Ім'я файлу: лептоспіроз.docx
Розширення: docx
Розмір: 96кб.
Дата: 24.11.2021
скачати
Пов'язані файли:
23_Тубулопатії_Інтерстиційний_нефрит_ХНН_02eec00ce63302b40e00d63

Реферат:

На тему: Лептоспіроз



Підготувала студентка групи Ф- 41 (2)

Звірко Діана

Визначення лептоспіроз:

Лептоспіроз – це гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, яка перебігає з гарячкою, загальною інтоксикацією, ураженням нирок, печінки, серцево-судинної, нервової систем, геморагічним синдромом.

Епідеміологія

Джерело інфекції

Джерелами збудників лептоспірозу являються інфіковані тварини ( хворі та носії збудника) – переважно дрібні ссавці (мишовидні та водоплаваючі гризуни), комахоїдні, сільськогосподарські тварини, собаки, промислові тварини ( лисиці та інші). Від людини до людини захворювання не передається.

Механізм і фактори передачі

Механізм передачі збудника контактний, шляхи передачі — водний, аліментарний, рановий. Зараження відбувається при вживанні контамінованої (зараженої) води і харчів, під час купання, риболовлі, занять водним спортом у забруднених збудниками водоймах, при догляді за хворими тваринами, випадковому потраплянні сечі хворої тварини на пошкоджену шкіру людини. Для проникнення лептоспір достатньо найменших порушень цілісності шкіри. У шлунку ж людини збудник швидко гине через сильно кислу реакцію шлункового соку. Тому інфікування при вживанні забрудненої води або їжі здійснюється через дрібні пошкодження слизової оболонки ротоглотки.

Патогенез і патоморфологія.

 Вхідними воротам інфекції є шкіра і слизові оболонки порожнини рота, очей, носа, травного каналу. В наслідок активної рухливості лептоспіри можуть швидко долати захист шкіри (особливо вологої) та слизових оболонок і проникати в кров, не залишаючи на місці проникнення ніяких помітних змін запального характеру. У патогенезі лептоспірозу розрізняють п‘ять основних фаз (П.М. Баришев, 1979):

1. Проникнення лептоспір в організм, їх розмноження, безсимптомна первинна бактереемія, дисемінація в організмі. Перша фаза відповідає інкубаційному періоду хвороби.

2. Вторинна лептоспіремія і паренхіматозна дисемінація (початковий період хвороби).

3. Токсемія з ураженням різних органів, капіляропатією, гемолізом тощо (період розпаду хвороби). Пусковим механізмом третьої фази є цитотоксична і гемолізуюча дія лептоспір. Часто виникає дисеміноване внутрішньо судинне зсідання крові, яке зумовлює різні клінічні варіанти геморагічного синдрому. На даному етапі важливе значення мають токсичні пошкодження різних органів і тканин (печінки, надниркових залоз, епітелію ниркових дольок, проксимальних відділів нефронів тощо).

4. Фаза нестерильного імунітету відповідає періоду згасання клінічних проявів хвороби.

5. Фаза нестерильного імунітету, під час якої відбувається інтенсивне нагромадження специфічних антитіл, поновлення функцій організму (період видужування).

Патоморфологія лептоспірозу вивчена при тяжких формах хвороби з провідними синдромами недостатності нирок, печінки і геморагічним синдромом. При недостатності нирок на секції виявляється збільшення нирок, крововиливи під капсулою і в тканині органа. Гістологічно виявляють ураження звивистих каналів нефронів з ознаками дегенерації і некрозу ниркового епітелію. Якщо в клініці переважає геморагічний синдром, виявляють множинні геморагії на шкірі, слизових оболонках, у внутрішніх органах. Гістологічно спостерігається томбанітарно-фібринні мікро тромби у найдрібніших судинах. У разі переважання синдрому недостатності печінки характерна жовтяниця. Гістологічно виявляють дискомплексацію печінкових дольок, розширення навколо синусоїдних праторів, гіперплазію епітелію жовчних шляхів холестоз, зернисту і жирову дистрофію окремих гепатостнітів. Для лептапірозу не типовий тотальний некроз гепатоцитів. (на відміну від вірусного гепатиту).

Клініка.

Поліморфізм клінічних проявів лептоспірозу і різний ступінь вираженості провідного синдрому або окремого симптому утруднюють розробку клінічної класифікації хвороби. Переважно розрізняють без жовтяничну і жовтяничну форму лептоспірозу.

Інкубаційний період триває 7-14 днів. Хвороба починається гостра, з ознобом, швидким підвищенням температури тіла до 39-40®С. Хворих турбує різка загальна слабкість, головний біль, інтенсивний біль у м‘язах, особливо в литкових. Останнє може бути однією із діагностичних ознак. Під час пальпації м‘язи болючі. Іноді біль у м‘язах передньої черевної стінки доводиться диференціювати з хірургічною патологією органів черевної порожнини.

З перших днів хвороби характерними патологіями органів черевної порожнини.

З перших днів хвороби характерними ознаками є гіперемія і одутлість лиця, кон’юнктивіт, склерит, на 3-й 6-й день у третини хворих на кінцівках і тулубі може з‘явитись поліморфний розеольозно-попульозний висип, часто з геморагічним компонентом у тяжких формах – крововиливи у склару, кон‘юктиву і шкіру. У багатьох хворих виявляють мікрополіоденіт.

Язик обкладений біло-сірим нальотом, сухий. Під час пальпації живота іноді відмічається болючість, печінка збільшена, чутлива. У 50% хворих виявилось збільшеною селезінка. Часто спостерігається метеоризм.

У гарячковому періоді виникає тахікардія, яка змінюється брадикардією при нормалізації температури тіла (симптом Фаже). В наслідок зниження тонусу судин і артеріального тиску та токсичного ураження міокарда можливий розвиток гострої недостатності кровообігу. Іноді розвивається пневмонія, у разі лептоспірозної геморагічної пневмонії перебіг з тяжкими наслідками.

У більшості хворих спостерігаються ознаки ураження нирок: олігемія, позитивний симптом Пастернацького, наявність у сечі білка, збільшеної кількості лейкоцитів, еритроцитів, іноді гіалінованих та зернистих циліндрів; підвищення в крові залишкового азоту, креатиніну, сечовини і калію. Порушення клубочкової фільтрації призводить до анурії. Симптоми ураження нирок найбільш характерні для періоду розпаду хвороби поступове збільшення діурезу. Симптоми ураження нирок найбільш характерні для періоду розпаду хвороби. Поступове збільшення діурезу і поліурія свідчать про зворотній розвиток паталогічного процесу. Ураження нирок при лептоспірозі не супроводжується розвитком набряків і гіпертензії.

У деяких хворих зі скаргами на нудоту і блювання виявляють менінгіальні симптоми (верхній і нижній симптоми Брудзнінського ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга тощо). У цереброспінальній рідині при лептоспірозному менінгіті може бути як непрофільний так і лімфоцитарний плеоцитоз, кількість білка помірно підвищується.

При жовтяничній формі лептоспірозу вже в перших днів хвороби. Жовтяниця може бути від ледве помітної до інтенсивної (нерідко з морквяним відтінком). Вона часто супроводжується виникненням (посиленням) геморагічного синдрому – крововиливи в шкіру, в слизові оболонки. Однак при темному кольорі сечі, кал рідко знебарвлюється навіть у випадках інтенсивної жовтяниці. Печінка і селезінка дедалі збільшуються, чутливі при пальпації. Печінка залишається збільшеною протягом усього гарячкового періоду і, на відміну від вірусного гепатиту, немає тенденції до швидкого зменшення. Для лептоспірозу не характерний розвиток інтенсивних некротичних процесів у гепатоцитах (переважають дистрофічні процеси) або перехід гострого гепатиту в цироз печінки. Навіть в термінальній стадії хвороби, при наявності значної жовтяниці і клінічної картини гепаторгії, печінка залишається збільшеною при чому активність цитологічних ферментів у крові дещо зростає. У таких випадках коматозний стан можна розглядати не як справжньою печінково-клітинну кому, а як зумовлену недостатністю нирок і печінки.

У крові зменшується кількість еритроцитів і гемоглобуліну, нейтрофільоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво до мієлоцитів, а еозинофілія, відносна лімфопенія, тромбопенія, ШОЕ збільшується до 50-60 мм/год. Анемія пов‘язана з токсичним впливом лептоспір на кістковий мозок, а також з підвищеним гемолізом.

У більшості хворих видужання настає на 3-4-й тиждень хвороби, проте ще тривалий час спостерігається слабість, астенія. У частини хворих виникають рецидиви, перебіг який менший, ні основного періоду хвороби, але видужування настає пізніше – на 8-12 тижні. Виписують хворих за умови повного клінічного видужання не раніше як після 10 дня нормальної температури тіла при нормальних показниках загального дослідження крові, сечі.

Ускладнення

Характерним ускладненням лептоспірозу є ураження очей – ірит, іридоцикліт, увеїт, які виникають найчастіше через 3-4 тижні від початку хвороби. У гострому періоді хвороба може ускладнюватись недостатністю нирок або печінки, уремією, кровотечією, міокардитом, набряком мозку, пневмонією, недостатністю кровобігу.

Лікування.

 Етіотропне лікування передбачає призначення ан­тибіотиків і протилептоспірозного імуноглобуліну. Призначають дезагреганти (курантил, трентал), антигістамінні, судинорозширювальні засоби, реополіглюкін, антикоагулянти (ге­парин), інгібітори протеолізу (пантрипін, контрикал, тордокс, трасилол, антагозан), а також глікокортикостероїди, які підвищують толерантність клітин до гіпоксії, блокують судинозвужувальну дію і запобігають розвитку шокового органу. Гормональні препарати призначають короткими курсами, доза визначається клінічним ефектом і в окремих випадках гострої недостатності нирок і пе­чінки може досягати 1000 мг на добу (за преднізолоном).

Профілактика.

 Важливу роль відіграють ветеринарно-санітарні заходи, які передбачають своєчасне виявлення хворих на лептоспіроз тварин, їх ізоляцію і лікування, проведення карантинних заходів у господарстві, де є хворі тварини, виконання правил пасовищного і стійлового утримання худоби, санітарну експертизу м‘яса. Щоб запобігти поширенню лептоспірозу серед тварин, в осередках їх проводять вакцинацію вбитою полівалентною лептоспірозною вакциною. Систематичні деризитаційні заходи сприяють зниженню епідемічної активності осередків. До важливих профілактичних заходів належить захист харчових продуктів від забруднення сечею хворих тварин.

У разі зараження лептоспірозом людей, які працюють на фермах, ензоотичних по лептоспірозу, працівників каналізаційної мережі та інших

Рекомендується профілактична вакцинація вбитою полівалентною вакциною.
скачати

© Усі права захищені
написати до нас