Сухий або коагуляційний некроз (анемічний інфаркт, казеозне або
сирнисте змертвіння тканин) розвивається найчастіше внаслідок припинення кровопостачання, особливостей дії самого збудника, при віддачі вологи в навколишню здорову тканину, коагуляції цитоплазми і тканинної рідини.
Організація – це процес заміщення сполучною тканиною нежиттєздатних тканин і чужорідних тел. Заміщення ділянки змертвіння, ексудату, тромбічних мас сполучною тканиною відбувається в тому випадку, якщо ці маси піддаються розсмоктуванню фагоцитами з одночасним вростанням в них молодої сполучної тканини, що перетворюється потім в рубцеву. Про інкапсуляцію говорять в тих випадках, коли некротичні маси, запальні процеси, ділянки ураження паразитами, чужорідні тіла та ін. не розсмоктуються, а обростають сполучною тканиною і відмежовуються від решти частини органу сполучнотканинною капсулою.
Ексудація – це вихід рідкої частини крові, через судинну стінку в запалену тканину. Види ексудату :
Серозний ( майже прозорий, характ-я вмістом білка – в основному альбумінів )
Фібринозний ( характ-я високим вмістом фібриногену )
Гнійний ( каламутна запальна рідина зеленуватого відтінку, в‘язка, містить альбуміни, глобуліни, нитки фібрину, і веоику кількість зруйнованих лейкоцитів)
Гнильний ( розвивається за участі в запальному процесі патогенних анаеробів( без кисню) )
Геморагічний ( характ-я вмістом еритроцитів , внаслідок чого набуває рожевого / червоного забарвлення )
Змішаний ( серозно-фібринозний, серозно-гнійний та ін. )
Компенсація – це сукупність реакцій організму на пошкодження, які спрямовані на відновлення порушених функцій в організмі шляхом підсилення діяльності неушкоджених систем, органів або їх складових елементів.
Розрізняють три фази компенсаторної реакції: фаза становлення, фаза закріплення та фаза декомпенсації. Фаза становленняхарактеризується використанням всіх резервних можливостей організмом для забезпечення внутрішнього гомеостазу у відповідь на дію патогенного чинника. Фаза закріплення характеризується перебудовою структури органа, обміну речовин у ньому в зв’язку із забезпеченням його функцій в умовах підвищеного навантаження. Фаза декомпенсаціїнастає в тому випадку, коли вичерпуються компенсаторні можливості органа або системи, внаслідок чого настає їх недостатність.
Вологий або колікваційний некроз (розм’якшення мозку, мацерація плода) виникає в тканинах багатих вологою (мозок), а також внаслідок гідрофільності колоїдів некротичної тканини, що зумовлює її просочення рідиною (дрібно-зерниста емульсія або мутна рідина).
Інтерстиціальним запаленням називають таке запалення, яке характеризується утворенням вогнищевого або дифузного запального клітинного інфільтрату в стромі паренхіматозних органів. Інфільтрат може бути вогнищевим або дифузним. В паренхімі органів спостерігають дистрофічні та некротичні зміни.
Крововилив – це нагромадження крові в ткан внаслідок кровотечі. А геморагічне запалення характеризується важкими пошкодженнями кровоносних судин уражених органів і утворенням ексудату, до складу якого входить велика кількість еритроцитів. Морфологічно геморагічне запалення характеризується просякненням тканини ексудатом, багатим еритроцитами. Від геморагічного запалення необхідно диференціювати:
крововиливи, які мають чітко окреслені межі та не мають набрякання і некрози
геморагічні інфаркти, які мають типові клиноподібні форми і чітко окреслені границі
Запалення (лат. inflammatio - займатися) – це комплексна, місцева, захисно-пристосувальна судинно-мезенхімальна реакція організму на дію патогенного чинника, що характеризується поєднанням трьох патологічних процесів: пошкодженням тканин (альтерацією), судинною реакцією (ексудацією) і розмноженням тканинних елементів (проліферацією).
Причинами, які викликають запалення, можуть бути біологічні, фізичні, хімічні фактори, як екзогенного так і ендогенного походження.
Альтерація (лат. alteratio - пошкодження) – пошкодження тканини, що проявляється дистрофічними, некротичними і атрофічними змінами, а також є початковою (ініціальною) фазою запалення. Альтерація буває первинною і вторинною. У фазі альтерації відбувається викидання біологічно активних речовин – медіаторів запалення, - це пусковий механізм розвитку запалення, який визначає кінетику запальної реакції. Медіатори запалення поділяються на плазменного (гуморального) і клітинного (тканинного) походження.
Ексудація (від лат. exsudatio - випотіваю) – фаза, що швидко виникає після альтерації та викидання медіаторів і складається з таких стадій:
- реакції мікроциркуляторного русла з порушення реологічних властивостей крові;
- підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русла;
- ексудації складових частин плазми крові;
- еміграції клітин крові;
- фагоцитозу;
- утворенням ексудату і запального клітинного інфільтрату.
Проліферація (від лат. proles – нащадок, fero – створювати, розмноження) – завершальна фаза запалення, яка спрямована на відновлення пошкодженої тканини або утворенням рубця
Морфологічна адаптація проявляється у вигляді атрофії, гіпертрофії, гіперплазії, організації, метаплазії і дисплазії.
Метаплазія – властивість тканин змінювати свій вид внаслідок пристосування їх до інших функцій, шляхом переходу одного виду тканин в інший у межах одного зародкового листка. Переважно спост у епітелії та сполучній тканині.
Дисплазія – розвиток кліт. Атипії внаслідок порушення проліферації та диференціації епітеліал. Тканини. Своєрідний адаптивний процес, у якому проявляється : збільшення ядер, гіперхроматозом, появою фігур мітозів. В діляють 3 ступені дисплазії : легку, помірну і важку, які можуть характеризувати передраковий стан.
Пухлини (лат. tumores; син.: бластоми, новоутворення) — надлишкове некоординоване з організмом патологічне розростання тканин, що продовжується після припинення дії причин, які його викликали; складаються з якісно змінених клітин, атипових щодо диференціювання й характеру росту, які передають ці властивості своїм нащадкам. П. виникає з появою невеликої групи атипових клітин, за рахунок розмноження яких відбувається її ріст. Основними ознаками пухлини є її атиповість (за будовою, розташуванням і взаємодією клітин П. різною мірою відрізняються від вихідної тканини), автономний ріст і прогресія.
Інвазія, інфільтрація(просочування тканини рідиною, проникнення в тк) це є ознаками злояк пухлини, які притаманні лише їй.
11. Медіатори запалення – це біологічно-активні речовини, відповідальні за виникнення або підтримку тих чи інших запальних явищ (підвищеної судинної проникності, міграції та ін.) Численні медіатори забезпечують нормальний перебіг запального процесу.
Усі відомі медіатори запалення за походженням можна розділити на гуморальні (що утворюються в рідких середовищах – плазмі крові і тканинній рідині) та клітинні. До перших належать похідні комплементу, кініни і фактори зсідання крові, до других – вазоактивні аміни, похідні арахідонової кислоти (ейкозаноїди), мезосомальні фактори, цитокіни (монокіни), лімфокіни, активні метаболіти кисню, нейропептиди.
12.Сечокислий діатез - це патологічний стан, що характеризується скупченням в тілі хворого великої кількості сечової кислоти, яка має особливість кристалізуватися. Невеликі сольові кристали вимиваються кожен раз під час процесу випускання сечі.
Розрізняють такі форми сечокислого діатезу: вісцеральна — уражуються серозні покриви і внутрішні органи (серце, печінка, нирки, м’язи), суглобова — урати відкладаються переважно у капсулі суглобів (подагра), змішана — вісцерально-суглобова та локальна — переважно у нирках і сечопроводах.
13Гнійним запаленням називають таке запалення, яке характеризується утворенням гнійного ексудату. Гній являє собою густу масу жовто-зеленого кольору з характерним запахом. Гнійний ексудат складається з двох частин — гнійних тілець і гнійної сироватки. Гнійні тільця— це формені елементи. Гнійна сироватка складається із плазми крові і рідкої частини тканин, які піддались розпаду.
. Клінічні форми - абсцес, флегмона, емпієма, гнійна рана.
АБСЦЕС (аbscessus) - обмежений запальний процес у будь-якому
органі чи тканині з накопиченням гною у новоутворений порожнині
Емпієма - скупчення гнійного ексудату в природних порожнинах тіла.
ФЛЕГМОНА (рhlegmona) - гостре гнійне дифузне запалення пухкої сполучної тканини, викликане збудниками нагноєння чи змішаною інфекцією
14. Лімфостаз (Іутрпозіазія) — застій лімфи внаслідок різних утруднень лімфовід- пливу (механічна недостатність) чи дії інших чинників. Перешкоджати нормальній течії лімфи і спричиняти застій може стискання великих лімфатичних судин опухами, рубцями, закупорка тромбами тощо. Лімфостаз, незалежно від причини, характеризується різким розширенням лімфатичних судин, а при тривалішому процесі виникає варикозне розширен ня лімфатичних судин і розвивається набряк (лімфодема). В залежності від причин виділяють лімфостаз первинний(вроджений анатомічний дефект лімфатичної системи) і вторинний ( Є набутим і виникає на тлі запальних захворювань, внаслідок травм та хірургічних процедур, променевої терапії, а також розриву або обструкції лімфатичних шляхів унаслідок патологічного процесу)
15. НЕКРОЗ (necrosis) – припинення усіх життєвих функцій групи клітин
обмеженої ділянки тіла або органу внаслідок порушен-ня крово – та лімфообігу або прямого пошкодження
Класифікація
1. Коагуляційний (сухий) – necrosis per coagulationem 2. Колікваційний (вологий) – necrosis per colliquationem
КОАГУЛЯЦІЙНИЙ (сухий)
Етіологія :
Механічне пошкодження судин, дія кислот, солей важких металів, опіки полум’ям
Клінічні ознаки
Змертвіння супроводжується ущільненням, висиханням мертвих тканин, які набувають сірого або жовто-сірого кольору і чітко відмежовані від навколишніх здорових тканин.Тканина бліда, слабо чутлива, температура знижена, формується демаркаційна лінія
КОЛІКВАЦІЙНИЙ (вологий)
Етіологія :
Опіки лугами, анаеробна гангрена
Клінічні ознаки
Характеризується розм’якшенням, лізисом мертвих тканин. Мертва ділянка нечутлива, холодна, м’яка на дотик, дещо збільшена в об’ємі, мармурового або темно-червоного кольору. Затримується формування демаркаційної лінії.
17. Процес Регенерації. кісткової тканини має велике значення при загоєнні переломів кісток. Малодиференційовані камбіальні клітини кісткової тканини — остеобласти — є основними елементами, які відновлюють ушкоджену кісткову тканину.
Розростання грануляційної тканини знаменує кінець першого етапу регенерації – фази проліферації клітини. Грануляційна тканина – високо васкуляризована сполучна тканина, що складається з численних наново сформованих капілярів і проліферуючих камбіальних клітини сполучної тканини. Ці клітина мігрують за ходом капілярів в пошкоджену ділянку. Грануляційна тканина, що формується, заповнює пошкоджену область.
18. Утворення гемоглобіногенних пігментів пов’язане з обміном гемоглобіну. Гемоглобін – хромопротеїд, що знаходиться в еритроцитах і виконує функцію дихання. Він складається з білка – глобіна й простетичної пігментної частини – гема, що вміщує залізо. Внаслідок фізіологічного відмирання еритроцитів та їх розпаду (гемолізу), у клітинах гістіоцитарно-макрофагальної системи (в кістковому мозку, селезінці, печінці) утворюється пігмент феритин, гемосидерин і білірубін. У патологічних умовах поряд із ними можуть появлятись нові пігменти: гематоїдин, гематини й порфірини. Феритин і гемосидерин можуть утворюватись не тільки з гемоглобіну, але й із заліза, що всмоктується в кишечнику.
Феритин – резервний залізопротеїд. Значна кількість феритину знаходиться в печінці, селезінці, кістковому мозку й лімфатичних вузлах, де його виявляють гістохімічною реакцією Перлса. У патологічних умовах при відсутності кисню настає відновлення феритину в активну форму, який має вазопаралітичні й гіпотензивні властивості. Підвищенням феритину в крові пояснюють неповторність шоку з судинним колапсом. Підвищення кількості феритину в тканинах спостерігають при гемосидерозі.
Гемосидерин – продукт полімеризації феритину й складається з комплексу його молекул оточених білковою оболонкою. В нормі пігмент утворюється при розпаді гемоглобіну в ретикулярних й ендотеліальних клітинах селезінки, кісткового мозку, і в меншій мірі лімфатичних вузлів. У цитоплазмі клітин пігмент виявляють у вигляді аморфних зерен золотистого або коричневого кольору. Клітини в яких синтезується гемосидерин називають сидеробластами. Після розпаду клітин, гемосидерин поглинають сидерофаги. Гемосидерин
розчинний у кислотах, а не розчиняється в лугах, спиртах, ефірі і не знебарвлюється перекисом водню.
Порушення обміну гемосидерину проявляється надмірним утворенням пігменту – гемосидерозом (загальним і місцевим).
Загальний гемосидероз виникає при внутрішньосудинному (інтраваскулярному) гемолізі еритроцитів (анемії, гемобластози, сепсис, сибірка, ІНАН, кровопаразитарні хвороби, отруєння фосфором, миш’яком, переливання іншогрупової крові та ін.). Гемоглобін, що появляється в плазмі крові (гемоглобінемія), виділяється з сечею (гемоглобінурія), використовується для утворення білірубіну і синтезу гемосидерину. При цьому збільшується і кількість феритину, білірубіну , що проявляється клінічно – гемолітичною жовтяницею.
Місцевий гемосидероз виникає при позасудинному (екстраваскулярному) гемолізі в крововиливах. Лейкоцити, гістіоцити, ендотеліальні та ретикулярні клітини (сидеробласти) синтезують гемосидерин, переробляючи гемолізовану кров, що вийшла за межі судин. Сидерофаги можуть мігрувати й переносити гемосидерин в інші ділянки або органи (найчастіше в регіонарні лімфатичні вузли). При деяких вадах серця розвивається хронічна застійна гіперемія легень, яка супроводжується місцевим гемосидерозом (бура індурація легень). У гематомах (великих крововиливах) гемосидерин локалізується по периферії (в живій тканині), а гематоїдин – у центрі крововиливу.
Білірубін – жовчний пігмент, який утворюється при розпаді еритроцитів і гемоглобіну клітинами гістіоцитарно-макрофагальної системи печінки, селезінки, кісткового мозку та лімфатичних вузлів. У нормі білірубін разом з жовчю поступає у дванадцятипалу кишку. Частина пігменту з товстих кишок всмоктується в кров і знову поступає в печінку, а частина виводиться з калом ( стеркобілін). Білірубін не містить заліза, гістохімічно виявляється реакцією Гмеліна.
Порушення обміну білірубіну проявляється у вигляді місцевого і загального процесу. Місцеве збільшення білірубіну виявляють у старих крововиливах, геморагічних інфарктах. Загальне збільшення вмісту білірубіну в плазмі крові виникає внаслідок порушення утворення і виділення пігменту з організму, що проявляється яскраво вираженими симптомами (жовте забарвлення шкіри, склери очей, слизових і серозних оболонок, внутрішніх органів). Такий патологічний стан називається жовтяницею. Розрізняють гемолітичну, паренхіматозну й механічну жовтяниці.
Гемолітична жовтяниця спостерігається при захворюваннях, які
супроводжуються інтраваскулярним гемолізом та надмірним утворенням білірубіну в клітинах гістіоцитарно-макрофагальної системи.
Паренхіматозна жовтяниця розвивається за умов порушення структури і функції печінки. В результаті пошкодження гепатоцитів, синтез і виділення пігменту в жовчні капіляри різко знижений, що супроводжується гіпербілірубінемією (сепсис, лептоспіроз, ІЄМ). Макроскопічно – печінка жовтого кольору, а гістологічно – виражена дистрофія гепатоцитів з вкрапленнями зерен білірубіну.
Механічна жовтяниця виникає в результаті порушення прохідності жовчних протоків за умов звуження або закриття їх просвіту (жовчеві камені, паразити, зтискання пухлинами, при їх запаленні), що викликає застій жовчі (холестаз). У печінці жовчні капіляри і протоки розширені та закупорені жовчними тромбами і циліндрами. Гепатоцити в стані дистрофії та некробіозу, спостерігається проліферація епітелію жовчних протоків і розростання сполучної тканини. Прогресування цих явищ призводить до розвитку біліарного холестатичного цирозу печінки.
Гематоїдин – кристалічний пігмент , що не містить заліза і розчинний в лугах. Гематоїдин утворюється при розпаді еритроцитів і гемоглобіну. Виявляють його в центрі великих старих крововиливів, геморагічних інфарктах та червоних тромбах.
Гематини – пігменти, які утворюються при гідролізі оксигемоглобіну, містять залізо. До гематинів відносять: гемомеланін, солянокислий гематин, формаліновий пігмент.
Гемомеланін (малярійний пігмент) утворюється з гема під впливом плазмодіїв малярії, які паразитують в еритроцитах, а за умов їх розпаду, пігмент захоплюється макрофагами селезінки, лімфатичних вузлів , що зумовлює сірий колір даних органів. Солянокислий гематин (гемін) виявляють в ерозіях, виразках і крововиливах у шлунку при дії на гемоглобін ферментів шлункового соку й соляної кислоти, що зумовлює буро-чорне забарвлення даних ділянок. Формаліновий пігмент виявляють в тканинах багатих кров’ю при фіксації їх у кислому формаліні.
Порфірини – попередники гема, не містять заліза. У нормі їх кількість мінімальна в сечі, крові, тканинах організму, а при порушенні обміну порфіринів (порфірії) – вміст у вище перерахованих тканинах значно зростає. Набута порфірія виникає при отруєннях (свинцем, барбітуратами та ін.), авітамінозах (пелагра), деяких хворобах печінки.
Міосидерин – залізовмісний пігмент, що утворюється з міоглобіну при його розпаді. Виявляють при білом’язевій хворобі і паралітичній міоглобінурії коней. При цьому пігмент виявляють у ретикулярних і ендотеліальних клітинах селезінки, печінки, лімфатичних вузлі, а при міоглобінурії - в епітелії канальців нирки.
19. necrоs — мертвий; син. місцева смерть) — це змертвіння, відмирання частини тканини або органа живого організму, що супроводжується необоротним припиненням їх життєдіяльності. ... Необоротні дистрофічні зміни, що передують некрозу, називають некробіозом,
20. Токсична дистрофія печінки (dystrophia hepatis toxica) характеризується жировою дистрофією та некробіозом паренхіми печінки.
Причини виникнення : Масивний некроз печінки розвивається найчастіше при екзогенних (отруєння недоброякісними харчовими продуктами, грибами, геліотропом, фосфором, миш'яком і ін)і ендогенних (токсикоз вагітності, тиреотоксикоз) інтоксикаціях. Він зустрічається і при вірусному гепатиті як вираз його злоякісної (блискавичної) форми. У патогенезі основне значення надається гепатотоксичної дії отрути (вірусу). Певну роль можуть грати алергічні та аутоалергічних фактори.
21. Інфаркт {infarctus від лат. infarcire — начиняти, нафаршировувати) — некроз ділянки органа, що виникає внаслідок припинення доступу крові. Причиною інфаркту може бути закупорка просвіту артерії тромбом, емболом та довготри валий спазм судин. Безпосередньо результатом закриття просвіту артеріальної судини емболом є порушення кровообігу в ділянці, яку живить ця судина. Витникає недокрів'я, і дальший розвиток процесу в цьому місці буде залежати від того, наскільки стійкою виявилась ішемія і чи повністю відновиться кровообіг. Інфаркти виявляються переважно в органах, артерії яких мають недостатньо розвинуті анастомози (напр., селезінка, серце, мозок, легені, сітківка ока) іїх не вистачає для відновлення кровообігу, або морфологічні зміни судин (склероз, стеноз) затруднюють відновлення циркуляції крові за рахунок колатерального кровообігу. У розвитку інфаркту, крім непрохідності артерій, важливу роль відіг рає швидкість перекриття просвіту артерії і, особливо, тривалість рефлекторно го спазму колатеральних судин, бо часто навіть при наявності достатньо розви нутих анастомозів може наступити змертвіння знекровленої ділянки. Отже, всі фактори, які затруднюють відновлення колатерального кровообігу (спазм су дин, ураження стінок артерій і звуження їх просвітів, низький кров'яний тиск, застійна гіперемія органу тощо), сприяють розвитку інфаркту.
22. Завершення запалення залежить від його виду та перебігу, локалізації та розповсюдження. Можливі наступні результати запалення:
1. Практично повне відновлення структури і функції (повернення до
нормального стану - restitutio ad integrum). Спостерігається при незначному пошкодженні, коли відбувається відновлення специфічних елементів тканини.
2. Утворення рубця (повернення до нормального стану з неповним відновленням). При значному дефекті на місці запалення відбувається його заміщення сполучною тканиною. Рубець може не відбитися на функціях або ж привести до порушень функцій у результаті:
а) деформації органу або тканини (рубцеві зміни клапанів серця);
б) зміщення органів (в легенях в результаті утворення спайок в грудній порожнині в результаті плевриту).
3. Загибель органу і всього організму - при некротичному запаленні.
4. Загибель організму при певній локалізації запалення - наприклад, від задухи внаслідок утворення дифтерітичних плівок на слизовій
оболонці гортані. Загрозливою є локалізація запалення у життєво важливих органах.
Розвиток ускладнень запального процесу:
а) надходження ексудату у порожнині тіла з розвитком, наприклад, перитоніту при запальних процесах в органах черевної порожнини;
б) утворення гною з розвитком абсцесу, флегмони, емпієми;
в) склероз або цироз органу у результаті дифузного розростання сполучної тканини при проліферативному запаленні.
Перехід гострого запалення у хронічне.
У клінічному завершенні запалення велике значення має основне
захворювання, якщо виникнення вогнища запалення пов'язане з ним.
23. Катаральне запалення або катар (catarrheo – стікаю) розвивається лише на слизових оболонках і характеризується утворенням катарального ексудату. Катаральний ексудат складається з серозної рідини, яка утворюється внаслідок підвищення проникності судин слизової оболонки, великої кількості слизу, а також клітин злущеного епітелію слизових оболонок та лейкоцитів. Слиз при катаральному запаленні у великій кількості виробляється клітинами покривного і залозистого епітелію внаслідок розвитку в ньому в різній мірі слизової дистрофії.За складом ексудату і за мірою ураження слизових оболонок розрізняють наступні форми гострого катару:
серозний катар;
слизовий катар;
десквамативний катар;
гнійний катар;
геморагічний катар.
24.. 1.Альтерація – початкова фаза запаленн. Характеризується руйнуванням, некрозом, атрофізними змінами, , лізис клітин (тканин). У цій фазі відбувається викиданння БАР – медіаторів запалення – це пусковий механізм розвитку запалення.
2. Ексудація – швмдко виникає після альтерації. Характеризується підвищенням проникності судин, виходом рідкої частини крові, а також формених елементів за межі судин і накопичення її у міжклітинних просторах.
3. Проліферація – завершальна фаза запалення, спрямована на відновлення пошкодженої тк, чи утворення рубця. Відбувається регенерація, відновлення тканин шляхом формування грануляційної тканини.
25. 5 ознак запалення:почервоніння, набряк, температура, біль, порушення функції.
26. Гній являє собою густу масу жовто-зеленого кольору з характерним запахом. Гнійний ексудат складається з двох частин — гнійних тілець і гнійної сироватки. Гнійні тільця— це формені елементи (нейтрофіли, макрофаги, лімфоцити та клітинні елементи тканини в стані некрозу). Гнійна сироватка складається із плазми крові і рідкої частини тканин, які піддались розпаду.
27. Регенерація (від лат. regeneration - відродження) - відновлення структур організму в процесі життєдіяльності і відновлення тих структур, що були втрачені внаслідок патологічних процесів
Розрізняють фізіологічну, репаративну та патологічну регенерацію.
Фізіологічна – відбувається протягом усього життя організму і супроводжується постіним оновленням клітин епудермісу, слизових і серозних оболонок, внутрішніх органів, волокнистих структур та їх основної речовини, залежно від зміни умов їх існування в процесі виконання тих чи інших функцій;
Репаративна (відновлювальна) – розвивається за умов дії різних патогенних чинників, що спричиняють пошкодження клітин і тканин та їх відмирання- фізіологічна регенерація в хворому організмі. Поділяють на:
Повна( реституція)- процес поступового заміщення дефекту тканини ідентичною тій, що загинула. Необхідна умова- збережений нервовий та судинний апарати4
Неповна( субституція)- процес неповного заміщення утвореного дефекту іншою тканиною;
Патологічна – характ.спотвореним ходом регенераторного процесу( недостатнім або надмірни, а також перетворенням в процесі регенерації одного виду тканини в інший(метаплазія));
Надмірна – посилене утворення тк на місці пошкодження.
28. Фібринозне запалення (здебільшого розвивається у слизових, синовіальних та серозних оболонках; великий вміст фібрину. Сприяють сильні травми із значним некрозом тканин. Надмірна фібринозна ексудація призводить до фібринозних, а згодом і сполучнотканинних спайок, масивних рубців з істотним порушенням функції органів).
29. Патологічна гіпертрофія – збільшення об‘яму органу або тканини під впливом різних факторів. На відміну від фізіологічної гіпертрофії на певному етапі розвитку порушуються процеси нейрогуморальної регуляції органів, і гіпертрофія може переходити у свою протилежність – атрофію і дистрофію.
За походженням і механізмом розвитку пат.гіпертрофія поділ-я на : робочу( компенсаторну) при підвищенні навантаження на орган, вікарну(замісну) при відмиранні органу, або при оперативному видаленні( нирка, легеня, яєчко) , нейрогуморальну ( гормональну ) розвивається на грунті ендокринних порушень, вакатну – процес заміщення паренхіми атрофовпного або видаленого органу сполучною чи жировою тканиною, гіпертрофічне розростання- збільшення окремої ділянки чи органу під впливом різних чинників ( фізичні, хімічні, хронічні запальні процеси, порушення лімфообігу)
30. Серед причин запалення розрізняють екзогенні (зовнішні) фактори (мікроорганізми, найпростіші, хімічні речовини, стороннє тіло, тиск, розриви, термічні впливи, променева енергія та ін.) та ендогенні (внутрішні) фактори, що виникають у самому організмі внаслідок іншого захворювання (камені в жовчному або сечовому міхурі, тромби, комплекси антиген-антитіло, вогнища некрозу, гематома та ін.). Ці прояви запальної реакції тканин на пошкодження реалізуються на рівні клітин, мікроциркуляції та сполучної тканини. В патогенезі З. умовно розрізняють три стадії: альтерацію, ексудацію та проліферацію.
31. Метастази – поширення пухлинних клітин з місця виникнення ( первинної пухлини ) в інші відділи і органи організму. Є 2 шляхи поширення метастазів :
- по судинах лімфатичної системи ( лімфогенний )
- по судинах кровоносної системи ( гематогенний )
32. Хронічне катаральне запалення характеризується загасанням ексудації, еміграції і гіперемії у вогнищі запалення і переважанням змін у вигляді атрофії і проліферації. Відзначають два різновиди хронічного катарального запалення – атрофічний і гіпертрофічний катари.
При атрофічному катарі внаслідок розростання сполучної тканини відбувається атрофія залозистої тканини. При цьому запалені слизові оболонки стоншені, ущільнені, тьмяні, біло-сірого кольору, вкриті не товстим шаром дуже в'язкого каламутного слизу, який важко відділяється. Структура слизової згладжена, залози атрофовані.
При гіпертрофічному катарі слизова оболонка потовщується внаслідок того, що разом з розростанням у ній сполучної тканини відбувається гіпертрофія залоз. Слизова оболонка стає грубоскладчатою, горбистою, тьмяною, світло-сірого кольору, вкритою в'язким, каламутним слизом. Складки слизової не розправляються при розтягуванні кишечника..
1 2 3 4