Гастроезофагальна рефлюксна хвороба

ТРАВНА
СИСТЕМА
ГАСТРОЕЗОФАГАЛЬНА РЕФЛЮКСНА ХВОРОБА
Гастроезофагальний рефлюкс
-- хронічне захворювання, спричинене рефлк сом шлункового вмісту в стравохід
і/або екстраєзофагально,
що зумовлює
по;
головних клінічних симптомів
-- печії та відрижки кислим або інших ускладнеї
Етіологія. До провокативних факторів,
що здатні
спричинити гастроезод гальний рефлюкс,
належать:
споживання подразливої
їжі, жирів, алкоголю топ ожиріння, тютюнопаління, психоемоційний хронічний стрес,
дуоденостаз, хрон ні
запальні захворювання органів травлення, застосування ліків,
що гальмук тонус гладеньких м'язів
(нітрати, антагоністи кальцію,
В-адреноблокатори), ба торазові вагітності, склеродермія,
хірургічні
втручання.
Патогенез.
У
розвитку захворювання важлива роль належить порушенн;
функції антирефлюксного бар'єра, зумовленим первинним зниженням тону нижнього стравохідного сфінктера, збільшенням епізодів спонтанного розсла лення, особливо на тлі
діафрагмової
грижі.
Поряд
із порушеннями моторик агресивний вплив здійснюють хімічні
фактори,
а саме хлоридна кислота,
пепси жовчні кислоти,
що потрапляють у
стравохід на тлі
зниженої
здатності
слизов оболонки нейтралізувати та видаляти шлунковий вміст.
Класифікація.
Згідно з
МКХ-10: гастроезофагальний рефлюкс розглядають самостійну нозологічну форму.
Розрізняють шлунково-стравохідний рефлюкі
езофагітом; шлунково-стравохідний рефлюкс без езофагіту; пептичну вираз стравоходу.
Клінічна класифікація: ерозивна гастроезофагальна рефлюксна хвороба езофагітом);
не ерозивна гастроезофагальна рефлюксна хвороба (без езофагіт стравохід Баррета.
Клінічна картина. Характерними типовими симптомами рефлюксу
є
печія відрижка кислим
(регургітація).
Пацієнтів,
у яких симптоми з'являються двічі
тиждень протягом 4--8
тиж.
і
частіше, потрібно розглядати як таких, що хворік на гастроезофагальний рефлюкс. Особливість печії: частіше з'являється через
1,5
год після
їди або в
нічні години. Появу печії
провокує
велика кількість
їжі,
|
містить жири та кислоти, підвищення внутрішньочеревного тиску під час гої
зонтального положення, тривала робота з
нахиленим уперед тулубом. До езої
гальних симптомів належать:
підвищене слиновиділення, дисфагія,
зригувані
одинофагія
(біль під час ковтання).
Поряд
із класичними стравохідними симптомами згідно з
Монреальськ консенсусом
(2006)
у перебігу цього захворювання було виділено групу симп
/
4.1.1

мів, не пов'язаних з
ураженням стравоходу, але з
безумовним рефлюксним поход- женням: кашель, ларингіт, бронхіальна астма,
ерозії зубної
емалі. Є
припущення,
що існує
зв'язок між гастроезофагальною рефлюксною хворобою
і
деякими за- хворюваннями: фарингіт, синусит, ідіопатичний фіброз легенів, рецидивний се- редній отит.
Ускладнення захворювання ерозивної форми: пептична виразка та стриктури стравоходу, кровотеча.
Стандарти додаткового обстеження: клінічний аналіз крові,
біохімічний аналіз крові,
рН-моніторинг за допомогою телеметричної системи, 24-годинний внутрішньостравохідний моніторинг,
тест на
Неїїісобасіек руіогі,
рентгенологічне обстеження стравоходу,
фіброезофагогастроскопія
(за наявності атипових симп- томів або тривожних симптомів
-- зменшення маси тіла,
шлунково-кишкові кро- вотечі, нудота та блювання, анемія;
хворим за 40
років,
в анамнезі тривале захво- рювання
--
5
років
і
більше), хромоендоскопія з
метиленовим синім показана пацієнтам
із захворюванням в
анамнезі
5
років
і
більше для виявлення ділянок кишкової метаплазії
(стравоходу Баррета).
Біопсія показана, якщо під час ендо- скопії виникла підозра на метаплазію кишок,
при виразковому ураженні страво- ходу та/або його стенозі,
а також за підозри на нерефлюксну етіологію езофагіту.
Як додатковий метод діагностики гастроезофагального рефлюксу було запропо- новано тест з
інгібітором протонного насоса, який полягає
в призначенні
хворому
2-тижневого курсу лікування стандартною дозою омепрозолу
(20 мг)
і
оцінюван- ня результатів лікування.
За наявності
цього захворювання спостерігають пози- тивний терапевтичний ефект.
ФУНКЦІОНАЛЬНА ДИСПЕПСІЯ
Функціональна диспепсія
-- комплекс функціональних порушень,
що вклю- чає
такі
скарги: біль чи дискомфорт у
ділянці надчерев'я,
ближче до серединної
лінії, відчуття важкості, раннє насичення
їжею, здуття живота,
відрижка, печія,
нудота,
блювання, аерофагія за відсутності
органічних захворювань.
Критерії
функціональних захворювань травного тракту були розроблені
та доповнені
Між- народною робочою групою з удосконалення діагностики цих патологічних станів у 1999 р.
(Римські критерії
ПІ).
Згідно
із цими критеріями диспепсію визначали як "біль або дискомфорт,
що локалізований у
центрі епігастральної ділянки, виявле- ний протягом
12
міс. за відсутності
органічної
патології, що може пояснити ці
симптоми,
та відсутність симптомів, які
свідчать про зв'язок диспептичних сим- птомів з порушенням функції кишок".
У
2006 р. було запропоновано нову мо- дифікацію діагностичних критеріїв функціональної диспепсії
--
Римські критерії
ПІ. Згідно із цими критеріями диспепсія визначається як наявність протягом не менше ніж
3
міс. за останні півроку одного симптому
і
більше: відчуття перепов- нення після споживання
їжі, біль у надчерев'ї, печія за відсутності
органічних,
системних чи метаболічних захворювань, які
можуть бути пов'язані
з такими сим- птомами. Відповідно до цих критеріїв зменшено відрізок часу,
впродовж якого симптоми можуть бути пов'язані
з диспептичними симптомами.
Етіологія:
- погрішності
в
їжі;
- шкідливі
звички в харчуванні;
20 10-618 609

Модуль 2.
Симптоми
і
синдроми при захворюваннях внутрішніх органів
- нервово-психічні розлади;
- тютюнопаління, зловживання алкоголем;
--тривале вживання деяких ліків подразливої
дії;
-
інфікування
/.
ру/огі, бактеріями,
що є
причиною гастриту й виразкі/
ка
і
дванадцятипалої кишки.
Патогенез.
В
основі синдрому диспепсії
лежать різні
порушення ме шлунка
і
кишок:
- ослаблення моторики воротаря шлунка;
-- порушення нормальної, синхронної, координованої
роботи.
н м'язового апарату шлунка
-- шлункові дисритмії;
- порушення антрокардіальної
та антродуоденальної координації;
- дуоденогастральний рефлюкс;
- порушення акомодації шлунка
-- здатності відділів шлунка до розсла
Класифікація
Римські
критерії
ПІ:
- виразкоподібний варіант;
- дискінетичний варіант;
- неспецифічний варіант.
Відповідно до
Римських критерієв
ПІ
виділяють дві
підгрупи хворих:
- з
надчеревним больовим синдромом;
- з
постпрандіальним дистрес-синдромом.
Клінічна картина. Хворий
із виразкоподібним варіантом скаржиться ний, голодний, періодичний біль, що вщухає після споживання
їжі
або ан'
Хворі з дискінетичним варіантом скаржаться на відчуття раннього нас
їжею,
переповнення в
надчерев'ї,
здуття живота, дискомфорт після їди,
інколи блювання, погіршення апетиту.
При неспецифічному варіанті
м поєднання окремих симптомів. Докази,
що прояви диспепсії зменшують дефекації
або пов'язані
зі
змінами частоти чи видом випорожнень,
відсут
Згідно з новими варіантами відповідно до Римських критеріїв ПІ
в надчеревний больовий синдром, що характеризується такими проявами:
прот менш ніж
3
міс. за останні півроку відзначають біль та печію, вони неп локалізуються в
ділянці надчерев'я, середньої інтенсивності, виникають н
одного разу на тиждень за відсутності
поширених або локалізованих симі
інших відділах черевної
порожнини або грудної
клітки, полегшення наст;
дефекації
або відходження газів.
Діагностичні Римські критерії
ПІ
для визначення постпрандіального
/
синдрому:
протягом не менш ніж
3
міс. за останні
півроку є один або біл ких критеріїв:
постпрандіальне переповнення,
важкість;
виникає
після сп:
ня звичайної порції
їжі,
кілька разів на тиждень;
раннє насичення,
що у
ливлює спожити потрібну кількість
їжі,
виникає кілька разів на тиждень.
Суттєвою відмінністю Римських критеріїв
ІП,
ПІ від попередніх є
ві
Комітету експертів,
що у
хворих
із симптомами, відповідними діагнос критеріям функціональної диспепсії,
можливі
також печія або клінічні
синдрому подразнених кишок.
Загальний стан задовільний. Положення активне.
Колір шкіри норм
Дослідження дихальної, серцево-судинної систем патологічних змін не

Розділ
9.
Травна система ють. Під час поверхневої пальпації живота визначають незначну болісність у
ді- лянці надчерев'я.
Стандарти додаткового обстеження:
-- загальний аналіз крові
та біохімічні
дослідження
-- одноразово;
--аналіз калу на приховану кров
-- одноразово;
- езофагогастродуоденоскопія з
біопсією (обов'язкова у
країнах з
високою поширеністю раку шлунка,
після
45
років,
за наявності "тривожних симптомів")
- одноразово;
- встановлення інфікування
Я.
руїопі
-
!"С-сечовинний дихальний тест,
швидкий уреазний тест,
серологія
-- одноразово. Діагностика інфікування
Н.
руогі:
гістологічний метод полягає
в отриманні
біоптату шлунка, оброблянні
його спеціальним фарбником
(за Грамом,
акридиновим оранжевим). СІ.О-тест грунтується на визначенні уреазної активності
біоптату слизової оболонки шлун- ка за допомогою спеціального реактиву; "дихальний"
тест
із сечовиною, міченою радіоактивним вуглецем.
/.
ру/огі
виділяють фермент уреазу,
що розщеплює сечо- вину їжі, тому через
30
хв після вживання міченої сечовини у
видихуваному повітрі
інфікованих хворих з'являється вуглець;
-
УЗД
органів черевної порожнини
(для виключення біліарної
та панкреа- тичної
патології)
-- одноразово.
Результати додаткового обстеження
Клінічний аналіз крові
та сечі без патологічних змін.
Внутрішньошлункова рН-метрія: гіперацидність при виразкоподібному варіан- ті,
норма
-- при дискінетичному варіанті.
Езофагогастродуоденоскопія: відсутність морфологічних змін слизової оболон- ки шлунка.
Електрогастрографія: порушення моторики шлунка
і
дванадцятипалої киш- ки: розлад акомодації шлунка, порушення періоду перистальтики шлунка, ослаб- лення постпрандіальної моторики воротаря шлунка, парез шлунка, порушення моторики дванадцятипалої кишки, дуоденогастральний рефлюкс.
Тести
індикації
Н.
руїогі:
при виразкоподібному варіанті
інфікованість визна- чають у
60--70 96
хворих; при дискінетичному
-- не перевищує 30--40 95.
СИНДРОМ ШЛУНКОВО-КИШКОВОЇ КРОВОТЕЧІ
Синдром шлунково-кишкової кровотечі включає стани,
що характеризуються ушкодженням різних відділів шлунка та кишок,
що спричинює
такі
клінічні про- яви:
кривава блювота
(петаг(отевів), пасаж крові прямою кишкою
(Петагоснеліа),
наявність чорного або дьогтеподібного калу (теїЇепа).
Шлунково-кишкова крово- теча
-- це не самостійна нозологічна форма,
а синдром, що може супроводжувати різні
захворювання шлунково-кишкового тракту,
і
саме тому його включено до цих захворювань як одне з ускладнень.
Але у разі не встановлення причини кро- вотечі
можливий діагноз "Шлунково-кишкова кровотеча нез'ясованої
етіології"
і
цей стан вважають самостійним захворюванням.
Етіологія. Найважливішими причинами шлунково-кишкових кровотеч є такі
захворювання:

Модуль 2.
Симптоми
і
синдроми при захворюваннях внутрішніх органів ерозивна або геморагічна гастропатія;
виразка дванадцятипалої кишки;
виразка шлунка;
рак шлунка;
синдром Мелорі--Вейса;
варикозне розширення вен стравоходу або шлунка;
артеріовенозні мальформації.
Причини нижніх шлунково-кишкових кровотеч:
аноректальні захворювання (геморой, тріщини відхідника);
запальні захворювання товстої
та прямої кишок;
ентероколіт (ішемічний, інфекційний, радіаційний);
дивертикульоз кишок;
доброякісні пухлини товстої кишки;
рак товстої кишки;
ангіодисплазія.
Патогенез. Кривава блювота свідчить про кровотечу з ділянок,
що розташо- вані
проксимально до зв'язки Трейтца. Така кровотеча завершується меленою.
Наявність такого стану свідчить про ураження стравоходу, шлунка або дванадця- типалої кишки. Щоб з'явився чорний кал,
потрібно, щоб вилилося не менше ніж
60--80
мл крові.
Зміна кольору калу під час кровотечі
пояснюється контактом крові
із хлороводневою кислотою, унаслідок чого утворюється солянокислий ге- матин, який має
темний колір.
Такий колір може бути у
разі
вживання заліза,
вісмуту, але на відміну від цих екзогенних факторів,
при кровотечі
кал має своєрід- ний запах.
Нетагоснегсіа або наявність крові в калі свідчить про кровотечу з ділянок,
роз- ташованих за зв'язкою Трейтца
-- це товста
і
тонка кишки.
Кров червоного ко- льору може бути в калі
також, якщо кровотеча з верхніх ділянок травного тракту
і
кров виливається стрімко,
у великій кількості, досить швидко.
Класифікація
Залежно від локалізації, тривалості
та функціонального стану розрізняють такі
варіанти шлунково-кишкових кровотеч:
-е за локалізацією:
з верхніх відділів травного тракту (стравохід, шлунок,
два- надцятипала кишка),
з тонкої кишки,
з нижніх відділів травного тракту (товста кишка);
е за клінічними проявами: активна (що триває), зупинена;
е за кількістю:
масивна (профузна),
мала
(мінімальна);
е за характером: гостра,
хронічна (прихована);
е за етіологією:
виразкова,
не виразкова;
за ступенем тяжкості (величиною крововтрати): легка, помірна,
тяжка;
за частотою:
первинна, рецидивна (повторна).
Клінічна картина. Клінічні прояви шлунково-кишкової кровотечі
залежать від кількості
та швидкості
втрати крові,
а також від
інших захворювань. Колір випорожнень залежить від концентрації хлороводневої кислоти в
шлунку
і
трива- лості контакту з
кров'ю. Таким чином, якщо блювота виникає
одразу після по- чатку кровотечі, випорожнення червоного кольору,
пізніше стають темно-черво- ного, темного, коричневого або чорного.
У
зв'язку з
наявністю у вмісті
612

шматочків,
перемішаних
із кров'ю, як наслідок дії
хлороводневої кислоти,
така суміш отримала назву "кавова гуща".
Втрата крові більше ніж
500 мл призводить до системних проявів.
У
осіб літ- нього віку або у
хворих з анемією,
що
її
спостерігали до кровотечі,
навіть менші
втрати крові супроводжуються порушенням гемодинаміки.
Швидка крововтрата великого обсягу знижує венозне повернення до серця,
зменшує
серцевий викид та підвищує
периферичний опір унаслідок рефлекторної
вазоконстрикції.
Ортостатична гіпотензія більше ніж
10
мм рт.
ст. вказує на втра- ту
20 96
і
більше крові.
Клінічні симптоми: запаморочення,
нудота, пітливість,
гарячка,
непритомність.
Втрата від
25
до
40 95
крові
спричинює
шок:
шкіра бліда,
холодна,
виражена тахікардія,
знижується
АТ,
наповнення пульсу, що потребує
негайного встановлення причини
і
джерела кровотечі та надання невідкладної
медичної допомоги.
Стандарти додаткового обстеження: загальний аналіз крові та калу,
аналіз калу на приховану кров, біохімічний аналіз крові,
рентгенологічне та ендоскопіч- не дослідження стравоходу,
шлунка, кишок.
Результати додаткового обстеження
Клінічний аналіз крові:
зменшення кількості еритроцитів та зниження концен- трації гемоглобіну,
помірний лейкоцитоз через
6
год після початку кровотечі.
Клінічний аналіз сечі:
без патологічних змін або у
разі
профузної кровотечі
можлива олігурія/анурія внаслідок гострого зменшення загального
ОЦК
та гемо- динамічних порушень.
Дослідження калу: незначна кровотеча з
верхніх відділів травного тракту не спри- чинює змін калу під час макроскопічного дослідження; більш значна втрата крові
змінює колір
-- чорний кал з домішкою.
У
разі кровотечі з нижніх відділів кишок на поверхні калу є домішка крові звичайного червоного кольору. При дизентерії або виразковому коліті кров змішана зі
слизом. Під час мікроскопічного дослідження виявляють інтестинальний епітелій (запальний процес слизової
оболонки кишок),
підвищений вміст лейкоцитів
(дизентерія, туберкульоз, виразковий коліт),
макрофа- ги (дизентерія). Незмінні еритроцити виявляють при кровотечах з нижніх відділів травного тракту (геморой, тріщини відхідника).
Якщо джерелом кровотечі є шлунок,
еритроцити зруйновані, їх можна визначити хімічними методами.
Біохімічний аналіз крові:
можливе підвищення концентрації сечовини внаслі- док руйнування білків крові
кишковими бактеріями,
а також за рахунок помірно- го зниження гломерулярної фільтрації внаслідок кровотечі.
Тест для виявлення прихованої кровотечі: бензидинова проба дуже чутлива, дає
змогу виявити незначну кількість (0,2 96)
крові
в калі. Але потрібно пам'ятати,
що споживання деякої
їжі
може давати позитивний результат,
тому за
2--3
доби до про- ведення проби потрібно вилучити з харчового раціону досліджуваного м'ясо,
рибу.
Ендоскопічне дослідження включає езофагогастродуоденоскопію, колоно- скопію та ректороманоскопію.
За допомогою цих методів дослідження можна виявити патологію в
різних ділянках травного тракту, за необхідності виконати біопсію та отримати матеріал для цитологічного дослідження.
Рентгенологічне дослідження має важливе значення для діагностики виразки шлунка,
дванадцятипалої кишки, дивертикульозу,
хвороби
Крона, злоякісних пухлин.

Модуль 2.
Симптоми
і
синдроми при захворюваннях внутрішніх органів
ХРОНІЧНИЙ
ГАСТРИТ
Хронічний гастрит
-- хронічний рецидивний процес слизової оболонки шлунка,
в основі якого лежить запалення, клітинна регенерація, атрофія залозистого епітелію,
порушення секреторної,
моторно-евакуаторної
та інкреторної функцій шлунка.
Етіологія. Фактори,
що спричинюють хронічний гастрит,
і
впливають на фор- мування певного типу хвороби,
відображені в класифікації.
Аліментарні фактори,
а саме нерегулярне харчування, порушення умов спо- живання
їжі,
зловживання смаженою, гострою,
грубою їжею, стимуляторами шлункової секреції, алкоголем, призводять до розвитку атрофічного та мультифо- кального гастриту. Ці
типи гастриту можуть бути асоційовані
із залізодефіцитною та
В,,-дефіцитною анемією.
Гастрит хімічного типу розвивається в
осіб,
які
три- валий час за родом своєї професійної діяльності контактують
із факторами,
що подразнюють слизову оболонку шлунка: вугільний,
силікатний пил, пари кислот
і
лугів.
Подразнення слизової оболонки шлунка виникає внаслідок тривалого за- стосування нестероїдних протизапальних лікарських препаратів (НПЗП),
жовч- ного рефлюкса
(після резекції шлунка, накладання гастродуоденоанастомозу).
Виділяють специфічний тип гастриту
-- радіаційний, зумовлений променевим ураженням.
Велике значення у
формуванні неатрофічного гіперсекреторного гас- триту типу
В
має
інфекційний чинник
--
/.
ру/огі, що його виявляють у
96--99 95
хворих на гастрит. Відкриття цієї бактерії
відбулося в 1982
р. у звичайній лікарні
невеликого австралійського містечка лікарями Баррі
Маршалом
(Ваггу
/.
Магзнаї))
і
Робіном Варреном
(Кобіп Магтеп). За відкриття бактерії
НЯ.
руіогі та її роль у
виникненні хронічногого гастриту
і
пептичної виразки цим двом лікарям у
2005
р.
було присуджено Нобелівську премію з
фізіології та медицини.
Джерелом інфекції
є хвора людина або бактеріоносій,
у слині,
випорожнен- нях
і
зубному нальоті
якої
можуть виявлятися й.
ру/огі.
В
етіології гастриту віді- грають роль
інші
інфекційні
агенти:
бактерії,
віруси,
гриби,
паразити. Інфекцій- ний фактор практично не має етіологічного значення у
виникненні
хронічного гастриту типу А та рефлюкс-гастриту
(типу С). Харчова алергія,
колагенози спри- чинюють розвиток еозинофільного гастриту, що часто поєднується з ураженням слизової оболонки стравоходу,
тонкої та ободової кишок.
Патогенез.
За наявності етіологічних чинників розвиток хронічного гастриту відбувається внаслідок зниження ендогенних механізмів захисту слизової
оболон- ки шлунка. Хронічний гастрит типу
А
характеризується аутоїмунним механізмом розвитку з
утворенням антитіл до парієтальних, обкладкових клітин шлунка,
що виробляють хлороводневу кислоту та внутрішній фактор Касла
-- гастромукопро- теїн.
Розвиток хронічного гастриту типу
В
пов'язують з
інфікуванням
/.
руїогпі,
що призводить до деструкції
та ушкодження епітеліоцитів
і
запальної
інфільтрації
слизової оболонки шлунка.
Подразнюючи нервові
гілочки, й. руогі
спричинюють гіперсекрецію шлункових залоз.
У
розвитку екзогенних форм хронічного гастриту значну роль відіграють за- пальні
реакції
з
інфільтрацією слизової оболонки шлунка лейкоцитами грануло- цитного ряду,
некрозом залоз шлунка внаслідок багаторічного тютюнопаління,
частого вживання алкоголю. При хронічному гастриті
ендогенного походження внаслідок хронічної легеневої, серцевої, ниркової недостатності,
захворювань ен-
614

Розділ
9.
Травна система докринної системи, порушень обміну речовин первинним
є
порушення між про- цесами проліферації
та диференціації клітин слизової оболонки шлунка. Хроніч- ний гастрит,
спричинений
/.
руогі,
є
найпоширенішою формою,
уражує
пере- важно воротар шлунка,
але може поширюватися на всі відділи шлунка.
Секреторна функція шлунка найчастіше підвищена або нормальна.
Цей тип гас- триту часто поєднується з
пілороантральними виразками шлунка або виразками дванадцятипалої кишки.
Аутоїмунний гастрит локалізується в
ділянці дна шлунка та його тілі,
характеризується лімфоплазмоцитною інфільтрацією, атрофічними змінами з підвищеним ризиком розвитку карциноми шлунка.
Класифікація. Відповідно до класичної Сіднейської системи згідно з
етіоло- гією гастриту виділяють три головні
варіанти хвороби:
е аутоіїмунний гастрит,
тип
А;
е бактеріальний (гелікобактерний)
гастрит,
тип
В;
е реактивний (рефлюкс-гастрит), тип
С.
В
основу модифікованої Сіднейської системи класифікації хронічного гаст- риту покладено етіологічний
і
морфологічний принцип: неатрофічний гастрит
(синонім
-- поверхневий, дифузний, антральний, інтерстиціальний, гіперсекре- торний,
тип
В);
атрофічний
-- аутоїмунний (синонім
-- дифузний тіла шлунка,
асоційований з перніціозною анемією,
тип
А) та мультифокальний
(тип
В,
тип
А,
метапластичний). Відповідно до цієї класифікації етіологічним фактором хроніч- ного гастриту типу
В
є
гелікобактерна інфекція та інші
причини.
В
основі
ауто-
імунного гастриту лежить аутоїмунний процес,
в основі мультифокального
-- гелікобактерна
інфекція,
харчові
фактори, фактори навколишнього середовища.
Клінічна картина.
За характером клінічних проявів можна припустити наяв- ність певного типу хронічного гастриту, вираженість моторних та секреторних по- рушень.
Для хронічного гастриту характерний больовий
і
диспептичний синдром. При хронічному гастриті типу А
хворий скаржиться на біль у
надчерев'ї
або верхній половині
живота тупого ниючого характеру,
тривалий, супроводжується відчуттям стиснення,
з'являється після споживання
їжі, не поширюється на інші ділянки.
Біль при хронічному гастриті
типу
В
локалізується в
ділянці надчерев'я, піло- родуоденальній ділянці, характеризується значною інтенсивністю, виникає через
1,5--2
год після
їди, за характером нагадує біль при виразковій хворобі
дванадця- типалої
кишки,
але відсутня іррадіація та біль у
нічні
години.
Диспептичний синдром при хронічному гастриті
типу
А
зумовлений зниженням секреторної
та кислотоутворювальної
функції шлунка, унаслідок чого в
шлунку активуються процеси бродіння та підвищується внутрішньошлунковий тиск. Хворий скар- житься на погіршення апетиту, відрижку, нудоту,
неприємний присмак у
роті
-- гіркий,
металевий. У разі
прогресування процесу виникає недостатність м'яза
-- замикача воротаря шлунка (кардіального сфінктера), що проявляється відрижкою
із запахом тухлих яєць. Надалі пригнічується секреція підшлункової залози, роз- вивається синдром кишкової диспепсії, що проявляється відчуттям здуття живо- та,
гурчанням у кишках, проносами, нестійким болем у
ділянці
пупка.
Секреторна недостатність шлунка та підшлункової залози супроводжується синдромом мальабсорбції внаслідок неповного переварювання та всмоктування харчових продуктів.

Модуль 2.
Симптоми
і
синдроми при захворюваннях внутрішніх органів
При хронічному гастриті
типу
В
скарги пов'язані
із синдромом кислої
дис- пепсії
-- постійний кислий присмак у
роті,
печія,
блювота кислим умістом. Ки- шечні
симптоми характеризуються закрепами,
здуттям живота.
У разі
тривалого перебігу хронічного гастриту розвивається астеноневротичний синдром
-- загальна слабість,
зниження працездатності, безсоння.
Загальний стан хворих задовільний. Положення активне.
Маса тіла нормаль- на або дещо зменшена. Колір шкіри нормальний. За наявності синдрому мальаб- сорбції
маса тіла зменшується, розвивається гіповітаміноз, трофічні
ураження у
вигляді сухості й зниження тургору шкіри, ламкості
нігтів,
волосся стає сухим,
ясна
- рихлими та схильними до кровотеч.
Дихальна система без змін,
з боку серцево-судинної системи
-- синусова бра- дикардія, екстрасистолія, гіпотензія.
При хронічному гастриті
язик обкладений білим або жовтуватим нальотом,
найбільше виражена ця ознака в
ранкові
години. Під час поверхневої
пальпації
живота
- помірна болісність у
ділянці надчерев'я,
при гастриті типу
В
-- ущіль- нення та здуття петель товстої кишки.
Стандарти додаткового обстеження: клінічний аналіз крові та калу, аналіз калу на приховану кров, біохімічний аналіз крові,
дослідження секреторної
фун- кції шлунка, діагностика інфікування
Й.
ру/огі,
гастродуоденоскопія з біопсією.
Результати додаткового обстеження
Клінічний аналіз крові без патології при хронічному гастриті типу
В;
зменшен- ня кількості еритроцитів, зниження рівня гемоглобіну,
підвищення колірного по- казника, лейкопенія, тромбоцитопенія
-- при хронічному гастриті типу
А.
Клінічний аналіз калу без патології.
Тест на приховану кров негативний.
Біохімічний аналіз крові:
гіпербілірубінемія, підвищення вмісту у-глобулінів.
Дослідження секреторної
функції шлунка за допомогою фракційного зондуван- ня:
кислотність умісту шлунка нормальна при гастриті
типу
А,
підвищена
-- при гастриті
типу
В.
Діагностика
інфікування
Н. руїогі.
Тастродуоденоскопія з біопсією наінформативніший діагностичний метод для діагностики хронічного гастриту,
визначення його типу,
наявності
дуоденогаст- рального рефлюкса (закидання вмісту дванадцятипалої кишки в
шлунок).
При хронічному аутоїмунному гастриті
типу
А:
слизова оболонка шлунка бліда,
атро- фічна, наявність надмірної
кількості
слизу,
ерозії трапляються рідко.
При хроніч- ному гелікобактерному гастриті
типу
В:
слизова оболонка шлунка гіперемована,
підслизові
крововиливи
і
ерозії,
гіперплазія складок.
Гістологічне дослідження біоптатів дає можливість провести диференціальний діагноз між хронічним гастритом, виразкою та раком шлунка.
ВИРАЗКОВА
ХВОРОБА
ШЛУНКА
І
ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ
Виразкова хвороба шлунка та/або дванадцятипалої кишки
-- це патологічний процес схильний до прогресування, характеризується запаленням слизової
обо- лонки шлунка
і
дванадцятипалої кишки з
формуванням виразкового дефекту.
В
міжнародній класифікації хвороб (МКХ-
10)
терміну "виразкова хвороба"
відпові- дає назва "пептична виразка".
616

Розділ
9.
Травна система
Етіологія:
а
інфікування
/.
ру/огі, що є
чинником виникнення виразок дванадцятипа- лої
кишки в
95 96
випадків, виразок шлунка
-- у
80--90 96;
е генетична схильність з наявністю таких детермінантів виразкової
хвороби:
збільшення кількості
пристінкових (парієтальних) клітин, збільшення секреції,
стимульованої
їжею,
порушення моторики шлунка
і
дванадцятипалої кишки,
НІА-антигени
В,,
В,
В
е екзогенні фактори: порушення харчування (споживання
їжі,
що спричинює
надмірну шлункову секрецію), зловживання алкоголем,
лікарські
засоби з ульце- рогенним ефектом (ацетилсаліцилова кислота, кортикостероїди, НПЗП, дигок- син,
препарати заліза),
стимуляція секреції хлороводневої кислоти, тютюнопалін- ня
(нікотин спричинює звуження судин та ішемію слизової оболонки шлунка);
е ендогенні фактори:
хронічні
захворювання легенів, серцева, ниркова недо- статність,
цироз печінки,
хвороба
Крона, цукровий діабет,
проникний (пенетран- тний) рак підшлункової залози, рак фатерового соска;
е
Н.
руїогі
-- негативні виразки: ВІЛ-інфекція, цитомегаловірус,
туберкульоз,
вірус простого герпесу.
Патогенез пептичної виразки зумовлений порушенням балансу між фактора- ми агресії та факторами захисту слизової оболонки шлунка
і
дванадцятипалої
кишки. До факторів захисту належать:
слизово-гідрокарбонатний бар'єр;
здат- ність слизової оболонки утворювати простагландини,
що забезпечують належне кровопостачання; фактори регенерації слизової оболонки, компоненти імунної
системи.
Фактори агресії
поділяють на ендогенні
та екзогенні. Ендогенними фак- торами є
хлороводнева кислота, пепсин, жовчні пігменти, лізолецитин; екзоген- ними
-- алкоголь, тривале вживання
НПЗП,
інфікування бактеріями.
Розвиток виразкової
хвороби спричинює активація агресивних факторів,
а саме збільшення маси пристінкових (парієтальних)
та головних клітин,
кількості
парієтальних клітин,
що функціонують в
умовах базальної секреції,
що призво- дить до надлишкової продукції хлороводневої кислоти в
поєднанні
з порушенням моторної функції шлунка та появою дуоденогастрального рефлюксу.
Провокатив- ним станом
є
хронічний гастрит, під час якого слизова оболонка уражена запаль- ним процесом,
і
навіть за нормальної секреції хлороводневої кислоти під впливом факторів агресії
в ній формується пептична виразка. Причинами зменшення фак- торів захисту можуть бути:
порушення секреції слизу та його фізико-хімічних характеристик, недостатня продукція простагландинів,
патологічні
зміни мікро- циркуляторного русла.
Встановлено,
що
інфікування й.
руі/огі спричинює
підви- щення секреції хлороводневої кислоти,
гастрину,
гастрин-рилізинг-фактора.
Класифікація
Стасвії:
.е
І
-- неускладнена виразкова хвороба, уперше виявлена,
гостра або хронічна без рубцевої
деформації
та неускладнена виразкова хвороба легкого перебігу;
ее
П
-- неускладнена виразкова хвороба з
частими рецидивами (щороку);
ее
ПІ
-- ускладнена виразкова хвороба;
е ЇМ
- рецидив виразкової
хвороби після оперативного втручання.
За наявності
інфікування воротаря шлунка
Н.
ру/Ооні:
е
НР-позитивна;
617

модуль
2.
Симптоми
і
синдроми при захворюваннях внутрішніх органів ее
НР-негативна.
За локалізацією:
е виразка шлунка
-- кардіальна,
малої або великої кривини, передньої
або задньої стінки, воротарної печери (антральна), воротаря
(гостра без кровотечі або перфорації; хронічна або перфорація);
е виразка дванадцятипалої кишки
(гостра без кровотечі або перфорації;
хронічна без кровотечі
або перфорації);
е комбіновані виразки шлунка та дванадцятипалої кишки
(гостра без крово- течі
або перфорації; хронічна без кровотечі
або перфорації);
е виразка гастроентероанастомозу
(гостра без кровотечі або перфорації;
хронічна без кровотечі
або перфорації);
е не уточнена локалізація.
За розмірами виразки:
-е мала;
е середніх розмірів;
нь велика;
ен гігантська.
Згідно з
класифікацією виділяють легкий,
середньої
тяжкості
і
тяжкий перебіг хвороби,
а ще періоди:
загострення з
рецидивом виразки; загострення без реци- диву виразки; ремісія (стійка, нестійка).
Клінічна картина. Основними клінічними проявами захворювання
є больо- вий та диспептичний синдроми.
Біль характеризується періодичністю (чергування періодів загострення та ремісії),
сезонністю (загострення навесні
та восени), зв'язком зі
споживанням
їжі
впродовж доби
-- тріада Троїцького.
Термін появи болю має
важливе значення для встановлення локалізації
вираз- ки:
ранній біль характерний для виразки шлунка з
високою локалізацією,
пізній біль (через
1,5-2
год)
-- для виразки воротаря, голодний та нічний біль
-- для виразки дванадцятипалої кишки. Інтенсивність болю зменшується або він зникає
після вживання молока, антацидів, після блювоти.
За характером біль тупий ни- ючий, переймистий.
Локалізація болю визначається локалізацією виразки:
на малій кривині шлунка
-- у
ділянці надчерев'я,
у кардіальній частині
-- за мечоподібним відростком,
у ділянці дванадцятипалої кишки
-- праворуч від серединної
лінії
(дуоденальна зона). Для виразки,
що локалізується в
шлунку,
характерна
іррадіа- ція болю в грудну клітку,
лопатку, для виразки дванадцятипалої кишки
-- у праве підребер'я.
Але часом больовий синдром відсутній
і
захворювання проявляється диспептичним синдромом.
Печія
-- найбільш характерний специфічний симптом при пептичній виразці,
на неї скаржаться 60--80 96
хворих,
поєднується з
больовим синдромом,
проте
інколи може бути "еквівалентом"
болю.
Печія зумовлена шлунково-стравохідним рефлюксом, подразненням слизової оболонки стравоходу шлунковим умістом.
Печія зменшується після вживання антацидів.
Відрижку спостерігають у
разі
субкардіальної локалізації виразки,
може бути повітрям,
з кислим
і
тухлим присмаком.
Нудота частіше трапляється у
хворих
із супутнім гастритом,
часто поєднуєть- ся з
блювотою.

Розділ
9.
Травна система
Блювота зумовлена підвищенням тонусу блукаючого нерва, посиленням мо- торики шлунка.
У
зв'язку з
тим, що блювота виникає
переважно у
хворих із гіпер- секрецією хлороводневої кислоти при максимальній інтенсивності
болю
і
прино- сить полегшення,
тому хворі
нерідко самостійно викликають блювоту.
Часта блю- вота, блювота в ранні ранкові години, шлунковими масами,
що містять їжу,
з'їдену заздалегідь
(раніше ніж за
6--8
год), свідчить про порушення евакуаторної
функції
шлунка.
У
разі
значного підвищення виділення шлункового вмісту з'являється симп- том
Рейхмана
-- відрижка кислим, постійна печія, блювота (часто вночі)
великою кількістю шлункового вмісту, ядуха внаслідок рефлекторного спазму голосових зв'язок.
Апетит при виразковій хворобі
збережений,
у разі
загострення
-- знижений.
При вираженому больовому синдромі хворий остерігається споживати
їжу. Цей симптом отримав назву "цитофобія".
Закрепи виникають переважно при загостреннях хвороби внаслідок атонії
товстої кишки, вживання антацидів, низького вмісту рослинної клітковини в
їжі.
У
разі
тривалого перебігу захворювання приєднується астеноневротичний син- дром
-- слабість,
емоціональна лабільність,
втрата працездатності, безсоння.
Загальний стан хворого задовільний,
при загостренні, наявності вираженого больового синдрому
-- середньої тяжкості. Положення активне в
стадії ремісії.
Шкірні покриви нормального забарвлення, якщо перебіг захворювання неусклад- нений. Долоні
вологі, холодні,
визначається червоний,
рідше білий дермогра- фізм.
Під час об'єктивного обстеження дихальної системи патології не виявлено.
Серцево-судинна система:
симптом
Удена
-- рефлекторне порушення діяль- ності
серця,
відчуття стиснення в
ділянці серця з
іррадіацією в ліве плече, задиш- ка. Внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва
-- брадикардія,
гіпотензія.
Язик вологий, обкладений білувато-жовтим нальотом,
у разі
пенетраці
та перфорації виразки
-- сухий,
вкритий білим нальотом. Під час огляду живота визначають його втягнутість, рідше
-- здуття. Під час поверхневої пальпації
-- на- пруженість прямого м'яза живота праворуч та болісність у
ділянці надчерев'я праворуч від середньої
лінії,
що характерно для виразки дванадцятипалої кишки.
При виразці шлунка болісність локалізується біля мечоподібного відростка.
Перебіг виразкової
хвороби може бути ускладнений шлунковою кровотечею,
перфорацією та пенетрацією виразки, пілородуоденальним стенозом, формуван- ням кальозної виразки, малігнізацією виразкового процесу.
Кровотеча з
виразки характеризується блювотою у вигляді
кавової
гущі,
дьог- теподібними випорожненнями, симптомами гострої
крововтрати:
слабістю,
запа- мороченням. Характерний симптом Бергманна
- зникнення болю в
животі
при крововтраті.
Хворий блідий, шкіра вкрита холодним потом, зниження
АТ та на- повнення пульсу.
Перфорація виразки.
Раптовий кинжальний біль у
животі, затримка випорож- нення та газів,
холодний піт, блідість шкіри з
ціанотичним відтінком, колапс,
зниження
АТ.
Живіт не бере участі
в диханні, дошкоподібний,
під час пальпації
позитивний симптом Щоткіна--Блюмберга. Позитивні симптоми: Менделя
-- ло-
619

Модуль
2.
Симптоми
і
синдроми при захворюваннях внутрішніх органів кальна,
обмежена болісність під час постукування кінчиками пальців по передній черевній стінці;
Жобера
-- тимпаніт над ділянкою печінки.
Вислуховується шум тертя під реберною дугою, що виникає
внаслідок дії
шлункового вмісту на очере- вину внаслідок прориву виразки
-- симптом Бруннера.
Пенетрація виразки призводить до змін характеру больового синдрому: біль стає
інтенсивнішим, тривалішим, зникає зв'язок між виникненням болю та спо- живанням
їжі
впродовж доби, підвищується температура тіла до субфебрильних цифр, значно зменшується маса тіла. Під час пальпації
-- болісність у
верхній половині живота, симптом Боаса
-- болісність під час пальпації
з обох боків від хребта на рівні
Х
грудного
--
І
поперекового хребців.
Стеноз воротаря шлунка
і
дванадцятипалої
кишки (пілородуоденальний): хворий скаржиться на відчуття переповнення, розпирання після споживання
їжі, навіть невеликої кількості,
відрижку кислим,
тухлим яйцем, блювання
їжею,
що
її
хво- рий
їв напередодні
або увечері.
Блювота не приносить полегшення. Визначається симптом
Рейхмана.
У
хворого зменшена маса тіла,
шкіра бліда зі
зниженим тур- гором та еластичністю. Під час пальпації виявляють симптом шуму плескоту,
опущення дна шлунка.
Стандарти додаткового обстеження. Клінічний аналіз крові, дослідження секреторної
та кислотоутворювальної функцій шлунка, внутрішьошлункова рН-метрія,
тести на визначення
Я. ру/огі
-- сечовинний дихальний, морфологіч- не,
мікробіологічне дослідження, копрологічне дослідження калу, заліза сироват- ки крові. За допомогою фіброгастродуоденоскопії виявляють наявність та стадію виразки. Морфологічне дослідження біоптатів шлунка та дванадцятипалої кишки потрібно для визначення стадії
виразки, наявності
супутнього гастриту, малігні- зації, раку шлунка.
Результати додаткового обстеження
Клінічний аналіз крові:
схильність до еритроцитозу внаслідок підвищення всмоктування в
тонкій кишці мікроелементів кобальту
і
міді, що стимулюють еритропоез.
Дослідження секреторної
та кислотоутворювальної функції шлунка:
підвищен- ня кислотності шлункового вмісту,
висока базальна секреція, велика дебіт-година хлороводневої кислоти, підвищена протеолітична активність шлункового соку.
Внутрішьошлункова рН-метрія:
при виразці дванадцятипалої кишки відбу- вається зсув реакції шлункового вмісту в
кислий бік,
часті
значні підвищення кислотності.
Тести на визначення
Н.
руїогі:
у клінічній практиці найчастіше застосовують сечовинний дихальний тест,
який слід проводити через 3--4
тиж. після припи- нення вживання антибіотиків,
інгібіторів протонного насоса,
Н.,-гістаміно- блокаторів.
Фіброгастродуоденоскопія: для загострення виразки характерні
такі ознаки:
форма
-- округла,
овальна, краї
з чіткими межами,
гіперемовані;
дно вкрите фібрином.
У разі
загоєння виразки
-- фаза червоного рубця,
зменшення глибини виразки, гіперемії
та набряклості слизової оболонки навколо виразки, очищення дна від фібрину. У разі
формування зрілого рубця
-- фаза "білого"
рубця, відсут- ність активного запаленная, деформація шлунка або дванадцятипалої кишки.
620

Розділ
9.
Травна система
Результати додаткового обстеження у разі кровотечі
з виразки
Клінічний аналіз крові:
анемія, рівень гематокриту нижчий
35.
Аналіз калу:
реакція на приховану кров позитивна.
Фіброгастродуоденоскопія:
наявність у
виразці судини,
що кровоточить.
Результати додаткового обстеження уразі:
перфорації виразки.
Клінічний аналіз крові:
лейкоцитоз,
зсув лейкоцитної формули ліворуч,
збільшена ШОЕ.
Рентгенологічне дослідження:
наявність газу праворуч під діафрагмою у
вигляді
серпа.
УЗД:
інфільтрат у
черевній порожнині.
Результати додаткового обстеження у разі пенетраці
виразки
Клінічний аналіз крові:
лейкоцитоз,
зсув лейкоцитної формули ліворуч, збіль- шена
ШОЕ.
Рентгенологічне дослідження шлунка:
значних розмірів виразка, обмежена рух- ливість зони,
де розташована виразка.
Фіброгастродуоденоскопія:
виразка значної глибини та розмірів.
УЗД органів черевної порожнини:
наявність акустичних змін органа,
в який відбувається пенетрація виразки.
Лапароскопія дає
вірогідну
інформацію про спаяність органа зі
шлунком або дванадцятипалою кишкою внаслідок пенетрації виразки.
Додаткові методи обстеження при пілородуоденальному стенозі.
Клінічний аналіз крові:
помірний лейкоцитоз.
Рентгенологічне дослідження:
збільшення шлунка, залишок контрастної речо- вини в
шлунку впродовж
6
год
і
довше.
Фіброгастродуоденоскопія:
наявність шлункового вмісту.