ОГЛЯДИ
ISSN1998-4235.Українськийневрологічнийжурнал.—2015.—№2.—С.19—24.
УДК 616.831-009.11-053.2
К. В.ЯЦЕНКОІнститутфізіологіїім.О.О.БогомольцяНАНУкраїни,КиївНеврологічнаклінікадоктораЯценко,Київ
Дитячий церебральний параліч: етіопатогенез, клініко-нейрофізіологічні аспекти та можливості неврологічної реабілітації
Висвітлено сучасні уявлення про етіологію і патогенез дитячого церебральногопаралічу.Проаналізовано дані літератури щодо впливу найбільш агресивних чинників зовнішнього і внутрішнього середовища, який при- зводить до формування церебрального паралічу в різні періоди пери-, інтра- і постнатального розвитку дитини.Розглянутоефективні методи терапевтичного лікування і реабілітації пацієнтів із зазначеною патологією. Наведено власнірезультатиклініко-нейрофізіологічного дослідження використання переривчастої нормобаричної гіпокси- терапіївкомплекснійреабілітаціїдітейзцеребральнимпаралічем.
Ключові слова:дитячий церебральний параліч, неврологічна реабілітація, переривчастанормобаричнагіпокситерапія.
Г
рупусиндромів,яківиникливнаслідокнедороз-витку або пошкодження мозкувперинаталь-ний,інтранатальнийтараннійпостнатальнийпері-оди, об’єднано терміном«дитячийцеребральнийпараліч» (ДЦП). Проблемоюцеребральногопаралі-чу займалися багато дослідників [10, 20, 31],алевонадосієоднієюзактуальнихуневрологіїдитя-
чого віку.
Рівень захворюваності та інвалідизація хворих на дитячий церебральнийпаралічвУкраїніта у світі
Частота ДЦП становить від 1,5 до 2,6випадкуна1000дитячогонаселенняінемаєтенденціїдо зниження.Головніпричинидитячоїінвалідизації—захворюванняЦНС(зокрема,ДЦП).Щорічнореє-струють близько 3 тис. випадків ДЦП,установле-них уперше. В промислово розвинених країнах частота ДЦП становить 2 випадки на 1000живихновонароджених [13, 29,38].
© К. В. Яценко, 2015
Класифікація форм
дитячого церебрального паралічу
Питання класифікації ДЦП є дискусійним[32].Нині широко використовують патогенетичнукласи-фікацію, запропоновану К. О. Семеновою [11].Унійвиділеноспастичнудиплегію,подвійнугеміпле-гію (тетрапарез),геміплегічну,гіперкінетичну та атонічно-астатичнуформи.Найчастішимиєспас-тичніформизахворювання—спастичнадиплегія,спастичний геміпарез, подвійнагеміплегія.
УклінічнійпрактицітрапляютьсятакожзмішаніформиДЦП.
Сучасніпоглядинаетіологіютапатогенездитячого церебральногопаралічу
Заданимилітератури,врозвиткуДЦПважливу рольвідводятьвпливушкідливихчинниківнафор-мування нервової системи дитини вперинаталь-ний,інтранатальнийтапостнатальнийперіоди.
Серед етіопатогенетичних чинників ДЦПвиділя-ютьосновні(перинатальнатаінтранатальнагіпок-сія,асфіксія,внутрішньоутробнаінфекція,генетичні
Статтянадійшладоредакції23березня2015р. ЯценкоКатеринаВалентинівна,к.мед.н.,невролог,ст.наук.співр.,
директорНеврологічноїклінікидоктораЯценкоE-mail:kateryna.yatsenko@gmail.com
19
чинники, імунопатологічні зміни мозкових структур,багатоплідна вагітність [7, 23, 33, 35] тощо).
Аналіз літератури, присвяченої гіпоксії,свідчитьпроте,щонегативнийстанудітей,якіперенесли перинатальну та пологову асфіксію, пов’язанийзтим,щовонипостраждаливідвираженихпери-таінтранатальнихгіпоксичнихепізодів,якіспричини-лиметаболічнуацидеміюуперіодвагітностітапо-логів, організовану топографічну гіпоксично- ішемічнуенцефалопатію,оксидантнийстресзекс-пресією вільнихрадикалів.
На підставі останніх даних ДЦП віднесенодогрупи захворювань ЦНС, у патогенезі якихпевнуроль відіграє апоптоз (гіпоксія спричиняєекспре-сію низки чинників, які індукують апоптоз) [5].
Передчасніпологивлітературірозглядаютьякістотний чинник ризику розвиткуДЦП.Наголошу-ється, що особливу небезпекустановлятьперед-часніпологизкесаревимрозтином.Єдані,щокількістьнедоношенихдітейупопуляціїхворихнаДЦПу8разівбільша,ніжупопуляціїздоровихді-тей. Розглядаючи механізмвпливупередчаснихпологівякчинникризикурозвиткуДЦП,дослідни-кивеликуувагуприділяютьморфологічнимзмінаммозку,які виявляються порушеннямрозвиткуси-наптичнихзв’язків,мієлінізації,гліогенезу[26,27].Останнім часом приділяютьувагугенетичнійскладовійнизкисиндромівзознакамиДЦП.Успад-куванняцієїпатологіївбільшостівипадківєавтосомно-рецесивним.Трапляютьсятакожвипад-
ки з автосомно-домінантною мутацією генів [36].
УхворихнаДЦПвиявленопрямийзв’язокміжступенем порушення розвитку ІV шарупремоторноїділянки кори головного мозку (ГМ),компенсатор-нимрозростаннямуньомуталамічнихаферентівіступенемруховихрозладів.Євідомостіпроте,щоетіологічнимчинникомрозвиткуДЦП,порядзмор-фологічнимипорушеннями,можутьбутифункціо-нальні порушення, а саме: порушення взаємо- зв’язківміжкороюмозку,таламусомібазальнимигангліями;стовбуроммозкутамозочком;міжсен-сорнимиімоторнимиділянкамикори[14].
Чинником, який провокує розвиток ДЦП, у 4%випадківєбагатопліднавагітність.РизикрозвиткуДЦП при багатоплідній вагітності у6—7разівви-щий.Встановлено,щовдеякихвипадкахДЦПроз-виваєтьсявнаслідоксмертіодногозмонохоріотич-нихблизнюків,оскількиприцьомуускладнюєтьсяневрологічний розвиток близнюка, який вижив (синдром «зникаючий близнюк»)[34].
Шкідливимичинниками,яківпливаютьнастанГМплодувнутрішньоутробнотаспричиняютьйогонедорозвиток або патологічні зміни, єінфекційнізахворювання матері (кір, краснуха, токсоплаз- моз,цитомегаліятощо).Цяпатологіясупроводжу-єтьсяпідвищенимвмістомпрозапальнихцитокінівуамніотичнійрідині,зокремафакторанекрозупух-лин,щоуполовинівипадківпризводитьдорозви-ткуперивентрикулярноїлейкомаляціїзураженням
білої речовини ГМ, до загибелі нейронів і ризику розвитку ДЦП [39].
Підтвердженонаявністьвзаємозв’язкуміжвміс-томцитокініввамніотичній рідинітаризикомроз-витку ДЦП. Встановлено кореляціюміжрівнемін-терлейкіну-8,якиймаємоноцитарнепоходження,таймовірністю формування ДЦП. Дослідникизазна-чають перспективність використаннянейропротек-торної терапії, спрямованоїназниження рівняци-токінів,дляпрофілактикиілікуванняДЦП[20].
Важливим патогенетичним механізмомприДЦП,якийвизначаєступіньвнутрішньоутробного ушкодженняГМ,єавтоімуннийпроцес.Унаслідоквпливунизкиетіологічнихчинниківперинатально- го періоду, які спричиняють внутрішньоутробне ураженняплода,відбуваєтьсяруйнуванняклітин- нихструктурмозку.Фрагментидеструкціїможуть потрапити в систему кровообігу як чужорідні для організму речовини — мозкові антигени.Вониспричиняють утворення антитіл.Такимчиномви- никаєавтоімуннийпроцесзальтерацієюмозкової тканини, який може тривати декілька місяців іна- вітьроків.
Установленоважливурользмінпродукціїавто-антитілдонейроспецифічнихбілків(НСБ)умеха-нізмах формування ДЦП. Вивчення рівняімуно-глобулінів G-автоантитіл до антигенів основного білкамієліну,a2-глікопротеїнуігрупибілкаS-100усироватцікровіхворихнаДЦПвиявило,щочас-тотавиявленнявїхкровіавтоантитілдодослідже- нихНСБбулабільшоюв2,3разу,авмістциркулю- ючихімуннихкомплексів—в1,7разупорівняноз контролем(р<0,05).Прицьомуістотнозменшува- лисякількістьіфункціональнаактивністьТ-лімфо- цитів(особливосубпопуляціїзCD8+-рецептором). Можна припустити, що зменшення кількостіспе-цифічнихсупресорнихклітин,якіунормівибірко- вогальмуютьімуннувідповідьнаАГ-НСБ,приДЦПпризводить до активації автореактивнихклонів,які, взаємодіючи з клітинами глії та ендотелію мозкових судин, визначають темпи автоімунного ураження мозкової тканини[10].
Причиною тяжкої патології нервовоїсистемиможе бути також імунологічна несумісністькровіматері та дитини за антигенами еритроцитів,на-явнимиуплодатавідсутнімиуматері.Непрямий білірубін,якийутворюєтьсяврезультатігемолізу еритроцитів, здійснює токсичний вплив наЦНСплоду[10].
Соматичнітаендокриннізахворюванняматеріпідчасвагітності,раннійтапізнійтоксикозспричи-няють порушення утеро-плацентарногокровообігутапатологічнізмінивплаценті,якіпризводятьдопорушення живлення плоду тавнутрішньоутробноїгіпоксії. Прийом вагітними деяких медичнихпре-паратівможешкідливовпливатинаплід,порушу-ватинормальнеформуванняГМдитини.
Ембріотропний вплив здійснюють різніхімічнітафізичнічинникипромисловогоісільськогоспо-
дарського виробництва. Негативно впливає на розвитокплодукуріннятютюнутавживанняалко-голюматір’ю.
Усясукупність шкідливих чинників, яківплива-ють на плід, зумовлює хронічну гіпоксію тапору-шення живленняплоду.
Плід, який переніс внутрішньоутробнугіпоксіювнаслідок впливу різних шкідливих факторів,домоменту народження має недостатньосформованізахиснітаадаптаційнімеханізми.Нацьомутліпринародженніможутьрозвиватисяасфіксія,внутріш-ньочерепна пологова травма, які погіршуютьзмі-ни,котрівиникливнутрішньоутробно[21].
Такимчином, ДЦП нині розглядають яксклад-ний синдромологічний комплекс ураження ЦНСдизонтогенетичної природи. Порушенняонтогене-зуможевідбуватисяперинатально,інтранатальнотауперіодранньогорозвиткудитини.
Клініко-нейрофізіологічна картинаформдитячого церебральногопаралічу
У клінічній картині ДЦП провідною єпатологіяруховоїсфери,якавиявляєтьсяпорушеннямеле-ментарних рухів через спастичність, ригідність, дистонію або гіпотонію окремих м’язів абом’язів,функціональнооб’єднанихум’язовусинергію.
Дослідженнями встановлено, що основними нейрофізіологічними механізмами руховихпору-шень при ДЦП є: затримка редукції безумовних рефлексів, вивільнення патологічних тонічних шийнихілабіринтнихрефлексів,ослабленнягаль-мівнихвпливівнасегментарніструктуристовбуратаспинногомозку(g-системиітонічніa-мотоней- рони), порушення послідовності становленняпо-стуральногорефлекторногомеханізму(реакціїви-прямленнятарівноваги),гіперактивністьгальмів- них центрів стовбура ГМ (як наслідокусуненнямозочкового контролю), порушення реципрокної іннервації (гальмування м’язів-антагоністів при збудженніагоністівінедостатнєзалученням’язів-синергістів)[8].
Один із найважливіших симптомів при ДЦП—підвищенням’язовоготонусузатипомспастичнос-ті.Ізсучаснихпозиційспастичністьрозглядаютьякрезультат комбінованого пошкодженняпіраміднихтаекстрапіраміднихструктурголовногоабоспин-ногомозку.Розвитокспастичностіприпошкоджен-ні ГМ (церебральна спастичність) пов’язаний зослабленням гальмівних впливів наa-мотонейрони(здебільшоговантигравітаційнихм’язах),щоспри-чиняє появу постуральних антигравітаційнихфено-менівтаутворенняконтрактур[1,6].
При вивченні впливу гіпертензивно-гідроце- фальногосиндромунаперебігДЦПустановлено,що наявність внутрішньої водянки, розширеннясубарахноїдальних просторів і порушеннялікворо-динаміки можуть спричинити низку порушеньді-яльностіГМ(судомнийсиндром,затримкарозви-тку мозкутощо).
Єдані,щоприДЦПдолікворноїгіпертензіїмо-жуть призвести спайкові процеси,якідеформуютьлікворопровіднішляхи,атакожгіперсекреціяспин-номозковоїрідинихоріоїдальнимисплетіннями.
Результатиклініко-інструментальнихдослі- дженьсвідчатьпроте,щонаявністьгіпертензивно- гідроцефальногосиндромувдітейізДЦПформуєхибне коло. Лікворна гіпертензія зменшуєактив-ністьклітинкориГМіпризводитьдозниженняоб- мінних процесів у нервовій тканині.Відбувається значне уповільнення процесів вікового дозріван- ня мозку. Це виявляється затримкою розвитку установчих рефлексів і зменшенням резорбції спинномозкової рідини нервовою тканиною, що такожспричиняєрозвитокгіпертензивно-гідроце- фального синдрому[15].
Методи терапевтичного лікування та реабілітації хворих на дитячий церебральний параліч
Більшість авторів вважають, що прирозробціновихтехнологійуреабілітаціїхворихнаДЦПнеоб-хідно враховувати час ураження ГМ, вікдитини,наявність супутніх симптомів і синдромів [10,20,31]. Наголошується, що лікування необхіднорозпо-чинатиякомогараніше,вперіодформуваннярухо-вих функцій.Терапіямає бути комплексною,по-етапною, спрямованою на лікування такожіншихвиявівДЦП(психопатологічних,мовнихтощо).
ПриреабілітаціїдітейзДЦПдоцільнимєприн-цип раннього, комплексного та безперервноголі-кування.Протеєдиноїсхемилікуваннятакиххво-рихнемає.
Метод кондуктивної педагогіки,запропонова-нийПетьов1956р.,ґрунтуєтьсянамобілізаціїне-використанихфункціональнихрезервівмозку.Не-обхідними умовами для цього є постановкапро-блем,якізмушуютьдитинуспівробітничатизліка-рем, материнська радість з приводуспівробітни-цтва,розвитоксамостійностіудитини[28].
Надумкубагатьохспеціалістів,найбільшфізіо-логічною є методика тренування руховихнавиківзаВ.BobathтаК.Bobath.Вонаґрунтуєтьсянасу-часних патофізіологічних концепціях руховихпору-шень при ДЦП[22].
Особливий інтерес для відновного лікування ДЦПстановитьрозробкатавдосконаленнямето-дів немедикаментозної корекції, зокремавико-ристанняфізичнихтерапевтичнихфакторівіліку-вальноїфізкультури.Доосновнихлікувальнихфі-зичнихметодів,якітрадиційнозастосовуютьуреа-білітаціїхворихнаДЦП,відносятьлікувальнугім-настику,лікувальну гімнастику в басейні,масаж,нервово-м’язову електростимуляцію, лікуванняхо-лодом, парафінотерапію, знеболювальнутерапію.
При ДЦП застосовують сучасні реабілітаційні методи — мікрохвильову резонансну терапію, транскраніальну та корпоральну лазеротерапію, функціональне біокерування зі зворотним
зв’язком, динамічну пропріоцептивну корекцію, іпотерапію тощо [3, 24, 30].
Перспективним методом лікування хворихнаДЦП є динамічна пропріоцептивна корекція.Кон-цепція лікування з використанням цьогометодуполягаєувідновленнізадопомогоюлікувальногокостюму порушених функцій рухового центруГМшляхомспрямованоїкорекціїпозийрухівіформу-вання потужного нормалізованого потоку афе- рентної імпульсації[12].
Однимзефективнихметодівлікуваннятареабі-літаціїхворихнаДЦПєсистемаінтенсивноїнейро-фізіологічноїреабілітаціїзаметодомВ.І.Козявкі-на—мануальнакорекціяхребтатавеликихсугло-бів, яку здійснюють модифікованимиприйомамимануальної терапії, адаптованими доособливос-тейдитячоговіку.Врезультатідосягаєтьсянорма-лізаціям’язовоготонусуістворюєтьсяновийфунк-ціональний стан організму дитини[4].
Існує велика кількість технологій лікування ДЦП,однакчерезрізноманітністьетіології,клініч-нихвиявівДЦПтавеликучастотуінвалідності,доякої призводить ця патологія, лікування ДЦПнезавждидаєбажанірезультати.Томупошукновихмедичних засобів для надання допомогихворимнаДЦПєоднимізпріоритетнихзавданьсучасноїмедицини. Серд сучасних та ефективних медичнихтехнологій — переривчаста нормобаричнагіпок-ситерапія(ПНГ)якодинізпотужнихстимулівпід-вищеннязагальноїопірностіорганізму(імунітету).Це імітування високогірних умов за парціальним тиском кисню в повітрі в умовах нормальногоат-мосферного тиску[2].
Експериментальнимитаклінічнимидосліджен-нямидоведено,щовикористанняПНГсприяємобі-лізації механізмів транспортуйутилізаціїкиснютаенергії. Окрім того, зазначений методактивуєсин-тезнуклеїнових кислотібілків (зокрема,уЦНС),збільшує резервну потужністьсимпатичноїнерво-воїсистеми, активує стреслімітивнісистеми(анти-оксидантну, ГАМК-ергічну,серотонінергічну,ендо-генних опіоїдних пептидів).Газовесередовищезізниженим парціальним тиском киснюсприяєцент-ралізаціїкровообігу,індукуєактивністьендотеліаль-нихклітин,стимулюєутворенняновихкапілярів[2].В основі будь-якої функціональноїнедостатнос-
тіудітейзДЦПлежитьдефіцитабодефектнерво-вих клітин, нерозвинених або зруйнованих увну-трішньоутробний, родовий або раннійпісляполого-вий період. У дитячому віці зберігаєтьсяможли-вістьуспішноїкорекціїрозладівЦНС,щозумовле-но значними компенсаторними резервами івисо-кою пластичністю дитячогомозку.
ПНГстимулюєсинтезРНКтаДНКуклітинахГМі підвищує мітотичну активність нейронів. Цедаєпідставурекомендуватиметодякважливускладо-вустимуляціїфізіологічноїрегенераціїтанейроге-незу клітин мозку в комплексному лікуванніхво-рих наДЦП.
РуховірозладиудітейізДЦПнегативновплива-ютьнапроцесїхпсихічногорозвитку.ПНГспричи-няє зміну активності ГАМК-ергічної, опіоїдної,се-ротонінергічноїсистемтасистемибензодіазепіно-вих рецепторів (процеси гальмування), якізабез-печують фізіологічну координацію довільних рухівівпливаютьнаповедінкутапсихікулюдини[9].
Багаторічний досвід використання ПНГсвідчитьпроте,щочастотанегативнихреакційнепереви-щує1%,щоважливодлядітейізДЦП[2].
Удитячийтаюнацькийперіодорганізммаємак-симальніадаптивніможливості.Метаболізмірегу-ляціяфізіологічнихпроцесівудітейпісляпочаткукурсу ПНГ змінюються дуже швидко, томуметодПНГдоцільнопочинатизастосовуватиукомплек-сномулікуваннідітейізДЦПякомогараніше.
Однимізпровіднихметодівапаратногофізіолі-кування,якізастосовуютьу«НеврологічнійклініцідоктораЯценко»(м.Київ,Україна),єметодПНГ.У центрі проведено клінічне дослідження, метою якогобулаоцінкатерапевтичноїефективностіПНГулікуваннідітей,хворихнаДЦП[17].
Для оцінки ефективності лікуваннявикористо- вували клініко-нейрофізіологічні показники, які характеризуютьдинамікузахворювання,отриманідолікуваннятапісляйогозакінчення.Проводилидослідження неврологічногостатусу,електроенце-фалографічне обстеження, транскраніальнудоп-плерографію судин головногомозку.
Порівнянняклінічнихрезультатівуконтрольнійтаосновнійгрупахвиявило,щовосновнійгрупіді-тей(якимпроводилиПНГ)клінічнийефектбувві-рогідно вищим і набагато перевищував такийуконтрольній групі. Стабільні позитивні результатизбоку рухової сфери спостерігали у 95%пацієнтівосновної групи. Відзначено тенденцію дополіп-шення координації та зменшення хаотичностіру-хів,збільшенняобсягуактивнихіпасивнихрухівувеликих суглобах. Знизився м’язовий тонус укін- цівках, поліпшилося довільне розгинаннястопи.Аналогічнийефектуконтрольнійгрупівиявленоу74 %пацієнтів.
Позитивнізмінибіоелектричноїактивностімоз-ку відзначено у 70 % пацієнтів основної групита56 % — контрольної групи, мозковоїгемодинамі-ки—відповідноу85і59%.
УдітейізглибокоюрозумовоювідсталістюпіслядвохкурсівПНГзнизивсярівеньтривожності,дратів-ливості,поліпшиласяповедінка,ставспокійнимсон.ПризастосуванніметодуПНГзначнийпозитив-ний ефект отримано у дітей із ДЦП у поєднаннізатопічним дерматитом, анемією. Клінічнийефект
був раннім [18].
НаведеніданійдосвідзастосуванняПНГуна-шій країні та за кордоном дають підставиствер-джувати, що введення у комплексне лікування хворихнаДЦПметодуПНГзбільшуєефективністьлікування і позитивно впливає на клінічнийпере-біг захворювання [16, 19, 20,37].
Література
Бабчик Ю. И. Постуральные статокинетические нарушениявклиникепозднихсиндромовдетскихцеребральныхпараличей
//Соціальнапедіатрія.Розділ«Медико-соціальнареабілітаціядітейзобмеженимиможливостямиздоров’я»:Зб.наук.пр.—К.:Інтермед,2003.—С.119—120.
БерезовскийВ.А.,ЛевашовМ.И.Введениеворотерапию.—К.:Изд-воАкад.проблемгипоксииРФ,2000.—210с.
БогдановН.Н.,ЛещинскаяВ.Е.Анализтрадиционныхиуточне- ние новых представлений об общетеоретических основах механизма действия физиотерапевтических факторов//Вестн.физиотерап.икурортол.—1995.—№3.—С.3—4.
КозявкінВ.І.,ВолошинБ.Д.Методпроф.В.Козявкіна.Система інтенсивної нейрофізіологічної реабілітації. Блок кінезотера- пії.— Львів: Малті-М, 2004.
Коршунов А. М., Преображенская И. С. Пpогpаммиpованнаясмеpтьклеток(апоптоз)//Неврол.журн.—1998.—№1.—С.40—46.
ЛевченковаВ.Д.,ТитаренкоН.Ю.идр.Количественнаяоценканарушенийдвигательныхфункцийубольныхдетскимцереб-ральным параличом методом видеоанализа движений с использованиемдвухмернойбиомеханическоймодели//Рос.педиатрическийжурн.—2014.—№5.—С.20—27.
ЛильинЕ.Т.,ИваницкаяИ.Н.Совpеменныепpедставленияобэтиологиидетскогоцеpебpальногопаралича//Рос.педиатр. журн.—2002.—№3.—С.35—39.
Лобов М. А. Коррекция мышечного тонуса и дизартрии при детском церебральном параличе//Consilium medicum. — 2001.—Т.3,№14.—С.34—38.
МеерсонФ.З.Адаптационнаямедицина:Механизмыизащит- ные эффекты адаптации. — М.: Hypoxiamedical Ltd. Россия, 1993. — 400с.
СеменовА.С.,СкальныйА.В.Иммунопатологическиеипатоби-охимические аспекты патогенеза перинатальногопоражения мозга—С.Пб.:Наука,2009.—17c.
Семенова К. А. Методические рекомендации поприменению рабочейклассификациидетскогоцеребральногопаралича.—М., 1973.— 20 c.
Семенова К. А. Восстановительное лечение детей сперина-тальнымпоражениемнервнойсистемыидетскимцеребраль- нымпараличом.—М.:Законипорядок,2007.—616с.
Статистичний бюлетень: заклади охорони здоров’я та захворю-ваність населення України у 2007 році/ДержкомстатУкраї-ни.—К.,2008.—96с.
Фидлер К. Количественный анализ цитоархитектоникиполя4-й коры головного мозга у человека в онтогенезе:Автореф.дис.канд. мед. наук: спец. 14.03.04 «Патологическаяфизио-
логия». — М., 1989. — 21 с.
Щербакова Е. Я., ТимофееваТ.В., Шабалов В.А. Ликворные пути головного и спинного мозга при детскомцеребральномпараличе//Неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. — 1993.—Т.93,№5.—С.50—55.
Яценко Е.В. Динамика нейрофизиологических показателейудетейсцеребральнымпараличомподвлияниемкомплексноголечения с использованием прерывистой нормобарической гипокситерапии//2-я междунар. науч. конф.«Высокогорнаягипоксияигеном»(Терскол,Россия)//Фізіол.журн.—2012.—Т.58,№4.—С.89.
Яценко Е. В., Березовский В.А. Использование прерывистой нормобарической гипокситерапии в комплексе лечебных мероприятийудетейсцеребральнымпараличом//VМежду-нар. науч. конгресс «Современная курортология: проблемы, решения,перспективы».—СПб.,2011.—С.207.
ЯценкоК.В.,БерезовськийВ.Я.Впливпереривчастоїнормо-баричноїгіпоксиинастанцентральноїнервовоїсистемита
мозкового кровообігу у дітей з церебральним паралічем//Фізіол.журн.—2011.—C.56—63.
ЯценкоК.В.,БерезовськийВ.Я.Використанняпереривчастої нормобаричної гіпоксії у комплексному лікуванні дитячого церебрального паралічу//Междунар. неврол. журн. — 2012.—№1.—С.20—27.
AicardiJ.Cerebralpalsy.Diseasesofthenervoussysteminchild- hood.—3rded.—London:MacKeithPress,2009.—912p.
AllanW.C.,VohrB.,MakuchR.W.MentAntecedentsofcerebral palsy in a multicenter trial of indomethacin for intraventricular hemorrhage//Arch.Pediatr.Adolesc.Med.—1997.—Vol.151,N 3.—P.580—585.
Bobath B. Abnormal postural reflex activity caused by brain lesions. — London: William Heinemann Medical Books, 1983.—345p.
CosteffH.Estimatedfrequencyofgeneticandnongeneticcausesof congenital idiopathic cerebral palsy in west Sweden//Ann. Hum.Genet.—2004.—Vol.68,N5.—P.515—520.
FarmerJ.P.,SabbaghA.J.Selectivedorsalrhizotomiesinthetreat- ment of spasticity related to cerebral palsy//Childs Nervous System.—2007.—Vol.23(9).—P.991—1002.
GaudetL.M.,SmithG.N.Cerebralpalsyandchorioamnionitis:the inflammatory cytokine link//Obstet Gynecol. Surv. — 2001.—Vol.56,N7.—P.433—436.
HankinsG.D.,SpeerM.Definingthepathogenesisandpatho- physiology of neonatal encephalopathy and cerebral palsy//ObstetGynecol.—2003.—Vol.102,N3.—P.628—636.
KorzeniwskiS.J.,BirbeckG.etal.Asystematicreviewofneuroim-agingforcerebralpalcy//J.ChildNeurol.—2008.—Vol.23.— P.216—227.
McCarthyG.T.CerebralPalsy:theclinicalproblem//Ed.W.Squi-er.Acquiriag damage to the developing brain: timing and causa- tion.—London:Arnold,2002.—P.14.
MebergA.,BrochH.Achangingpatternofcerebralpalsy.Declining trend for incidence of cerebral palsy in the 20-year period1970—89//J. Perinatal. Med. — 1995. — Vol. 23, N 6. —P.395—402.
NieuwenhuijsenC.,DonkervoortM.,NieuwstratenW.etal.Transi-tionResearchGroupSouthWestNetherlands.Experiencedprob-lemsofyoungadultswithcerebralpalsy:targetsforrehabilitation care//Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2009. — Vol. 90 (11). —P.1891—1897.
ObladenM.Lamefrombirth:earlyconceptsofcerebralpalcy//J. ChildNeurol.—2011.—Vol.26.—P.248—256.
Paneth N., Leviton A., Goldstein M. et al. A report: ThedefinitionandclassificationofcerebralpalsyApril2006//Dev.Med.Child Neurol.—2007.—Suppl.109.—P.8—14.
Pascual J. M., Koenigsberger M. R. Cerebral palsy: prenatalriskfactors//Rev.Neurol.—2003.—Vol.37,N3.—P.275—280.
PharoahP.O. A hypothesis for the aetiology of spastic cerebral palsy the vanishing twin//Dev.Med. Child Neurol. — 1997.—Vol.39,N5.—P.292—296.
PrasadR.,VermaN.etal.Magneticresonanceimaging,riskfac- tors and co-morbidities in children with cerebral halcy//J. Child Neurol.—2011.—Vol.258.—P.471—478.
VolpeJ.J.NeurologyoftheNewborn.—4thed.—Philadelphia: WBSaunders,2001.—234р.
YatsenkoK.V.,BerezovskiiV.A.Effectsofintermittentnormobaric hypoxia on the state of the CNS and brain circulation in patients withchildcerebralpalsy//Фізіол.журн.—2011.—C.77—84.
Yeargin-AllsoppM.,VanNaardenBraunK.Prevalenceofcerebral palcyin8-year-oldchildreninthreeareasoftheUnetedStatesin2002. —P.a multisite collaboration//Pediatrics. — 2008. — Vol. 121. —P.547—554.
YoonB.H.,ParkC.W.Intrauterineinfectionandthedevelopment ofcerebralpalsy//BJOG.—2003.—P.124—127.
Е. В. ЯЦЕНКО
Институтфизиологииим.А.А.БогомольцаНАНУкраины,КиевНеврологическаяклиникадоктораЯценко,Киев
Детскийцеребральный паралич:этиопатогенез, клинико-нейрофизиологические аспекты
ивозможностиневрологическойреабилитации
Освещенысовременныепредставленияобэтиологииипатогенезедетскогоцеребральногопаралича. Проанализированы данные литературы о влиянии наиболее агрессивных факторов внешней и внутренней среды,приводящемкформированиюцеребральногопараличавразныепериодыпери-,интра-ипостнаталь- ногоразвитияребенка.Рассмотреныэффективныеметодытерапевтическоголеченияиреабилитациипациен- товсданнойпатологией.Приведенысобственныерезультатыклинико-нейрофизиологическогоисследованияприменения прерывистой нормобарической гипокситерапии в комплексной реабилитации детей с церебральнымпараличом.
Ключевыеслова:детскийцеребральныйпаралич,неврологическаяреабилитация,прерывистаянор- мобарическаягипокситерапия.
К. V. YATSCENKO
O. O. Bogomolets National MedicalUniversity,KyivDoctorYatscenko’sNeurologicalСlinic,Kyiv
Infantile cerebral palsy: etiology,
pathogenesis, clinical and neurological aspects and rehabilitation possibilities
Thereviewdeals with modernapproachesto etiology and pathogenesis ofcerebralpalcy.The analysis ofliterarydataispresentedaboutinfluenceofthemostaggressivefactorsofexternalandinternalenvironment,resultinginformingofcerebralpalcyindifferentperiodsperi-,intra-andpostnataldevelopmentofachild.Theeffectivemethods oftherapeutic treatmentandrehabilitationof patients with this pathologyare considered.TheauthordescribesownresultsofclinicalandneurophysiologicalinvestigationofIntermittentNormobaricHypoxiaapplication inthecomplexrehabilitationofchildrenwithacerebralpalcy.
Key words:сerebral рalcy, neurological rehabilitation, intermittent normobaric hypoxia.