ЗМІСТ
ВСТУП 3
Історія діабету. 4
Епідеміологія. 5
Панкреатична недостатність (1-й тип діабету) 6
Непанкреатична недостатність (2-й тип діабету) 7
Огляд метаболізму глюкози. 8
Інсулін 11
Синтез інсуліну. 11
Структура інсуліну. 12
Секреція інсуліну. 12
Інсуліновий рецептор. 14
Дія інсуліну. 15
ВСТУП…………………………………………………………… ...3
ІСТОРІЯ ДІАБЕТУ…………………………………………………4
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ………………………………………..…………5
ОГЛЯД МЕТАБОЛІЗМУ ГЛЮКОЗИ…………………………..…8
ІНСУЛІН……………………………………………………………11
ВИСНОВОК………………………………………………………...15
СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ………………………….16
ВСТУП
Цукровий діабет характеризується підвищеним вмістом цукру (глюкози) в крові і часто супроводжується|супроводитися| виділеннями глюкози нирками|брунька| з|із| сечею.
Розвиток медицини показав, що цукровий діабет може існувати і без появи глюкози в сечі, концентрація глюкози в крові може бути підвищеною, але|та| не досягаючого ниркового «порогу».
Характерним симптомом цукрового діабету і його найголовнішою характеристикою є|з'являтися,являтися| постійна гіпергликоемія|.
Розрізняють 2 форми діабету: цукровий діабет 1 типу (5%) і цукрового діабету 2 типи(95%).
У основі 1 типу діабету діабету лежить аутоіммунне захворювання, в результаті|унаслідок,внаслідок| якого імунна система організму атакує клітки|клітина| підшлункової залози, які стають нездібними проводити|виробляти,справляти| інсулін.
При 2 етапі| діабету підшлункова залоза абсолютно|цілком| здорова і постійно виділяє в кров таку кількість інсуліну, яка точно відповідає концентрації в крові глюкози. Рівень глюкози в даному варіанті підвищений із–за нездатності кліток|клітина| поглинати глюкозу, із–за порушення сприйняття сигналу інсуліну рецепторами, розташованими|схильний| на поверхні кліток|клітина|.
Історія діабету.
Симптоми діабету екстремальна спрага, часте сечовипускання були відомі лікарям|лікарка| в перебігу тисячоліть. Весь цей час вони мало що знали про причини цього смертельного захворювання, поки|доки| в 1922 р. перший пацієнт успішно не вилікувався інсуліном.
Стародавні|древній| індуси описували як чорні мурашки і мухи атакують сечу діабетиків. Індійські лікарі|лікарка| з|із| Сумрути в 400 р. до н.е. описали солодкий смак сечі, це був ключ|джерело| до діагнозу. Біля 250г. до н.е. з’явилася|появилася| назва «діабет» це слово з грецького означає «сифон» і характеризує як ця хвороба швидко позбавляє людину рідини. До середини 1800 року пропонувалася величезна кількість лікувань діабету. Пропонувалися «неймовірні дієти», опіум (він виліковував також інші захворювання). Успішним було лікування голодною дієтою, яка строго|суворо| обмежує накопичення калорій.
До рішення|розв'язання,вирішення,розв'язування| загадки діабету прийшли в 1889г. у Німечинні. Лікарі|лікарка| Джозеф фон Мерінг і Оскар Мінковській хірургічно видалили|знищили,віддалили| підшлункову залозу собаки. У собаки негайно розвинувся діабет. Так був встановлений|установлений| зв’язок між підшлунковою залозою і діабетом, дослідження показало, що видалення|віддалення| підшлунковою приводить|призводити,наводити| до діабету.
Молодий хлопець|парубок|, Леонард Томпсон, перший пацієнт, якого лікували інсуліном. 11 січня 1922г. він був старший 14 років і важив 64 пуди, перша ін’єкція інсуліну привела до зниження рівня цукру в крові. Декілька тижнів опісля Леонард лікувався знову і пішов на поправку. Рівень цукру в його крові знизився, він набрав вагу і жив ще 13 років. Помер|вмерти| від пневмонії у віці 27 років.
У 1923г. Бантінг і Маклоєд отримали|одержали| Нобелівську премію за відкриття|відчинення| інсуліну. Свою Нобелівську лекцію Бантінг закінчив, кажучи про відкриття|відчинення|: «Інсулін не позбавлення від діабету, це його лікування…»
Епідеміологія.
Понад 18 мільйонів американців хворі на діабет. З|із| них близько 5 мільйонів не знають про свою хворобу.
1 групою діабету страждають 5–10% хворих, ця група вражає|приголомшувати| одного з 400 дітей і підлітків.
2 група поширеніша. Вражає|приголомшувати| 90–95% всіх хворих діабетом. Ця форма діабету може не розпізнаватися багатьох років. За останніми даними про захворювання діабетом число хворих з|із| цим діагнозом швидко збільшується.
2 група епідемічного діабету.
Коли люди думають|вважати| про епідемії, вони думають|вважати| про інфекційні хвороби, такі, як грип. Проте|однак| переважаюча|пануючий| 2 група діабету має тепер епідемічне значення. У США на турботу про здоров’я діабетиків виділено понад 130 більйонів (10.9) доларів. Штати на п’ятому місці по смертності. Число хворих з|із| таким діагнозом продовжує рости. Обчислено|обчисляти,вичислено|, що кожен третій з|із| дітей, народжених в 2000 році, в своєму дорослому житті страждатимуть діабетом. За прогнозами, діабет стане одним з найбільш загальних|спільний| захворювань в світі за пору десятиліть, уразить менше половини більйона чоловік.
Якщо раніше 2 група серед юних зустрічалася рідко, отже, спочатку називалася «Дорослий діабет», то тепер випадки хвороби 2 групою діабету збільшуються у молоді старше 20 років і у дітей. У|в,біля| цього молодого покоління діабетиків в перебігу багатьох десятиліть погіршуватиметься стан здоров’я. У 1990г. у|в,біля| 4,9% американського населення був поставлений діагноз – діабет.
Панкреатична недостатність (1-й тип діабету)
Перший тип порушень характерний для діабету 1-го типу (застаріла назва – інсулінозалежний діабет). Відправним моментом у розвитку цього типу діабету є масивне руйнування ендокринних клітин підшлункової залози (острівців Лангерганса) і, як наслідок, критичне зниження рівня інсуліну в крові.
Масова загибель ендокринних клітин підшлункової залози може відбутися внаслідок вірусних інфекцій, онкологічних захворювань, панкреатиту, токсичних уражень підшлункової залози, стресових станів, різних аутоімунних захворювань, при яких клітини імунної системи виробляють антитіла проти β-клітин підшлункової залози, руйнуючи їх. Цей тип діабету, у переважній більшості випадків, характерний для дітей та осіб молодого віку (до 40 років).
У людини це захворювання найчастіше є генетично детермінованим і обумовленим дефектами ряду генів, що розташовані в 6-ій хромосомі. Ці дефекти формують схильність до аутоімунної агресії організму щодо клітин підшлункової залози і негативно позначаються на регенераційній здатності β-клітин.
В основі аутоімунного ураження клітин лежить їх пошкодження будь-якими цитотоксичними агентами. Це ураження викликає виділення аутоантигенів, які стимулюють активність макрофагів і Т-кілерів[en], що в свою чергу, призводить до утворення і виділення в кров інтерлейкінів[en] у концентраціях, що токсично діють на клітини підшлункової залози. Також клітини пошкоджуються макрофагами, що перебувають у тканинах залози.
Провокуючими факторами можуть бути також тривала гіпоксія клітин підшлункової залози і високовуглеводна, багата жирами й бідна білками дієта, що призводить до зниження секреторної активності острівцевих клітин і в перспективі – до їх загибелі. Після початку масової загибелі клітин запускається механізм їх аутоімунного ураження.[17]
Непанкреатична недостатність (2-й тип діабету)
Для діабету 2-го типу (застаріла назва – інсулінонезалежний діабет) характерні порушення, зазначені в пункті 2 (див. вище). При цьому типі діабету інсулін виробляється в нормальних або навіть у підвищених кількостях, однак порушується механізм взаємодії інсуліну з клітинами організму (інсулінорезистентність●). Головною причиною інсулінорезистентності є порушення функцій мембранних рецепторів інсуліну при ожирінні (основний фактор ризику, 80 % хворих на діабет мають надлишкову масу тіла) – рецептори стають нездатними взаємодіяти з гормоном через зміну їх структури або кількості. Також при деяких видах діабету 2-го типу може порушуватися структура самого інсуліну (генетичні дефекти). Поряд з ожирінням, похилий вік, куріння, вживання алкоголю, артеріальна гіпертензія, хронічне переїдання, малорухливий спосіб життя також є факторами ризику для цукрового діабету 2-го типу. У цілому, цей тип діабету найчастіше вражає людей старше 40 років.[10][18]
Доведена генетична схильність до діабету 2-го типу, на що вказує 100 % збіг наявності захворювання у гомозиготних близнюків. При цукровому діабеті 2 типу часто спостерігається порушення циркадних ритмів синтезу інсуліну і відносно тривала відсутність морфологічних змін в тканинах підшлункової залози.
В основі захворювання лежить прискорення інактивації інсуліну або ж специфічне руйнування рецепторів інсуліну на мембранах інсулін-залежних клітин.
Прискорення руйнування інсуліну найчастіше відбувається при наявності портокавальних анастомозів[en] та, як наслідок, швидкого надходження інсуліну з підшлункової залози у печінку, де він швидко руйнується.
Руйнування рецепторів до інсуліну є наслідком аутоімунного процесу, коли аутоантитіла сприймають інсулінові рецептори як антигени і руйнують їх, що призводить до значного зниження чутливості до інсуліну інсулінозалежних клітин. Ефективність дії інсуліну при тій самій концентрації його в крові стає недостатньою для забезпечення адекватного вуглеводного обміну.
У результаті цього розвиваються первинні та вторинні порушення.
Огляд метаболізму глюкози.
Глюкоза – істотне|суттєвий| паливо|пальне| для організму.
Кількість глюкози в кровотоці регулюється багатьма гормонами, найбільш важливим|поважний| з|із| яких є|з'являтися,являтися| інсулін. Інсулін – це «гормон достатку», який викидається при надлишку глюкози. Інсулін стимулює:
– поглинання м’язами і жировими клітками|клітина| глюкози з|із| крові.
– споживання|вжиток| клітками|клітина| глюкози, яка дає їм енергію у формі АТФ|.
– запасання глюкози печінкою і м’язами у вигляді глікогену (короткостроковий|короткотерміновий| запас енергії).
– запасання глюкози у вигляді жиру адипоцитами| (довготривалий запас енергії)
використання клітками|клітина| глюкози для синтезу білків для багатьох цілей в організмі.
Схема 1: Метаболізм глюкози.
Вона може бути використана як енергія пірувата| і лимонної кислоти, а також може бути перероблена в жир (довготривале зберігання) і глікоген (короткострокове|короткотерміновий| зберігання). Та година з|із| пірувата| може бути синтезована яка–небудь|будь-який| амінокислота, таким чином, глюкоза побічно може сприяти синтезу білка.
Глюкагон| – це головний гормон, протилежний дії інсуліну і що виділяється при недоліку|нестача| пищи. Інсулін сприяє формуванню глікогену (енергозалежний процес або анаболічний| ефект). Глюкагон| приводить|призводити,наводити| до розщеплювання глікогену, при цьому виділяється енергія (катаболічний ефект). Глюкагон| також допомагає – організму стимулювати використання інших ресурсів глюкози, таких як жири і білки.
Схема 2: Анаболізм і катаболізм глюкози
Метаболізм глюкози включає 2 процеси: енерго – продукуючий| (катаболізм) і кнерго – використовуваний| (анаболізм) процеси.
Рівень глюкози в крові не постійний – збільшується і зменшується залежно від потреб організму, регулюється гормонами. Нормальний рівень глюкози в межах від 70 до 100 мл/дл, 3,3 – 6,1 ммоль/л.
Три причини впливають на підвищення рівня глюкози: режим харчування, розщеплювання глікогену, печінковий синтез глюкози.
Їда приводить|призводити,наводити| до збільшення глюкози в крові. Але|та| час, за який збільшується рівень глюкози залежить від декількох чинників|фактор|:
– від кількості і типу з’їдених вуглеводів;
– від швидкості травлення і швидкості абсорбції;
Оскільки|тому що| глюкоза полярна молекула, то для її абсорбції крізь гідрофорбну| стінку кишки потрібний спеціальний переносник глюкози (GLUTS), яких існує 5 видів. У кишечнику переважно GLUT2 і GLUT5.
Печінка – головний орган, в якому утворюється глюкоза: шляхом розщеплювання глікогену, утворенням глюкози з|із| проміжних вуглеводів, білків і метаболізму жиру. Також печінка важливий|поважний| орган по переробці глюкози і може приймати різну кількість глюкози. Глюкоза потрапляє|попадати| з|із| травного тракту в комірну|коловоротну| вену. Печінка швидко видаляє|знищувати,віддаляти| зайву|надмірний| кількість глюкози з|із| кровотоку. Отже навіть після|потім| їжі|їда| рівень глюкози в крові не у діабетиків рідко перевищує 6,1 ммоль/л.
Комірна|коловоротна| вена несе в собі майже всю кров від травного тракту і приносить її до печінки. Кровообіг «збагаченої» крові між кишкою і печінкою називається комірним|коловоротним| кровообігом. Воно дає можливість|спроможність| печінки видалити|знищити,віддалити| шкідливі речовини з|із| крові, перш ніж вона поступить|вчинити| в систему кровообігу.
Інсулін
Синтез інсуліну.
Інсулін – виробляючі клітки|клітина| тіла називаються Б–клітинами| і вони знаходяться|перебувати| в підшлунковій залозі. Ці скупчення кліток|клітина| разом утворюють острівці Лангерганса, названого|накликати| на честь німецького медичного студента, який описав їх.
Синтез інсуліну починається з транскрипції гена інсуліну, який знаходиться|перебувати| в 11 хромосомі. В результаті|унаслідок,внаслідок| трансляції мРНК| утворюється білок з|із| 110 амінокислот. Цей перший продукт трансляції названий|накликати| препроінсуліном|, є|з'являтися,являтися| неактивним. Він містить|утримувати| сигнальний пептид, що складається з 24 амінокислот, залишки яких потрібні для переходу поліпептидного| ланцюга|цеп|, що росте|зростати|, через мембрану в ендоплазматичний| ретикулум|. У ендоплазматичному| ретикулумі| від препроінсуліну| за допомогою протеази| відщеплюється сигнальний пептид і утворюється проінсулін|. Проінсулін складається з 1 ланцюга|цеп|, що містить|утримувати| 3 домени В–цепі, що містить|утримувати| аміногрупу, – N–кінець, А–цепі, що містить|утримувати| карбоксильну групу, – С–конец і що сполучає|з'єднувати| ці ланцюги|цеп| С–пептід. Всередині|усередині| ендоплазматичного| ретикулума| специфічні пептидази| видаляють|знищувати,віддаляти| С–пептід проинсуліну|, виникає доспіла активна форма інсуліну.
У апараті Гольджі інсулін і вільний С–пептід упаковуються|пакуються| в секреторні гранули, які накопичуються в цитоплазмі В–клітин.
Екзоцитоз| гранул здійснюється входом глюкози у В–клітину.
Структура інсуліну.
У 1958 році Фредрік Санджер був нагороджений своєю першою Нобелівською премією за встановлення послідовності АМК|, складові інсулін. Вперше|уперше| був визначений в протеїні порядок|лад| побудови|шикування| АМК| (першорядна|первинний| послідовність).
Інсулін складається з 2–х ланцюгів|цеп| АМК|, названі|накликати| ланцюгом|цеп| А (21АМК) і ланцюгом|цеп| В (30АМК), які зв’язані разом двома дисульфідними| містками. Молекула інсуліну сполучає|з'єднувати| також внутрішньо молекулярний дисульфідний| місток, що сполучає|з'єднувати| 6 і 11 залишків А–цепі разом.
У|в,біля| багатьох видів тварин склад А, В ланцюгів|цеп| молекули мають значну схожість по первинній структурі з|із| інсуліном людини. З цієї причини свинячий інсулін може підтримувати зворотний недолік|нестача| рівня людського інсуліну у пацієнтів–діабетиків. Сьогодні свинячий інсулін переважно заміщений масовим виробництвом людського інсуліну бактеріями (рекомбінантний| інсулін).
Молекули інсуліну схильні утворювати димери| в р–ре і у присутності іонів|іон| цинку інсулінові димери| з’єднуються в гексомери|. Тоді як мономери інсуліну легко дифундирують| в крові і діють стрімко, гексомери| розповсюджуються|поширюватися| поволі|повільно| і тому їх ефект наступає|наставати| поволі|повільно|.
Секреція інсуліну.
Збільшення рівня глюкози всередині|усередині| клітин підшлункової залози запускає викид інсуліну.
Глюкоза транспортується у В–клетку двома переносниками глюкози (GLUT2). Під дією глюкокинази| вона фосфорується||. Цей етап дуже швидкий і ефективно замикає глюкозу усередині клітки|клітина|
Метаболізм глюкози продовжується|тривати|, АТФ| виробляється в мітохондріях.
Збільшення в АТФ| чим АДФ| закриває|зачиняти| АИФ–залежні К–канали в мембрані В–клітки. Позитивно заряджені іони|іон| калія не виходять|виходити| з|із| В–клітки.
Підвищення позитивного заряду всередині|усередині| В–клетки є|з'являтися,являтися| причиною деполяризації.
Кальцієві канали відкриваються|відчиняються|, потік іонів|іон| кальцію (Са 2+), що виділяються, поступає|надходити| в клітку|клітина|.
Збільшення концентрації кальцію усередині клітки|клітина| приводить|призводити,наводити| до секреції інсуліну шляхом|колія,дорога| екзоцитозу|.
Є|наявний| 2 фази виходу інсуліну у відповідь на підвищення глюкози. Перша – негайне звільнення|визволення| інсуліну, який зберігається в секреторних гранулах. Після|потім| невеликої затримки починається|розпочинається,зачинається| друга фаза, триваліша, ніж перша, коли йде звільнення|визволення| недавно|нещодавно| синтезованого інсуліну.
Звільнившись|визволившись|, інсулін залишається активним тільки|лише| короткий час, після|потім| цього розпадається за допомогою ферментів. Інсуліназа в печінці і нирках|брунька| розщеплює інсулін, циркулюючий в плазмі, в результаті інсулін має період напіврозпаду, що становить близько 6 хвилин.
Інсуліновий рецептор.
Чистий ефект інсуліну пов’язаний із запуском каскаду реакцій фофорилірування| і дефосфореліровуванння|. Цей процес припиняється дефосфореліровуванння| інсулінового рецептора.
Інсуліновий рецептор схожий з|із| рецепторами інших полипептидних| гормонів – рецептор інсуліну вбудований в цитоплазматичну| мембрану і складається із сполучених|з'єднаний| два –субодиниць і два –субодиниць.
–субодиниці позаклітинні і містять|утримувати| інсулін –зв’язуюче місце. 
–субодиниці пронизують мембранний| біслой| і містять|утримувати| фермент тирозинкиназу|. Кинази| фосфорилюють| протеїни (протилежні по дії киназам| ферменти, фосфотазами|, що називаються). 
Схема 3: Інсуліновий рецептор.
Інсуліновий рецептор це тирозин| – киназовий| рецептор і складається з пари – субодиниць і пари – субодиниць. Інсулін зв’язується – субодиницями і викликає|спричиняти| конформаційні зміни, які передаються – субодиницями які аутофосфорилються| і ініціюють каскад реакцій фосфорилювання і дефосфорилювання|.
Відбувається|походити| фосфорилювання – субодиниць по декільком тирозиновим| залишкам, тобто один – ланцюг фосфорилює| інший – ланцюг тієї ж молекули рецептора. Це приводить|призводити,наводити| до зміни субстратної| специфічності тирозинкинази|, яка стає здатною|здібний| фосфорилювати| інші внутріклітинні|внутрішньоклітинний| білки, наприклад, субстрат інсулінового рецептора ISR фосфорильований| ISR активує ферменти, наприклад, тирозинову| фосфопротеінкиназу| і білки, що беруть участь в регуляції клітинних|клітковий| процесів.
Дія інсуліну.
Скріплення|зв'язування| інсуліну в широких межах відбувається|походити| в різні періоди часу.
Майже відразу інсулін підвищує споживання|вжиток| глюкози в багатьох тканинах, переносником GLUT4 транспортер глюкози, наприклад скелетні м’язи і жирові тканини. Інсулін збільшує активність цих переносників і збільшує їх число стимуляцією відновлення у внутріклітинному|внутрішньоклітинний| просторі на поверхні клітки|клітина|. Не всі тканини потребують|потребувати| інсуліну для отримання|здобуття| наддози глюкози. Такі тканини як клітки|клітина| печінки, червоні кров’яні тільця, слизова оболонка кишки, нирки|брунька| і клітки|клітина| нервової системи використовують глюкозовий| переносник, не залежавши від інсуліну.
Від хвилин до годин інсулін змінює|зраджувати| активність різних ферментів як результат обмінів в їх фосфорильованому| значенні.
За декілька днів інсулін збільшує кількість багатьох метаболічних ферментів. Це відбивається збільшенням в гені транскрипції РНК| і ферментного синтезу.
ВИСНОВОК
Цукровий діабет – група ендокринних захворювань, що розвиваються внаслідок абсолютної чи відносної недостатності гормону інсуліну, появи інсулінорезистентності, внаслідок чого виникає гіперглікемія – стійке підвищення рівня глюкози у крові.
Захворювання характеризується хронічним перебігом і порушенням усіх видів обміну речовин: вуглеводного, жирового, білкового, мінерального і водно-сольового. Характерними симптомами є невгамовна спрага (полідипсія), порушення харчової поведінки, що проявляєтсья підвищеним апетитом (поліфагія), та надмірне сечовиділення (поліурія), однак ці симптоми можуть бути слабко вираженими, якщо рівень глюкози в крові підвищений помірно.
Цукровий діабет слід відрізняти від нецукрового діабету, при якому теж відбувається поліурія та полідипсія, але не через порушення вироблення інсуліну, а внаслідок ураження задньої частки гіпофізу або гіпоталамусу.
СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ
Майданник В.Г. Педиатрия. К., АСК, 1999..-832 с.
Шабалов А.Д. Детские болезни. М., ГЄОТАР, 2000.- 1074 с.
Хегглин Р. Дифференциальный диагноз в педиатрии. М, МИА, 1999. – 670 с.
Тринус Ф.П. Фармакотерапевтический справочник. К., 1998. 880 с.
Люшер М. „Цвет Вашего характера”; Пер. С англ.. — М.: Вече, 1996. — 400 с.
Духонченко Я.М., Дац М.С. Цукровий діабет у дітей. — К.: Здоров’я, 1998. — 140 с.
Психодиагностика: Уч. Для вузов / Л.Ф.Бурлачук. — СПб.: Питер, 2003. — 352 с.
Сверкунова О. У ребенка — диабет (помощь психолога) // Диабетик — №9. — 1993. — С. 8-12.
Холодова Е. Что такое диабет. // Диабетик — №9. — 1993. — С. 4-8.
Норман К. Анатомия болезни с точки зрения пациента: Пер. С англ. — М.: Психодиагностика, 1992. — 95 с.
Шорохова Е.В. Психологический аспект проблемы личности. - В кн.: Теоретические проблемы психологии личности. - М.:1974.- С.3-33.
Учителю о педагогической технике / Под ред. Л.И.Рувинского. -М.: Педагогика, 1987.-160с.
Березовин Н.А., Коломинский Я.Л. Учитель и детский коллектив: Психолого-педагогическое исследование.- Минск: Изд-во Белорус. гос. ун-та, 1975.-160с.
Диагностика и коррекция психического развития дошкольников.: Учеб. Пособие /Я. Л. Коменский, Е. А. Панько, А. Н. Белоус и др. :под ред Я. Л. Коменского, Е. А. Панько.- МН.: УНIВЕРСIТЭЦКАЕ, 1997 г. – 237