1   2   3   4
Ім'я файлу: Бактеріальні_інфекції_новонародженого.doc
Розширення: doc
Розмір: 202кб.
Дата: 10.06.2021
КЛАСИФІКАЦІЯ

І. За терміном інфікування

1. Внутрішньоутробний сепсис:

а) антенатальна контамінація мікроорганізмами,

б) інтранатальна контамінація мікроорганізмами.

2. Постнатальний сепсис
ІІ. За вхідними воротами:

  1. Умбілікальний,

  2. Шкі­ряний (на місці ін’єкцій, катетерізацій, інтубацій, зондів тощо),

  3. Легеневий,

  4. Кишковий,

  5. Уросепсис,

  6. Отогений, ін.

Часто встановити “вхідні ворота” неонатального сепсису неможливо навіть при паталогоанатомічному дослідженні, з цієї причини питома вага випадків сепсису без чіткої локалізації первинного вогнища інфекції досить значна.
ІІІ. За клінічною формою:

  1. Септицемія - сепсис без метастазів,

  2. Септикопіємія - сепсис із гнійними метастазами.


ІУ. За терміном появи клінічних ознак:

  1. Ранній (early-onset), що виникає протягом 1 тижня після народження,

  2. Пізній (late-onset), що виникає після 7 діб життя дитини.


Окремо виділяють внутрішньолікарняний сепсис, що вкрай актуально для новонароджених високих груп ризику при інфікуванні флорою неонатального відділення.
Головні фактори ризикурозвитку сепсису:

  • З боку дитини:

  • Недоношеність, мала маса при народженні, багатоплідна вагітність

 Перинатальна асфіксія, реанімація

 Гіпотермія

  • З боку матері:

  • Передчасні пологи

 Передчасний розрив навколоплідних оболонок

 Безводний період >18 годин

 Температура тіла під час пологів та/або в перші 3 дні після пологів >38ºС

 Хоріоамніоніт, ендометрит

 Інфекції сечостатевої системи

 Затяжні пологи

 Патологічна бактеріальна колонізація піхви та промежини (стрептококами гр. В)


  • Механізмами поширення внутрішньолікарняних штаммів є:

1. Контактний: головний фактор передачі – руки медичного персоналу, медична апаратура, засоби догляду за новонародженим.

2. Фекально-оральний: суміш для годування дитини, зонди, катетери.

3. Повітряно-краплинний

4. Трансфузійний


  • При догляді за дитиною ризик інфікування виникає в разі:

  • Інвазивні процедури

  • Відсутність контакту з матір’ю

  • Штучне вигодовування

 Нераціональна антибіотикотерапія

 Інфузійна терапія та парентеральне харчування

 Тривала катетеризація судин

 Тривала госпіталізація

 Недотримання з боку медичного персоналу принципу мінімального контакту з дитиною

 Невиконання політики обробки рук особами, які доглядають за дитиною.

Навпаки, грудне вигодовування підвищує резистентність новонародженої дитини до інфекції шляхом передачі материнських антитіл та інших захисних факторів.
Етіологія сепсису новонароджених

  • Для ранньої неонатальної інфекції характерні наступні збудники: Str. B (30-50% випадків сепсису), E.coli, Klebsiella spp., Enterococ., Listeria m., Str. pneum., Str. A., Hem. influenzae, N. gonoc., Clostrid. spp., Bacteroides spp.

  • Для пізньої інфекції: Staph. aureus, E. coli, Klebs. spp., Str. epiderm., Candida alb., Pseudomonas spp., Serratia spp.

  • При трансплацентарному інфікуванні (гематогенному) переважають віруси, трепонеми, лістерії, кандіди, при інтранатальному - інші мікроорганізми.

У глибоко недоношених дітей та тих, що тривало лікуються в умовах палати інтенсивної терапії значну роль в етіології відіграють нозокоміальні штами грамнегативних та грампозитивних бактерій (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumoniae, E.coli, Enterobacter spp., Staph. aureus).

Ангіогенний сепсис, як правило, викликається стафілококами.

В доантибіотикову еру домінував бета-гемолітичний стрептокок групи А, в п’ятидесяті роки – золотистий стафілокок, в останні десятиріччя підвищилось значення грам-негативної флори, потім за рахунок вкрай широкого застосування цефалоспоринів ІІІ генерації стали розглядати поновлення значення грам-позитивної флори. У теперішній час вкрай важливе значення має епідермальний стафілокок, протей, клебсієла, підвищується роль неклостридіальних анаеробів, грибів та вірусів.

Вкрай серйозна проблема сучасності – розвиток резистентності госпітальних штамів збудників до поширених антимікробних засобів. Розвиток цієї стійкості, зокрема, пов’язаний з продукцією бактеріями бета-лактамаз розширеного спектру, з гіперпродукцією хромосомних бета-лактамаз. Крім продукції бета-лактамаз мають значення і інші механізми: звуження порінового канальцю бактеріальної стінки з порушенням проникності, зміна рецептора-мішені як результат хромосомних мутацій бактерії, активне виділення антибіотиків із клітини, перехресна резистентність за рахунок наявності R-плазмід (ДНК-носіїв генів резистентності).
Патогенез

Слід розглядати такі питання як вхідні ворота інфекції, позабар’єрне проникнення мікроорганізму, наявність у мікроорганізму факторів вірулентності (ліпополісахариди, пептидоглюкан, екзотоксин у зв’язку з суперантигеном) та неадекватну імунологічну відповідь “хазяїна”.

Сепсис не можна вважати результатом прямої дії мікроор­ганізмів на макроорганізм, необхідно розглядати цей стан як наслідок суттєвих порушень в імунній системі, що проходить у своєму розвитку від стану надлишкової активації (фаза “гіперзапалення”) до стану імунодефіциту (“фаза імунопараліча”). При цьому макроорганізм є активним учасником цього аутодеструктивного процесу.
При інвазії збудника захист організму новонародженого відбувається за рахунок двох реакцій: 1) запалення 2) імунітет.
Виділяють три головні лінії клітинного захисту:

1) макрофаги, клітини ендотелію, тромбоцити,

2) поліморфноядерні лейкоцити, мікрофаги,

3) Т-, В-лімфоцити.

Активовані макрофаги вироблюють прозапальні цитокіни: фактор некрозу пухлин TNF, інтерлейкіни IL-1, IL-6.

Ці цитокіни активують поліморфноядерні лейкоцити, що виділяють медіатори запалення ІІ порядку (ефекторні медіатори): простагландини, лейкотрієни, оксид азоту, вільні радикали кисню. Зокрема, оксид азоту при взаємодії з супер-оксидними радикалами може перетворюватися у токсичний пероксинітрит-радикал. Якщо баланс між медіаторами запалення і їх антагоністами не відновлюється, запальні цитокіни спричиняють виникнення клінічних симптомів сепсису.

Ендотоксин (найбільш активний - ліпополісахарид) грає роль тригера, тобто пускового механізму у розвитку септичного шоку. У відповідь на дію ендотоксину відбувається утворення великої кількості медіаторів системної запальної відповіді - цитокіни (IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF, простгагландини, лейкотрієни, PAF, ф-р ХІІ, система комплементу), які викликають вазодилятацію, підвищення проникливості судин, стимулюють агрегацію та активізацію тромбоцитів, нейтрофілів, формують розвиток ДВЗ-синдрому.

Ефекторні медіатори призводять до порушення термінальної перфузії, пошкодження клітинних та субклітинних мембран, інтерстиціального та внутрішньоклітинного набряку й гибелі клітини.

Вазодилятація, ендотеліальні ушкодження, підвищення проникності судин, синдром втрати рідини з капілярів, зменшення наповнення судинного руслу призводить до розвитку шоку. При цьому внаслідок неадекватної перфузії життєво важливих органів, порушення метаболізму, накопичення молочної кислоти і розвитку декомпенсованого ацидозу відбуваються морфологічні зміни в органах і тканинах, розвивається синдром поліорганної недостатності.

Неадекватна відповідь “хазяїна” проявляється надмірною запальною реакцією з септичним шоком та поліорганною недостатністю (доношені та імуно-компетентні діти) або послабленою запальною реакцією з вторинними піємічними вогнищами, що викликані опортуністичною флорою на тлі септичного катаболізму (недоношені та імунонекомпененті хворі).
Клінічні прояви

На початку хвороби найчастіше відсутня специфічна симптоматика сепсису. Але вкрай важливо його запідозрити і своєчасно почати лікувати, тому що новонароджений від сепсису може загинути протягом кількох годин.

Тому важливо правильно проаналізувати анамнез, фактори ризику, оцінити загальний клінічний стан дитини. У новонародженого порушення мікроциркуляції й ознаки недостатньої перфузії тканин найбільш яскраво проявляються з боку шкіри – виявляють блідість, мармуровість, сіруватий або жовтяничний її колір. Нерідко живіт здутий, можлива венозна сітка та набряки на передній черевній стінці, гепатомегалія, ділянки склереми, дитина вкрай швидко охолоджується під час огляду, вираз обличчя страждальницький. Дитина млява або, навпаки, значно збуджена.


1   2   3   4

скачати

© Усі права захищені
написати до нас