Ім'я файлу: ________ ____________ ____________ ______ _ ____ _____________ _
Розширення: pdf
Розмір: 132кб.
Дата: 19.02.2021

Реферат на тему:
Хронічне обструктивне
захворювання легень

Робота лікаря-інтерна
Карвацької Д.С.
Хмельницький, 2020

Хронічне обструктивне захворювання легень​ — дуже розповсюджена нині патологія, яка займає друге місце після ССЗ і четверте місце в структурі причин смертності. Від
ХОЗЛ у світі щорічно помирають 2,75 млн пацієнтів. Експерти ВООЗ прогнозують збільшення економічного збитку від ХОЗЛ до 2020 р. і стверджують, що вони посідатимуть перше місце серед захворювань органів дихання та третє місце серед усіх причин смерті. В Україні на ХОЗЛ хворіють близько 3 млн людей, або як мінімум 7% населення.
Визначення. ​Хронічне обструктивне захворювання легень — це хворобливий стан, що характеризується стійким обмеженням прохідності дихальних шляхів, яке не є повністю зворотним. Обмеження повітряного потоку зазвичай прогресує і пов’язане з незвичайною відповіддю легень запального характеру на шкідливі частки або гази. Це захворювання, якому можна запобігти та яке можна лікувати (GOLD, 2018). Етіологія. Фактори ризику
ХОЗЛ поділяються на зовнішні та внутрішні [19, 21].
Зовнішні фактори ризику:​ довготривале тютюнопаління; промислові та побутові шкідливі викиди (повітряні полютанти, гази та пари хімічних сполук, продукти згорання пального); інфекційні (тяжкі дитячі інфекції, респіраторні інфекції); низький соціальний та економічний рівень життя (скупченість населення, шкідливі звички тощо). Внутрішні фактори ризику: генетично зумовлені (спадковий дефіцит α1-антитрипсину); аномалії розвитку легень; гіперреактивність бронхів. Найбільш вагомими причинами підвищення розповсюдженості інвалідизації та летальності при ХОЗЛ є тютюнопаління (провідний фактор ризику), старіння населення, погіршення стану довкілля, часті респіраторні та вірусні інфекції, які послаблюють імунітет і погіршують функціональний стан легень.
Патогенез. Основні ланки механізму розвитку ХОЗЛ наступні: 1) хронічне запалення бронхів, паренхіми та судин легень; 2) дисбаланс оксидантів/антиоксидантів з перевагою оксидантів; 3) дисбаланс протеаз/антипротеаз у легенях; 4) медіатори запалення: лейкотрієни В4, інтерлейкін-8, фактор некрозу пухлин альфа тощо; 5) клітинне запалення: нейтрофіли, макрофаги, Т-лімфоцити, еозинофіли, епітеліальні клітини; 6) вентиляційно-перфузійні порушення в легенях, що призводять до підвищення концентрації в крові СО2 — дуже сильного вазодилататора, який знижує загальний периферичний опір судин і збільшує ємність артеріального русла; 7) важливу роль у розвитку набряків при хронічному легеневому серці у пацієнтів з ХОЗЛ відіграє підвищення внутрішньогрудного тиску внаслідок гіперфункції легень, що призводить до
екстракорпорального депонування крові, в результаті чого суттєво знижується венозне повернення крові до серця і створюються умови для її застою в системі верхньої та нижньої порожнистих вен. Важливими патогенетичними факторами розвитку ХОЗЛ є обмеження дихального повітряного потоку, спричинене поєднанням ураження бронхів
(обструктивний бронхіт) і руйнування паренхіми (емфізема легень), співвідношення яких змінюється індивідуально. Відбувається розвиток ремоделювання та звуження бронхів, руйнування альвеолярних перетинок, зменшення еластичності легень, що призводить до послаблення утримання дихальних шляхів відкритими під час видиху. За даними досліджень переконливо доведено, що в розвитку ХОЗЛ суттєве значення мають такі патофізіологічні механізми [36, 44]: гіперсекреція слизу; дисфункція війчастого епітелію; обмеження повітряного потоку в бронхах; надмірне здуття легень; легенева гіпертензія
(ЛГ); легеневе серце; порушення газообміну в результаті розвитку альвеолярно-капілярного блоку. Хронічне обструктивне захворювання легень і фактори ризику коморбідних станів Тютюнопаління є важливим фактором ризику розвитку ХОЗЛ.
Визначається тісний взаємозв’язок між тютюнопалінням і запальною реакцією, оксидативним стресом і порушенням ендотеліальної функції легень. Ожиріння має тісний взаємозв’язок зі зниженням легеневої функції і розвитком ХОЗЛ. Зменшення маси тіла і респіраторна кахексія мають певне значення у розвитку ХОЗЛ. Прозапальна активація є одним із факторів, які пов’язують ХОЗЛ з дефіцитом маси тіла. Встановлено, що недоношеність або порушення харчування в ранній неонатальний період зумовлені затримкою «дозрівання» легень, що проявляється накопиченням еластину, розширенням альвеол та стоншенням їх стінок. Усе це може призводити до виникнення ХОЗЛ без впливу продуктів цитокінової активності на мембрани альвеолоцитів та епітелій бронхів.
СН і ФП верифікуються, за різними даними, у 20–33% пацієнтів з документованим ХОЗЛ.
Зниження ОФВ1 є сильним маркером як несприятливого прогнозу, асоційованого з респіраторними причинами, так і високого ризику кардіоваскулярної смертності.
Підвищення жорсткості артеріальної стінки асоціюється з тяжкістю бронхіальної обструкції і може розцінюватися як фактор кардіоваскулярного ризику у пацієнтів з
ХОЗЛ. Спостерігається стійкий взаємозв’язок між СН, ФП і частотою інсультів, які серед пацієнтів з ХОЗЛ є більш вираженими, ніж у загальній популяції. Ризик кардіоваскулярних подій як фактор можливого виживання пацієнтів з ХОЗЛ.
Встановлено, що дисфункція міокарда є не тільки важливим предиктором підвищення ризику смерті в когорті пацієнтів з ХОЗЛ, але й свідчить про велике самостійне значення кардіоваскулярних факторів ризику в еволюції ХОЗЛ. Аналіз національних кадастрів
США (USA National Hospital Discharge Survey) нараховує понад 47 млн випадків госпіталізації пацієнтів з ХОЗЛ за 1979–2001 рр. У них спостерігалася перевага госпітальної над негоспітальною смертністю. При цьому основними причинами смерті були пневмонія, АГ, СН і злоякісні новоутворення (переважно рак легені). Поряд з цим цереброваскулярні захворювання, ХХН, шлунково-кишкові кровотечі не були асоційовані ані з різними причинами госпіталізацій, ані з основними причинами смерті пацієнтів із

ХОЗЛ. Отримані дані свідчать про те, що в осіб з документованим ХОЗЛ основними причинами госпіталізації та смерті є кардіоваскулярні захворювання, які відображають тісний взаємозв’язок між патофізіологічними механізмами цих захворювань.
Класифікація.​ Відповідно до сучасної класифікації (GOLD, 2018) виділяють 4 ступені захворювання (табл. 3.28).
Спірометрична класифікація ХОЗЛ за ступенем тяжкості та порушень ОФВ1 після прийому бронхолітика Ступінь тяжкості Ознаки ХОЗЛ У пацієнтів із ОФВ1/ФЖЄЛ
<70% GOLD 1, легкий ОФВ1 ≥80% від належного GOLD 2, помірний 50% ≤ ОФВ1
<80% від належного GOLD 3, тяжкий 30% ≤ ОФВ1 <50% від належного GOLD 4, дуже тяжкий ОФВ1 <30% від належного Таблиця 3.29. Класифікація ХОЗЛ залежно від ризику розвитку несприятливих подій Оцінюючи ризик, необхідно вибирати найвищий ризик несприятливих подій, виходячи зі спірометричної класифікації або анамнезу загострень Ризик GOLD: класифікація обмеження прохідності дихальних шляхів, що ґрунтується на ОФВ1.
Характеристика вказаних груп хворих: Хворі групи А — низький ризик несприятливих подій, мало симптомів; Хворі групи В — низький ризик несприятливих подій, багато симптомів; Хворі групи С — високий ризик несприятливих подій, мало симптомів; Хворі групи D — високий ризик несприятливих подій, багато симптомів. ТОХ — тест для оцінки ХОЗЛ; мМКД — модифікована шкала задишки Медичного дослідницього консиліуму.
Загострення ХОЗЛ — це складні події, які зазвичай пов’язані із запаленням дихальних шляхів, збільшенням слизової продукції та виявленням захоплення газу. Прогресивне збільшення задишки є ключовим симптомом загострення. Інші симптоми включають збільшення гнійності та кількості мокротиння. Оcкільки у хворих на ХОЗЛ поширені супутні захворювання, загострення слід диференціювати від гострого коронарного синдрому, погіршення застійної СН, емболії легеневої артерії та пневмонії. Загострення
ХОЗЛ класифікуються таким чином: легке (не інфекційне) — наявність одного симптому
(або збільшення задишки, або збільшення мокротиння); лікування було лише бронхолітичними засобами короткої дії; помірне (інфекційне) — наявність двох симптомів, один із яких обов’язковий — гнійне мокротиння; лікування бронходилататорами короткої дії плюс антибіотики та/або пероральні кортикостероїди; тяжке (інфекційне) — наявність усіх трьох симптомів; пацієнт потребує госпіталізації або невідкладної допомоги. Тяжкі загострення можуть бути пов’язані з гострою дихальною недостатністю. Загострення головним чином спричиняються респіраторними вірусними
інфекціями, хоча бактеріальні інфекції та фактори навколишнього середовища також можуть ініціювати та/або посилювати ці події.

Приклади формулювання діагнозу:
1. ХОЗЛ, група А, ЛН І ступеня.
2. ХОЗЛ, група В, ЛН І ступеня.
3. ХОЗЛ, група С, інфекційне тяжке загострення. ЛН ІІІ ступеня, недостатність кровообігу І стадії. Клініка та діагностика ХОЗЛ [21, 35] Обсяг діагностичних та лікувальних заходів на первинному рівні надання медичної допомоги: здійснюється спостереження за хворими на ХОЗЛ групи А або В (ОФВ1 >50%): збір скарг, оцінка факторів ризику, фізикальне обстеження; опитування для оцінки симптомів за модифікованою шкалою Медичної дослідницької ради (мМДР) та ТОХ; постбронходилатаційний тест; рентгенографія органів грудної порожнини; повний аналіз крові, ІМТ. Показання до діагностичних та лікувальних заходів на вторинному рівні надання медичної допомоги: діагностична невизначеність; підозра на наявність тяжкого
ХОЗЛ; пацієнт цікавиться альтернативною думкою; з’ясовуються часті загострення; кровохаркання; розвиток легеневого серця; оцінка стану для призначення кисневої терапії; оцінка стану для призначення довготривалої небулайзерної терапії; оцінка стану для призначення ГК для перорального застосування; бульозна хвороба легень (визначення показань до хірургічного лікування); різке зниження ОФВ1; початок виникнення симптомів у віці до 40 років або сімейний анамнез дефіциту α1-антитрипсину; диспропорція між симптоматикою і порушеннями функції легень; пошук інших пояснень, включаючи патологію серцево-судинної системи, ЛГ, депресію. Додаткові методи обстеження: полісомнографічне дослідження (при синдромі обструктивного апное-гіпопное уві сні); бодиплетизмографія (для визначення бронхіального опору, легеневих об’ємів та ємностей, ознак ЛН; тести з фізичним навантаженням (толерантність до фізичного навантаження); вимірювання газів артеріальної крові (підозра на ЛН та правошлуночкову недостатність); скринінг дефіциту α1-антитрипсину (розвиток ХОЗЛ у молодому віці). Показання до діагностичних та лікувальних заходів на третинному рівні надання медичної допомоги: тяжкий перебіг хвороби, що вимагає втручання; такі пацієнти повинні регулярно проходити огляд у фахівців. Питання про хірургічне втручання розглядається стосовно таких груп хворих: пацієнти із задишкою, які мають
єдину велику булу, виявлену завдяки КТ, і ОФВ1 <50% від належного, повинні бути направлені до спеціалізованого стаціонару для вирішення питання щодо булектомії; пацієнти з тяжким ХОЗЛ, у яких зберігається задишка і спостерігається істотне обмеження повсякденної активності при адекватній медикаментозній терапії (включаючи реабілітацію), повинні направлятися до спеціалізованих центрів для вирішення питання резекції частини легень за наступних умов: ОФВ1 >20% від належного; РаСО2 <7,3 кПа; емфізема, що розповсюджується на верхню частку легень; DLCO (дифузійна здатність легень для CO) >20% від розрахункового; хворі з тяжкими проявами ХОЗЛ та вираженою задишкою і значним обмеженням щоденної діяльності при максимальній терапії повинні розглядатися як кандидати для пересадки легень з урахуванням супутньої патології та
хірургічного втручання. У старій термінології використовувався термін «дихальна недостатність», який мав широке значення і включав характеристику порушень вентиляції, газообміну, транспорту кисню, тканинного обміну. Наразі використовують термін «легенева недостатність».
ЛН —​ це нездатність легень забезпечити нормальний газовий склад артеріальної крові в стані спокою та/або за помірних фізичних навантажень. Класифікація ЛН [21, 35, 44] І ступінь — хворий відзначає появу задишки, якої раніше не було, під час звичного фізичного навантаження (рівень звичного навантаження є індивідуальним для кожного пацієнта і залежить від його фізичного функціонального стану). ІІ ступінь — задишка виникає під час незначного фізичного навантаження (ходьба по рівній місцевості). ІІІ ступінь — задишка турбує в стані спокою. При ХОЗЛ слід застосовувати не класифікацію
ХСН за М.Д. Стражеском та В.Х. Василенком (1935), а класифікацію недостатності кровообігу, прийняту ІІІ З’їздом фтизіатрів і пульмонологів України (2003) (кардіологам та пульмонологам слід узгодити вказані класифікації, оскільки в них існують суттєві розбіжності та невідповідності). Виділяють наступні стадії недостатності кровообігу: стадія недостатності кровообігу — нечітко виражені ознаки застою крові у великому колі кровообігу (набряки на ногах, збільшена печінка), які минають під впливом лікування основного захворювання або діуретиків; стадія недостатності кровообігу — наявність виражених набряків і порушень гемодинаміки з розвитком гепатомегалії, які потребують
інтенсивного лікування діуретиками, іАПФ або БРА; (термінальна) стадія характеризується вторинними ураженнями інших органів та систем; єдиний засіб, що подовжує життя пацієнтів при цій стадії, — це безперервна оксигенотерапія. Клінічна картина ХОЗЛ багатогранна. Основною скаргою хворих на ХОЗЛ є кашель, який передує задишці. Спочатку він виникає спорадично, а потім турбує щоденно, частіше вдень.
Задишка при ХОЗЛ є одним з основних симптомів захворювання.
. Шкала ступенів задишки MRC
Ступінь Тяжкість Характеристика
0 – Задишка не турбує, за винятком дуже значного навантаження
1 Легка Задишка при швидкій ходьбі або при невеликому підйомі
2 Середня Задишка при більш повільній ходьбі у порівнянні з іншими людьми такого ж віку, що змушує пацієнта зупинятися
3 Тяжка Задишка змушує хворого робити зупинки під час ходьби по рівній дорозі на відстань близько 100 м або через декілька хвилин
4 Дуже тяжка Задишка не дозволяє виходити із квартири або виникає під час одягання чи роздягання
У хворих на ХОЗЛ мокротиння виділяється в незначній кількості і має слизовий характер.
З часом задишка прогресує, стає постійною і має експіраторний характер. Характерною ознакою ХОЗЛ є діжкоподібна форма грудної клітки; перкуторно визначається коробковий звук, що свідчить про перевагу повітря над щільними елементами легень і є
ознакою емфіземи легень. При аускультації визначається ослаблене везикулярне дихання з подовженим видихом (розширені повітрям легені гірше проводять легеневі звуки), можуть визначатися сухі, свистячі, подібні до дзижчання та тріскучі хрипи .
Лікування хронічного обструктивного захворювання легень
Рішення щодо призначення довготривалої кисневої терапії має базуватися на
РаО2 в спокої або SаО2, вимірювання яких здійснюється двічі протягом 3 тиж у хворого в стабільному стані. Потреба в кисневій терапії оцінюється за наступними критеріями: наявність дуже тяжкої бронхообструкції (ОФВ1 <30% від належного); наявність ціанозу; поліцитемії, периферичних набряків; підвищений тиск у яремній вені; SаО2 ≤92% при диханні повітрям. Можливість застосування довготривалої кисневої терапії повинна також розглядатися у пацієнтів з тяжкою бронхообструкцією (ОФВ1 30–49% від належного). Застосовуються такі види кисневої терапії: тривала, амбулаторна, короткоімпульсна (інтермітуюча) киснева терапія. Пацієнти з хронічною гіперкапнічною ЛН, що одержують адекватну терапію і потребують застосування допоміжної вентиляції (інвазивної або неінвазивної) при загостренні, або пацієнти з гіперкапнією чи ацидозом при лікуванні кисневою терапією повинні направлятися до спеціалізованого центру для призначення довгострокової неінвазивної вентиляції.
При лікуванні ХОЗЛ поряд з β2-агоністами застосовують холінолітики (антихолінергічні) препарати — як короткої дії (іпратропію бромід), так і тривалої дії (тіотропію бромід).
Холінолітичним препаратам властива тривала дія, вони не спричиняють тахіфілаксію
(зниження клінічної ефективності при тривалому застосуванні), тобто мають деякі переваги порівняно з β2-агоністами. На сьогодні доведена перевага поєднаного застосування β2-агоністів з холінолітиками (іпратропію бромід + фенотерол) порівняно з монотерапією завдяки таким властивостям комбінованих препаратів: діють на різні відділи бронхів, тож тривалий бронходилатуючий ефект значно більший; зумовлюють потенціювання ефектів, зменшують побічні дії; знижують дозування препаратів; зменшують загострення ХОЗЛ. Фенотерол усуває бронхообструкцію в 90% випадків, тоді як комбінація іпратропію броміду і фенотеролу — в 96% випадків, що значно покращує якість життя. При тривалому застосуванні іпратропію броміду у пацієнтів із ХОЗЛ спостерігається зменшення побічних реакцій з боку системи кровообігу та респіраторної недостатності, покращується функція легень. У 22 клінічних дослідженнях показано, що
іпратропію бромід призводить до достовірного зниження смертності. Проведене в Росії багатоцентрове популяційне дослідження ІКАР-ХОЗЛ дозволило з’ясувати, що ХОЗЛ суттєво негативно впливає на якість життя пацієнтів, перш за все на їхній фізичний статус.
Вираженість відхилень залежить від ступеня тяжкості ХОЗЛ, віку пацієнтів, тривалості захворювання, індексу тютюнопаління [21, 32]. Згідно з результатами багатоцентрових досліджень і рекомендаціями доказової медицини, найбільш ефективними препаратами в
лікуванні пацієнтів із ХОЗЛ є β2-агоністи, холінолітики короткої та тривалої дії, а також
інгаляційні ГК (алгоритм 3.11). Алгоритм 3.11. Лікування ХОЗЛ [8] Крок 1.
Бронходилатаційна терапія, яка займає основне місце в симптоматичному лікуванні: 1)
β2-агоністи короткої дії: сальбутамол, фенотерол по 2 інгаляції 3–4 рази на добу; 2) пролонговані β2-агоністи: сальметерол по 1–2 інгаляції 1–2 рази на добу; формотерол 1
інгаляція двічі на добу; індакатерол 150–300 мкг 1 раз на добу; 3) антихолінергічні препарати: іпратропію бромід по 2 інгаляції 4 рази на добу впродовж 1 міс; тіотропію бромід по 1 інгаляції 1 раз на добу; глікопіронію бромід 50 мкг 1 раз на добу; 4) комбіновані β2-агоністи короткої дії з антихолінергічними препаратами: іпратропію гідробромід + сальбутамол по 1 інгаляції 4 рази на добу; іпратропію бромід + фенотерол по 2 інгаляції 3–4 рази на добу; 5) метилксантини: теофілін по 10 мл 2%, 4% розчину в/в 2 рази на добу; доксофілін по 400 мкг. Крок 2. ГК застосовують у плановій базисній терапії при ХОЗЛ ІІІ–IV ступеня. Інгаляційні ГК: беклометазон по 50 мкг; флутиказон по 50–250 мкг; будесонід міте — 50 мкг, будесонід — 200 мкг; препарат тріамцинолону — 100 мкг; препарат флунізоліду — 250 мкг. За відсутності ефекту від інгаляційних ГК застосовують преднізолон — 30–40 мг/добу перорально впродовж 10–14 днів. Крок 3. Доцільна комбінація інгаляційних препаратів пролонгованої дії: умеклідиніум/вілантерол — 55/22 мкг 1 раз на добу; тіотропій/олодатерол — 2,5/2,5 мкг 1 раз на добу; глікопіроній/індакатерол — 50/100 мкг 1 раз на добу; сальметерол/флутиказон — 25/250 мкг 2 рази на добу; формотерол/будесонід — 9/320 мкг 2 рази на добу. Крок 4.
Відхаркувальна терапія: амброксол по 2 мл в/м 2–3 рази на добу чи по 30 мг 3 рази на добу; ацетилцистеїн по 200 мг 3 рази на добу або по 600 мг 1 раз на добу; бромгексин по 4 мг 2 рази на добу або по 2 мл (8 мг) в/м. Крок 5. При інфекційному загостренні призначають антибіотики (макроліди, напівсинтетичні пеніциліни, фторхінолони, цефалоспорини ІІІ покоління): β-лактам або β-лактам + інгібітор β-лактамаз
(амоксицилін/клавуланова кислота 625 мг кожні 8 год перорально); макроліди
(азитроміцин по 500 мг/добу впродовж 3 днів); фторхінолони ІІ покоління (офлоксацин по
400 мг 2 рази на добу чи ципрофлоксацин по 250–500 мг кожні 12 год per os і 400 мг/120
ОД в/в; це найефективніший препарат при Staphylococus aureus); ципрофлоксацин по
250–500 мг 2 рази на добу; респіраторні фторхінолони (левофлоксацин по 500 мг/добу; моксифлоксацин по 400 мг/добу); цефалоспорини ІІ–ІІІ покоління. Крок 6.
Протирецидивна терапія здійснюється 2 рази на рік; вона включає: прийом адаптогенів
(женьшень, елеутерокок); застосування суміші лізатів бактерій, бронходилататорів, відхаркувальних засобів; ЛФК, масаж, санаторно-курортне та фізіотерапевтичне лікування; протигрипозну вакцинацію; пневмококову вакцинацію (вік понад 65 років, супутні захворювання). Терапія ХОЗЛ зі стабільним перебігом Загальні принципи 1.
Припинення куріння пацієнтами з ХОЗЛ є одним із найважливіших заходів, оскільки уповільнює рівень зниження ОФВ1 і прогресування симптомів та сприяє підвищенню виживаності. 2. Пацієнтам із ХОЗЛ, у яких зберігається задишка або виникають загострення, незважаючи на застосування β2-агоніста тривалої дії з інгаляційним
кортикостероїдом, незалежно від величини ОФВ1 необхідно запропонувати агоніст мускаринових рецепторів тривалої дії на додаток до β2-агоніста тривалої дії з ГК. 3.
Пацієнтам зі стабільним ХОЗЛ, із рефрактерною задишкою або загостреннями, що виникають на фоні підтримувальної терапії з агоністами мускаринових рецепторів тривалої дії, незалежно від їх ОФВ1 необхідно розглянути використання β2-агоніста тривалої дії з ГК як доповнення до агоніста мускаринових рецепторів тривалої дії.
Список використаної літератури
1.Клінічний протокол надання медичної допомоги за спеціальністю
“Пульмонологія” (Наказ МОЗ 128 від 19.03.2007 р.)
2.Хронічне обструктивне захворювання легень. Адаптована клінічна настанова, заснована на доказах (27.06. 2013 № 555)
3.Рекомендації GOLD 2014, на рос.мові
4.Діагностика та лікування розповсюджених синдромів у пульмонології : навч. посіб. / М.В. Рішко, М.Я. Александрова, Я.В. Лазур, Н.В. Вантюх. – Ужгород :
Ліра, 2018. – 304 с. – ISBN 617-596-266-4.

скачати

© Усі права захищені
написати до нас