1   2   3   4
Ім'я файлу: Методичка Дерматит. Токсикодермія. Екзема. (1).docx
Розширення: docx
Розмір: 297кб.
Дата: 25.10.2022
скачати
Пов'язані файли:
194301.docx
Лекція 3 ФС Канади.docx
Документ Microsoft Word (4).docx
я усвіті.docx
Практика Хомишин.docx
Орг. набору персоналу.docx
Волейбол.docx
Характеристика ЕКО ПАК.docx
Курсова робота « Гегемонія як концепт теорії міжнародних відноси

Дерматит – запальне захворювання шкіри, що виникає в результаті безпосередньої дії на неї екзогенних подразнювальних чинників (чинників зовнішнього середовища).
Етіологія. Подразнювальні чинники можна умовно класифікувати за двома критеріями – за походженням чинника та за механізмом його впливу на організм.
За механізмом впливу на організм:

І. Облігатні (безумовні) – чинники які викликають певну реакцію шкіри в кожної людини без жодних додаткових умов. За своєю природою вони поділяються:

  1. Фізичні – сонячне випромінення, іонізуюча радіація, тертя, струм, високі або низькі температури та ін.

  2. Хімічні – кислоти, луги, продукти нафтопереробки (бензин, мазут, солярка), будівельні матеріали (лаки, фарби, розчинники), побутова хімія (пральні порошки, чистячі та миючі засоби).

  3. Біологічні - деякі види рослин, укуси комах, біологічний матеріал деяких тварин.


ІІ. Факультативні (умовні) – чинники які здатні викликати реакцію зі сторони організму лише за умови наявності сенсибілізації до цього чинника. Наприклад: миючі засоби для шкіри, побутова хімія, декоративна косметика, прикраси (особливо часто біжутерія що містить сплави нікелю), медикаменти в топічних формах, деякі види рослин та ін.
Класифікація: Розрізняють дерматити контактні прості та контактні алергічні. Різновидом простого контактного дерматиту є артифіціальний (штучний) дерматит, який може виникнути при надмірному застосуванні зовнішніх лікарських форм (при інтенсивному втиранні їх чи накладанні оклюзивних пов'язок тощо). при використанні надто високих кончентрацій розчинів, при неправильному призначенні фізіотерапевтичних процедур (завеликих дозах УФ-опромінення тошо).
За тривалістю перебігу дерматити бувають гострі (до двох місяців) та хронічні (понад два місяці). Розвиткові хрокічних форм дерматитів сприяють як екзогенні (метеофактори - тривала інсоляція, підвищена вологість повітря, сильний вітер; протяги; використання тісного взуття чи одягу), так ендогенні чинники. (наявність вегетосудинних розладів, ендокринної патології, порушення обмінних процесів, зниження імунологічної реактивності, розладів мікроциркуляції та ін).
Простий контактний дерматит (ПКД)
Це запальне захворювання шкіри, що виникає внаслідок впливу на неї облігатних чинників. За морфологічними особливостями та тривалістю перебігу ПКД поділяється на гострий та хронічний. Гострий ПКД виникає внаслідок нетривалого впливу агресивних факторів (термічний опік, обмороження, концентровані луги або кислоти та ін.). Інкубаційний період (період сенсибілізації) відсутній, ураження виникає відразу після впливу подразнювального чинника. Ураження розвивається лише в місці контакту чинника і не розповсюджується за межи його дії. Загальний стан пацієнта не страждає. Суб'єктивні відчуття – відчуття печіння, жару, поколювання, болючості. При терті – обмежені гіперкератози.Також характерними ознаками є мономорфність висипки,швидкий регрес запальних явищ після припинення впливу подразника на шкіру.

В перебігу гострого ПКД виділяють 3 стадії:

  1. Еритематозна -гіперемія і набряк шкіри у вогнищах;

  2. Везикуло-бульозна – виникнення на еритематозному тлі везикул та бульозних елементів які підсихають з утворенням кірок або руйнуються з утворенням ерозій які потім епітелізуються;

  3. Некротично-виразкова – розвиток некрозу тканин і виразок із дальшим формуванням рубців.


При короткочасному впливі малодеструктивних факторів (сонячне випромінення, холодне повітря в зимку, контакт з кропивою, укус комара) на шкіру розвивається лише еритематозна стадія. При більш тривалому впливі більш агресивних факторів (тривале находження на сонці, тертя при носінні дуже тісного взуття, опік гарячою рідиною, контакт з борщівником) розвивається наступна стадія з утворенням спочатку везикул, а по мірі їхнього росту і злиття формуються також і бульозні елементи (міхурі). Некротична стадія виникає лише внаслідок дії найбільш агресивних факторів (опік праскою, концентрованою сірчаною кислотою, удар струмом).

Типовим алгоритмом еволюції висипань при ПКД є:

еритема → везикула → булла → кірочка → лущення → пігментація/регрес.

При некротичних змінах: булла → ерозія/виразка → грануляції → рубець.

Патоморфологічно при гострому ПКД спостерігається переважно спонгіоз та виражена лімфоцитарна інфільтрація дерми.
Хронічний ПКД

виникає внаслідок тривалого впливу менш агресивних факторів (засоби для миття посуду та поверхонь, цемент, лаки, фарби, хімічні реагенти) на шкіру. Хронічна форма має інши морфологічні особливості та характеризується незначною еритемою, вираженою сухістю шкіри, інтенсивним лущенням, болючими тріщинами та ліхеніфікацією.

Алгоритм еволюції висипань: еритема → ксероз/лущення → ліхеніфікація. Патоморфологічно домінуючими явищами будуть акантоз та паракератоз.
Диференційна діагностика:

не є складною,діагноз на основі скарг(біль,печіння),дані анамнезу (швидкий початок),чіткі межі вогнищ,суцільний характер ураження, мономорфність висипки. Слід дифенеренціювати з вродженим бульозним епідермолізом ,стрептодермією(первинні елементи висипки у вигляді фліктен,наявні гнійні кірочки),акантолітичною пухирчаткою (часто починається зі слизової рота,має торпідний перебіг,позитивні симптоми Нікольського та Асбо-Гансена,в мазках-відбитках акантолітичні клітини Тцанка)
Лікування

полягає, в першу чергу, у виявленні етіологічного чинника та його виключення з життя пацієнта. У випадках хронічного ПКД етіологічний чинник дуже часто виявляється професійним фактором (напр. контакт з цементом в будівників) тому повне його виключення є утрудненим або, на думку пацієнта, неможливим.

Медикаментозна терапія. При гострому ПКД в еритематозній стадії призначаються топічні кортикостероїди середнього класу активності у формі крема(Елоком,Момедерм,Кутивейт,Латикорт). При гострому ПКД в бульозній або некротичній стадії використовуються хірургічні методики ведення раньових поверхонь- їх проколюють і змащують водними розчинами анілінових барвників,на ерозивні ділянки наносять епітелізувальні мазі Солкосерил,або аерозольні лік.засоби .

При хронічній формі ПКД використовуються топічні кортикостероїди високого класу активності у формі мазі та емолієнти. (Флуцинар,Кловейт),в період регресу-помякшувальні мазі з саліциловою кислотою та розсмоктувальні. У випадку вторинного інфікування призначаються топічні або системні антибіотики в залежності від показань.

Алергічний контактний дерматит (АКД)
Це запальне захворювання шкіри, що виникає в сенсибілізованих людей внаслідок впливу факультативних (умовних) чинників. В основі патогенезу класична реакція гіперчутливості IV типу.( або гіперчутливість сповільненого типу (ГСТ), активація Т-лімфоцитів призводить до продукування цитокінів і розвитку процесів запалення із залученням різних клітин організму.) Період розвитку сенсибілізації може тривати від кількох днів до кількох років.

Етіологія: найчастіше причинами розвитку є хімічні речовини,промислові засоби побутової хімії,інсектициди,косметичні засоби,також фізичні (сонячні промені) або біологічні (амброзія).

Клініка: Реакція на шкірі з’являється лише при повторному контакті після інкубаційного періоду - прихований початок (періоду сенсибілізації),підгострий або гострий. Вогнище ураження виникає в ділянці контакту з алергеном,однак на відміну від простого контактного дерматиту межі вогнища нечіткі з тенденцією до поширення процесу за межі місця контакту алергену зі шкірою. , ділянки висипки чергуються з ділянками здорової шкіри.

Висипка поліморфна: складається з папул, везикул, еритеми.

Субєктивно: відчуття свербежу в ділянці висипки. Зона еритеми зазвичай має чіткі контури та набрякла і дещо підвищується на рівнем шкіри. Папули та везикули з’являються в межах еритеми. Типовим алгоритмом еволюції висипань при АКД є: еритема → папула → везикула → ерозія → кірочка → лущення → регрес.

Інтенсивність протікання переважно залежить від ступеню сенсибілізації організму, а не від кількості подразника. При обширному осередку ураження можливе погіршення загального стану із явищами інтоксикації. Суб’єктивно пацієнт відчуває виражений свербіж, в тяжких випадках печіння та біль. Перебіг зазвичай тривалий, навіть після припинення впливу етіологічного фактору. Можлива трансформація в екзему.

Патоморфологічно спостерігається спонгіоз, лімфоцитарна та еозинофільна інфільтрація епідермісу + моноцитарна та гістіоцитарна інфільтрація дерми,гіперплазія та гіпертрофія ендотеліальних і перителіальних судин,звуження їх просвіту,периваскулярна інфільтрація.

Диференційна діагностика:

ДІАГНОЗ тавлять на основі скарг,дані анамнезу,характерних клінічних ознак,нечіткі межі вогнищ,несу цільний характер ураження,поліморфізм висипки.

З ЕКЗЕМОЮ: для неї характерно формування мікровезикул та мікроерозій із явищами мокнення,багато вогнищевий характер ураження.

З КОРОСТОЮ: характерний свербіж в нічний час,симетрична локалізація висипки,попарне розміщення елементів,наявність коростяних ходів,симптоми Сезарі,Арді-Гончарова,Міхаеліса)

З ГЕРПТИФОРМНИМ ДЕРМАТОЗОМ ДЮРІНГА: згруповане розміщення висипки,наявність бульозних елементів,еозинофілія в крові та в вмісті пухирів,позитивна проба Ядассона.

Лабораторна діагностика:

При загальному аналізі крові визначають прояви еозинофілії.При імунологічному дослідженні крові можливе зниження рівня Т-супресорів,порушення імунорегуляторного індексу.

У випадку тривалого рецидивуючого перебігу обгрунтованим є застосування шкірних алергопроб (Patch tests або Prick tests) з метою виявлення алергену. Алергопроби повинні виконуватися лише в період ремісії, на віддаленій від основного вогнища ділянці шкіри, оскільки в гострий період це може спровокувати генералізацію процесу.

Лікування.

Першочергово необхідно усунути подразнювальний чинник та усунути його вплив на шкіруПропонують гіпоалергенну дієту. Медикаментозно пацієнту призначаються топічні кортикостероїди високого класу активності (Флуцинар) у формі крему. Також призначаються антигістамінні препарати (левоцетирізин, біластін). У випадках тяжкого ураження зі змінами загального стану показані системні стероїди - преднізолон від 60 мг на добу для дорослої людини з подальшим зменшенням дози протягом 7 днів або однократне введення системних кортекостероїдів пролонгованої дії (дипроспан, флостерон).
Токсикодермія
Це гостре запалення шкірних покривів і слизових оболонок, що розвивається під впливом токсико-алергічного чинника, який потрапляє всередину організму через дихальні шляхи, травний тракт або гематогенним шляхом.

Етіологія і патогенез.

На відмінну від алергічних дерматитів токсико-алергічний чинник при токсидерміях не впливає безпосередньо на шкіру, а всмоктується в кров і гематогенним шляхом потрапляє в шкіру, викликавши ураження. Можливість сенсибілізації залежить від кількості алергену, частоти його впливу, антигенної активності. Умовами розвитку токсикодермії є:

  1. Проникнення речовин-алергенів у кровяне русло;

  2. Наявність несприйнятливості щодо цих речовин яка може бути вродженою у вигляді ідіосинкразії або набутою у вигляді моно валентної чи полівалентної сенсибілізації.

За природою речовини, що викликають ураження шкіри, виділяють:

    1. Медикаментозні токсикодермії – виникають зазвичай при прийомі одного або відразу кількох лікарських препаратів (лікарських коктейлів), з яких найбільш небезпечні сульфаніламіди, антибіотики, барбітурати, амідопірин, вітаміни групи В, фолієва кислота.

    2. Аліментарні токсикодермії – виникають при вживанні харчових продуктів. Сьогодні зустрічаються частіше. Алергічна реакція може розвиватися на сам продукт, на речовини, що утворюються при зберіганні продукту, на консерванти і барвники.

    3. Професійні токсикодермії – виникають при впливі виробничих хімічних речовин, особливо тих, у структурі яких є бензолове кільце з хлором або аміногрупою (мають високу антигенну активність).

    4. Аутотоксичні токсикодермії – розвиваються в результаті аутоінтоксикації продуктами порушеного обміну при злоякісних новоутвореннях, хронічному лімфолейкозі, хронічних захворюваннях ШКТ, нирок.

Виділяють два принципові механізми розвитку токсикодермій:

    1. Алергічний – розвиток токсидермії можливо за будь-яким з чотирьох шляхів (анафілактичний, цитотоксичний, імунокомплексний, клітинно-опосередкований).

    2. Токсичний:

      • Побічні ефекти лікарських препаратів;

      • Передозування лікарських засобів;

      • Кумуляція лікарських засобів, особливо при порушенні функції печінки і нирок;

      • Медикаментозний синергізм;

      • Природжена непереносимість;

      • Метаболічні порушення;

      • Гістаміноліберація – вивільнення гістаміну мастоцитами під впливом алкоголю та інших чинників;


Клініка.

Захворювання виникає, як правило, гостро і характеризується поширеною (рідше обмеженою), симетричною, поліморфною висипкою, до складу якої можуть входити будь-які первинні елементи, характерні для гострого запалення, суб'єктивно – свербіж шкірних покривів,наявність уртикарних елементів,наявність інтоксикаційного синдрому

Залежно від елементу висипки виділяють такі види токсикодермій:

  • Плямиста

  • Папульозні

  • Уртикарні

  • Везикуло-бульозні

  • Пустульозні

  • Вузлуваті

За ступенем тяжкості токсикодермії мають:

  • Легкі форми – характеризуються свербежем шкіри,обмежена кропив’янка,фіксована еритема,багато формна ексудативна еритема,реакція за типом червоного плескатого лишаю.

  • Форми середньої важкості – поширена кропив’янка,набряк Квінке,бульозні токсикодермії,геморагічні васкуліти,бромисті та йодисті вугрі,поширені токсикоз-алергічні дерматити.

  • Тяжкі токсикодермії – поява синдрому Лайєлла( гострий епідермальний некроліз),синдрому Стівенса-Джонсона(важка бульозна форма Багатоформної ексудативної еритеми),бромодерми,йододерми, синдром системного червоного вовчака, поширені токсикоз-алергічні дерматити.







  1. Плямиста токсикодермія виявляється гіперемічними, рідше пігментними плямами (при дії препаратів миш'яку, ртуті, золота, метотрексату, левамізолу). Зустрічається найчастіше. Гіперемічні плями розташовуються ізольовано одна від одної (розеольозна токсикодермія) або зливаються в еритродермію, при загоєнні лущаться.

  2. Уртикарна токсикодермія («гостра кропив'янка») – зустрічається рідше, виявляється утворенням пухирів. Зазвичай виникає при токсичній дії морфіну, кодеїну, аспірину, алкоголю, а також як алергічна реакція на пеніциліни, цефалоспорини, сульфаніламіди, рентгеноконтрастні речовини.

  3. Папульозна токсикодермія – проявляється дисемінованою папульозною висипкою, переважно на розгинальних поверхнях кінцівок. Основні причини – прийом тетрацикліну, тіаміну, хінгамину, ПАСК.

  4. Пустульозна токсикодермія – зазвичай пов'язана з дією галогенових препаратів, а також вітамінів В6, В12, препаратів літію. Характеризується проявом висипки, що складається з пустул (гноячків) у себорейних зонах.

  5. Бульозна токсикодермія – може проявлятися у вигляді поширених, дисемінованих пузирів, оточених гіперемічною облямівкою (найчастіше при прийомі препаратів йоду, хрому, барбітуратів).

Окремо виділяють локалізовані форми:


  1. Фіксована токсикодермія – локалізується найчастіше на геніталіях і шкірі тулуба. Пов'язана перш за все з прийомом сульфаніламідів, а також барбітуратів, саліцилатів. Проявляється одним або кількома округлими, яскраво-червоними, великими (2 – 5 см у діаметрі) плямами, які незабаром набувають синюшного відтінку, а після зникнення запальних явищ залишають стійку піг­ментацію коричневого кольору.

  2. Локалізована пігментна токсикодермія – при прийомі анти­малярійних препаратів, оральних контрацептивів.

  3. Вузлувата еритема – окрема нозологічна форма. Виникає на шкірі гомілки, зазвичай при прийомі сульфаніламідів, саліцила­тів, гризеофульвіну.

Показниками тяжкості токсикодермії є:

      1. Генералізованний характер висипки.

      2. Тенденція до розвитку еритродермії.

      3. Ураження слизових оболонок.

      4. Геморагічна висипка.

      5. Порожнинна висипка.

      6. Загальна слабкість, нездужання.

      7. Головний біль, запаморочення.

      8. Збільшення температури тіла.

      9. Залучення до процесу внутрішніх органів.

10. Підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, анемія, тромбоцитопенія.
  1   2   3   4

скачати

© Усі права захищені
написати до нас