Ім'я файлу: Гіперосмолярна кома.pptx
Розширення: pptx
Розмір: 770кб.
Дата: 06.11.2020
скачати
Гіперосмолярна кома
Підготував студент 5-го курсу 2-б групи ВНМУ ім. М.І. Пирогова Делія В.Б.
  • Гіперосмолярна (гіперглікемічна неацидотична) кома — це особливий вид коми, складає 5–10% від гіперглікемічних ком. Розвивається, як правило, у людей похилого віку з ЦД 2-го типу на фоні дегідратації будь-якого ґенезу, причому в 60% випадків діагноз ЦД не був встановлений до настання коми 
Для гіперосмолярної коми характерно:
  • різка гіперглікемія (до 55,5 ммоль/л та більше);
  • гіперосмолярність (осмолярність сироватки — понад 320 мОсм/л);
  • відсутність ацидозу (pH >7,30);
  • незначний або відсутній кетоз;
  • виражена дегідратація;
  • порушення свідомості;
  • неврологічні зміни.
Патогенез
Провокуючі захворювання/чинники в умовах відносної інсулінової недостатності та інсулінорезистентності, характерні для ЦД 2-го типу, сприяють наростанню гіперглікемії без розвитку кетозу.
Чому у хворих на ЦД 2-го типу декомпенсація обміну речовин не супроводжується кетоацидозом?
Виявляється, це зумовлено низькою секрецією гормонів-антагоністів інсуліну, зокрема глюкагону. Доведено, що підвищення секреції глюкагону сприяє ліполізу і, відповідно, кетогенезу. Крім того, гіперосмолярність пригнічує ліполіз і поєднані з ним кетогенез і кетоацидоз. Таким чином, виникає гіперглікемія без кетоацидозу 
  • Подальший рушійний механізм в генезі ГОС — глюкозуричний діурез. Глюкозурія погіршує концентраційну здатність нирок, що додатково посилює втрати води. За нормальних умов нирки спрацьовують як «клапан безпеки», виводячи надлишок глюкози і запобігаючи її подальшому накопиченню. Однак зниження об’єму циркулюючої крові (ОЦК) та супутні захворювання нирок (нефропатія) знижують швидкість гломерулярної фільтрації, що спричиняє зростання рівня глікемії. Втрата води в більшій мірі, ніж натрію, призводить до гіперосмолярності. Осмолярність плазми різко підвищена (часто >350 мОсм/л), що призводить до дегідратації клітин головного мозку. Виникають психічні розлади та судоми.
Діагностика:
Для діагностики ГОС важливо обрахувати осмолярність крові. Існує ряд формул для обрахування осмолярності:
  • Осмолярність сироватки (ммоль/л) = 2 × (натрій + калій) + глюкоза + сечовина + 0,03 × загальний білок.
  • Осмолярність = (2 × натрій [ммоль/л]) + глюкоза (ммоль/л).
  • Норма = 290 ± 5 ммоль/л.
Діагностика:
• загальний аналіз крові з формулою, загальний аналіз сечі;
• гази крові;
• глікемія;
• сечовина, креатинін, електроліти;
• електрокардіограма;
• за потреби — рентгенографія органів грудної клітки, бактеріологічні посіви.
Крім типових для ГОС результатів лабораторних досліджень, майже завжди виявляється підвищення креатиніну, сечовини, гематокриту.Якщо рівень глюкози пацієнта суттєво підвищений, в отриманий результат рівня натрію слід внести математичну правку. Тип рідини, яку застосовуватимуть, залежатиме від «виправленого» рівня натрію [1]:«Виправлений» рівень натрію = = натрій + 1,65 × (глюкоза [мг, %] — 100)/ 100,або: на кожні 5,5 ммоль/л глюкози понад 5,5 ммоль/л треба додати 1,6 ммоль/л натрію. Клінічна картина
У продромальний період ГОС проявляється загальною слабкістю, млявістю, астенією, поліурією, інколи з нетриманням сечі, спрагою. Трапляються нудота та блювання, хоча й значно рідше, ніж при кетоацидозі. Наростають неврологічні симптоми: сонливість, загальмованість, геміпарези (які часто невірно сприймають за симптоми цереброваскулярних ускладнень), судоми чи кома, що врешті-решт спричиняє їх госпіталізацію. Загалом, клінічна картина обох видів декомпенсації ЦД має багато подібного, але й має певні відмінності. Клінічна картина
Характерними є фізикальні зміни, що виявляють при огляді пацієнта. Перш за все, це ознаки вираженої дегідратації: зниження тургору шкіри (що буває важко встановити у людей похилого віку), сухість слизової оболонки, холодні кінцівки, слабкий пульс. Часто спостерігається субфебрилітет. Буває здуття живота за рахунок гастропарезу, зумовлений гіперосмолярністю, але воно швидко минає за умови адекватної регідратації.У 25% пацієнтів спостерігаються різного виду судоми: генералізовані, фокальні, міоклонічні посіпування. У багатьох хворих відзначаються різноманітні зміни психіки: від повної свідомості до дезорієнтації, сонливості чи навіть коми. Ступінь неврологічних порушень прямо залежить від осмолярності сироватки. Так, кома розвивається, коли осмолярність перевищує 350 мОсм/л. Лікування
• регідратація — найбільш важливий момент лікування;
• до зниження осмолярності плазми нижче 330 мОсм/л необхідно вводити гіпотонічний 0,45% розчин NaCl;
• інсуліну потрібно менше. Рівень глікемії знижується параллельно з регідратацією. Як звичайно, вводять 10 ОД в/в з подальшої інфузією 4 ОД/год;
• осмолярність сироватки має знижуватися поступово — не більше 10 мОсм/л за годину, також поступово має знижуватися рівень глікемії (до 5,5 ммоль/л за годину)
Лікування гіперосмолярних станів здійснюється за 5 основними напрямами.
1. Інтенсивна внутрішньовенна регідратація.
2. Корекція дефіциту електролітів.
3. Внутрішньовенне введення інсуліну.
4. Діагностика та терапія провокуючих і фонових захворювань.
5. Запобігання рецидивам.
6. Ситуативна (симптоматична) терапія.
Дякую за Увагу!

скачати

© Усі права захищені
написати до нас