1   2   3
Ім'я файлу: modul_ 5_tema_28_end.doc
Розширення: doc
Розмір: 282кб.
Дата: 24.03.2021
скачати
Пов'язані файли:
Istoria_hvoroby-UKR.doc


Методична розробка для практичного заняття №28

Модуль №2

Змістовий модуль №5

Тема: Некроз. Гангрена. Виразки. Нориці. Сторонні тіла (2 години)
І. Актуальність теми

Одним з типових патологічних процесів є некроз(Н).Н визначає (нерідко в комбінації з іншими процесами) розвиток багатьох захворювань: інфаркт міокарду, опіки, відмороження, гангрена кінцівок (в т.ч. анаеробна), легень, кишечнику, мошонки, гангренозний апендицит, гангренозний холецистит, гострий панкреатит (панкреонекроз), защемлена грижа, кишкова непрохідність, трофічні виразки, остеомієліт. Це свідчить про велике значення Н в розвитку хірургічної патології. Тому вивчення цієї теми є особливо важливим для студентів третього курсу медичного факультету.
ІІ. Цілі заняття:

  1. Знати причини виникнення некрозів, гангрен, виразок, нориць (=II)

  2. Засвоїти класифікацію некрозів, гангрен, виразок, нориць (=II)

  3. Знати клінічні симптоми некрозів, гангрен, виразок, нориць (=II)

  4. Знати діагностичні особливості окремих видів некрозів, гангрен, виразок, нориць (=II)

  5. Засвоїти сучасні фази некротично-виразкового процесу (=II)

  6. Знати методи лікування некрозів, гангрен, виразок, нориць (=II)

  7. Знати принципи діагностики і лікувальної тактики при сторонніх тілах (=II)

  8. Оволодіти методикою проведення перев’язки при виразках, норицях (=III)

  9. Оволодіти методикою догляду за пролежнями (=III)

  10. Оволодіти методикою проведення фістулографії (=III)

  11. Оволодіти методикою проведення барвникової проби (=III)


ІІІ. Забезпечення вихідного рівня знань-умінь

Література:

Основна:

  1. Методичні розробки для аудиторної та самостійної роботи студентів.

  2. Загальна хірургія / За ред. С.П.Жученко, М.Д.Желіби, С.Д.Хіміча – Київ.: Здоров’я, 1999.

  3. Черенько М.П., Ваврик Ж.М. Загальна хірургія з анестезіологією, основами реаніматології та догляду за хворими – Київ.: Здоров’я, 1999.

  4. Гостищев В.К. Общая хирургия: Учеб. – М.: Медицина, 1993.

  5. Гостищев В.К. "Руководство к практическим занятиям по общей хирургии". М., "Медицина" - 1987.


Додаткова:

  1. А.А. Симодейко, С.С. Філіп, О.О. Болдижар Загальна хірургія в питаннях і відповідях. Ужгород, «Іва» - 2005.

  2. С.М. Геник, М.В. Прокопишин, В.М. Криса та ін. Ситуаційні задачі з хірургії.Івано-Франківськ, «Лілея-Н.В» – 2003.

  3. А.А. Симодейко, С.С. Філіп, О.О. Болдижар, Пантьо В.І. Практичні навики з загальної хірургії з доглядом за хворими. Ужгород, УжНУ. – 2001.


Розподіл балів, що присвоюються студентам:

При засвоєнні теми № 28 із змістовного модулю № 5 за навчальну діяльність студенту виставляється оцінка за 4-х бальною (традиційною) шкалою, яка потім конвертуються у бали наступним чином:


Оцінка
Бали

“5”(відмінно)

6

“4” (добре)

4

“3”(задовільно)
2

“2” (незадовільно)

0


Тести для перевірки вихідного рівня знань Тема 28
1. Причина виникнення гангрени нижньої кінцівки:

А. Перелом стегнової кістки

Б. Вивих стегна

В. Тромбоз магістральної артерії (+)

Г. Вроджена дисплазія кульшового суглобу

Д. Ревматоїдний поліартрит
2. Причина виникнення гангрени нижньої кінцівки:

А. Вивих стегна

Б. Перелом стегнової кістки

В. Емболія магістральної артерії (+)

Г. Вроджена дисплазія кульшового суглобу

Д. Ревматоїдний поліартрит
3. Причина виникнення гангрени нижньої кінцівки:

А. Перелом стегнової кістки

Б. Вивих стегна

В. Травма магістральної артерії (+)

Г. Вроджена дисплазія кульшового суглобу

Д. Ревматоїдний поліартрит
4. Суха гангрена характеризується:

А. Розвитком гнильної інфекції, наявністю демаркаційної лінії

Б. Наявністю демаркаційної лінії, інтоксикацією

В. Розвитком гнильної інфекції, інтоксикацією, муміфікацією

Г. Розвитком гнильної інфекції, відсутністю інтоксикації

Д. Наявністю демаркаційної лінії, відсутністю інтоксикації, муміфікацією (+)
5. Причини вологої гангрени нижньої кінцівки:

А. Швидкий розвиток розладів регіонарноного кровообігу (+)

Б. Ожиріння

В. Гнильна інфекція

Г. Облітеруючий атеросклероз

Д. Поступовий розвиток розладів регіонального кровообігу
6. Клініка вологої гангрени включае:

А. Набряк тканин, зміна забарвлення шкіри, відсутність демаркаційної лінії

Б. Інтоксикація, набряк тканин, зміна забарвлення шкіри, відсутність демаркаційної лінії, гнилісний запах (+)

В. Чітка демаркаційна лінія, гнилісний запах, інтоксикація, набряк тканин

Г. Гнилісний запах, відсутність демаркаційної лінії, муміфіковані уражені тканини

Д. Гнилісний запах, муміфіковані уражені тканини, відсутність інтоксикації, відсутність чутливості в зоні ураження
7. Причини виникнення трофічних виразок:

А. опікове ураження

Б. порушення іннервації (+)

В. зменшення об'єму циркулюючої крові

Г. порушення функції кишечнику

Д. перелом кісток кінцівки
8. Причини виникнення трофічних виразок:

А. опікове ураження

Б. порушення артеріальної геодинаміки (+)

В. зменшення об'єму циркулюючої крові

Г. порушення функції кишечнику

Д. перелом кісток кінцівки
9. Причини виникнення трофічних виразок:

А. опікове ураження

Б. порушення венозної геодинаміки (+)

В. зменшення об'єму циркулюючої крові

Г. порушення функції кишечнику

Д. перелом кісток кінцівки
10. Основні принципи лікування трофічних виразок:

А. Виссічення виразки, некректомія, стимуляція регенерації,

Б. Виссічення виразки, некректомія, стимуляція регенерації, патогенетичне лікування

В. Виссічення виразки, стимуляція регенерації, некректомія, пластика виразкового дефекту

Г. Стимуляція регенерації, патогенетичне лікування, некректомія, пластика виразкового дефекту (+)

Д. Застосування санаторно-курортного лікування
11. Метод лікування губоподібних товстокишкових нориць

А. консервативний

Б. пломбування

В. діатермокоагуляція нориці

Г. резекція кишкової петлі, що несе норицю (+)

Д. накладання лігатури на хід нориці
12. При якій хірургічній обробці некректомія проводиться на підставі прямих ознак:

А. Первинній

Б. Вторинній (+)

В. Ранній

Г. Пізній

Д. Відстроченій
13. На підставі яких ознак проводять некректомію при первинній хірургічній обробці рани:

А. Прямих

Б. Пізніх

В. Непрямих (+)

Г. Зворотних

Д. Лабораторних
14. На підставі яких ознак проводять некректомію при вторинній хірургічній обробці:

А. Прямих (+)

Б. Пізніх

В. Непрямих

Г. Зворотних

Д. Лабораторних
15. Найбільш часта форма гнійно-некротичного ураження стопи на фоні цукрового діабету:

А. Фурункул

Б. Карбункул

В. Флегмона (+)

Г. Після ін’єкційний абсцес

Д. Хімічний опік
16. Найбільш часта форма гнійно-некротичного ураження стопи на фоні цукрового діабету:

А. Фурункул

Б. Карбункул

В. Гангрена пальців (+)

Г. Після ін’єкційний абсцес

Д. Хімічний опік
17. Найбільш часта форма гнійно-некротичного ураження стопи на фоні цукрового діабету:

А. Фурункул

Б. Карбункул

В. Невропатична виразка (+)

Г. Після ін’єкційний абсцес

Д. Хімічний опік
18. Чим зумовлена небезпека сторонніх тіл:

А. Розвиток лімфостазу

Б. Інкапсуляція

В. Малігнізація

Г. Розвиток запалення і інфекції (+)

Д. Розвиток кровотечі
19. Найбільш інформативний метод для дослідження нориць:

А. фістулографія (+)

Б. барвникова проба

В. ендоскопія

Г. зондування нориці

Д. оглядова рентгенографія
20. До заходів щодо профілактики пролежнів можна віднести:

А. протирання “небезпечних” ділянок тіла хворого 5% спиртовим розчином йоду

Б. протирання “небезпечних” ділянок тіла хворого 10% розчином камфорного спирту (+)

В. прикладання до місць можливого ураження спиртового компресу

Г. забезпечення хворому постійного положення на спині

Д. прикладання до "небезпечної" ділянки грілки

IV. Зміст навчання
Структурно-логічна схема теми
Некроз і гангрена : визначення – обставини виникнення

Класифікація – особливості клініки – особливості лікування

Перебіг некротичного процесу – характеристика окремих видів – їх симптоматика – лікування

Симптоматика некрозів і гангрен – загальні і місцеві прояви

Методи лікування – вибір на ґрунті визначення виду некрозу і темпів поширення процесу
Виразка : визначення – обставини виникнення

Класифікація – особливості будови – особливості клініки – особливості лікування

Перебіг виразково-некротичного процесу – симптоматика - лікування

Симптоматика виразок – загальні і місцеві прояви

Методи лікування – вибір на ґрунті визначення характеру походження, фази процесу та особливостей будови рани

Пролежень – особливий вид трофічної виразки
Нориця : визначення – обставини виникнення

Класифікація – особливості будови – особливості клініки – особливості лікування

Симптоматика нориць – загальні і місцеві прояви

Специфічні методи діагностики: фістулографія, барвникові проба.

Методи лікування – вибір на ґрунті визначення будови і походження
Сторонні тіла :

визначення – обставини виникнення – класифікація

реакція організму – особливості клініки – особливості лікування

Симптоматика сторонніх тіл – загальні і місцеві прояви

Методи лікування – вибір на ґрунті визначення локалізації, походження, можливих наслідків.

V. Орієнтовна основа дії
ОСНОВНІ ПОНЯТТЯ

Некроз (змертвіння) - загибель клітин, тканин або органів в живому організмі.

Некробіоз – необернені дистрофічні зміни, що передують Н.

Патобіоз – некробіоз, що розтягнутий в часі.

Гангрена – змертвіння частини тіла (органа), що контактує із зовнішнім середовищем.

Інфаркт – ішемічний некроз.

Детрит – стан тканини, що зазнала некрозу і розпаду.

Секвестр – ділянка некротизованої тканини, що вільно розташована серед живих тканин.

Паранекроз –сукупність морфологічних проявів обернених змін клітин, які характеризують місцеве розповсюджене збудження: підвищення густини колоїдів цитоплазми і ядра, зміни електолітного складу, підсилення сорбційних властивостей цитоплазми. Паранекроз - морфологічне вираження парабіозу.
Причини некрозу.

  1. Чинники, що безпосередньо спричиняють Н (прямі Н) :

    • механічні(груба механічна сила, що перевищує опір тканин, наприклад при роздроблені або розчавлені тканин);

    • фізичні (висока (>60oC) і низька (<150C) температура, що спричиняє опік або відмороження, електричний струм високої напруги, який спричиняє некроз тканин в місцях входу та виходу, проникаюча радіація);

    • хімічні (кислоти, яки коагулюють білок з подальшим утворення коагуляційного некрозу, луги, що розчиняють білок і обмилюють жири з подальшим виникненням колікваційного некрозу, іприт, кальцію хлорид при підшкірному введенні);

    • біологічні (мікробні токсини, специфічна інфекція (ТВС, лепра, сифіліс), протеолітичні ферменти, що перетравлюють слизову оболонку при виразковій хворобі ДПК та шлунку, гострому панкреатиті).




  1. Чинники, що опосередковано спричиняють Н (непрямі Н)

  • критичне зменшення кровообігу в артеріях при тромбозі, емболії, тривалому спазмі, ендартерііті, атеросклерозі, діабетичній макроангіопатії, травмі артерії, зовнішньому стисненні (джгут, защемлена грижа, перекрути мобільних органі), недостатності кровообігу. Приклади: інфаркт міокарду, гангрена нижньої кінцівки на ґрунті атеросклерозу, некроз кишки при защемленій грижі.

  • критичне порушення відтоку крові по венах при варикозному розширенні вен, тромбозі глибоких вен, ПТХ, тромбофлебіті. Приклад – венозна гангрена.

  • різке зменшення і уповільнення кровообігу через дрібні кінцеві артерії та мікроциркуляторне русло при хворобі Рейно, діабетичній мікроангіопатії, інфекційних і запальних процесах, зовнішньому або внутришньому стискування (пролежень).

  • зміни судиної стінки при ендартеріїїті, атеросклерозі (с. Мортареля), цукровому діабеті

  • розлади трофічної іннервації (нейрогенний, трофоневротичний Н) Приклад - виразки при пошкодженні периферичних нервів, виразка стопи, що перфорує (malum perforans pedis), на п’ятці або в ділянці 1-ої або 5-ої плеснових кісток.

  • порушення метаболізму (авітаміноз, цукровий діабет, анемія).

  • утворення виразки в ділянці пухлини (їх розпад).



ВИНИКНЕННЯ НЕКРОТИЧНИХ ЗМІН.

Критичні параметри мікроциркуляції, при яких розвивається некроз тканин (А.А. Полынский, 1985):

  • об`ємнопульсове кровонаповнення тканин < 20,6±2,7 мл/хв на 100 см3 тканини;

  • об`ємна швидкість кровообігу < 2,4±0,2 мл/хв на 100 см3;

  • тиск в капілярах < 18,5±3,1 мм рт.ст.

При гіпоксії в тканинах і капілярах знижується активність окислювальних ферментів; змінюється склад ізоферментного спектру ЛДГ в бік переваги фракцій, що функціонують в анаеробних умовах. Внаслідок зниження окисно-відновлювальних процесів, активності ферментів відбувається розпад лізосом і звільнення гідролаз, які лізують клітини і тканини. В них збільшується вміст гістаміну, серотоніну, кинінів, простагландинів, які чинять мембранотоксичну дію.

Виникає некроз тканин. Накопичуються протеази, які сприяють розповсюдженню некротичних змін. Сенсибілізація до продуктів розпаду білків може спричинити автоімунні процеси, що поглиблюють розлади мікроциркуляції, гіпоксію тканин і прогресування некротичних змін.
УМОВИ, що визначають швидкість та ступінь розповсюдження Н та його вид.

1. Загальні :

гостра і хронічні інфекції, інтоксикації, виснаження, авітаміноз (цинга), анемія, серцева недостатність, холод, голод, розлади метаболізму, порушення складу крові.

2. Місцеві:

  • особливості будови судинної системи (магістральна або розгалужена);

  • стан судинної стінки (склероз, запалення);

  • ступінь розвитку судинних коллатералей в ділянці ураження;

  • співвідношення швидкості розвитку порушення кровообігу і включення компенсаторних механізмів;

  • ступінь диференціювання тканин і органів, активність метаболізму, напруженість ензиматичних процесів, функціональне навантаження, стійкість до гіпоксії;

  • ступінь мікробного обсіменіння ;

  • рівень гідратації тканин і вмісту білка.

  1. Характер, сила, тривалість дії патогенного фактору

  • інтенсивність утворення токсинів мікрофлорою;

  • фізичні умови: дія низьких температур (спричиняє порушення кровообігу), надмірне зігрівання (підвищення інтенсивності метаболізму в умовах недостатності кровопостачання), проникаюча радіація.

4. Механизм розвитку некрозу:

  • прямий;

  • непрямий


Конкретне співвідношення цих факторів зумовлює виникнення сухого (коагуляційного) або вологого (коллікваційного) Н
Мікроскопічні ознаки Н.

Зміни ядра: морщення (каріопікноз), лізис (каріолізіс) або розпад (каріопікноз).

Зміни цитоплазми: денатурація і коагуляція білка, загибель ультраструктур, розпад на глиби (плазморексис), гідролітичне розплавлення (плазмолізис).

Зміни міжклітинного простору:

    • проміжна речовина набухає та розчиняється

    • колагенові волокна набухають, просякають плазмовими білками (фібрин), перетворюються в щільні гомогенні маси, розпадаються або лізуються.

    • еластичні волокна набухають, розпадаються, розплавляються (еластоліз)

    • ретикулярні волокна фрагментуються, розпадаються на глиби

    • нервові волокна – аналогічно.


Фібриноїдний некроз – закінчення фібринозного набухання, характеризується повною деструкцією сполучної тканини. Зазвичай є виражена реакція макрофагів, підвищення проникності судинної стінки, утворення фібриноїда (речовина, що складається з білка, полісахаридів волокон, що розпадаються, основної субстанції і плазми крові; обов'язковий компонент – фібрин).
  1   2   3

скачати

© Усі права захищені
написати до нас