Гормональна регуляція окисного стресу у комах
Виконала
студентка 501 групи
Брєєва О.
Вступ
Наслідки токсичних властивостей кисню були невідомі поки Гершман не запропонував вільнорадикальну теорію кисневого отруєння в 1954 році , яка стверджує, що отруйна природа кисню обумовлена частково відновленими формами . У тому ж році Коммонер і співавт. повідомили слабкий , але реєстровананий сигнал електронного парамагнітного резонансу (ЕПР) в ліофілізованих біологічних матеріалах , і це було пов'язано з наявність вільних радикалів. Ці відкриття викликали інтенсивні дослідження ролі вільних радикалів в біологічних системах. З тих пір було накопичено велика кількість доказів, що живі системи не тільки адаптовані до співіснування з вільними радикалами , але також розроблені різні механізми вигідного використання вільних радикалів у різних фізіологічних функціях.
Вільними радикалами кисню, як правило , називають активними формами кисню (АФК) , а також активні форми азотних продуктів нормального клітинного метаболізму. АФК викликають потенційні біологічні пошкодження, що називаються окислювальним стресом.
ЕНДОГЕННІ ДЖЕРЕЛА ОКИСНОГО СТРЕСУ
Окисний стрес у комах є неминучим побічним продуктом в аеробному способі життя, так як супероксид-аніон (О2• −) і H2O2 утворюється щоразу, коли молекулярний кисень хімічно окисляє електронні носії.
Супероксидний аніон (O2• −). Клітинні джерела продукції АФК включають плазму мембран NADPH оксидази і внутрішньоклітинних цитозольнних ксантиноксидаз, пероксисомні оксидази,ендоплазматичні ретикулярні оксидази, і компонентів компонентів мітохондріального електронного транспорту. Інші ендогенні джерела АФК включають стрес і голод.
У комах наступні вільні радикали генеруються у результаті цих процесів:
Генерація супероксид аніон:
O2 + e −→ O2• −
H2O2 → HO2 + e − +H+
O2 + NADPH → O2 • − + NADP + H+
Генерація гідроксильних радикалів:
O2 • − + H2O2 → OH + OH + O2(ЅHaber - Weiss reaction)
H2O2 + Fe2+/Cu+→ • OH + OH − + Fe3+/Cu2+ (Fenton reaction)
Генерація пероксиду водню:
O2• − + O2 • − + 2H+ →H2O2 + O2
O2 • − + e− + 2H+ →H2O2
O2 + 2e• − + 2H+ → H2O2.
Екзогенні джерела окисного стресу
Екологічні забруднювачі , які включають в себе галогеновані алкани і алкени, які є відходами від промислових джерел та сільського господарства. Було показано , вони викликають окислювальний стрес шляхом генерації АФК в різних видів.
Захист від окислювального стресу
Захист від окислювального стресу, називають антиоксидантним. За визначенням, антиоксидантом може бути будь-яка речовина, яка може або зменшити або перешкодити окисленню субстрату, коли він присутній в невеликих кількостях в порівнянні з кількістю в субстраті.
Таким чином, антиоксидантний захист можна в цілому розділити два основні механізми: ферментативний -який підтримує нешкідливі рівні активованих форм кисню за рахунок скорочення надлишкового H2O - і неферментативний, який призначений для видалення вільних радикалів, що утворюються під час відновлювального процесу або у шкідливих реакціях між надлишком АФК і клітинних макромолекул.
Механізми ферментативних антиоксидантів
Комахи, як і інші тварини, мають набір ферментів, які спрямовані на видалення різних радикалів.
До них відносяться супероксиддисмутаза, каталаза, аскорбатпероксидази, глутатіон
S-трансферази, пероксидази і т.д.
супероксиддисмутаза є двох основних типів-Cu / ZnSOD (розташовані в цитозолі) і MnSOD (локалізовані в мітохондріях).Ці ферменти каталізують наступну реакцію:
2О2• − + 2Н+→Н2О2 + О2
Супероксиддисмутаза (SOD)
є ключовим ферментом антиоксидантного захисту і виконує роль первинного бар´єру проти АФК.
Каталаза (СAT)
антиоксидантний фермент, що захищає клітину від токсичної дії пероксиду водню
Розщеплення пероксиду водню каталазою :
2H2O2→2H2O + O2
Аскорбатпероксидаза (APX)
знешкоджує Н2О2 за участі аскорбінової кислоти. В результаті утворюється монодигідроаскорбат – радикал, який відновлюється монодигідро- аскорбатредуктазою.
Гормони комах і їх роль у контролі окисного стресу
Ендокринна система комах виробляє різні гормони і біологічно активні факторів. Стероїдні гормони, що виробляються головним чином переднегрудною залозою і частково також кількома іншими тканинами.
Комахи також виробляють (C) нейрогормони, велика група пептидергічних з'єднань, отримані шляхом спеціалізованих секреторних нейронів. Вони контролюють ряд біохімічних, фізіологічних і поведінкових реакцій.
Роль гормонів комах при окисному стресі
Глюкагон - це 29-амінокислотний пептид відомий як гормон хребетних. У комах імунохімічний аналогічний глюкагон-подібного пептиду були знайдені в гемолімфі, кишках, нервовій системі в декількох видів комах і бере участь також в контролюванні травного або інших метаболічних процесів, але прямих доказів до цих пір немає.
Екдистероїди - це добре відомі стероїдні гормони комах грають важливу роль у розвитку комах і репродуктивній системі.
Вітеллогеніни в першу чергу служити енергетичними і будівельними компонентами для розвивитку ембріона в яйця комахи. Вони синтезуються в спеціалізованих клітинах в жировій тканині тіла або рідко в оваріолах шляхом складного гормонально контрольованого процесу, в якому JHS в більшості видів комах відіграють найважливішу роль.
Трансферин у комах відомий як залізо транспортер, регулюється вітеллогеніном і JH діяльностю. Його основа функція транспорт заліза, необхідного для різних метаболічних процесів, у тому числі транспорту кисню і переносу електронів заліза, також бере участь у Реакції Фентона, в якій генеруються дуже реактивні гідроксильні радикали. Трансферин комах регулює безліч різноманітних процесів в тому числі і гормональних процесів.
Рекція Фентона
ВИСНОВОК
Протягом останніх двох десятиліть видано безліч літератури для нашого розуміння шляхів передачі сигналу у відповідь на окислювальний стрес. У той час як вони є важливими у забезпеченні транскрипційної відповіді на окиснювачів на молекулярному рівні, основними елементами в реакцїю стресових шляхів, таких як стрес реагуючі гормони тільки починають бути причетними особливо у комах. З цим також прийшло усвідомлення складності ендокринно-опосередкованої відповіді і усвідомлення того, що ці гормони можуть не діяти на ізоляції, а пересічно з іншими фізіологічними і адаптивними відповідями на окислювальний стрес і стільниковими контекстно-залежними манерами. Вийшовши з обстеження ендокринної дії в реакції на стрес (зокрема, окислювальний стрес) є картина позачергової різноманітності і складності, будь розглядати з точки зору в клітини-мішені, метаболічних шляхів, або фізіологічних функцій, які регулюватимуть нейрогормони.