Гіперосмолярна кома Підготував студент 5-го курсу 2-б групи ВНМУ ім. М.І. Пирогова Делія В.Б.
Провокуючі захворювання/чинники в умовах відносної інсулінової недостатності та інсулінорезистентності, характерні для ЦД 2-го типу, сприяють наростанню гіперглікемії без розвитку кетозу. Чому у хворих на ЦД 2-го типу декомпенсація обміну речовин не супроводжується кетоацидозом? Виявляється, це зумовлено низькою секрецією гормонів-антагоністів інсуліну, зокрема глюкагону. Доведено, що підвищення секреції глюкагону сприяє ліполізу і, відповідно, кетогенезу. Крім того, гіперосмолярність пригнічує ліполіз і поєднані з ним кетогенез і кетоацидоз. Таким чином, виникає гіперглікемія без кетоацидозу
Для діагностики ГОС важливо обрахувати осмолярність крові. Існує ряд формул для обрахування осмолярності:
• загальний аналіз крові з формулою, загальний аналіз сечі; • гази крові; • глікемія; • сечовина, креатинін, електроліти; • електрокардіограма; • за потреби — рентгенографія органів грудної клітки, бактеріологічні посіви. Крім типових для ГОС результатів лабораторних досліджень, майже завжди виявляється підвищення креатиніну, сечовини, гематокриту.Якщо рівень глюкози пацієнта суттєво підвищений, в отриманий результат рівня натрію слід внести математичну правку. Тип рідини, яку застосовуватимуть, залежатиме від «виправленого» рівня натрію [1]:«Виправлений» рівень натрію = = натрій + 1,65 × (глюкоза [мг, %] — 100)/ 100,або: на кожні 5,5 ммоль/л глюкози понад 5,5 ммоль/л треба додати 1,6 ммоль/л натрію. Клінічна картина У продромальний період ГОС проявляється загальною слабкістю, млявістю, астенією, поліурією, інколи з нетриманням сечі, спрагою. Трапляються нудота та блювання, хоча й значно рідше, ніж при кетоацидозі. Наростають неврологічні симптоми: сонливість, загальмованість, геміпарези (які часто невірно сприймають за симптоми цереброваскулярних ускладнень), судоми чи кома, що врешті-решт спричиняє їх госпіталізацію. Загалом, клінічна картина обох видів декомпенсації ЦД має багато подібного, але й має певні відмінності. Клінічна картина Характерними є фізикальні зміни, що виявляють при огляді пацієнта. Перш за все, це ознаки вираженої дегідратації: зниження тургору шкіри (що буває важко встановити у людей похилого віку), сухість слизової оболонки, холодні кінцівки, слабкий пульс. Часто спостерігається субфебрилітет. Буває здуття живота за рахунок гастропарезу, зумовлений гіперосмолярністю, але воно швидко минає за умови адекватної регідратації.У 25% пацієнтів спостерігаються різного виду судоми: генералізовані, фокальні, міоклонічні посіпування. У багатьох хворих відзначаються різноманітні зміни психіки: від повної свідомості до дезорієнтації, сонливості чи навіть коми. Ступінь неврологічних порушень прямо залежить від осмолярності сироватки. Так, кома розвивається, коли осмолярність перевищує 350 мОсм/л. Лікування • регідратація — найбільш важливий момент лікування; • до зниження осмолярності плазми нижче 330 мОсм/л необхідно вводити гіпотонічний 0,45% розчин NaCl; • інсуліну потрібно менше. Рівень глікемії знижується параллельно з регідратацією. Як звичайно, вводять 10 ОД в/в з подальшої інфузією 4 ОД/год; • осмолярність сироватки має знижуватися поступово — не більше 10 мОсм/л за годину, також поступово має знижуватися рівень глікемії (до 5,5 ммоль/л за годину) Лікування гіперосмолярних станів здійснюється за 5 основними напрямами. 1. Інтенсивна внутрішньовенна регідратація. 2. Корекція дефіциту електролітів. 3. Внутрішньовенне введення інсуліну. 4. Діагностика та терапія провокуючих і фонових захворювань. 5. Запобігання рецидивам. 6. Ситуативна (симптоматична) терапія. Дякую за Увагу! |