Ім'я файлу: infekc-mononukleoz.docx
Розширення: docx
Розмір: 23кб.
Дата: 20.02.2023
скачати

Инфекционный мононуклеоз (лекция)

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

(MONONUCLEOSIS INFECTIOSA)

(Лекция)

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезёнки и своеобразными изменениями гемограммы. ЭТИОЛОГИЯ.

Большинство исследователей в происхождении инфекционного мононуклеоза признают этиологическую роль ВГЧ 4 – вируса Эпштейна – Барр (EBVВЭБ).

Возбудитель относится к ДНК-содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Herpesviridae. Особенность этого вируса – способность реплицироваться только в В-лимфицитах приматов, не вызывая при этом лизиса поражённых клеток, в отличие от других герпетических вирусов (способны репродуцироваться в культурах многих клеток, лизируя их). Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза: 1) способность EBV персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии; 2) способность к интеграции (при определённых условиях) с ДНК клетки хозяина.

EBV вызывает не только инфекционный мононуклеоз, но и может быть этиологическим агентом при многих лимфопролиферативных заболеваниях (лимфома Беркитта, карцинома носоглотки, лимфогранулематоз), причины этого не получили объяснения до настоящего времени. Это относится также к обнаружению антител к вирусу EB в крови больных системной красной волчанкой и саркоидозом.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Источник инфекциибольной человек и вирусоноситель. От больного к здоровому возбудитель ИМ передаётся воздушно-капельным путём. Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного путей распространения инфекции, но на практике они реализуется крайне редко. Инфекция имеет низкую контагиозность. Способствуют заражению скученность и тесное общение больных и здоровых людей.

Инфекционный мононуклеоз регистрируется повсеместно преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35 – 40 лет жизни встречается как исключение. Заболевание встречается повсеместно в виде спорадических случаев с максимумом заболеваемости в холодное время года. Возможны семейные и локальные групповые вспышки этой болезни.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ.

Возбудитель проникает в организм через слизистые ротоглотки и ВДП.

В месте внедрения вируса наблюдаются гиперемия и отёчность слизистых.

В патогенезе ИМ выделяют 5 фаз, они представлены ниже.

Фазы патогенеза инфекционного мононуклеоза:

I-я фаза – внедрение возбудителя (слизистые оболочки ротоглотки и

верхних дыхательных путей; с возможным развитием тонзиллита).

II-я фаза – лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические

узлы, гиперплазия лимфоузлов и накопление возбудителя.

III-я фазавирусемия с рассеиванием возбудителя по органам и тканям (преимущественно печень, селезёнка, почки, другие лимфоузлы, система кроветворения) и системная реакция лимфоидной ткани (генерализованная лимфаденопатия).

IV-я фаза – инфекционно-аллергическая.

V-я фаза – выздоровление с развитием стойкого иммунитета.

В основе патологоанатомических изменений при инфекционном мононуклеозе находится пролиферация элементов системы мононуклеарных фагоцитов, диффузная или очаговая инфильтрация тканей атипичными мононуклеарами. Реже при гистологическом исследовании выявляются очаговые некрозы в печени, селезёнке, почках.

КЛИНИКА.

Инкубационный периодсоставляет 5–12 дней, иногда может увеличиваться до 30– 45 дней. В отдельных случаях заболевание начинается с продромального периода продолжительностью 2–3 дня. В продромальном периоде наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, снижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель. Чаще болезнь начинается остро: отмечаются высокая температура, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.

Кардинальные признаки инфекционного мононуклеоза: *лихорадка, *гиперплазия лимфатических узлов, *поражение ротоглотки, *увеличение печени и селезёнки.

Лихорадка чаще неправильного или ремитирующего типа, возможны и другие её варианты. Температура тела повышается до 38–39о С, у некоторых больных заболевание протекает при субфебрильной или нормальной температуре. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4-х дней до 1 месяца и более.

Лимфаденопатия – наиболее постоянный симптом болезни. Раньше других и наиболее отчётливо увеличиваются лимфатические узлы под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным отростком, шейные и затылочные. Обычно они увеличены с обеих сторон, но встречаются и односторонние поражения (чаще слева). С меньшим постоянством в инфекционный процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Они увеличиваются до 1–3-х см в диаметре, плотноватой консистенции, при пальпации малоболезненные, не спаяны между собой и окружающими тканями. Обратное развитие лимфоузлов отмечается к 15 – 20-му дню болезни, но некоторая припухлость и болезненность могут сохраняться длительное время. Иногда вокруг лимфатических узлов отмечается небольшая отёчность тканей, кожа над ними не изменена.

Гепато- и спленомегалия – закономерные проявления этой болезни. Печень и селезёнка выступают из-под края рёберной дуги на 2 – 3 см, но могут увеличиваться и более значительно. У части больных происходит нарушение функций печени: лёгкая иктеричность склер и кожи, небольшое повышение активности аминотрансфераз, уровня билирубина, активности щелочной фосфатазы, повышение тимоловой пробы.

У части больных (3 – 25%) появляется различная сыпь: пятнисто-папулёзная, геморрагическая, розеолёзная и даже типа «потницы». Сроки высыпаний различны.

Гемограмма при инфекционном мононуклеозе имеет свои характерные изменения. В разгар заболевания отмечается умеренный лейкоцитоз (9-25х109/л), относительная нейтропения с палочкоядерным сдвигом, встречаются и миелоциты. Значительно увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно характерно появление в крови атипичных мононуклеаров (до 10–70%), одноядерных клеток средних и крупных размеров с резко базофильной широкой протоплазмой и разнообразной конфигурацией ядра.СОЭ нормальная или слегка повышенная. Атипичные мононуклеары обычно появляются на 2–3-й день болезни и держатся 3–4 нед, иногда несколько мес.

Заболевание может протекать как в типичной, так и в атипичной форме. Атипичная форма характеризуется отсутствием или, наоборот, чрезмерной выраженностью какого-то из основных симптомов инфекции. В зависимости от тяжести клинических проявлений заболевания различают лёгкую, средней тяжести и тяжёлую формы ИМ.

Осложнения редки.

Наибольшее значение среди осложнений имеют отиты, паратонзиллиты, синуси- ты, пневмонии. В единичных случаях встречаются разрывы селезёнки, острая печёночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит.

Прогноз благоприятный.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Клиническая диагностика основывается на совокупности характерных признаков заболевания:  лихорадки,  поражения ротоглотки (тонзиллит и др.),  лимфоаденопатии,  гепатоспленомегалии и  данных клинического анализа крови.

Из серологических методов исследования применяют различные модификации реакции гетерогемагглютинации. Среди них наиболее распространены:

  • реакция Пауля-Буннеля (выявляющая антитела к эритроцитам барана, диагностический титр 1:32 и выше),

  • реакция Ловрика-Вольнера с бараньими Er (обработанными папаином),

  • реакция Гоффа-Бауера (самая простая и информативная) с формалинизированными или свежими лошадиными эритроцитами, которая у больных инфекционным мононуклеозом даёт 90% положительных результатов.

  • Используется также ИФА для выявления специфических IgM и IgG.

  • Разработана ДНК-диагностика этой инфекции.

Инфекционный мононуклеоз дифференцируют от ангин, дифтерии, краснухи, ОРЗ (аденовирусная инфекция), псевдотуберкулёза, туляремии, листериоза, вирусных гепатитов, острого лейкоза, лимфогранулематоза.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение проводится комплексное, включающее гипосенсибилизацию, симптоматические и общеукрепляющее средства (куда относятся витамины С, P и группы

В).

При не осложненном течении инфекции антибиотики не показаны.

Антибиотики назначают только при присоединении вторичной микрофлоры.

При тяжёлом течении болезни используют глюкокортикостероиды коротким курсом (7–8 дней по 1–1,5 мг/кг в сутки). Проводится дезинтоксикационная терапия.

Во всех случаях необходимо полоскание ротоглотки растворами йодинола, фурацилина и других антисептиков, согревающие компрессы на шею.

Имеется опыт применения противовирусных средств (ацикловир, фамвир).

ПРОФИЛАКТИКА.

Больные госпитализируются по клиническим показаниям. Наблюдение за контактными лицами не устанавливается, дезинфекционные мероприятия не проводятся. Специфическая профилактика не разработана.
скачати

© Усі права захищені
написати до нас