Ім'я файлу: Аортальні вада серця.doc
Розширення: doc
Розмір: 95кб.
Дата: 22.02.2021

МОЗ України
Вінницький Національний медичний університет ім. М.І. Пирогова
Кафедра пропедевтики внутрішньої медицини

РЕФРАТ

тема:

«Основні симптоми та синдроми при аортальних вадах тристулкового клапану серця»

Виконав

студент медичного факультету №1

ІІІ курсу 10а групи

Разнован Б.Г.

Основні симптоми та синдроми при аортальних вадах тристулкового клапану серця
Вада серця - це стійка патологічна зміна в будові серця, що порушує його функцію.

Розрізняють вроджені і набуті вади серця. Розви­ток вроджених вад серця відбувається ще у внутрішньо-утробний період. Набуті вади серця розвиваються найчастіше при захворюванні на ревматизм, який призводить до запалення внутрішньої оболонки серця, внаслідок чого кла­пани серця деформуються і звужуються їхні отвори

Основою вроджених вад серця є:

патологічні сполучення між шлуночками, передсердями і магістральними судинами (дефекти перегородок або їх відсутність, артеріальна протока та ін.);

аномалії клапанів (звуження, облітерація або недостатність);

звуження або зарощення магістральних судин; ненормальне відходження або впадіння великих судин;

аномалії розташування серця або його камер, аномалії кровопостачання серця.

Для хворих з вродженими вадами серця характерні задишка, відставання в фізичному розвитку, обмеження рухової активності, схильність до запалення легень, ендокардиту. Для визначення вродженої вади серця часто застосовують спеціальні методи дослідження: зондування серця, ангіокардіографію тощо. Лікування — хірургічне.
Недостатність тристулкового клапана, як і мітрального, може бути органіч­ною або відносною (функціональною). Головними причинами органічної вади є: 1) ревматизм; 2) інфекційний ендокардит (особливо в наркоманів, що роб­лять собі внутрішньовенні ін'єкції); 3) природжена вада — аномалія Ебштайна; 4) карциноїдний синдром; 5) ідіопатична міксоматозна дегенерація кла­пана з пролапсом його стулки (або стулок) під час систоли; 6) тупа травма грудної клітки, що зумовлює ушкодження клапанного апарату. При ревма­тизмі недостатність тристулкового клапана часто поєднується з його стено­зом, а також з мітральною або аортальною вадою. Комбінована вада тристул­кового клапана може розвиватися і при карциноїаному синдромі внаслідок метастазування пухлини кишок. В інших випадках недостатність тристулко­вого клапана є ізольованою.

Однак здебільшого трапляється відносна недостатність тристулкового клапана, що пов'язано з дилатацією порожнини правого шлуночка через його об'ємне перевантаження або правошлуночкову недостатність. Остання спо­стерігається при легеневій гіпертензії будь-якого генезу, зокрема внаслідок лівошлуночкової недостатності — при набутих і деяких природжених вадах серця, тромбоемболії гілок легеневої артерії, коронарогенному (ІХС) і некоронарогенному (міокардит, кардіоміопатії) ураженні міокарда лівого шлу­ночка, а також при стенозі устя легеневої артерії (клапанному, унаслідок природженої вади, над- і підклапанному), ураженні міокарда правого шлу­ночка (міокардит, кардіоміопатії, інфаркт). Відносна недостатність тристул­кового клапана часто буває оборотною.

Розрізняють органічну (морфологічні зміни клапану, папілярних м’язів, хорд) і відносну (морфологічні зміни клапанів відсутні) форми трікуспідальної недостатності. У більшості випадків дана вада є відносною.

Етіологія: 1) ревматизм; 2) інфекційний ендокардит; 3) травма; 4) у випадку відносної трикуспідальної недостатності - розширення правого шлуночка у хворих із мітрально-аортальними вадами.

Клінічна картина. Скарги хворого на задишку, серцебиття, біль у правому підребер’ї, набряки, збільшення живота.

При огляді можна відмітити ціаноз обличчя, китиць рук і стоп, який підсилюється при фізичному навантаженні. Вени шиї розширені, пульсують синхронно з артеріальним пульсом (додатній венний пульс), набряки ніг.

Перкуторно межі серця поширені вправо.

Аускультативно - послаблення ІІ тону над легеневою артерією. Над мечовидним відростком визначається дуючий систолічний шум, який інколи супроводжується систолічним тремтінням грудної клітки. Шум проводиться вверх і вправо, послаблюється в напрямку до верхівки серця, підсилюється при глибокому вдосі і послаблюється на видосі (симптом Ріверо-Корвало). На вдосі можна вислухати патологічний ІІІ тон.

Печінка збільшена; візуально і пальпаторно визначається її пульсація синхронно із систолою шлуночків.

На ЕКГ - часто ознаки гіпертрофії правого шлуночка серця (електрична вісь серця відхилена вправо, прохідна зона зміщена до V5-V6), високі і загострені зубці Р у ІІ, ІІІ, аVF, V1 відведеннях.

Рентгеноскопія серця: збільшення правих відділів, нерідко формується трикутна тінь серця.

ФКГ: постійний систолічний шум у ділянці мечовидного відростку, починається він зразу після І тону, який зниженої амплітуди. Можливе зменшення амплітуди ІІ тону над легеневою артерією.

ЕхоКГ. Виявляється дилатація правого шлуночка, рідше парадоксальний рух міжшлуночкової перетинки.

Лікування - терапія недостатності кровоплину і основного захворювання

Клінічні прояви вади зумовлені переважно правошлуночковою недостат­ністю, тобто застоєм крові в системних венах і зниженням ХОС. При цьому набрякання шийних вен, периферійні набряки і збільшення печінки супро­воджуються зменшенням задишки, зникненням нападів серцевої астми і на­бряку легень, якщо вони були, та інших ознак застою в легенях. Специфічною клінічною ознакою вади є позитивний венний пульс. Відзначають також печінково-яремний рефлюкс і систолічну пульсацію збільшеної і болючої печін­ки. Вислуховуються пансистолічний шум з епіцентром над мечоподібним відро­стком або в четвертому міжребровому проміжку зліва біля краю груднини і правошлуночковий III тон, що посилюються на вдиху (симптом Ріверо—Корвальйо). Водночас у 25—30% хворих шуму немає, ймовірно, через низький тиск у правих відділах серця. Часто спостерігається фібриляція передсердь. Завдяки успішному лікуванню серцевої недостатності і зниженню тиску в ле­геневій артерії у хворих з артеріолярною (прекапілярною) легеневою гіпертен­зією ознаки відносної недостатності тристулкового клапана зменшуються.

Діагностика. При ізольованій недостатності тристулкового клапана на ЕКГ реєструють ознаки гіпертрофії правого шлуночка, часто у вигляді блока­ди правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка, і правого передсердя, а на рентгенограмі — ознаки дилатації цих відділів.

Вирішальне значення для діагностики мають дані ехокардіографії Допп­лєра: спостерігають дилатацію правого шлуночка, порушення його систоліч­ного спорожнювання, органічні зміни апарату тристулкового клапана — ве­гетації, фіброз і кальциноз, пролапс стулки (стулок), розрив хорд, дисфунк­ція і розрив сосочкових м'язів. Допплєрівське дослідження дає змогу оцінити вираженість регургітації і легеневої гіпертензії. Цінну інформацію дає також дослідження лівого шлуночка, мітрального й аортального клапанів.

Точне ангіографічне оцінювання недостатності тристулкового клапана при рентгеноконтрастній правобічній вентрикулографії пов'язане з низкою технічних складнощів. При катетеризації правих відділів серця можна зареє­струвати характерні зміни форми кривої тиску в правому передсерді і збільшен­ня тиску в правому шлуночку і легеневій артерії, віддиференціювати артері­альну (активну) і венозну (пасивну) легеневу гіпертензію.

Діагноз підтверджується за допомогою даних ехокардіографії Допплєра (зворотний кровотік на клапані), а також правобічної вентрикулографії і ка­тетеризації серця.


. Недостатність клапана аорти (insufficientia valvulae aortae) Хворі з вадами серця скаржаться на задишку, яка на початку хвороби турбує тільки під час ходьби та підійман­ня по сходах. Далі вона посилюється і виникає у стані спо­кою. Крім цього, хворих можуть турбувати біль у ділянці серця, серцебиття та порушення ритму серця, поступово з'являються набряки, спочатку на нижніх кінцівках, а якщо хворі знаходяться у ліжку, набряки з'являються на попе­реку та крижах. Шкіра та- видимі слизові оболонки у таких хворих стають синюшними внаслідок збіднення крові кис­нем. Зменшується кількість сечі. Хворих турбує зниження апетиту, закреп, здуття живота, бо настає порушення кро­вообігу в травному каналі.

Стадії:

І стадія - повної компенсації. Характеризуєть­ся початковими симптомами вади за відсутності скарг. При ехоКГ - незначна (в межах 1+) регургітація на аортальному клапані. Хірургічне лікування не показане

ІІ стадія - прихованої серцевої недостат­ності. Проявляється помірним зниженням працез­датності при вираженій картині вади, характерни­ми фізикальними даними, збільшенням пульсово­го тиску, рентгенологічне - помірним збільшенням та посиленням пульсації лівого шлуночка. На ЕКГ - ознаки помірної гіпертрофії лівого шлуночка. На ехоКГ - регургітація на аортальному клапані в ме­жах 2+. Хірургічне лікування не показане

ІІІ стадія - субкомпенсації. Характеризується значним зниженням фізичної активності, ангінозни­ми болями. Посилена пульсація сонних артерій («танок каротид»), мінімальний артеріальний тиск звичайно становить менше половини максималь­ного. Рентгенологічне - дилатація та посилена пуль­сація лівого шлуночка і аорти. Діастолічний шум. На ЕКГ- виражені ознаки гіпоксії міокарда, гіперт­рофії лівого шлуночка, при ехоКГ - значна (3+ та більше) регургітація на аортальному клапані. Хірургічне лікування показане.

IV стадія - декомпенсації. Проявляється ви­раженою задишкою та нападами ангінозного болю при незначному навантаженні, вираженою дилата­цією серця, яка часто спричиняє відносну мітральну недостатність («мітралізація» вади), подальшим погіршенням функції міокарда та коронарною не­достатністю. Спостерігаються виражені розлади кровообігу, що проявляються серцевою астмою, збільшенням печінки та ін. Медикаментозне ліку­вання та ліжковий режим призводять лише до тим­часового покращення. Хірургічне лікування показане.

V стадія - термінальна. Характеризується прогресуючою недостатністю лівого та правого шлу­ночків, глибокими дегенеративними змінами в жит­тєво важливих органах (периферичні набряки, ас­цит, трофічні розлади). Медикаментозна терапія практично безуспішна

Хірургічне лікування не показане
Найбільш часто аортальна недостатність розвивається внаслідок ревматичного ендокардиту, рідше - інфекційного ендокардиту, сифілітичного ураження, атеросклерозу. За наявності ревматичного ендокардиту відбуваються зморщення й укорочення стулок, інфекційного ендокардиту - розпад частин клапана, атеросклерозу - ураження лише самої аорти, що спричинює її розширення без змін у стулках клапана.

Гемодинаміка. Внаслідок деформації півмісячних стулок клапана аорти останні затуляють її отвір неповністю, тому під час діастоли частина крові повертається в лівий шлуночок. Це призводить до додаткового навантаження на лівий шлуночок, причому воно є тим більшим, чим більший об’єм крові скидається з аорти в шлуночок. Оскільки лівий шлуночок серця - найбільш потужний його відділ, то компенсація хворих з недостатністю клапана аорти може тривати багато років.

Повторювані атаки ревматизму, як правило, призводять до подальшого збільшення уражень клапанного апарату серця і міокарда, що є основними факторами прогресування вади і розвитку декомпенсації. Це пояснюється тим, що за наявності недостатності клапана аорти основним бар’єром компенсації є лівий шлуночок, а у разі його перевантаження розвивається лівошлуночкова недостатність, яка швидко прогресує. Цьому сприяє і та обставина, що з розвитком вираженої гіпертрофії лівого шлуночка виникає коронарна недостатність, яка ускладнює дистрофічні зміни в міокарді та призводить до зменшення його скорочувальної здатності . Якщо виникає велика дилатація лівого шлуночка, настає відносна (м’язова) недостатність мітрального клапана, яка називається мітралізацією аортальної вади. Щодо гемодинамічної точки зору, то має місце залучення до навантаження лівого передсердя, а пізніше і правого шлуночка. Таким чином, до лівошлуночкової недостатності приєднується недостатність правого шлуночка, що створює тотальну серцеву слабість.

Клінічна симптоматика. За наявності нерізко вираженої недостатності клапана аорти скарги можуть бути відсутні, й носії цієї вади ведуть активний спосіб життя. У разі збільшення вади клапана виникають характерні симптоми і скарги. Найбільш часто хворі скаржаться на болі у ділянці серця, які можуть бути різноманітної інтенсивності, аж до частих і тяжких нападів стенокардії. Деякі хворі змушені, незважаючи на молодий вік, уночі повторно приймати нітрогліцерин. Часто пацієнтів непокоять серцебиття і запаморочення, особливо у разі швидкої зміни положення тіла. З розвитком недостатності лівого шлуночка виникає задишка, яка спочатку може проявлятися тільки вночі, посилюються болі в ділянці серця, розвивається загальна млявість. У хворих на правошлуночкову недостатність збільшується печінка, пізніше спостерігається пастозність або виникають набряки на гомілках. Під час огляду таких хворих звертають на себе увагу блідість шкіри і характерний «танець каротид». У більш тяжких випадках наявні ритмічні (синхронно, відповідно до пульсу) похитування голови (симптом Мюссе), що зумовлено великим пульсовим тиском (різниця між високим систолічним і низьким діастолічним тисками). Пальпаторно виявляється різко посилений, піднімаючий верхівковий поштовх ліворуч від серединноключичної лінії. У хворих з вираженим збільшенням лівого шлуночка внаслідок гіпертрофії та дилатації поштовх стає розлитим, спускається вниз - у VI, і навіть VII, міжребер’я. Перкуторно серце збільшене ліворуч; на пізньому етапі розвитку захворювання, коли настає мітралізація аортальної вади, межі зміщаються вгору і праворуч. Ліва межа змщається в пахвову зону й униз. Аускультативно ритм частіше буває правильним. На верхівці I тон і над аортою II тон - ослаблені, у тяжких випадках вади II тон може не вислуховуватись. Над аортою і в точці Боткіна - Ерба вислуховується протодіастолічний шум, частіше він негучний, «дмухаючий». За наявності великої недостатності клапана аорти над останньою вислуховується функціональний систолічний шум внаслідок розширення її висхідної частини. Характерно змінюються пульс і артеріальний тиск.
Пульс - швидкий, високий, великий (pulsus celer, аltus, magnus), що зумовлено великим пульсовим тиском. Артеріальний систолічний тиск підвищений, іноді набагато - до 180-200 мм рт. ст., а діастолічний - знижений, інколи аж до нуля. Можна виявити своєрідні аускультативні явища над судинами. Над великими судинами (стегнові, ліктьові артерії) вислуховується подвійний тон Траубе. Під час поступового натискування стетоскопом навеликі артерії виникає подвійний шум Дюроз’є. Судинні симптоми спричинюються збільшеним пульсовим тиском. За різницею між систолічним і діастолічним тисками можна судити про ступінь вираженості вади клапана. Під час пальпації живота легко можна відчути абдомінальну пульсацію. Збільшення печінки спостерігається у разі розвитку правошлуночкової недостатності .

За допомогою рентгенологічного дослідження визначається виражена гіпертрофія лівого шлуночка, підкреслена талія серця. Висхідна частина аорти рівномірно розширена, характерною є її посилена пульсація. Така конфігурація серця називається аортальною. При розвитку мітралізації серце має великі розміри, тонус міокарда знижений, збільшуються ліве передсердя і правий шлуночок. На ЕКГ - виразна лівограма. Чітка гіпертрофія лівого шлуночка: високі зубці R у лівих грудних відведеннях і глибокі зубці S у правих грудних відведеннях. Нерідко наявні ознаки перенавантаження лівого шлуночка і коронарної недостатності (зміщення інтервалу ST вниз, від ’ємний зубець Т). На фонокардіограмі амплітуда I тону помірно знижена. Амплітуда II тону над аортою знижена. Над аортою, у точці Боткіна - Ерба, найкраще на високочастотному каналі , реєструється спадаючий протодіастолічний шум.

Дані ЕхоКГ за наявності аортальної недостатності дозволяють отримати лише непрямі симптоми - збільшення лівого шлуночка і діастолічне тремтіння передньої стулки мітрального клапана, зумовлене регургітацією крові з аорти до лівого шлуночка.

Лікування має насамперед етіотропну спрямованість. Хворих на активний ревматизм, сифіліс, інфекційний ендокардит лікують відповідно до загальноприйнятих методів. Наявність недостатності аортального клапана може бути показанням до імплантації штучного клапана.
Стеноз устя аорти (stenosisostiiaortae)

Розвивається внаслідок ревматичного ендокардиту, рідше причиною його виникнення є атеросклероз, інфекційний ендокардит; може бути природженим. Звуження устя аорти виникає внаслідок склерозування та зрощення між собою стулок клапана.

Стадії :

І стадія - повної компенсації. Скарги відсутні, вада проявляється лише аускультативною карти­ною, а на ехоКГ - невеликим градієнтом систоліч­ного тиску на аортальному клапані в межах 26-30 мм рт.ст. Хірургічне лікування не показане

ІІ стадія - прихованої серцевої недостат­ності. Інколи скарги на підвищену втомлюваність, задишку при фізичному навантаженні, запаморо­чення. Поряд із аускультативними даними, спосте­рігаються рентгенологічні та ЕКГ-ознаки збільшення та гіпертрофії лівого шлуночка. При ехоКГ - по­мірний градієнт систолічного тиску на аортально­му клапані (до 50 мм рт.ст.). Хірургічне лікування показане

ІІІ стадія - відносної коронарної недостат­ності. Скарги на біль стенокардичного характеру, прогресуючу задишку. Спостерігається суттєве збільшення розмірів серця, головним чином, за ра­хунок лівого шлуночка. На ЕКГ - виражені ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, гіпоксії міокарда, пов'я­зані з відносною недостатністю коронарного крово­обігу гіпертрофованого серцевого м'яза. При ехоКГ - градієнт систолічного тиску вищий за 50 мм рт.ст. Хірургічне лікування показане

IV стадія - вираженої лівошлуночкової недо­статності. Вона характеризується подальшим прогресуванням тих же симптомів. Можуть вини­кати запаморочення та втрата свідомості при фізич­ному навантаженні. Періодично спостерігаються на­пади пароксизмальної нічної задишки, серцевої астми, набряки легенів, збільшення печінки. Рент­генологічне - збільшення не тільки лівого шлуноч­ка, але й інших відділів серця, а також застійні яви­ща в легенях. За даними ЕКГ відзначаються гли­бокі порушення міокарда та вінцевого кровообігу, часто миготлива аритмія. На ехоКГ на фоні знач­ного погіршення показників скоротливої функції лівого шлуночка - значний градієнт систолічного тиску на аортальному клапані, часто - кальциноз клапана. Ліжковий режим та медикаментозна те­рапія у частини хворих можуть спричиняти тимча­сове поліпшення клінічного стану. Хірургічне лікування у більшості випадків ще можливо

V стадія - термінальна. Характеризується прогресуючою недостатністю лівого та правого шлу­ночків. Різко виражені всі суб'єктивні та об'єктивні ознаки вади. Загальний клінічний стан дуже тяж­кий, лікування практично безуспішне. Хірургічне втручання не показане

Гемодинаміка. Звуження устя аорти заважає спорожненню лівого шлуночка. Працюючий в умовах перенавантаження лівий шлуночок гіпертрофується, подовжується період вигнання крові з нього і підвищується внутршньошлуночковий тиск. Потім виникає дилатація, яка призводить до гемодинамічних порушень. Відбувається застій крові в лівому передсерді з подальшою легеневою гіпертензією. Застійні явища виявляються у великому колі кровообігу.

Клінічна картина. У хворих із помірним звуженням устя аорти загальний стан залишається без істотних змін, якщо при цьому немає паралельного, значного ураження міокарда. Клінічні ознаки вади частше виявляються, коли устя аорти звужується вдвічі та більше. Слід зазначити, що хворі з ізольованим стенозом без значного звуження просвіту аорти можуть багато років бути компенсованими і працездатними, якщо у них немає повторюваних ревмоатак. Характерною серед скарг є запаморочення, що може переходити в короткочасну непритомність. Іншою характерною скаргою є болі в ділянці серця стенокардитичного характеру, що змушує хворих протягом доби багаторазово приймати нітрогліцерин. Це так звана декомпенсація за ішемічним типом. Поява задишки під час фізичного напруження, й особливо вночі у стані спокою, свідчить про розвиток лівошлуночкової недостатності. Під час огляду хворих відзначається відмітна риса - блідість шкіри. Часто буває верхівковий поштовх у вигляді розлитої сильної пульсації. Пальпаторно він зміщений ліворуч, у VIVII міжребер’я, і має посилений, розлитий, високий, піднімаючий, резистентний характер. За наявності вираженого звуження устя аорти в ІІ міжребер’ї, праворуч від грудини, пальпується систолічне тремтіння. Цей симптом є надійною ознакою аортального стенозу. Систолічне тремтіння визначається також на загальних сонних артеріях і над дугою аорти під час пальпації в яремній ямці. Перкуторно ліва межа серця зрушена ліворуч у зв’язку з гіпертрофією лівого шлуночка. Права і верхня межі не зрушені, поки не настане мітралізація аортальної вади. Аускультативно I тон ослаблений через подовження фази вигнання і збільшення маси гіпертрофованого лівого шлуночка; II тон до певної міри ослаблений залежно від ступеня зниження артеріального тиску в аорті і зменшення рухомості ригідних півмісячних стулок клапана. Над аортою вислуховується систолічний шум, що розповсюджується на велику частину передсердної ділянки, зокрема на верхівку серця, де він може помилково сприйматися як прояв недостатності мітрального клапана. Якщо шум інтенсивний, то він вислуховується і на спині. Щодо диференціальнодіагностичного значення, то варто пам’ятати, що систолічний шум стенозу устя аорти проводиться на сонні артерії.

Це дозволяє відрізнити цей шум від систолічного, який притаманний іншим захворюванням клапанного апарату природженого і набутого характеру. У хворих з великим стенозом устя аорти характерно змінюється пульс. Він рідкий, малий і повільний (pulsus parvus, tardus et rarus). Змінюється артеріальний тиск: систолічний - знижується, діастолічний - підвищується. Пульсовий тиск знижується порівняно з нормою (4050 мм рт. ст.). Отже, характер пульсу й АТ є повною протилежністю таким показникам у хворих з недостатністю клапанів аорти. Пульс довго залишається правильним, і тільки у разі розвитку виражених дистрофічних змін у міокарді виникають порушення ритму. Під час рентгенологічного дослідження виявляється гіпертрофія лівого шлуночка, верхівка лівого шлуночка закруглена, талія серця виражена, серце має аортальну конфігурацію. Амплітуда скорочення лівого шлуночка знижена. У хворих з природженим субаортальним стенозом відзначається постстенотичне розширення висхідної частини аорти. На ЕКГлівограма, гіпертрофія лівого шлуночка серця. У хворих з вираженим стенозом устя аорти розвиваються перевантаження лівого шлуночка і хронічна коронарна недостатність. Може спостерігатися блокада лівої ніжки пучка Гіса. На ФКГ амплітуди I і II тонів знижені, над аортою реєструється ромбовидний систолічний шум. У хворих з помірно вираженим стенозом систолічний шум реєструється відразу ж після I тону (ранній систолічний шум). У разі вираженого стенозу систолі чний шум наближається ближче до II тону або зливається з ним (пізній систолічний шум). Шум можна записати також із загальної сонної артерії. ЕхоКГ дослідження виявляє стовщення стулок аортального клапана й їх кальциноз, стовщення стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, значного зменшення розкриття аортальних стулок під час систоли.
Комбінована аортальна вада:

-     з перевагою стенозу: стадії та показання до хірургічного лікування відповідають таким для аор­тального стенозу;

-     з перевагою недостатності: стадії та пока­зання до хірургічного лікування відповідають таким для аортальної недостатності;

-     без явної переваги: стадії та показання до хірургічного лікування відповідають таким для аор­тального стенозу.
скачати

© Усі права захищені
написати до нас