Ім'я файлу: Особливості вогнепальних ран.docx
Розширення: docx
Розмір: 22кб.
Дата: 22.04.2021
скачати
Пов'язані файли:
1 - 2 фіз розв і функц проби.doc
Біохімічне_дослідження_АГ_укр_1.doc
шлуночкова тахікардія.pdf
Захворювання_щитовидної_залози_у_дітей.docx
3 фіз. прац..doc

Особливості вогнепальних ран:

• Наявність зони некротичних тканин навколо раневого каналу

• Утворення нових (додаткових) вогнищ некрозу в найближчі години та дні після поранення

• Нерівномірна протяжність та змертвіння тканин за межами раневого каналу внаслідок слабкості його архітектоніки

• Різноманітні розлади в тканинах, що оточують раневий канал, інорідні тіла.

Зони розладів кровообігу:

• Зона тотальної зупинки мікроциркуляції з розвитком первинного некрозу тканин.

• Зона субтотальної зупинки 75% з подальшою зупинкою кровообігу з формуванням вторинного некрозу тканин на 3- тю добу

• Зона вогнищевих змін із зниженням на 55% кровообігу з подальшим відновленням на 14 добу, а при ускладненому перебігу – утворення ділянок вторинного некрозу.

• Зона функціональних розладів на 23% зниження кровотоку з подальшою нормалізацією кровообігу на 7 добу

Патогенез ВП в умовах застосування сучасної вогнепальної зброї можна уявити так. Потрапляння снаряда, що ранить, у тканини та його подальше просування спричиняє низку ефектів, серед яких виділяють [7, 10, 44, 48]:

  1. Формування ранового каналу внаслідок прямого удару та фізичного просування кулі в тілі людини, що супроводжується розривом, розчавленням і зминанням тканин по ходу її траєкторії

  2. . 2. Дія вторинних снарядів, що ранять (фрагменти кісток, зубів, хряща, сухожилків тощо), яким куля надає кінетичної енергії, внаслідок чого вони спричиняють додаткові ушкодження в напрямку, що не завжди відповідає траєкторії первинного снаряда, що ранить.

  3. 3. Поширення ударних хвиль у тканинах та органах, що містять рідину та повітря (повітроносні порожнини, великі судини тощо), які можуть передавати енергію снаряда, що ранить, на значну відстань від зони безпосереднього ушкодження.

  4. 4. Ефект кавітації — формування тимчасової пульсуючої порожнини в м’яких тканинах по ходу траєкторії снаряда, що ранить.

  5. 5. Патологічні зміни тканин внаслідок передачі значної енергії (молекулярний струс) на значній відстані від основної траєкторії.

Патологічні зміни тканин при передачі значної енергії включають порушення мікроциркуляції (тромбози, крововиливи), ішемію, аваскулярний некроз, спричинений ушкодженням інтими кровоносних судин та інших шарів судинної стінки, дегенерацію нервових волокон, активацію протеолізу при вивільненні лізосомальних ферментів з уражених тканин, парабіоз та метаболічні порушення в тканинах на значній відстані від ранового каналу [5, 7, 43].

Отже, при ВП можна виділити 4 зони ураження:

  1. Зона ранового каналу, в якій знаходяться згустки крові, тканинний детрит і сторонні предмети (кулі, осколки, обривки одягу, фрагменти деревини, ґрунту, каміння).

1.!!!!!!!!!!

1 − рановий канал --- Перша зона власне раневий канал як результат безпосередньої руйнації тканин снарядом. Він заповнений уривками травмованих тканин, кров’яними згустками і раневим ексудатом.

І. Зона ранового каналу – являє собою дефект тканин, який може містити згортки крові, некротизовані тканини, сторонні тіла. Напрямок ранового каналу залежить від положення голови пораненого та щільності тканин.

Рановий канал формується знаряддям, що ранить, вторинними осколками. Стінки каналу представлені пошкодженими тканинами — зона первинного ранового каналу. На іншу частину тканин безпосередньо передається дія знаряддя, яка поширюється на більший чи менший простір від ранового каналу (бічний удар), що також веде до загибелі тканин (зона безпосереднього травматичного некрозу). При пораненні кістки, особливо на рівні її діафіза, роздроблення призводить до утворення значної кількості різних розмірів вільних кісткових уламків, які, рухаючись у різних напрямках, стають вторинними ранячими знаряддями та утворюють вторинні ранові канали.

Форма ранового каналу визначається також різною щільністю й еластичністю тканин, що приводить до первинної девіації ранового каналу. Унаслідок наступного вторинного зміщення кісткових фрагментів, гематом та набряку тканин настає вторинна девіація ранового каналу. Така деформація каналу робить неможливим його мануальне чи інструментальне дослідження через загрозу виникнення вторинних пошкоджень.

  1. Зона первинного некрозу, що формується внаслідок механічного та термічного ушкодження тканин і зазвичай є інфікованою

; 2 − зона забиття ---Друга зона - контузії, або первинного травматичного некрозу тканин навколо раневого каналу.

2) зона контузії, або первинного травматичного некрозу тканин навколо ранового каналу.

Безпосередньо за зоною первинного некрозу ранового каналу прилягають тканини з різним ступенем проявів пошкоджень, які виникають як у момент поранення, так і після нього в результаті різних функціональних порушень на фоні змін у тканинах на клітинному рівні, явищ парабіозу — зона молекулярного струсу. У цій зоні розвивається вторинний некроз. У його виникненні мають суттєве значення декілька (крім безпосередньо травми) факторів: стан гемодинаміки (місцева та загальна гіпоксія циркуляторного та анемічного генезу, порушення трофіки тканин при пошкодженні периферичної нервової системи, мікроциркуляторні зміни центрального та локального генезу (викид некрогормонів, гістаміноподібних речовин, зменшення швидкості кровотоку на рівні капілярів).

Стінки ранового каналу становлять собою мертві тканини, за якими йдуть тканини з різко зниженою життєздатністю, а значить, і з різко зниженою здатністю опору інфекції. 



  1. Зона вторинного некрозу (зона молекулярного струсу), життєздатність якої різко знижена, що визначає високу ймовірність загибелі тканин у найближчому посттравматичному періоді.

3 − зона молекулярного струсу ----Третя зона - зона комоції (молекулярного струсу), або зона вторинного некрозу (рис).

*3) зона комоції (молекулярного струсу), або зона вторинного некрозу.

ІІІ. Зона молекулярного струсу – має зворотні чи незворотні (невротизація) зміни тканин. Зміни в цій ділянці відбуваються повільно та поступово, часто виникають осередки вторинного некрозу. Визначення цієї зони майже невирішене завдання.

*Дві останні зони виникають у результаті бічної дії заряду у процесі утворення тимчасової пульсуючої порожнини.

4. Реактивна зона (зона парабіозу) характеризується розладами трофіки, іннервації і локальної гемодинаміки, дистрофією та парабіозом тканин, що, однак, є оборотними — тканини зберігають свою життєздатність [8, 10].

Протягом перших годин після поранення в тканинах розвивається активний запальний процес, наростає набряк, прогресує некроз тканин. На 2–3-й день після травми розвиваються інфекційні ускладнення та гнійне запалення, що триває до 2 тижнів і закінчується відторгненням некротичних мас, очищенням і загоєнням рани в строк 25–30 днів, залежно від тяжкості травми, адекватності проведеного лікування, загального стану хворого. За наявності сторонніх предметів, вільних кісткових уламків, розвитку травматичного остеомієліту процес загоєння ран може суттєво подовжитися [1, 4, 23].

Таким чином, ВП відрізняються від травматичних ушкоджень іншого генезу наявністю некротичних тканин навколо ранового каналу, високою ймовірністю утворення ділянок вторинного некрозу в найближчому посттравматичному періоді, складним напрямком ранового каналу із нерівномірною протяжністю уражених та некротизованих ділянок, наявністю в тканинах сторонніх предметів, високим ризиком інфікування та розвитку гнійно-запальних ускладнень, ушкодженням тканин на значній відстані від ранового каналу

З достатньою впевненістю можна говорити тільки про раневий канал і зону первинного некрозу. Третя зона виділяється лише умовно. Вона не володіє суцільними, ідентичними по глибині і характеру морфофункціональними змінами в тканинах. Ці зміни залежать від еластичності і стійкості тканинних структур на окремих ділянках. Тому вторинний некроз є частіше осередком, мозаїчним, а його осередки можуть розташовуватися як поблизу, так і на значній віддалі від раневого каналу.

У розвитку вторинного некрозу беруть участь декілька чинників. Головними серед них є порушення мікроциркуляції і протеоліз, обумовлений звільненням ферментів у зоні первинного некрозу. Виділяють також і особливий, третій механізм повторного некрозу. Він пов'язаний із кавитаційним, ударно-хвильовим пошкодженням тонких субклітинних структур. Завдяки цілеспрямованому вивченню питань раневої балістики сучасних вогнепальних снарядів, а також дослідженню біомолекулярної сутності впливу ударно-хвильового механізму на тканини за межами раневого каналу поняття “молекулярний струс” знайшло новий, конкретний зміст.

У процесі формування осередків вторинного некрозу, усі три вказаних механізми (кавітаційне ушкодження субклітинних структур, мікроциркуляторні порушення і протеоліз) об'єднуються і вступають у синергічну взаємодію.
скачати

© Усі права захищені
написати до нас