Ім'я файлу: Коматозні стани в реаніматології.doc
Розширення: doc
Розмір: 34кб.
Дата: 19.04.2021
Пов'язані файли:
Системна червона вовчанка.pdf
Фармакотерапія протизапальних заходів у лікуванні хвороб сполучн
ВВС.docx

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Реанімація та інтенсивна терапія
Реферат
на тему:
«Коматозні стану в реаніматології»
Пенза
2008

План
1. Коматозні стани
2. Патофізіологія коми
3. Гіпоглікемія і гіперглікемія
4. Зміни РаСО2
5. Порушення водного, електролітного та кисло-основного стану
6. Неметаболіческіе причини коми
Література

1. Коматозні стани
Оглушення (сомноленція) - пригнічення свідомості зі збереженням обмеженого словесного контакту на тлі підвищення порога сприйняття зовнішніх подразників і зниження власної психічної активності.
Сопор - глибоке пригнічення свідомості зі збереженням координованих захисних реакцій і відкривання очей у відповідь на больові, звукові та інші подразники. Можливо виведення хворого з цього стану на короткий час.
Ступор - стан глибокого патологічного сну або ареактивності, з якого хворий може бути виведений тільки при використанні сильних (надпорогових) і повторних стимулів. Після припинення стимуляції знову настає стан ареактивності.
Кома - стан, що характеризується несприйнятливістю до зовнішніх подразників. У хворого відсутні свідомі реакції на зовнішні і внутрішні стимули і ознаки, що характеризують психічну діяльність.
«Вегетативне стан». Виникає після важких ушкоджень мозку, супроводжується відновленням «неспання» і втратою пізнавальних функцій. Це стан, який називається також апалічний, може тривати дуже довго після важкої черепно-мозкової травми. У такого хворого відбувається чергування сну і неспання, підтримуються адекватне самостійне дихання і серцева діяльність. Хворий у відповідь на словесні стимули відкриває очі, не вимовляє зрозумілих слів і не виконує словесних інструкцій, дискретні рухові реакції відсутні.
Струс мозку - втрата свідомості, що триває протягом декількох хвилин або годин. Виникає в результаті травматичних ушкоджень. Характерна амнезія. Іноді струс мозку супроводжується запамороченням і головним болем.
Наростання неврологічної симптоматики після черепно-мозкової травми аж до коматозного стану свідчить про прогресування мозкових порушень, найбільш частою причиною яких є внутрішньочерепні гематоми. Нерідко перед цим хворі знаходяться в ясній свідомості (світлий проміжок часу).
2. Патофізіологія коми
Діяльність головного мозку в першу чергу залежить від адекватності мозкового кровотоку, що забезпечує доставку кисню і глюкози. Крім того, існує безліч інших причин, які можуть призвести до розвитку коматозного стану.
Мозок є облігатні аероби: його потреби не можуть бути задоволені за відсутності кисню. Мозок не здатний створювати запаси кисню, а його продукція генеруючими структурами мізерно мала. Приблизно 25% загальних запасів витрачається глюкози споживається мозком, на що витрачається в умовах спокою 25% кисню.
Мозок дуже чутливий до найменшого зміни доставки енергії, яка витрачається на роботу іонних насосів. Потік іонів здійснює перенесення інформації між клітинами мозку, підтримку цілісності бар'єрів «кров - мозок», синтез нейротрансмітерів.
У нормальних умовах загальний мозковий кровоток у людини становить 50 мл/100 р. тканини мозку на 1 хвилину і забезпечує адекватний обмін в головному мозку.
Точна нижня межа артеріальної перфузії, необхідної для збереження життєздатності головного мозку в людини, невідома. При зниженні мозкового кровотоку до 25 мл/100 р. в 1 хв на ЕЕГ з'являється повільний ритм, а при 15 мл/100 р. в 1 хвилину електрична активність мозку припиняється. Якщо ж мозковий кровотік знижується до 10 мл/100 р. в 1 хв, виникають незворотні зміни в головному мозку, навіть якщо РАВ 2 і SaО 2 в нормі.
Нормальна величина DО 2 дорівнює 8 мл/хв/100 р. тканини мозку, а споживання O 2 складає 3,5 мл/хв/100 р. тканини мозку. Критична межа DО 2, нижче якого починається загибель клітин мозку:
2 = 2 мл/кг/мін/100 р. тканини мозку.
У нормальних умовах у людини кожні 100 г . тканини мозку використовують 5,5 мг глюкози в 1 хвилину. У резерві головного мозку міститься близько 1 ммоль / кг вільної глюкози, 3 ммоль / кг глікогену, близько 70% якого може бути негайно перетворена в глюкозу. Ці запаси глюкози здатні забезпечити енергетичний обмін після зупинки мозкового кровотоку приблизно протягом 2 хвилин, хоча втрата свідомості настає через 8-10 секунд.
Терміном «ішемія головного мозку» позначають будь-яке зниження мозкового кровотоку, що супроводжується появою клінічних симптомів. Цей термін може бути прирівняний до порушення транспорту кисню. Зниження DО2 і недостатнє видалення токсичних метаболітів можуть виявлятися різного неврологічною симптоматикою аж до смерті мозку. При DО2 нижче 2 мл / кг / хв 100 г . тканини мозку настають зміни, що ведуть до негайної або відстроченої загибелі нейронів.
Повна або тотальна ішемія головного мозку може бути обумовлена ​​як зупинкою кровообігу, так і критичним зменшенням мозкового кровотоку. При цьому процеси з участю кисню припиняються, і в клітинах настає, виснаження багатих енергією фосфатів, що веде до порушення транспорту іонів. Піруват метаболізується до лактату. Знижується вироблення енергії, продукція АТФ стає недостатньою, щоб підтримувати енергетичні потреби нейрона, і слідом за цим настає порушення клітинного гомеостазу.
Різні ступені ішемії головного мозку можуть бути викликані системною гіпотензією, зниженням СВ або відсутністю ауторегуляції мозкового кровообігу. Остання припускають у всіх випадках важкого ураження головного мозку.
У нормальних умовах мозковий кровотік у людини, регульований метаболічними, хімічними і нейрогенними факторами, залишається незмінним при коливаннях середнього АТ від 50 до 150 мм рт. ст. (Ауторегуляція). При відсутності ауторегуляції мозковий кровотік залежить виключно від величини середнього АТ - зниження його веде до мозкової ішемії і провокує набряк мозку, що залежить від пошкодження клітинних структур (цитотоксичний набряк). Артеріальна гіпертензія може викликати гіперемію, підвищення внутрішньочерепного тиску і привести до набряку мозку (вазогенного набряк).
Первинна гіпоксична гіпоксія (зниження SaO 2 і РАО 2) - одна з можливих причин зниження DO 2. Гіпоксія, як і гіперкапнія, призводить до зростання мозкового кровотоку. Одночасно відбувається розширення мозкових судин, що слід розглядати як реакцію на вплив екстремальних патологічних факторів.
2 залежить не стільки від величини РАВ 2, скільки від SаO 2 і, відповідно, вмісту кисню в артеріальній крові. Критичний рівень SаO2, викликає аноксію мозку, не встановлено. Збільшення мозковий кровотік сприяє нормалізації DO 2.
Пошкодження мозку залежить від ступеня і тривалості артеріальної гіпоксемії. Проте слід визнати, що ішемія мозку (аноксійних ішемія) більш небезпечна, ніж гіпоксична гіпоксія, оскільки при ішемії продукти церебрального метаболізму з тканини не видаляються. При цьому знижується рН (лактат-ацидоз), підвищується позаклітинна концентрація калію, порушується поляризація клітинних мембран, що провокує виникнення судом. Зниження мозкового кровотоку і його ішемія супроводжуються підвищенням осмолярності тканини мозку до 600 міль і більше. Така висока осмолярність створює загрозу залучення в тканину мозку позаклітинної води, особливо в тих випадках, коли проводяться інфузії гіпотонічних розчинів.
Анемія без циркуляторної недостатності та ішемії головного мозку звичайно не супроводжується якими-небудь глибокими змінами мозкових структур. Критичний рівень гемоглобіну для головного мозку не встановлений. До теперішнього часу відомості про поразку головного мозку в результаті «анемічного шоку» відсутні. Є багато прикладів, коли зниження гемоглобіну до 30 р. / л до розвитку лактат-ацидозу і ураження головного мозку не призводить. Зрослий СВ і мозковий кровотік компенсують це стан, зберігаючи оксигенацію тканин при зниженому рівні гемоглобіну.
У практиці лікаря відділення інтенсивної терапії зустрічаються всі три форми гіпоксії: циркуляторна (ішемія), гіпоксична і анемічна, і вони всі можуть спостерігатися в критичному стані хворого. Гістотоксіческая гіпоксія спостерігається рідше і характеризується нездатністю тканин засвоювати кисень (наприклад, при отруєнні ціанідами). Гіпоксія мозку підтверджується наявністю церебральної венозної гіпоксемії, яка є найбільш достовірним показником напруги кисню в мозковій тканині.
3. Гіпоглікемія і гіперглікемія
Як зниження, так і підвищення рівня глюкози в крові мають важливе значення у виникненні порушень ЦНС аж до коми. При вивченні впливу рівня глюкози на метаболізм головного мозку встановлено, що при гіпоглікемії або гіперглікемії мозковий кровотік залишається незмінним або може підвищитися.
Гіпоглікемія. Гіпоглікемія може бути викликана наявними захворюванням або введенням інсуліну чи іншого гіпоглікемічного препарату. Спонтанна гіпоглікемія у дорослих може бути при надмірній продукції інсуліну. Зниження рівня глюкози в крові не супроводжується зменшенням споживання кисню, але швидкість споживання глюкози знижується.
Зниження рівня глюкози в крові до 1,5-2,5 ммоль / л супроводжується порушенням свідомості і навіть комою. У структурах мозку розвиваються глибокі функціональні зміни. Гіпоглікемічна кома може тривати протягом години і на відміну від гіпоксичної до будь-яких неврологічним наслідків зазвичай не призводить. Однак результатом глибокої гіпоглікемії може бути і необоротна кома.
Мабуть, при недостатньому надходженні глюкози головний мозок використовує, крім глюкози, і ендогенний глікоген, можливо і компоненти структури.
При гіпоглікемії виділяють 4 клінічні форми енцефалопатії:
1) делірій, психічні розлади;
2) кому, що супроводжується многоочаговий дисфункцією стовбура головного мозку;
3) інсультоподобное перебіг з вогнищевими неврологічними симптомами;
4) епілептичний припадок.
Гіперглікемія. Підвищений рівень глюкози в крові супроводжується гіперосмолярний стан, заглибленим енецефалопатію. Збільшення вмісту глюкози на тлі анаеробного метаболізму сприяє накопиченню кінцевих продуктів розпаду в тканинах мозку, зокрема молочної кислоти. Лактатацидоз посилює ураження мозку за рахунок подальшого порушення регуляції метаболізму глюкози: розриває іонний гомеостаз, збільшує формування вільних радикалів і розвиток внутрішньоклітинного набряку. Гіперглікемія характерна для гиперосмолярная гипергликемической коми. При цьому рівень глюкози в крові може досягати 55-200 ммоль / л.
4. Зміни Рівня РаСО2
Сильний вплив на мозковий кровотік надає зміна Расо 2. У нормальних умовах гіперкапнія викликає церебральну вазодилатацію та підвищення внутрішньочерепного тиску. Останнє також залежить і від режиму ШВЛ. Внутрішньочерепний тиск підвищується при використанні режиму ПДКВ. Зростанню внутрішньочерепного тиску сприяє також підвищення ЦВТ.
Гипокапния супроводжується церебральної вазоконстрикція. Однак цей так званий механізм СО 2 реактивності у хворих з черепно-мозковою травмою або аноксією мозку може бути порушений. Пасивна гіпервентиляція, що супроводжується спазмом мозкових судин, може призвести до гіпоксії мозку і подальшої спонтанної гіповентиляції. Одночасна гіпероксігенація при гипокапнию небезпечна уповільненим відновленням свідомості і можливістю виникнення судомного синдрому.
5. Порушення водного, електролітного та кисло-основного стану
У формуванні важких мозкових порушень можуть бути задіяні всілякі механізми, пов'язані з церебральним і екстрацеребральним чинникам. При цьому порушення гомеостазу відіграють не останню роль.
Гіпергідратація супроводжується підвищенням внутрішньочерепного тиску. Особливу значимість отримує гіпотонічна гіпергідратація, обумовлена ​​гіпонатріємією. Швидке зниження осмолярності плазми на тлі гіперосмолярного стану внутрішньочерепної рідини і клітин мозку може викликати набряк мозку.
Гипогидратация небезпечна зниженням системного артеріального тиску, розвитком серцево-судинного колапсу і зменшенням мозкового кровотоку.
Гіпо-та гіперосмолярні стану є чинниками клітинної гіпергідратації і гипогидратация.
Іонний дисбаланс (фосфор, кальцій, магній, калій, натрій, хлор, бікарбонат) може бути первинним або вторинним механізмом розвитку енцефалопатії.
Порушення КОС (респіраторний ацидоз і алкалоз, метаболічний ацидоз і алкалоз) супроводжуються дихальними і серцево-судинними розладами, що впливають на функцію головного мозку.
Недостатність кофакторів вітамінів групи В та інших, а також коштів, що впливають на тканинний обмін, може теж стати причиною енцефалопатії. Зокрема, недостатність тіаміну супроводжується симптомокомплексом (хвороба Верніке), що викликається ураженням нервових клітин і судин сірої речовини, що оточують водопровід, III і IV шлуночки головного мозку. Часто спостерігається у алкоголіків. Призначення тіаміну зазвичай ефективно в початковій стадії хвороби, що виявляється оглушенням, сплутаністю свідомості та порушеннями пам'яті. У претермінальній стадії можливий розвиток ортостатичний колапс і коми.
ДВЗ-синдром зазвичай призводить до поліорганної недостатності. У результаті відкладення фібрину в артеріолах, венулах і капілярах виникає ішемія головного мозку, що супроводжується дифузними порушеннями його функції - від сплутаності свідомості до коми. Підвищена кровоточивість, яка спостерігається при цьому синдромі, іноді викликає Пете-хіальние висипання на шкірі і очному дні і навіть може стати причиною субдуральних і внутрішньомозкових кровотеч.
Жирова емболія є важким ускладненням, що виникає через кілька годин або днів після травми, найчастіше при переломах трубчастих кісток, після опіків та операції. Можлива мозкова або легенева форма, з помірними або вираженими клінічними проявами. Жирова емболія на відміну від тромбоемболії легеневої артерії прогресує зазвичай повільно. У важких випадках з'являється петехіальний висип на шиї, на передній поверхні грудної клітини, і в області лопаток. При легеневій формі першим симптомом може бути задишка. При дослідженнях газового складу артеріальної крові відзначається зниження РАВ 2, іноді зростання Расо 2. При мозковий формі характерна сонливість, яка може перейти в кому. Прогноз залежить від своєчасності діагностики та лікування.
Загальна анестезія, незважаючи на зниження швидкості метаболізму, зберігає енергетичний потенціал головного мозку, що визначає відновлення нормальних функцій. Доведено повна оборотність наркотичної коми, що супроводжує глибокий наркоз.
Набряк мозку. Механізми набряку головного мозку різноманітні. Розрізняють вазогенного, цитотоксичний і осмотичний набряк мозку.
Вазогенньш набряк розвивається при порушенні цілісності гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ), коли збільшується його проникність для протеїнів плазми, що призводять до збільшення обсягу екстрацелюлярний рідини. Такий набряк можливий в умовах загальної гіпертензії та збільшення мозкового кровотоку.
Цітотокспческпі набряк утворюється в результаті первинного ураження клітин - їх гіпоксії та накопичення внутрішньоклітинного натрію і води. Він характерний для ішемії головного мозку, зупинки кровообігу і гипоосмолярной плазми. Причиною його може бути черепно-мозкова травма з тривалою гіпоксією.
Осмотичний набряк виникає при порушенні існуючого в нормі невеликого осмотичного градієнта між осмолярністю тканини мозку і осмолярністю плазми. Причиною його може з'явитися зниження осмолярності плазми або водна інтоксикація, що розвивається при гіперосмолярність мозкової тканини.
6. Неметаболіческіе причини коми
Причиною коми можуть бути забій і набряк головного мозку, інфаркти, гостро розвиваються об'ємні процеси, крововиливи, пiвкульна, субдуральная або епідуральна гематома, субарахноїдальний крововилив, менінгіт, енцефаліт та ін Стовбурові та інші симптоми дозволяють визначити локалізацію уражень, що є причиною коми.
Найбільш часті метаболічні та інші причини ступору і коми:
• ішемія головного мозку, артеріальна гіпоксемія, поєднання різних форм гіпоксії;
• гіпоглікемія і гіперглікемія;
• гіперкапнія і гипокапния;
• порушення водно-електролітного і кислотно-основної рівноваги;
• моно-і поліорганна патологія;
• недостатність кофакторів (тіамін, ніацин, піридоксин, ціанокобаламін, фолієва кислота);
• дисемінована внутрішньосудинне зсідання;
• жирова емболія;
• гіперфункція або гіпофункція ендокринних залоз;
• діабет, сепсис;
• гіпотермія і гіпертермія;
• дію опіатів, седативних препаратів, барбітуратів та інших лікарських засобів;
• екзогенні отруєння;
• неврологічні захворювання та травматичні пошкодження головного мозку: субарахноїдальні і внутрішньомозкові крововиливи, вірусний енцефаліт, менінгоенцефаліт, судинні і пухлинні поразки.
Смерть мозку. Запропоновано багато критеріїв діагностики смерті мозку. У кожному конкретному випадку слід дотримуватися законів і принципів, які прийняті в даній країні. Ідеальними критеріями є ті, які не дають жодного шансу на помилку.
Найбільш достовірні критерії смерті мозку:
• припинення всіх функцій нервової системи, повне та стійка відсутність свідомості, відсутність самостійного дихання, атонія всіх м'язів, відсутність реакцій на зовнішні подразники і рефлексів стовбура мозку;
• повна відсутність електричної активності головного мозку - ізоелектрична лінія на ЕЕГ;
• відсутність мозкового кровотоку (підтверджується за допомогою церебральної ангіографії та радіоізотопної сцинтиграфії).

Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д.м.н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, К.М н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х


//ua-referat.com
скачати

© Усі права захищені
написати до нас