1   2   3   4   5   6   7   8
Ім'я файлу: 01201208_nekoronarogenni_zahvoryuvannya_sertsya.doc
Розширення: doc
Розмір: 579кб.
Дата: 14.11.2020
скачати


Рішко М.В., Чендей Т.В.,

Куцин О.О., Когутич І.І.

НЕКОРОНАРОГЕННІ ЗАХВОРЮВАННЯ

СЕРЦЯ



НЕКОРОНАРОГЕННІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЯ

Навчальний посібник

для студентів старших курсів

та лікарів-кардіологів

(за редакцією проф. Рішка М.В.)


Ужгород-2019

Навчальний посібник укладений відповідно до навчальної програми з дисципліни “Внутрішня медицина” і може слугувати для самопідготовки студентів та для проведення практичних занять з тем “Міокардити”, “Кардіоміопатії”, “Перикардити”, “Ендокардити” студентами-медиками. Він також може бути використаний лікарями-інтернами, клінічними ординаторами, аспірантами та практичними лікарями.


Рецензенти:

Фатула М.І. – д.мед.н., професор кафедри факультетської терапії Ужгородського національного університету.

Кишко М.М. – д.мед.н., професор кафедри госпітальної терапії Ужгородського національного університету.

Методичні розробки затверджені на засіданні кафедри госпітальної терапії Ужгородського національного університету (протокол №3 від 04.11.2019) та рекомендовані до друку Вченою радою медичного факультету Ужгородського національного університету (протокол № 3 від 28.11.2019) та Президією ГО “Закарпатське обласне товариство терапевтів та кардіологів”, протокол № 11 від 29.11.2019


ЗМІСТ
Міокардити та кардіоміопатії………………………………………………………… 4

Тестові завдання …………………………………………………………………… 21

Перикардити …………………………………………................................................... 25

Тестові завдання …………………………………………………………………… 51

Ендокардити.....................................................................................................................54

Тестові завдання …………………………………………………………………….71

Список використаних джерел ......................................................................................74

Тема “Міокардити та кардіоміопатії”
ПИТАННЯ ДЛЯ САМОПІДГОТОВКИ

  1. Визначення та класифікація міокардиту.

  2. Етіологія та патогенез міокардитів.

  3. Клінічні прояви та діагностика міокардиту.

  4. Диференціальна діагностика міокардиту.

  5. Лікування, профілактика та прогноз при міокардиті.

  6. Визначення та класифікація кардіоміопатій.

  7. Етіологія та патогенез дилатаційної кардіоміопатії.

  8. Клініка, діагностика та лікування дилатаційної кардіоміопатії.

  9. Гіпертрофічна кардіоміопатія: етіопатогенез, клінічні прояви, діагностика, підходи до лікування, прогноз.

  10. Рестриктивна кардіоміопатія: етіопатогенез, клінічні прояви, діагностика, підходи до лікування, прогноз.

  11. Діагностика та лікування аритмогенної дисплазії правого шлуночка.


ЗМІСТ ТЕМИ
Міокардит – це запальне захворювання міокарда гетерогенної етіології. Через відсутність єдиних діагностичних критеріїв міокардиту встановити його справжню поширеність неможливо. Симптоми міокардиту неспецифічні, тому нерідко має місце гіпердіагностика цього захворювання. Клінічно маніфестний міокардит є відносно нечастим, однак серйозним захворюванням.

Класифікація міокардитів (VI Національний конгрес кардіологів України, 2000)

І. Гострий

  • зі встановленою етіологією: інфекційний, бактеріальний, вірусний, паразитарний, при інших хворобах;

  • неуточнений.

ІІ. Хронічний неуточнений

ІІІ. Міокардіофброз

IV. Поширеність:

  • ізольований (вогнищевий)

  • інший (дифузний)

V. Перебіг: легкий середній тяжкий.

VI. Клінічний варіант: аритмія, порушення реполяризації, кардіалгія тощо.

VIІ. СН 0-ІІІ стадії.

Приклади формулювання діагнозу: гострий вірусний (післягрипозний) міокардит, вогнищева форма, легкий перебіг, AV-блокада І ступеня, СН І стадії, І ФК.

Хронічний міокардит неуточненої етіології, дифузна форма, легкий перебіг, шлуночкова екстрасистолія, СН І стадії, І ФК.

Етіологія та патогенез міокардитів. Етіологічними чинниками при міокардиті можуть бути:

  1. Інфекція. Особливо часто міокардит виникає на фоні вірусної інфекції, спричиненої ентеровірусами, вірусами грипу, вірусами Коксакі (тип В1-5, А4, 14, 16) ЕСНО-вірусами. Останнім часом провідного значення у генезі міокардиту набувають аденовіруси. Виникнення міокардиту можливе також при ВІЛ-інфікуванні, герпес- та цитомегаловірусній інфекції. Міокардит може розвиватися при бактеріальних інфекціях (наприклад, дифтерії, менінгококовій інфекції), спірохетозах (хворобі Лайма – кліщовому бореліозі), паразитозах (трипаносомозі – хворобі Шáгаса), хламідійній, рикетсіозній та грибковій інфекції.

  2. Автоімунні захворювання. Міокардит може супроводжувати системний червоний вовчак, системні васкуліти, хворобу Кавасакі та сироваткову хворобу.

  3. Ліки та токсини. Причиною міокардиту може стати прийом деяких медикаментів (протипухлинних препаратів групи антрациклінових антибіотиків, пеніциліну, сульфаніламідів, метамізол) та заборонених засобів (кокаїн), дія токсинів (важких металів – особливо кобальту та кадмію) або алкоголю.

  4. Фізичні фактори (радіація, перегрівання, опіки).

Патогенез міокардитів. Пусковим етапом у патогенезі міокардиту, як і будь-якого запального захворювання, є ушкодження. Альтерація кардіоміоцитів при міокардиті може бути прямою (наприклад, при токсичному міокардиті чи внаслідок реплікації вірусу безпосередньо в міокарді) або опосередкованою імунними механізмами. Реакцією на пошкодження є запальний процес, котрий характеризується порушенням мікроциркуляції, стазом, інтерстиційним набряком та клітинною інфільтрацією міокарда, що опосередковані утворенням медіаторів запалення – простагландинів, лейкотрієнів, брадикініну.

Альтерація при міокардиті сприяє експозиції антигенів міокарда, на які у подальшому формується автоімунна відповідь. Також можливе перехресне реагування антитіл проти інфекційного агента з антигенами міокарда через подібність їхньої молекулярної структури (молекулярна мімікрія). У відповідності до іншої гіпотези, неімуногенні міокардіальні антигени можуть модифікуватися під впливом вірусу або токсину і набувати імуногенних властивостей. Якими би не були механізми гіперчутливості, схильність до виникнення автоімунної реакції на власні антигени міокарда пов’язана з певними фенотипами HLA. У патогенез міокардиту в основному залучені реакції гіперчутливості IV типу (сповільнені реакції клітинного типу), що супроводжуються інфільтрацією міокарда цитотоксичними Т-лімфоцитами, NK-клітинами та макрофагами, котрі виділяють значну кількість цитокінів (γ-інтерферону, факторів некрозу пухлин – TNFα, інтерлейкінів – IL-2, IL-6, IL-8). Ці речовини викликають дистрофію, некроз та апоптоз кардіоміоцитів, а також приваблюють у міокард нові клітини запалення, що сприяє хронізації процесу. Автоантитіла фіксуються на розчинних антигенах, утворюють з участю комплементу імунні комплекси, які відкладаються під ендотелієм судин, спричиняючи їх ушкодження (імунокомплексний васкуліт). Васкуліт супроводжується локальним тромбоутворенням та порушенням мікроциркуляції. Алергічна гіперчутливість (реакції І типу – анафілаксії та атопії) при міокардиті має дуже обмежене значення, отже слід відмовитися від застарілого терміну „інфекційно-алергічний міокардит”.

Наслідком міокардиту є втрата скоротливих кардіоміоцитів, котра веде до серцевої недостатності. Процес може ускладнюватися ушкодженням провідної системи серця, тромбоутворенням у порожнинах серця, електричною нестабільністю міокарду та перикардитом. Наслідком важкого міокардиту є трансформація у фенотип дилатаційної кардіоміопатії з відповідними клінічними та прогностичними наслідками.

Клінічні прояви міокардиту неспецифічні. Чимало випадків захворювання перебігають субклінічно, закінчуючись спонтанним видужанням. Типовими скаргами хворих є:

  1. Задишка. Хворі скаржаться на відчуття нестачі повітря, дихальний дискомфорт при фізичних навантаженнях. Іноді задишка може виникати і у стані спокою і сягати ступеня ортопное при важкому міокардиті.

  2. Серцебиття при фізичних навантаженнях та у стані спокою, відчуття перебоїв у роботі серця.

  3. Швидка втомлюваність, кволість, адинамія.

  4. Запаморочення, колаптоїдні стани, непритомність.

  5. Болі в грудній клітці помірної інтенсивності, які локалізуються в ділянці серця, не іррадіюють, мають ниючий, колючий або ріжучий характер, не пов’язані з фізичними навантаженнями, тривають годинами, не знімаються нітрогліцерином. При васкуліті вінцевих артерій больовий синдром подібний до стенокардії.

  6. Гарячка субфебрильного (рідше фебрильного) характеру.

Під час збирання анамнезу захворювання звертають увагу на можливу причину захворювання: нещодавно перенесена або активна вірусна чи бактеріальна інфекція (ГРВІ, грип, ангіна, пневмонія, діарея, інфекційна висипка тощо), прийом медикаментів, контакт з токсичними речовинами тощо. У багатьох випадках доведеного міокардиту встановити його точну причину не вдається.

Під час об’єктивного обстеження хворого на неважкий міокардит фізикальні ознаки нечисленні; для важкого міокардиту характерна картина застійної серцевої недостатності. Відтак загальний стан пацієнта може бути різним – від задовільного до важкого. Характерна блідість шкірних покривів внаслідок периферичної вазоконстрикції. При обстеженні ділянки серця верхівковий поштовх може бути зміщений вліво і вниз через дилатацію лівого шлуночка; під час авскультації серця тони серця ослабленої гучності, іноді можна вислухати дмухаючий голосистолічний шум відносної мітральної регургітації над верхівкою серця та протодіастолічний ритм галопу при важкій серцевій недостатності. Типовою знахідкою є тахікардія у стані спокою. Пульс на периферичних артеріях частий, ослабленого напруження і наповнення. Рівень артеріального тиску нормальний або знижений. Серцева недостатність може супроводжуватись ознаками легеневого або системного застою: двобічним вологими хрипами або крепітацією, розширенням яремних вен, гепатомегалією, набряками, асцитом.

Діагностика міокардиту. Зміни на ЕКГ при міокардиті неспецифічні:

  • патологія реполяризації: депресія/елевація сегменту ST, інверсія зубця Т;

  • екстрасистолічна аритмія, тахіаритмії (фібриляція/тріпотіння передсердь);

  • порушення провідності (AV-блокади, блокади ніжок пучка Гіса);

  • патологічні зубці Q (псевдоінфарктна ЕКГ).

Рентгенографія органів грудної клітки при міокардиті може виявити ознаки серцевої недостатності: кардіомегалію, застійне венозне легеневе повнокров’я, рідину в плевральних синусах, набряк легень.

Під час ехокардіографічного дослідження виявляють дилатацію камер серця, дифузний гіпокінез стінок лівого шлуночка, зниження скоротливої здатності міокарда (фракції викиду лівого шлуночка). При міокардиті може спостерігатись псевдогіпертрофія лівого шлуночка за рахунок запальної інфільтрації міокарда. Також можна виявити тромби в порожнині лівого шлуночка та вільну рідину в порожнині перикарду.

Зміни з боку крові при міокардиті також неспецифічні: характерний помірний лейкоцитоз, лімфоцитоз, прискорення ШОЕ. У біохімічному аналізі крові виявляють позитивні гострофазові показники: гіпергаммаглобулінемію, зниження відношення альбумін/глобуліни, підвищений вміст С-реактивного протеїну, ревматоїдного фактору. Оскільки запальний процес у міокарді супроводжується деструкцією кардіоміоцитів, то для підтвердження діагнозу міокардиту слід обов’язково визначити вміст маркерів некрозу міокарда у крові – ізоформи МВ креатинфосфокінази та серцевих тропонінів І та Т. Найбільш чутливими маркерами некрозу міокарда є серцеві тропоніни, які підвищуються при мінімальному об’ємі некрозу міокарда. Менш специфічним для міокардиту є зростання активності АСТ сироватки та зниження відношення АЛТ/АСТ менше 1.

За наявності клінічної підозри на специфічну інфекцію як причину міокардиту проводять відповідну серологічну та мікробіологічну діагностику.

Для підтвердження діагнозу міокардиту можуть бути використані радіонуклідні методики: сцинтіграфія з радіоактивним галієм, технецієм або антитілами до міозину, міченими радіоактивним індієм.

„Золотим стандартом” діагностики міокардиту є біопсія міокарда правого шлуночка, яку виконують через трансвенозний доступ. Процедура біопсії міокарда виконується тільки у спеціалізованих центрах. Біопсію міокарда доцільно проводити тоді, коли переваги від встановлення діагнозу істотно переважають ризик процедури. На жаль, біопсія міокарда не є ідеальним тестом для діагностики міокардиту. Це пов’язано з неоднорідним („плямистим”) характером ураження міокарда та розбіжностями в інтерпретації морфологічних даних різними патоморфологами. З метою стандартизації висновків патогістологічних досліджень щодо наявності міокардиту розроблені т.зв. „Далаські критерії” гістологічної діагностики міокардиту.

Диференціальна діагностика міокардиту (також див. відповідний розділ теми „Хронічні форми ІХС”). Гострий інфаркт міокарда проявляється болем у грудях, змінами на ЕКГ та позитивними тестами на некроз міокарда. Від міокардиту його відрізняє характер болю (інтенсивний, стискуючий, пекучий, локалізований загруднинно), відповідний профіль серцево-судинного ризику (наявність артеріальної гіпертензії, гіперліпідемії, куріння, ожиріння, цукрового діабету, спадковий анамнез передчасного серцево-судинного захворювання). Для інфаркту міокарда, на відміну від міокардиту, характерне групування змін на ЕКГ у певних відведеннях, які відповідають певному коронарному басейну; крім цього, при великовогнищевому інфаркті міокарда спостерігають швидку еволюцію змін на ЕКГ у вигляді формування патологічних зубців Q, чого не буває при міокардиті. Для гострого інфаркту міокарда характерний вогнищевий (сегментарний) характер дисфункції міокарда за даними ехокардіографії, для міокардиту – переважно дифузний. Остаточно діагноз верифікують за даними коронароангіографії, яка виявляє оклюзію або обструкцію вінцевої артерії при ІХС.

Стабільна стенокардія відрізняється від міокардиту насамперед характером больового синдрому (короткочасні болі стискуючого, пекучого характеру, локалізовані загруднинно, зв’язок болю з фізичними навантаженнями, ефект від прийому нітрогліцерину), наявністю у пацієнтів факторів ризику ІХС. ЕКГ у стані спокою при стабільній стенокардії може бути нормальною, а маркери некрозу міокарда завжди негативні. Діагноз стенокардії встановлюють за даними навантажувального тестування з електрокардіографічним або візуалізаційним контролем та результатами коронароангіографії.

Пролапс мітрального клапана супроводжується кардіалгічним синдромом, задишкою, порушеннями ритму та систолічним шумом, через що його нерідко плутають з міокардитом. При пролапсі мітрального клапана відсутній анамнестичний зв’язок симптомів з інфекцією. Авскультативно пролапс характеризується появою після першого тону чутного мітрального клацання, після якого йде пізньосистолічний шум мітральної регургітації, що найкраще вислуховується над верхівкою серця. Після присідання навпочіпки інтервал між клацанням та першим тоном збільшується, а після переходу у вертикальне положення – зменшується. Діагноз пролапсу мітрального клапана підтверджують даними ехокардіографії, яка виявляє систолічне пролабування однієї або обох стулок мітрального клапана у порожнину лівого передсердя, потік пізньосистолічної мітральної регургітації та в деяких випадках стовщення та міксоматозну дегенерацію стулок мітрального клапана.

Ревмокардит відрізняється від неревматичного міокардиту анамнестичним зв’язком з інфекцією β-гемолітичним стрептококом групи А, що підтверджується високими титрами антистрептококових антитіл (антистрептолізину О, антистрептокінази), та ураженням клапанів серця у вигляді вальвуліту з формуванням набутої вади серця (найбільш часто – мітрального стенозу).

Інфекційний ендокардит насамперед характеризується гарячкою (гектичного або інтермітуючого типу) та появою нового шуму клапанної регургітації. Інфекційний ендокардит переважно виникає на фоні вродженої або набутої патології клапанів серця (двостулковий аортальний клапан, ревматична вада серця), протезованих клапанів серця. Спільні з міокардитом симптоми включають задишку, тахікардію, болі у грудній клітці. Також притаманні анемія, схуднення, геморагічна висипка та гломерулонефрит (прояви васкуліту), гепатоспленомегалія. Під час ехокардіографії (трансторакальної та черезстравохідної) виявляють мікробні вегетації на клапанах. Діагноз інфекційного ендокардиту підтверджується висіванням збудника з крові.

Перикардит інколи нагадує картину міокардиту через наявність болю в грудях. Зазвичай перикардит є вторинною патологією відносно інфекції (у т.ч. туберкульозу), системних захворювань сполучної тканини, раку або променевої терапії. Біль при перикардиті локалізований у лівій половині грудної клітки та загруднинно, нерідко іррадіює вверх і назад – в ділянку трапецієподібного м’язу та нижніх шийних хребців, зменшується у положенні сидячи з нахилом уперед та асоціюється з мінливим шумом тертя перикарду, який найкраще вислуховується над верхівкою та у ІІІ-IV міжребер’ї зліва від груднини. На ЕКГ при перикардиті може бути увігнута елевація сегменту ST у багатьох відведеннях та зниження амплітуди шлуночкових комплексів. Маркери некрозу міокарда при перикардиті від’ємні. Діагноз верифікують під час ехокардіографії, яка здатна виявляти мінімальні кількості рідини в порожнині перикарду.

Нейроциркуляторна дистонія нерідко супроводжується больовим симптомокомплексом атипової стенокардії або несерцевого болю в грудях. При цьому біль локалізується в ділянці верхівки серця, має колючий, ріжучий характер, може тривати впродовж годин і навіть днів, провокується в основному психоемоційними стресами або ж не має явної причини, зменшується при фізичних навантаженнях та після прийому седативних засобів. Органічної патології серцево-судинної системи не виявляють.

Тиреотоксикоз через наявність тахікардії, порушень серцевого ритму, задишки, зниженої толерантності до фізичних навантажень та субфебрильної гарячки може нагадувати міокардит. Характерними симптомами тиреотоксикозу є зоб, непереносимість тепла, схуднення, поліфагія, м’язова слабкість, тремор, безсоння, артеріальна (систолічна) гіпертензія, тиреотоксична офтальмопатія. Діагноз тиреотоксикозу встановлюють на підставі виявлення підвищених рівнів тироїдних гормонів у крові.

  1   2   3   4   5   6   7   8

скачати

© Усі права захищені
написати до нас