Ім'я файлу: Клінічна фармакологія в кардіології.doc
Розширення: doc
Розмір: 211кб.
Дата: 07.06.2022
скачати
Пов'язані файли:
20140312-101027.doc
Анкета перед консультацией или реабилитацией 2021.doc
Анкета для пациентов поликлиники.docx
Функціональна диспепсія.pptx
Анемії.doc
urpr2184.doc
elektro_med.docx
поруш.серцевого ритму студ.doc
Шлуночкові тахікардії.doc
Антиаритмічні засоби.doc
Серцева недостатність.doc

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНГІВЕРСИТЕТ

НАВЧАЛЬНО-НАУКОВИЙ ІНСТИТУТ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

КАФЕДРА ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ ТА СІМЕЙНОЇ МЕДИЦИНИ ПО

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат на тему:

«Клінічна фармакологія в кардіології»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Виконав: лікар-інтерн

2-го року навчання, 12 групи

Гладенький Михайло Васильович

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Івано-Франківськ 2022

Фармакотерапія ІХС.

ІХС - гостре або хронічне ураження серця, викликане зменшенням або припиненням доставки крові до міокарда у зв'язку з атеросклеротичним процесом в коронарних артеріях, що порушує рівновагу між коронарним кровотоком і потребами міокарда в кисні.

Фактори ризику:

артеріальна гіпертензія, гіперхолестеринемія, куріння («велика трійка»), цукровий діабет, спадкова схильність, надлишкова маса тіла, гіподинамія, вік, чоловіча стать.

Поєднання факторів ризику збільшує ризик розвитку атеросклерозу.

Стенокардія напруги проявляється нападом болей за грудиною, з типовою іррадіацією, що виникають на висоті фізичного навантаження, купируются нітрогліцерином. При встановленні функціонального класу враховується здатність хворого виконувати фізичне навантаження.

У міру прогресування атеросклерозу коронарних артерій виникає «стенокардія спокою».

На прогресування стенокардії вказує збільшення частоти нападів, зміна характеру болю, поява нової іррадіації, збільшення дози нітрогліцерину для купірування нападу стенокардії.

Інфаркт міокарда - вогнищевий некроз серцевого м'яза. Тяжкість стан і клінічна картина визначаються просторістю і локалізацією некрозу. Основним клінічним проявом є больовий синдром.

 

Основні групи антиангінальних препаратів при лікуванні ІХС.

 

Розрізняють такі групи антиангінальних засобів

1) Нітрати і близька до них група сіднонімінов.

2) Блокатори b-адренергічних рецепторів.

3) Антагоністи кальцію.

 

Нітрати і близька до них група сіднонімінов.

Механізм дії нітратів:

нітрати взаємодіють з SH-групами, утворюючи оксид азоту, що призводить в кінцевому підсумку до розслаблення гладком'язових клітини і вазодилатації;

надають дилятируется вплив на вени, зменшуючи, таким чином, переднавантаження;

перерозподіляють внутріміокардіальний кровотік на користь ішемізованої ділянки завдяки розширенню колатералей у коронарній системі,

зменшують агрегацію тромбоцитів і поліпшують мікроциркуляцію.

Нітрати короткої дії

Застосовуються для купірування нападу стенокардії, шлях введення - під язик, число індивідуально - залежно від частоти і тяжкості нападу. Купірує ефект проявляється через 1-3 хвилини, максимальна дія настає через 5-6 хв., Тривалість дії - 10 хв ..

нітрогліцерин для сублінгвального прийому в таблетках (по 0,5 мг),

1% спиртовий розчин нітрогліцерину, капсули нітрогліцерину (в одній желатинової капсулі міститься 0,05 мл 1% олійного розчину нітрогліцерину).

Часто зустрічається побічний ефект-головний біль, яка обумовлена ​​вазодилатацією і утрудненням відтоку венозної крові з головного мозку, для зменшення болю можна додати ментол або валідол, які покращують відтік крові від мозку.

Нітрати тривалої дії для прийому всередину

Призначені для профілактики нападів стенокардії. Початок дії препаратів цієї групи через 20-30 хв. Після прийому, максимальний ефект розвивається через 60-90 хв.

сустак forte, сустак mite, нітронг, нітро-мак, нітрогранулонг, нітросорбід.

Препарати нітрогліцерину для внутрішньовенного введення:

перлінганіт, нітрогліцерин 1% спиртовий розчин, нітро 5мг/мл.

Внутрішньовенні форми нітрогліцерину показані при інфаркті міокарда, нестабільній стенокардії, гострої лівошлуночкової недостатності.

Побічні ефекти: артеріальна гіпотензія, яка залежить від швидкості введення препарату, головний біль, синусова брадикардія.

При тривалому, регулярному прийомі нітратів розвивається толерантність до даних препаратів, причиною якої є виснаження SH-груп.

Заходи щодо попередження і подолання толерантності до нітратів: призначення більш високих доз нітратів на прийом (але цей метод ефективний протягом кількох днів), лікування малими дозами (якщо така доза неефективна, то можна поєднувати з іншими антиангінальними засобами), поєднання прийому нітратів з інгібіторами АПФ, що містять SH-групу, відміна на 3-5 днів препаратів, а на цей час призначити іншу антиангінальний засіб.

Основні протипоказання до призначення нітратів

Глаукома, підвищення внутрішньочерепного тиску, інсульт, артеріальна гіпотензія.

Група сіднонімінов молсідомін (корватон, сіднофарм).

Володіє вазоділятірующім впливом на коронарні судини, зменшує переднавантаження, а у великих дозах і посленагрузку, покращує кровопостачання ішемізованих ділянок міокарда, знижує агрегацію тромбоцитів.

Оскільки дія Молсидомін не залежить від SH-груп, толерантність до нього не розвивається, у зв'язку, з чим молсідомін може бути призначений у 3-5 денну перерву нітратів.

Молсидомін показаний для профілактики і купірування нападу стенокардії при непереносимості нітрогліцерину.

Побічні ефекти спостерігаються рідко - це може бути зниження артеріального тиску, головний біль, прискорене серцебиття.

 

Блокатори b-адренергічних рецепторів

знижують вплив катехоламінів на міокард,

зменшує скоротливу здатність міокарда,

збільшують доставку кисню до міокарду у зв'язку зі збільшенням колатерального кровотоку на користь ішемізованих субендокардіальних шарів міокарда.

Некардиоселективностьюb-адреноблокатори. (Пропранолол, надолол, тимолол)

зв'язуючись з b 1, b 2-адренорецепторами, блокують вплив на них адренергічних медіаторів.

Кардіоселективніb-адреноблокатори: (метопролол, атенолол)

Вибірково блокують b 1-адренорецептори міокарда і не впливають на b 2-адренорецептори.

Внутрішньоїсимпатоміметичноїактивність властива некардиоселективностью b-адреноблокатори (окспренолол, піндолол, лабетолол) і кардіоселективним b-адреноблокатори (ацебуталол, талинолол). Дані препарати здатні не тільки блокувати, але і частково стимулювати b-адренорецептори.

b-адреноблокатори застосовуються для лікування стабільної стенокардії. Дозу завжди слід підбирати індивідуально. При раптовій відміні b-адреноблокаторів виникає загострення ІХС.

Протипоказанням для призначення b-адреноблокаторів є гостра і хронічна серцева недостатність, обструктивні захворювання легень, синдром слабкості синусового вузла, атріовентрикулярна блокада II-III ступеня, артеріальна гіпотензія, лабільний цукровий діабет.

 

Антагоністи кальцію

блокують кальцієві канали, порушують проникнення Са 2 + в міофібрили: розширюють коронарні артерії, усувають коронароспазму, знижують потребу міокарда в кисні, посленагрузку.

Верапаміл (изоптин, фіноптін)

Має виражену антиангінальну дію, а також антиаритмічну і гіпотензивну дію, максимальна добова доза препарату - 480мг (в 3 прийоми). Пригнічує провідність, зменшує частоту серцевих скорочень.

Ніфедипін.

Група ніфедипіну має антиангінальну та гіпотензивну дію. Не знижують провідність, частішають ЧСС, можуть викликати набряки ніг.

Коротко діюча форма ніфедипіну (коринфар, кардафен) може бути використана для купірування гіпертонічних кризів, нападів стенокардії.

Для тривалого лікування стенокардії та артеріальної гіпертензії можуть застосуються похідні дигідропіридину II покоління (амлодипін, нікардипін), що діють більш тривало і володіють меншим негативним ефектом.

Дилтіазем

За фармакологічними властивостями займає проміжне положення між ніфедипіном і верапамілом. Володіє антиангінальну, антиаритмічну і гіпотензивну дію.

Антагоністи кальцію (крім ніфедипіну) не впливають на частоту летальності при класичній стенокардії, але зменшують частоту нападів, потреба в нітратах і підвищують переносимість фізичних навантажень.

 

Раціональні комбінації основних антиангінальних засобів.

b-адреноблокатори + ніфедипін,

b-адреноблокатори + нітрати,

антагоністи кальцію + нітрати

 

Фармакотерапія хронічної недостатності

кровообігу (ХНК)

 

Недостатність кровообігу - патологічний стан, при якому робота серцево-судинної системи не забезпечує доставку органам і тканинам необхідної кількості крові і, отже, кисню спочатку при підвищених вимогах до системи кровообігу (фізична або емоційне навантаження), а потім і в спокої.

ХНК формується від кількох тижнів до кількох років.

Хронічна лівошлуночкова недостатність - розвивається поступово при хронічних захворюваннях, що протікають з переважним навантаженням на лівий шлуночок. Вона характеризується головним чином венозним застоєм у легенях. Ранніми ознаками є поступове наростання задишки при фізичних навантаженнях і схильність до тахікардії.

Хронічна правожелудочковая недостатність - частіше приєднується до лівошлуночкової недостатності внаслідок глибоких порушень легеневого кровообігу, підвищення тиску в системі легеневої артерії і перевантаження правого серця. Ізольована правожелудочковая недостатність може виникнути при хронічних захворюваннях легенів і деяких вадах серця, особливо вроджених, що протікають з перевантаженням правого шлуночка, значному ожирінні, кіфосколіоз. Правожелудочковая недостатність проявляється головним чином застоєм у венах великого кола кровообігу. Ранніми ознаками правошлуночкової недостатності є стійка тахікардія, набряклість або пастозність гомілок, особливо до кінця дня, збільшення печінки.

Недостатність обох шлуночків серця характеризується ознаками застою у великому і малому колах кровообігу. У кінцевій стадії ХНК виникають дистрофічні зміни органів.

Основні групи препаратів, що застосовуються для лікування ХНК.

 

                                      I.    Сечогінні засоби.

Застосовують для усунення набрякового синдрому.

При IIА стадії сечогінну терапію рекомендується почати з малих доз тіазидового діуретиків (гіпотіазид, дихлотиазид), при неефективності можна збільшити дози до оптимальних або призначити петльові діуретики (фуросемід, урегит), починаючи з малих доз до оптимальних.

При ІІБ стадії найбільш ефективні петльові діуретики у вигляді монотерапії або у поєднанні з калійзберігаючими діуретиками.

При III стадії - комбінація сечогінних препаратів в оптимальних дозах.

Терапія проводиться під контролем діурезу, маси тіла, електролітного складу крові, артеріальний тиск.

При лікуванні діуретиками можливе порушення водно-електролітного обміну, кислотно-лужної рівноваги, порушення білкового, ліпідного, вуглеводного обмінів., Алергічні реакції.

 

                                   II.    Периферичні вазодилятатори.

Венозні вазодилятатори (нітрати, молсідомін)

Розширюють ємнісні венозні судини, обмежують приплив до малого кола кровообігу, зменшують тиск заповнення лівого шлуночка, знижують потребу міокарда в кисні і полегшують роботу серця.

Використовуються у хворих з перевантаженням малого кола кровообігу, тобто з високою переднавантаження. Венозні вазодилятатори значно розвантажують мале коло кровообігу, але майже не збільшують серцевий викид.

· Артеріальні вазодилятатори (апрессін, фентоламін).

· Розширюють артерії і артеріоли, зменшують загальний периферичний опір, тим самим полегшують посленагрузку на лівий шлуночок і знижують потребу міокарда в кисні. Вони також збільшують серцевий викид.

· Використовуються у хворих з незначною перевантаженням малого кола, низьким серцевим викидом і достатнім рівнем артеріального тиску.

· Вазодилятатори змішаної дії (натрію нітропрусид, празозин)

· Викликають одночасно дилятацию вен і артерій, знижуючи після,-переднавантаження. Вони значно знижують потребу міокарда в кисні.

· Застосовуються при важкій ХНК, перевантаження малого кола і низькому серцевому викиді.

                                III.    Інгібітори АПФ

Інгібітори АПФ, що містять сульфгідрильні групи - каптоприл.

Інгібітори АПФ, що містять карбоксильну групу - еналаприл, раміприл, лізиноприл.

Фосфорсодержащие інгібітори АПФ - фозиноприл.

Основний механізм дії інгібіторів АПФ полягає в зниженні активності ангіотензин-конвертує ферменту.

Інгібітори АПФ:

викликають системну вазодилатацію, опосередковане цим зниження переднавантаження і післянавантаження на серце сприяє поліпшенню його систолічної та діастолічної функцій, запобігають прогресування дилятації лівого шлуночка, призводять до коронарної вазодилятації,

-Покращують регіонарний кровообіг, мають нефропротективное дією, запобігають розвитку толерантності до нітратів, зменшення синтезу і секреції альдостерону, отже, зниження затримки натрію і води, зменшення ОЦК, затримують калій, зменшують на 30% частоту виникнення шлуночкових аритмій, пов'язаних з гіпокаліємією, покращують метаболізм глюкози, інгібують розпад брадикініну.

Побічні ефекти:

Артеріальна гіпотензія, лейкопенія, кашель, шлунково-кишкові розлади, алергічні реакції.

Протипоказання: вагітність, білатеральний стеноз ниркових артерій.

З обережністю використовувати при

низькому артеріальному тиску, гіперкаліємії, ураженні судин нирок, ниркової недостатності.

Використання ІАПФ у лікуванні ХНК сприяють поліпшенню якості і збільшенню тривалості життя хворих.

 

                               IV.     Серцеві глікозиди.

Серцеві глікозиди:

-Посилюють і вкорочують систолу, в результаті збільшується систолічний викид, хвилинний об'єм, подовжують діастолу, пригнічують збудливість синусового вузла, пригнічують автоматизм синусового вузла, що приводить до урежению серцевого ритму, уповільнюють АВ провідність, володіють діуретичною дією, знижують активність симпатоадреналової, ренін-ангіотензинової систем.

Показання для призначення серцевих глікозидів:

1) Хронічна серцева недостатність з малим сердечним викидом в поєднанні з миготливою тахіаритмій - лікування проводиться пероральним прийомом сердечних глікозидів.

2) Хронічна серцева недостатність з малим сердечним викидом з синусовим ритмом, якщо не вдається компенсувати за допомогою діуретиків та інгібіторів АПФ - лікування проводиться пероральним прийомом сердечних глікозидів.

3) надшлуночкові тахіаритмії незалежно від присутності або наявності недостатності кровообігу - звичайне лікування проводиться внутрішньовенними ін'єкціями серцевих глікозидів.

Протипоказання:

атріовентрикулярна блокада II ст., синусова брадикардія, алергічні реакції, гіпокаліємія, синдром слабкості синусового вузла, синдром WPW.

Розрізняють два періоди в лікуванні.

I Період насичення:

II Період підтримуючої терапії

Для досягнення насичує дози серцевих глікозидів використовують три методи:

1.                     метод швидкого насичення, який полягає в тому, що повна насичуюча доза вводиться протягом доби, а на наступний день хворого переводять на підтримуючу дозу. Дана методика застосовується дуже рідко у разі вкрай тяжкого стану хворого;

2.                     метод помірно швидкого насичення полягає в тому, що оптимальна насичуюча доза вводиться протягом 3-4 діб. Використовується рідко.

3.                     метод повільного насичення більш поширений. При цьому темпі насичення хворий щодня отримує фіксовану дозу препарату. Повний терапевтичний ефект настає на 5-7 день, з моменту насичення фіксована доза автоматично ставати підтримуючої.

Лікування серцевими глікозидами проводять під контролем ЕКГ, визначення електролітів у сироватці крові. Одним з об'єктивних показників ефекту серцевих глікозидів є зменшення ЧСС.

Деякі препарати знижують кліренс дигоксину і підвищують його концентрацію в крові, наприклад, кордарон, хінідин, изоптин, тетрациклін та ін Тому дозу серцевих глікозидів при одночасному використанні з цими засобами зменшують на 25-50%. Підвищується токсичність глікозидів при одночасному поєднанні з еуфіліном, адреналіном, препаратами кальцію.

Передозування серцевих глікозидів проявляється брадикардією, порушенням ритму, нудотою, блювотою, відсутністю апетиту, болями в животі, головним болем, безсонням, забарвленістю предметів у жовтий або зелений колір. Допомога: скасування серцевого глікозиду; введення препаратів калію; антиаритмическая терапія; унітіол, застосування Fab -фрагментів антитіл для зв'язування серцевих глікозидів, а саме дігібіда (кожні 40мг препарату пов'язують 0,6 мг дигоксину або дигітоксин).

 

Неглікозидні інотропні кошти.

Застосовується дві групи препаратів:

1) стимулятори b-адренергічних рецептров (допамін, добутамін, ібопамін);

2) інгібітори фосфодіестерази (мілрінон, амринон)

Неглікозидні інотропні засоби підвищують роботу серця, збільшують потребу міокарда в кисні («батіг для серця»). Неглікозидні інотропні засоби збільшують скоротливу здатність міокарду і покращують якість життя, але мають несприятливий вплив на прогноз життя. Тому дані препарати застосовуються для лікування гострої серцевої недостатності та гострої декомпенсації важкої ХНК за відсутності ефекту від комбінованої терапії.

 

Фармакотерапія артеріальної гіпертензії.

Успіх гіпотензивної терапії багато в чому залежить від дисциплінованості хворого, дотриманням ним режиму прийому препаратів. Використовується схема поетапного лікування. На першому етапі - немедикаментозні впливу. На другому етапі - монотерапія (діуретик, інгібітор АПФ, антікальціевий препарат, b-блокатор). Діуретики посилюють дію більшості гіпотензивних препаратів, тому, якщо хворий їх не отримує, а проведена терапія неефективна, слід додати діуретик. На третьому етапі або збільшують дозу препарату, або змінюють його, або додають препарат іншої групи. На четвертому етапі додають другий чи третій препарат. Багато в чому вибір препарату для конкретного хворого визначається станом органів мішеней, наявністю супутніх захворювань.

 

 
скачати

© Усі права захищені
написати до нас