроцитів зменшує їх поверхневий потенціал;
= Агрегація еритроцитів.
2. Хімічні ушкоджують агенти, що проникають всередину капілярів. Змінюють фізико-хімічні властивості еритроцитів і викликають їх агрегацію
3. Функціональний стан артеріол:
= Звуження приводять артеріол - сприяє агрегації за рахунок уповільнення кровотоку;
= Викид гістаміну - пригнічує агрегацію за рахунок прискорення кровотоку.
6. Класифікація загальних причин розладів мікроциркуляції
Внутрішньосудинне порушення: суспензійна стабільність крові, феномен "сладж", уповільнення і прискорення кровотоку
Значимість розладів мікроциркуляції - є важливою патогенетичною ланкою багатьох типових патологічних процесів.
Класифікація:
= Внутрішньосудинні;
= Трансмуральний;
= Позасудинний.
Причини: 3 (три) групи.
А. Розлади центрального та периферичного кровообігу: серцева недостатність, патологічна артеріальна гіперемія, венозна гіперемія, ішемія.
Б. Зміни в'язкості і об'єму крові і лімфи:
1. Зміни гемо-і лімфоконцентраціі - гипогидратация, поліцитемія, гіперпротеінемія.
2. Гемо-і / або лімфоділюція - гіпергідратація, панцитопенія, гіпопротеїнемія.
3. Агрегація і аглютинація формених елементів крові, що супроводжується підвищенням в'язкості крові.
4. Внутрішньосудинне дисеміноване згортання крові, фібриноліз і тромбоз.
В. Пошкодження стінок судин мікроциркуляторного русла при атеросклерозі, запаленні, цирозі, пухлинах і ін
Внутрішньосудинне порушення. Завжди залежать від порушення суспензійної стабільності крові.
Суспензійна стабільність крові. Залежить від факторів:
1.Велічіна негативних зарядів еритроцитів і тромбоцитів - зменшення негативних зарядів еритроцитів і тромбоцитів призводить до порушення суспензійної стабільності крові.
2.Соотношеніе білкових фракцій крові - альбуміни / глобуліни і фібриноген. Порушення суспензійної стабільності крові розвивається при зменшенні абсолютного і відносного вмісту глобулінів і фібриногену.
3.Уменьшеніе швидкості кровотоку - не основний, але сприяє фактор.
Порушення суспензійної стабільності крові призводить до: а) агрегації еритроцитів і ін формених елементів крові; б) порушення швидкості кровотоку.