Міністерство охорони здоров’я України
Івано-Франківський національний медичний університет
Кафедра: Гігієни і екології
Тема реферату:
«Фактори ризику у розвитку серцево-судинної патології»
Підготував:
Студент 6 групи ІІІ курсу
Дрімак Максим
Івано-Франківськ
2021
План
Вступ
Вплив харчування і ожиріння на розвиток ССЗ
Вплив Тютюнопаління на розвиток ССЗ
Вплив вживання алкоголю на розвток ССЗ
Влив фізичної активності на розвиток ССЗ
Вплив стресу на розвиток ссз
Цукровий діабет і ризик ССЗ
Вплив підвищеного артеріального тиску на розвиток ССЗ
Висновки
Література
Вступ
Багато СС ускладнень є результатом негативного ведення способу життя, такого як погане харчування, відсутність фізичної активності і вживання тютюну, що призводить до метаболічних порушень, які підвищують ризик серцево-судинного захворювання . Слід зазначити, що, як правило, ці поведінкові та метаболічні фактори ризику не існують окремо, а швидше часто співіснують в одній і тій же особі. Чим більше факторів ризику в особи, тим більшим є ризик розвитку ускладнень у зв'язку з ССЗ. Всі фактори ризику слід врахувати при розгляді варіантів лікування; належна зміна способу життя є критичним компонентом будь-якого комплексного плану лікування.
Існує велика сукупність доказів, які показують, що належні зміни способу життя забезпечують покращення клінічних показників і можуть допомогти сповільнити чи навіть запобігти виникненню серцево-судинного захворювання, таким чином маючи потенціал до зниження рівня серцево-судинного захворювання у всьому світі. Внесення належних змін в поведінку є основою будь-якого плану ведення пацієнтів, що піддаються ризику серцево-судинного захворювання.
1.Вплив Харчування, Ожиріння на розвиток ССЗ
Ожиріння визначається за показником індексу маси тіла (ІМТ) ≥30 кг/м2, а надмірна вага визначається як ІМТ від 25.0 до 30.0 кг/м2. Основні фактори ризику ожиріння включають висококалорійну їжу, низьку фізичну активність і малорухомий спосіб життя. Наявність надмірної ваги чи ожиріння безпосередньо пов'язана з підвищеним СС ризиком в зв'язку з розвитком і загостренням кардіометаболічних факторів ризику, таких як гіпертонія, дисліпідемія, інсулінорезистентність і цукровий діабет 2-го типу. Кожен з цих факторів ризику сприяє розвитку атеросклерозу і збільшує ймовірність небажаних СС ускладнень, таких як інфаркт міокарда (ІМ), інсульт і серцева недостатність.7
Додаткові СС наслідки ожиріння включають гіпертрофію серця, збільшення передсердь і шлуночків, порушення функції шлуночка, підвищений тонус симпатичної нервової системи, легеневу гіпертензію з правосторонньою серцевою недостатністю і аритмію серця.
Зростаюча поширеність ожиріння є глобальною проблемою, яка, якщо не буде результативно вирішена, має потенціал до зниження очікуваної тривалості життя у всьому світі. В світовому масштабі поширеність надмірної ваги і ожиріння є значною. Понад 1.1 мільярд людей зрілого віку мають надмірну вагу і понад 300 мільйонів страждають на ожиріння. Ожиріння є особливо проблематичним в країнах, що розвиваються, де впровадження західного стилю харчування і сидячий спосіб життя були пов'язані з зростанням показників ожиріння втричі протягом останніх 2-х десятиліть. Ожиріння є також проблемою в географічних регіонах, таких як Близький Схід, Південно-Східна Азія і Китай, де показники ожиріння швидко зростають. До того ж, в більшості країн в Європейському регіоні, поширеність ожиріння зросла на аж до 40% за останнє десятиліття . В більшості країн, понад 50% населення страждає або на надлишкову вагу, або ожиріння.
Тривожним є питання зростання глобальної поширеності цукрового діабету 2-го типу, яка за прогнозами має зрости до 366 мільйонів людей до 2030р. Це зростання цукрового діабету 2-го типу безпосередньо пов'язане зі зростанням поширеності ожиріння, а 90% випадків цукрового діабету 2-го типу відносять до надмірної ваги.
Основним компонентом лікування ожиріння є зниження ваги за допомогою впровадження здорового харчування і програми фізичної підготовки. Було показано, що навіть незначне зниження втрати ваги від 5% до 10 знижує або сповільнює виникнення факторів ризику ССЗ, що може призвести до серцевого нападу або інсульту.
Стосовно зміни раціону харчування, пацієнтам слід запропонувати знизити споживання висококалорійної їжі, їсти менші порції під час їди, відмовитися від перекусу між прийомами їжі і уникати харчування в нічний час.
2.Вплив Тютюнопаління на розвиток ССЗ
Доказ зв'язку між палінням сигарет і ССЗ є очевидним і переконливим. Безсумнівно, було показано, що куріння є основним фактором захворюваності і смертності в зв'язку з ССЗ. Сильна дія сигаретного диму має негативний вплив на вінцевий кровообіг, що призводить до підвищення опору вінцевих судин і зниження вінцевого потоку крові. Паління сигарет підвищує ймовірність численних різних клінічних атеросклеротичних синдромів, включаючи стабільну стенокардію, гострі коронарні синдроми, раптову смерть і інсульт.
Патофізіологічні механізми, за допомогою яких паління підвищує СС ризик, є численними і різноманітними. Паління сигарет спричиняє зміни в вазомоторній функції, а також зниженню рівня оксиду азоту, що призводить до порушення вазодилатації. Оксид азоту також допомагає контролювати запалення, адгезію лейкоцитів, активацію тромбоцитів і тромбоз. Тому, зміни в синтезі оксиду азоту відіграють роль в стимулюванні і прогресуванні атеросклерозу і тромботичних ускладнень. Цигарковий дим також пов’язаний з підвищеним рівнем численних маркерів запалення, таких як С-рективний білок, фактор стимуляції В-клітин і фактор некрозу пухлин альфа, і підвищує скупчення лейкоцитів на поверхні ендотеліальних клітин, що є початком етапом розвитку атеросклерозу.
Крім цього, цигарковний дим має безпосередню протромботичну дію, а дослідження показали, що куріння спричиняє зміни в тромбоцитарній функції, антитромботичних/протромботичних факторах і фібринолітичних факторах. Частково це дисфункційні тромбо-гемостатичні механізми, які сприяють ініціюванню і розвитку утворення тромбів.
За оцінками, у всьому світі налічується 1 мільярд курців. Приблизно 40% курців щорічно намагаються кинути палити, але лише від 4% до 6% осіб це вдається. Більшість курців роблять безліч спроб кинути палити і в результаті половина з них насправді кидає. В осіб які таки кидають курити, користь для здоров'я є помітною. Було показано, що люди, які кидають курити, живуть значно довше, порівняно з віковими групами, які продовжують курити, незалежно від віку, коли вони кидають курити.
3.Вплив вживання алкоголю на розвток ССЗ
Нерегулярне, так і хронічне вживання значних доз алкоголю збільшує загальну та серцево-судинну (СС) смертність і несприятливо впливає на більшість ССЗ. Зокрема, зростає ризик ІХС, артеріальної гіпертензії (АГ), порушень ритму серця, алкогольної кардіоміопатії (АКМП) із розвитком СН, інсульту, цукрового діабету (ЦД), захворювань периферичних артерій. Вживання алкоголю від легкого до помірного знижує ризик ЦД 2-го типу, метаболічного синдрому, ІХС, ішемічного інсульту та захворювань периферичних артерій.
Встановлено, що ураження органів алкоголем є дозозалежним: наслідки приймання високих доз та напивання явно гірші, ніж при вживанні низьких.
Серцево-судинна система (ССС) чутлива до шкідливого впливу алкоголю . Кардіоміоцити є клітинами зі складними сигнальними і скоротливими структурами та відрізняються високою чутливістю до токсичної дії алкоголю і низькою швидкістю регенерації після загибелі клітин . Баланс між пошкоджувальними (алкоголь і його метаболіти) та захисними (регенерація кардіоміоцитів та ін.) механізмами визначає ступінь ураження кардіоміоцитів.
Зловживання алкоголем порушує скорочення кардіоміоцитів внаслідок пошкодження скоротливих білків, призводить до зміни сигналізації та гомеостазу кальцію, що може спричиняти перевантаження кальцієм та некроз кардіоміоцитів . Необхідно відзначити, що зміни обміну кальцію внаслідок напивання асоційовані з порушенням ритму серця та раптовою кардіальною смертю
Алкоголь при хронічному споживанні у великих дозах чи напиванні шкідливий для ССС і спричиняє прогресуючу СС-дисфункцію та структурні пошкодження, підвищення захворюваності, загальної, СС-смертності (зокрема після ІМ), ризику розвитку ССЗ, як-от ІХС, АГ, АКМП, порушення ритму серця (приміром, фібриляцію передсердь), патології периферичних артерій, ішемічного/геморагічного інсульту, дисліпідемії, ЦД тощо .
Хронічний вплив на серце
Дисфункція шлуночків (діастолічна та систолічна)
Дисфункція передсердь
Хронічні аритмії
АКМП (включно з субклінічною, дилатаційною кардіоміопатією з низькою фракцією викиду ЛШ та СН)
ІХС (зокрема стенокардія та ІМ)
СС-смертність
4.Влив фізичної активності на розвиток ССЗ
Недостатня фізична активність визначається як до 30 хвилин помірного навантаження 5 разів на тиждень, до 20 хвилин досить інтенсивної діяльності менше, ніж тричі на тиждень. Відсутність фізичної активності є четвертим основним фактором ризику смертності і є причиною приблизно 3.2 мільйонів смертей щорічно.
Негативні наслідки недостатньої фізичної активності є значними. У тих, хто виконує недостатню кількість фізичних вправ, ризик загальної смертності підвищений на 20-30%, порівняно з людьми, які принаймні 30 хвилин займаються фізичною діяльністю середньої інтенсивності більшість днів на тиждень. Дослідження показали, що виділення принаймні 150 хвилин на фізичну активність середньої інтенсивності кожного тижня пов'язане зі зниженням ризику ішемічної хвороби серця на приблизно 30%, а також із зниженням ризику розвитку цукрового діабету на 27%.
Користь належної фізичної активності по відношенню до ССЗ, були широко досліджені і точно задокументовані. Проспективні епідеміологічні дослідження продемонстрували, що у людей, які фізично активніші, показники ішемічної хвороби серця становлять до половини показників у тих, хто веде сидячий спосіб життя.
Належні фізичні вправи запобігають і допомагають лікувати багато встановлених факторів ризику атеросклерозу, включаючи гіпертонію, інсулінорезистентність, підвищений рівень холестерину і ожиріння.
Також досліджувався вплив фізичних вправ на артеріальний тиск (АТ) в стані спокою. В мета-аналізі 44 рандомізованих контрольованих досліджень, включаючи понад 2600 пацієнтів, задіяних в програму фізичної підготовки, середній систолічний і діастолічний АТ знизився на 2.6 і 1.8 мм рт. ст. в суб'єктів з нормальним артеріальним тиском, та на 7.4 і 5.8 мм рт. ст. у суб'єктів з підвищеним артеріальним тиском, відповідно.
5.Вплив стресу на розвиток ссз
Психосоціальні фактори безпосередньо можуть спричиняти гострі патофізіологічні зміни в серцево-судинній системі чи підвищувати ризик виникнення ішемічної хвороби серця (ІХС) через нездоровий спосіб життя (зловживання алкоголем, куріння, низька фізична активність, незбалансоване харчування).
Психосоціальний дистрес може стати тригером транзиторної ішемії міокарда, спричинити шлуночкову аритмію й раптову коронарну смерть. Основними механізмами, через які гострий психосоціальний стрес підвищує ризик ССЗ і смертності, є зростання частоти серцевих скорочень (ЧСС) і артеріального тиску (АТ) унаслідок активації симпатичної та зниження активності парасимпатичної нервової системи, що призводить до збільшення потреби міокарда в кисні; транзиторна дисфункція ендотелію; підвищення зсідання крові; гіперглікемія та гіперліпідемія .Усе це зумовлює подальше потенціювання атеросклеротичного ураження судин. Ризик виникнення цукрового діабету (ЦД) 2 типу на тлі стресу зростає в 4-9 разів, ССЗ – у 2-3 рази.
Вплив хронічних (щоденних) стресорів супроводжується підвищеною продукцією кортизолу, адренокортикотропного гормона з активацією гіпофізарно-тиреоїдно-надниркової системи, що зумовлює підвищення апетиту та споживання переважно жирів і цукрів, депонування вісцерального жиру, зниження елімінації жирів, виникнення надлишкової маси тіла й ожиріння.
Наразі не тільки психосоціальний дистрес, але й тривогу та депресію, котрі з ним асоціюються, визнано незалежними ФР ССЗ . Добре відомі взаємозв’язки депресії з ризиком виникнення інфаркту міокарда, стенокардії й випадків серцево-судинної смерті. Метааналізи проспективних когортних досліджень свідчать, що в пацієнтів без коронарного захворювання депресія підвищує частоту появи ІХС у 1,3-1,5 раза, незалежно від соматичних ФР ССЗ. Вважається, що ризик виникнення ІХС тим вище, чим більше виражені симптоми депресії.
Депресія може реалізувати свій вплив на захворюваність і смертність через поведінкові (небажання приймати препарати, порушення режиму) та патофізіологічні механізми (підвищення симпатичної активності, дисфункція ендотелію, запалення, посилення агрегації тромбоцитів, прогресування атеросклерозу). Вона збільшує ризик погіршення клінічного перебігу ІХС і часто асоціюється з несприятливим прогнозом захворювання.
6.Цукровий діабет і ризик ССЗ
Незалежно від інших факторів ризику, у пацієнтів з цукровим діабетом пришвидшені темпи виникнення атеросклерозу і серцево-судинного захворювання (ССЗ), які є основними причинами захворюваності і смертності даних пацієнтів. Цукровий діабет часто присутній у пацієнтів з іншими супутніми захворюваннями, такими як гіпертензія і дисліпідемія, кожне з яких незалежно сприяє розвитку атерослерозу.
Підвищена частота ССЗ серед пацієнтів з діабетом пов'язана з небажаними патофізіологічними механізмами гіперглікемії, включаючи безпосередній вплив підвищеного рівня глюкози в крові (ГК), ендотеліальну дисфункцію через оксидантний стрес та активацію атеро-запальних цитокінів. Крім цього, зміни ліпідного метаболізму та складу ліпопротеїдів внаслідок інсулінорезистентності призводять до утворення менших і щільніших частинок холестерину ліпопротеїдів низької щвльності (ХС ЛПНЩ), таким чином роблячи ці частинки ХС ЛПНЩ більш атерогенними.
Мікросудинне захворювання включає ретинопатію, нефропатію та нейропатію. Ретинопатія, пов'язана з цукровим діабетом, є головною причиною набутої сліпоти у світі, а цукровий діабет є головною причиною термінальної стадії ниркової недостатності. Мікросудинне захворювання охоплює ішемічну хворобу серця (ІХС), інфаркт міокарда (ІМ), застійну серцеву недостатність (ЗСН), захворювання периферичних судин (ЗПС) та інсульт. Наявність цукрового діабету підвищує ризик ССЗ та інсульту в 2-4 рази, порівняно з пацієнтами без цукрового діабету, і вважається рівноцінною ІХС. Дослідження показали, що у пацієнтів, хворих на цукровий діабет, які страждають на ІМ, вищий відсоток смертності і гірший прогноз, ніж у пацієнтів без цукрового діабету, які страждають на ІМ.
Клінічні дослідження показали, що суворий глікемічний контроль пов’язаний з значно покращеними клінічними результатами у пацієнтів, хворих на цукровий діабет. Проспективне дослідження цукрового діабету у Великобританії (UKPDS, United Kingdom Prospective Diabetes Study) включало майже 4000 пацієнтів з підвищеним рівнем глюкози в крові (ГК), які були рандомізовані для проходження стандартного контролю глюкози, в основному за допомогою дієти, інтенсивного контролю глюкози за допомогою сульфонілсечовини або інсуліну.
Результати показали, що ризик мікросудинних і макросудинних ускладнень був в значній мірі пов’язаний з гіперклікемією, при вимірюванні середніх рівнів гемоглобіну A1c. Кожне зниження гемоглобіну A1c на 1% було пов'язане з зниженням частоти летального і нелетального ІМ на 14%, зниженням частоти летального і нелетального інсульту на 12%, зниженням частоти серцевої недостатності на 16 та зниженням частоти мікросудинного захворювання на 37%. Крім цього, дане зниження на 1% було також пов'язане зі зниженням смертності, повязаної з цукровим діабетом, на 21%, а також із зниженням загальної смертності на 14%.
Існує величезна доказова база, яка показує, що цукровий діабет і гіпертензія мають спільні патофізіологічні механізми. Із збільшенням індексу маси тіла, відповідно зростає середній артеріальний тиск. Ожиріння є незалежним показником розвитку гіпертензії і до 40% пацієнтів з підвищеним артеріальним тиском також страждають на ожиріння. Крім цього, до половини усіх пацієнтів з гіпертензією демонструють інсулінорезистентність. Більше того, наявність інсулінорезистентності підвищує ризик гіпертензії. Крім цього, серед пацієнтів, які лікуються від гіпертензії, в тих, чий АТ залишається неконтрольованим, вдвічі вищий ризик вперше виявленого цукрового діабету, порівняно з тими, чий АТ є контрольованим.
7.Вплив підвищеного артеріального тиску на розвиток ССЗ
Артеріальна гіпертензія - артеріальний тиск (АТ) вище за ≥140 / 90 мм рт.ст., є найбільш поширеним захворюванням, що можна попередити на рівні первинної ланки охорони здоров'я, вона вражає близько 20% дорослого населення світу і часто призводить до інфаркту міокарда, інсульту, ниркової недостатності, та смерті, якщо не виявлена вчасно і не призначено відповідне лікування. Таким чином, раннє виявлення та оптимальне управління цією проблемою буде зменшувати ризик серцево-судинних ускладнення.
Клінічні дослідження показують пряму залежність між підвищеним артеріальним тиском і ризиком розвитку серцево-судинних захворювань. У мета-аналізі 61 клінічних випробувань, в тому числі майже 1 мільйон осіб у віці від 40 до 89 років, зі смертельними наслідками, ішемічна хвороба серця та інсульт безпосередньо корелюють зі підвищенням АТ в діапазоні від 115/75 до 185/115 мм рт. ст. Дослідження показало, що кожне наступне збільшення САД на 20 мм рт.ст. (або 10 мм рт.ст. для ДАТ) подвоює ризик смертності в результаті фатальної коронарної події або інфаркту. Цей зв'язок між підвищеним артеріальним тиском і серцево-суддиними (CС) ризиками - безперервний, постійний, і не залежить від інших факторів.
Гіпертензія підвищує тиск, який лівий шлуночок повинен подолати під час скорочення шлуночків, щоб проштовхнути кров для системного кровообігу. Згодом така рбота серця може мати несприятливі наслідки, що призводять до збільшення ризику розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ), інфаркту міокарда (ІМ), інсульту, і серцевої недостатності. 6
Таким чином, застосування антигіпертензивних препаратів для зниження кров'яного тиску показує значну перевагу в зниженні ризику серцево-судинних захворювань. Дані плацебо-контрольованих досліджень і мета-аналізів показують, що з адекватним контролем артеріального тиску, частота ішемічної хвороби серця може бути зменшена на цілих 20% і інсульту на цілих 39%.
Система ренін-ангіотензин-альдостерон грає основну роль в патогенезі та підтриманні гіпертензії та сприяють ураженню органів-мішеней (ОМ) в наслідок численни патофізіологічних механізмів. Результати продукції ангіотензину ІІ в стимуляції синтезу альдостерону, який збільшує реабсорбцію натрію в ниркових канальцях і є одним із найсильніших відомих пресорних агентів.8 Ангіотензин ІІ призводить до вазоконстрикції, синтез і вивільненя альдостерону, підвищення активності симпатичної нервової системи, і сприя вивільненю катехоламінів з наднирників.
ВИСНОВКИ
Належні зміни способу життя є основою плану ведення пацієнтів, що піддаються ризику ССЗ. Важливість зміни способу життя, навіть у пацієнтів, які проходять фармакологічну терапію, для факторів ризику ССЗ, може допомогти сповільнити чи запобігти виникненню супутніх СС захворювань і несприятливих наслідків.
На багато традиційних СС факторів можна позитивно вплинути шляхом зміни способу життя, що може значно знизити рівень ССЗ у всьому світі. Таким чином, нездоровий спосіб життя, такий як погане харчування, відсутність фізичної активності і дія тютюну в результаті призводить до фізіологічних і метаболічних порушень, включаючи гіпертонію, дисліпідемію і ожиріння, які сприяють розвитку атеросклерозу.
Великі реєстри та численні клінічні випробування показали, що профілактика та лікування артеріальної гіпертензії приводять до значного зниження рівня серцево-судинних захворювань , смертності, пов’язаної з серцево-судинними захворюваннями та інфарктами.
Пацієнти з цукровим діабетом 2-го типу мають підвищений ризик ССЗ і ниркової недостатності, порівняно з нормоглікемічними пацієнтами.
Література:
Книга "Внутрішня медицина" Сабадишин Р.О. 2019
Констант Дж. «Клінічна діагностика захворювань серця» 2017
Книга “Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування” 2021
Ігрунова К. М. «Механізми розвитку пошкоджень серця при стресі та їх корекція» 2018
Книга « фізична реабілітація засобами фізіотерапії» ,Богдановська Н. Кальонова І.
Early J. Комплексне лікування кардіометаболічних факторів ризику. Клін Корнерстоун. 2017
Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD та ін. Настанова AHA/ACC 2018 року щодо управління способом життя для зниження серцево-судинного ризику: звіт робочої групи Американського коледжу кардіології/Американської кардіологічної асоціації з практичних рекомендацій.