Ім'я файлу: Цукровий діабет.docx
Розширення: docx
Розмір: 30кб.
Дата: 08.05.2020
скачати
Пов'язані файли:
Cиндром MELAS.docx
Медико-генетичне консультування.docx
Розширення: docx
Розмір: 30кб.
Дата: 08.05.2020
скачати
Пов'язані файли:
Cиндром MELAS.docx
Медико-генетичне консультування.docx
Реферат на тему:
Цукровий діабет
Зміст
1 Вступ
2 Етіопатогенез
3 Класифікація
4 Клінічна картина
5 Лікування ЦД
6 Профілактика
7 Використана література
8 Тести
9 Задачі
Вступ
Цукровий діабет (ЦД) – це захворювання, обумовлене абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну і порушенням всіх видів обміну речовин, в першу чергу – вуглеводного. ЦД – одне з найпоширеніших захворювань, з кожним роком частота його неухильно зростає. Поширеність ЦД пов’язують з зміною факторів зовнішнього середовища, особливостями популяцій (генетичними, демографічними), концентрацією факторів ризику захворювання в популяціях (надмірна маса тіла, артеріальна гіпертензія, значна частота серцево – судинних захворювань, порушення ліпідного обміну тощо). Епідеміологічні дослідження виявили різницю в поширеності основних двох типів ЦД. ЦД першого типу складає 20%, ЦД другого типу - 80% від числа усіх хворих. Поширеність ЦД в більшості країн Європи становить 2-4% обстеженої популяції, а число осіб з прихованим захворюванням перевищує число зареєстрованих у 2-3 рази. Загальна кількість хворих на планеті у 2000 році досягла 175 млн. чоловік.
Етіопатогенез
Етіологія.
1. Спадковість – генетично обумовлена слабість β-клітин або недосконалість процесів синтезу, секреції чи транспорту інсуліну, або відсутність інсулінових рецепторів у тканинах.
2. Автоімунний генез ЦД (доведено у хворих з поєднаною аутоімунною патологією, тиреоїдитом Хашимото, ідіопатичною формою хвороби Адісона).
3. Вірусне ураження інсулярного апарату підшлункової залози (вірус Коксакі, гепатотропні віруси В і С, вірус епідемічного паротиту).
4. Панкреатит гострий (2% випадків) і хронічний (20 – 40% випадків).
5. Вплив контрінсулярних гормонів (гіпофізу, щитовидної залози), кортикостероїдів, катехоламінів.
6. Гемохроматоз – відкладення в органах і тканинах гемосидерину з наступним розвитком сполучної тканини в печінці, підшлунковій залозі, шкірі. У даному випадку ЦД резистентний до лікування інсуліном.
Фактори ризику щодо виникнення ЦД:
1. ожиріння;
2. наявність серцево – судинних захворювань;
3. жінки, що народжують дітей з масою більше 4 кг; мертвонароджуваність;
4. хронічні психоемоційні розлади;
5. гіперліпідемії, ксантелазми, ксантоми;
6. схильність до гнійничкових захворювань;
7. вагітність;
8. переїдання;
Патогенез.
Цукровий діабет виникає на тлі інсулінової недостатності – абсолютної або відносної. Дефіцит інсуліну призводить до порушення обміну речовин.
1. Порушується проникнення глюкози в клітину, її перетворення в глюкозо–6-фосфат із звільненням енергії;
2. Порушується утворення глікогену, відкладання його в печінці, м’язах, серці.
3. Порушується синтез ліпідів і підвищується ліполіз, нагромаджуються неетерифіковані жирні кислоти (НЕЖК), кетонові тіла, які отруюють організм, зростає рівень β-ліпопротеїдів низької і дуже низької густини та холестерину.
4. Підвищується глюконеогенез, знижується синтез білків;
5. При відсутності інсуліну не засвоюється фосфор, калій, магній;
6. Недостатня дія інших анаболічних гормонів – соматотропного гормону, андрогенів, естрогенів.
Отже, дефіцит інсуліну абсолютний або відносний веде до невикористання глюкози, яка в надлишку циркулює в крові, поступає в сечу, що викликає поліурію (кожний грам глюкози забирає з собою 20 мл води); полідипсію, поліфагію, схуднення, дегідратацію, загальну слабість, у важких випадках – кетоацидоз. Чим глибші розлади вуглеводного обміну, тим більші зміни в обміні ліпідів, білків, води і електролітів.
Класифікація
Класифікація.
В МКХ Х перегляду ЦД знаходиться в рубриці Е10-Е14.
Е.10 – Інсулінозалежний ЦД (ІЗЦД)
Діабет (цукровий)
- лабільний
- ювенільний
- із схильністю до кетозу
- тип 1 (першого типу)
Е.11 – Інсулінонезалежний ЦД (ІНЗЦД)
Діабет цукровий (без ожиріння, з ожирінням)
- з початком у повнолітньому віці
- з початком у зрілому віці
- без схильності до кетозу
- стабільний
- тип 2 (другого типу)
Інсулінонезалежний діабет молодих
Е.12 – Цукровий діабет, появ΄заний з недостатнім харчуванням
- інсулінозалежний
- інсулінонезалежний
Е.13 – інші уточнені форми цукрового діабету
Е.14 – цукровий діабет, не уточнений
Діабет БДВ
Класифікація ЦД (А.С. Єфімов 1989, 1998)
І. Клінічні форми:
1. Первинний: генетичний, есенціальний (з ожирінням або без нього).
2. Вторинний (симптоматичний): гіпофізарний, стероїдний, тиреогенний, адреналовий, панкреатичний (запалення, пухлина, видалення підшлункової залози), бронзовий (при гемохроматозі).
3. Діабет вагітних (гестаційний)
ІІ. Ступені тяжкості діабету
1. Легкий (І ступінь)
2. Середній (ІІ ступінь)
3. Важкий (ІІІ ступінь).
ІІІ. Типи діабету (характер перебігу):
Тип 1. Інсулінозалежний (лабільний, зі схильністю до ацидозу та гіпоглікемії, переважно юнацький)
Тип 2. Інсулінонезалежний (стабільний, інсулінорезистентний, у осіб літнього віку )
ІV. Стан компенсації: 1. Компенсація; 2. Субкомпенсація; 3. Декомпенсація.
V. Наявність діабетичних ангіопатій (І, ІІ, ІІІ стадія) і нейропатій:
1. Мікроангіопатії (ретинопатія, нефропатія, капіляропатія нижніх кінцівок чи іншої локалізації)
2. Макроангіопатія з переважним ураженням судин серця, мозку, ніг або іншої локалізації.
3. Універсальна мікро- та макроангіопатія.
4. Полінейропатія (периферійна, автономна, вісцеральна).
5. Енцефалопатія.
VІ. Ураження інших органів і систем (гепатоз, катаракта, дермопатія, остеоартропатія. тощо)
VІІ. Гостре ускладнення діабету.
1. Гіперкетонемічна кома.
2. Гіперосмолярна кома.
3. Гіперлактацидемічна кома.
4. Гіпоглікемічна кома.
Етіологічна класифікація порушень глікемії (ВООЗ, 1999р.).
I. Цукровий діабет типу 1 (деструкція клітин, що приводить до абсолютної інсулінової недостатності)
1.Автоімунний
2.Ідіопатичний
II. Цукровий діабет типу 2 (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї)
III. Інші специфічні типи діабету.
1.Генетичні дефекти ß-клітинної функції.
2.Генетичні дефекти дії інсуліну.
3.Захворювання екзокринної частини підшлункової залози.
4.Ендокринопатії.
5.Діабет індукований лікарськими засобами або хімічними речовинами.
6.Інфекції.
7.Незвичайні форми імуно-опосередкованого діабету.
8. Інші генетичні синдроми, інколи поєднані з діабетом.
IV. Гестаційний цукровий діабет.
Клінічна картина.
Хворі з гострим початком захворювання скаржаться на спрагу, потребу випити упродовж доби до 4-5 л води чи іншої рідини, часте сечовипускання, істотне немотивоване, нерідко при підвищеному апетиті схуднення на 5-10 і більше кг, загальну слабість, біль голови, порушення сну, фурункульоз.
ЦД нерідко виявляють у хворих соматичних або неврологічних відділень, куди вони поступають з ІХС, цереброваскулярною недостатністю, панкреатитом, жовчекам’яною хворобою, туберкульозом легень.
При огляді хворих можна виявити зміни на шкірі та слизових оболонках. Шкіра суха, тургор її знижений, на щоках, чолі характерний рум’янець – (діабетичний рубеоз). Слизові рота гіперемовані, сухі, у кутах рота тріщини, ангулярний стоматит. У старших людей – інфекційно–мікозні зміни, ліпідоз, ліпоїдний некробіоз, інсулінова ліподистрофія, трофічні виразки з переважною локалізацією на шкірі гомілки і ступні.
Рідше зустрічається синдром Лоренса, який проявляється жировою атрофією підшкірної клітковини. Його ознаками є інсулінорезистентність, гепатомегалія, гіперхолестеринемія.
У літніх людей частіше спостерігається диспластичне ожиріння з переважним відкладанням жиру на тулубі.
Кістково – суглобова система.
1. Підвищене колагеноутворення обумовлює
- Періартрит плечового суглобу, обмеження рухливості суглобів (діабетична хайропатія)
- Тендо–синовіїти м’язів згиначів
- Контрактура Дюпюітрена.
2. Відкладання кристалів пірофосфатів кальцію, подагра, септичний артрит і остеомієліт.
3. Специфічним для ЦД є ураження суглобової системи - резорбтивна остеоартропатія. Причиною її є порушення мікроциркуляції в поєднані з вісцеральною нейропатією. Чинниками, що провокують процес є переохолодження і інфікування ступні. Рентгенологічно: зміни в кістках нагадують такі, як при ревматоїдному артриті. Вказаний симптомокомплекс називають діабетичною ступнею.
Система дихання:
При ЦД спостерігається схильність до розвитку гострих респіраторних інфекцій, бронхітів, пневмоній, гнійних процесів , а також туберкульозу легень. Серед хворих на ЦД захворюваність на туберкульоз у 4-9 разів вища порівняно із здоровими людьми. Особливістю перебігу туберкульозу на тлі ЦД є розвиток процесу у ІІ сегменті верхньої долі, схильність до інфільтративних вогнищ, до деструкції з утворенням “німих” каверн. Отже, завданням лікарів, які спостерігають за хворим на ЦД є організація щорічного рентгенологічного обстеження легень.
Система травлення:
Першими ознаками ЦД є захворювання зубів і ясен – карієс, пародонтоз, альвеолярна піорея, гінгівіт. При ЦД знижується кислототвірна і ферментативна функція шлунка і кишок, спостерігаються розлади моторики із зниженням тонусу і перистальтики, які спричинені основним захворюванням. У хворих формуються хронічні гастрити, дуоденіти, коліти. Важким проявом діабетичної вісцеральної нейропатії є діабетична ентеропатія, для якої характерний багаторазовий (18-20 разів на добу) рідкий стілець протягом дня і, особливо, вночі. Розвивається синдром діабетичної нейропатичної кахексії. При кетоацидозі спостерігається нудота, блювання, болі в животі, ознаки подразнення очеревини, тобто картина гострого живота, яка зникає при адекватному лікуванні. Патологія травного апарату підсилюється ураженням гепатобіліарної системи – жировим гепатозом, що піддається зворотному розвитку при компенсації діабету. В іншому випадку можливе прогресування і трансформація гепатозу в цироз печінки. У хворих з тяжким ювенільним діабетом зустрічається синдром Моріака – гепатомегалія на тлі затримки росту і статевого розвитку, у дорослих – більша частота розвитку жовче кам’яної хвороби.
Сечовидільна система:
Крім діабетичного гломерулосклерозу хворі на ЦД часто страждають інфекційно–запальними захворюваннями нирок і сечових шляхів. Вважають, що сприятливі умови для розмноження бактерій у сечових шляхах створює присутність глюкози в сечі. Хронічний пієлонефрит у хворих на ЦД зустрічається у 4-5 разів частіше, ніж у загальній популяції. Слід пам’ятати, що будь-яке підвищення температури тіла при ЦД має бути приводом для обстеження з метою виключення інфекції сечових шляхів. Головними ознаками пієлонефриту є болі в попереку, дизуричні розлади, підвищення температури тіла, зміни в сечі – бактеріурія понад 100000 в 1 мл, лейкоцитурія; деформація ниркових чашечок на екскреторній урограмі.
Нервова система при ЦД уражена у 56% хворих. Енцефалопатія, що характеризується різноманітними проявами від функціональних у вигляді психопатологічних неврозоподібних станів з переважним ураженням емоційної сфери (астенічний, іпохондричний синдроми) до вогнищевої, пірамідної і мозочкової симптоматики, деменції. Часті гіпоглікемії – найбільш сприятливі для розвитку важких форм енцефалопатії. Частіше спостерігаються явища діабетичної периферійної нейропатії у вигляді симетричних уражень дистальних відділів нижніх і верхніх кінцівок. Основними ознаками виступають біль, який підсилюється в спокої, особливо вночі, а також парестезії (відчуття затерплості, повзання мурашок, поколювання, втрати чутливості) і корчі. При об’єктивному обстежені виявляють зниження або відсутність сухожильних рефлексів, втрату чутливості, в тому числі глибокої, погіршення слуху. Прояви вегетативної нейропатії зводяться до дизуричних змін, нетримання сечі, або гострих затримок її, що пов’язано з нейропатією сечового міхура. Зниження потенції виявляється у 70% чоловіків, хворих на ЦД.
Діабетичні ангіопатії - це генералізоване ураження кровоносних судин при ЦД, що поширюється на дрібні судини (мікроангіопатії), та судини середнього і великого калібру (макроангіопатії). Зміни в дрібних судинах (артеріолах, капілярах, венулах) носять специфічний характер, а ураження великих судин розцінюються як ранній і поширений атеросклероз. Мікроангіопатія проявляється потовщенням базальної мембрани капілярів, проліферацією ендотелію і відкладенням у стінці судин глікопротеїдних PAS – позитивних речовин. Макроангіопатія не відрізняється від атеросклерозу, що зустрічається в осіб, не хворих на діабет, але вона розвивається на 10 років раніше, тобто в більш молодому віці і перебігає важче. Мікроангіопатії виявляються на ранніх етапах розвитку ЦД. Подальше прогресування судинних уражень зумовлене порушенням гормональної регуляції, гемореології, оксигенації, гіперпродукції контрінсулінових гормонів та аутоімунними процесами.
Лікування ЦД.
Принципи лікування.
1. Нормалізація обміну речовин;
2. Підтримання нормальної маси тіла
3. Запобігання розвитку ангіо– і нейропатій, а також гострих ускладнень (кетоацидозу, коматозних станів, в тому числі гіпоглікемій);
4. Відновлення і збереження працездатності.
Ідеальна компенсація – це глікемія натще нижче 6,0 ммоль/л, протягом дня коливання до 7,8-8 ммоль/л. При компенсованому ІЗЦД глікемія натще може досягати 7,0 ммоль\л, після їжі 8 – 10 ммоль/л, добова глюкозурія – 5 г\л.
Комплексне лікування ЦД складається з лікувального харчування, гіпоглікемізуючих засобів (за показаннями сульфаніламідів, бігуанідів, інсуліну), гіполіпідемічних , ангіопротекторів, вітамінних препаратів, лікувальної фізкультури, фізіотерапевтичного і санаторного лікування.
При обидвох типах ЦД слід дотримуватися настулних правил дієтотерапії:
1. Істотно обмежити легкозасвоювані вуглеводи (цукор, цукерки, морозиво, солодке печиво, виноград, тощо)
2. Їжа повинна містити необхідну кількість неконцентрованих вуглеводів: картоплі, хліба, каш.
3. Вуглеводи розподіляються між прийомами рівномірно протягом дня.
4. Їжа мусить містити невелику кількість жиру, переважно рослинного походження і достатню кількість білка (молоко, сир, м’ясо, яйце).
5. Калорійність дієти повинна поповнювати енергетичні затрати хворого і забезпечувати збереження нормальної маси тіла.
Найважливішим принципом лікування хворих на ЦД І типу є стабільність режиму фізичної активності та харчування. Співвідношення основних компонентів їжі (вуглеводів, білків, жирів) складає 50%, 20% і 30% відповідно. В даний час доведено (Американська Діабетична Асоціація) позитивний вплив дієти, в якій квота вуглеводів збільшується до 55 – 60% за рахунок зменшення жирів до 20%, що сприяє антиканцерогенному впливу. Головними особливостями такої дієти є внесення до раціону продуктів з пониженим вмістом насиченого жиру , а також овочів і фруктів (капуста, морква, буряк, огірки, кабачки, яблука та інші).
Необхідна добова потреба у вуглеводах забезпечується 250 г хліба, 200-300 г картоплі, 60 г крупи, 0,5 л молочних продуктів, 500 г овочів і фруктів.
Овочеві та фруктові соки необхідно споживати круглорічно. Спиртні напої не рекомендуються. Використання цукрозамінників (фруктоза, ксиліт, сорбіт) покращує смакові якості їжі та позитивно впливає на утворення глікогену в печінці. Добова кількість фруктози – 30 г, ксиліту і сорбіту 25 – 30 г. Сахарин випускається в таблетках по 40 мг, за солодкістю 12 мг сахарину відповідає 1 чайній ложці цукру, його слід додавати до готової їжі. Хворому можна рекомендувати 2-3 таблетки сахарину в день при відсутності патології печінки та нирок.
Важливим компонентом лікувальної дієти при ЦД є застосування харчових волокон, які гальмують проходження їжі з шлунка в кишечник, а також зменшують швидкість всмоктування вуглеводів з тонкого кишечника. До такого типу препаратів можна віднести гуар і акарбозу (глюкобай). Цукрознижувальна дія гуару майже еквівалентна дії бігуанідів. Крім того, він знижує рівень холестерину і ліпопротеїдів низької густини. Подібною дією володіє акарбоза.
Допоміжний вплив при ЦД мають рослинні засоби. В Україні застосовують антидіабетичний збір з лікарських рослин “Арфазетин” до складу якого входять трави: чорниця, квасоля, аралія манджурська або заманиха висока, хвощ польовий, шипшина, звіробій і ромашка аптечна. На Прикарпатті використовують полонинські рослини – тирлич жовтий. Місцеве населення цю квітку називає “джинджурою” або “гінсурою” і використовує для лікування різних хвороб. При ЦД корисними є лісові ягоди – чорниця, брусниця, суниця, а також лопух великий в суміші з кислим молоком.
Пероральні цукрознижувальні препарати.
Застосовують похідні сульфаніламідів, бігуаніди, інгібітори альфа-глюкозидази (акарбозу ), глітазони, похідні бензойної кислоти.
Похідні сульфанілсечовини стимулюють b-клітини інсулярного апарату, забезпечуючи секрецію інсуліну у хворих на ЦД типу 2.
Протипокази до лікування похідними сульфанілсечовини:
- Кетоз, цитопенічні стани;
- Вагітність і лактація;
- Ураження нирок і печінки з порушенням їх функції;
- Полінейропатії;
- Гострі інфекції;
- Втрата маси тіла.
Найефективнішими препаратами є манініл, глюренорм, новонорм та амарил. Останній метаболізується печінкою, тому його можна застосовувати при ранніх стадіях ниркової недостатності. Манініл застосовують до їжі по 1 таблетці 1-3 рази на день (1,75; 3,5; 5 мг), новонорм – з кожним прийомом їжі по 0,5-1 мг. Дія німецького препарату Амарил (глімепірид) також спрямована на секрецію інсуліну бета-клітинами. Аналогічним ефектом володіє датський препарат ново-норм, але принципова відмінність дії цього препарату полягає у тому, що він стимулює викид інсуліну під час їди (упродовж 3-4 годин), коли останній найбільш потрібний. Цукрознижувальний препарат Авандія вибірково знижує резистентність до інсуліну, що дозволяє застосовувати його в комбінації з іншими пероральними цукрознижувальними препаратами при ЦД 2-го типу. У половини хворих, які лікуються сульфаніламідними цукрознижувальними препаратами через 6-10 років розвивається вторинна сульфаніламідна резистентність, що вимагає переходу на інсулінотерапію або комбіноване лікування інсуліном і манінілом чи амарилом.
Бігуаніди.
Показання до їх застосування:
1. ЦД ІІ типу у осіб з надмірною масою тіла;
2. Порушена толерантність до глюкози у осіб з ожирінням і гіперліпідемією;
3. Первинна і вторинна сульфаніламідорезистентність;
4. Алергія;
5. Інсулінорезистентність.
На сьогодні ефективними препаратами є: метформін, глюкофаг, адебіт, сілубін, сіофор в дозах 500-850 мг. Препарати вживаються після їжі 2 рази на день. Рекомендують комбінувати бігуаніди з сульфаніламідами.
Акарбоза (глюкобай) – препарат, що сповільнює розщеплення вуглеводів до моносахаридів у тонкому кишечнику, знижує швидкість надходження глюкози в кров і виступає як фактор стабілізації рівня цукру в крові. Призначається в таблетках по 50 – 100 мг 2 рази на день тривалий час. Побічні ефекти: здуття живота, відрижка, пронос.
Інсулінотерапія.
Нормальна секреція інсуліну передбачає 2 компоненти: базальну і стимульовану прийомом їжі секрецію. Стимуляторами секреції є глюкоза, амінокислоти, іони калію, парасимпатична нервова система. Інгібіторами є соматостатин, простагландини, адреналін, симпатична нервова система. На сьогодні в практиці діабетології використовують людські та свинячі інсуліни. Фармацевтична промисловість України випускає високоякісні препарати інсуліну, які відповідають міжнародним стандартам. Патентовані назви свинячих інсулінів “Монодар”, інсулінів людини (напівсинтетичні) “Хумодар”. Інсулін призначають усім хворим з І типом ЦД, хворим з ІІ типом ЦД тимчасово під час хірургічних втручань, інфекцій, вагітності; постійно при нефропатії ІІІ ступеня; ураженні печінки. Єдиним протипоказом до введення інсуліну є алергія на інсулін. Раціональна інсулінотерапія повинна відповідати умовам імітування як базальної, так і посталіментарної інсулінемії. В зв’язку з цим найбільш оптимальними методами інсулінотерапії вважаються: базисно-болюсний режим і режим дворазового введення інсуліну. Базальна інсулінемія при першому режимі забезпечується інсулінами пролонгованої дії, тоді як препарати інсуліну короткої і швидкої дії вводяться перед кожним прийомом їжі (болюсна терапія). Розрахунок добової дози інсуліну починають з 0,3-0,5 ОД/кг ідеальної ваги людини. Інсулін тривалої дії вводиться перед сніданком в дозі 1/3 добової, решту 2/3 дози розділяються перед сніданком, обідом і вечерею (співвідношення 3:2:1) за рахунок введення інсулінів короткої дії. При режимі дворазового введення інсуліни короткої дії (1/3 добової дози) в поєднанні з препаратами середньої і тривалої дії (2/3 добової дози) вводять перед сніданком і вечерею. При цьому 2/3 загальної дози хворий отримує зранку, 1/3 ввечері. При недостатній компенсації дозу збільшують або зменшують на 2-4 ОД одноразово під контролем глікемічного профілю
Профілактика.
Національною програмою “Цукровий діабет” передбачається вирішення завдань, що направлені на попередження і успішне лікування захворювання. Вона включає утворення національного регістру ЦД і його ускладнень, організацію дієтичного харчування, навчання самоконтролю хворих, забезпечення їх інсуліном і пероральними цукрознижувальними препаратами, ранню діагностику гострих і пізніх ускладнень, вирішення соціальних проблем.
Використана література
1.Айала Ф. Современная генетика: в 3 т. / Ф. Айала, Дж. Кайгер. – М. :
Мир, 1987. – Т. 1. – С. 58 – 71.
2.Гершензон С.М. Основы современной генетики / С.М. Гершензон. –
Киев: Наук. думка, 1983. – С. 192 – 211.
1.Гершензон С.М. Мутации / С.М. Гершензон– Киев: Наук. думка, 1991. –
111 с.
2.Дубинин Н.П. Общая генетика / Н.П. Дубинин. – М. : Наука, 1970. – С.
459 – 493.
3.Дубинин Н.П. Генетика / Н.П. Дубинин. – Кишинев: Штиинца, 1985. - С.
272 – 288.
48
4.Жимулев И.В. Общая и молекулярная генетика / И.В. Жимулѐв. -
Новосибирск: Изд-во НГУ, 2002. – С. 51 – 80.
5.Иванова О.А. Генетика / О.А. Иванова, Н.А. Кравченко. – М. : Колос,
1967. – С. 203 – 235.
6.Инге-Вечтомов С.Г. Генетика с основами селекции / С.Г. Инге-
Вечтомов. – М. : Высш. шк., 1989. – С. 347 – 369, 516 - 520.
7. Актуальные вопросы эндокринологии в терапевтической практике : рук.для врачей / М. Н. Калинкин, Л. В. Шпак, Ю. А. Волкова, Е. И. Березина, Д. В. Килейников, О. А. Лаздин, И. В. Медведева, С. А. Смирнов, С. Н. Бельдиев, Е. В. Андреева ; ред. М. Н. Калинкин, Л. В. Шпак. – Тверь : Фактор и К, 2014 . – 698 с. : рис. - Библиогр.: с. 691 - 698 .
8.Аметов, Александр Сергеевич. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения : Т. 1 / Александр Сергеевич Аметов . – 3-е изд., перераб. и доп. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 350 с.
Тести
1. Найбільш важливим фактором регуляції секреції інсуліну являється рівень в крові:
A. Білірубіну.
B. Ліпідів.
C. Молочної кислоти.
D. Холестерину.
E. Глюкози.
2. Для цукрового діабету характерні:
A. Гіперглікемія і гіпоазотемія.
B. Гіпоглікемія і гіперліпідемія.
C. Гіпотензія і гіперхолестеринемія.
D. Чергування гіпо- і гіпертензій.
E. Чергування гіпер- і гіпоглікемій .
3. Для цукрового діабету характерним є ураження:
A. Великих суглобів.
B. Бронхів і легенів.
C. Імунної системи;
D. Сполучної тканини.
E. Мікроциркуляторного русла.
4. Яке дослідження найбільш інформативне для діагностики цукрового діабету?
A. Електрокардіографія.
B. Іригоскопія.
C. Загальний аналіз крові.
D. Проба Нечипоренко.
E. Біохімічне.
5. Першими клінічними ознаками цукрового діабету являються:
A. Болі в лівому підребер'ї.
B. Диспепсія, анорексія.
C. Набряки на гомілках.
D. Погіршення зору, тахікардія.
E. Поліурія, полідипсія.
6. Про наявність цукрового діабету свідчать:
A. Гіперазотемія.
B. Гіперкаліємія.
C. Гіперхолестеринемія.
D. Еритроцитурія.
E. Глюкозурія.
7. Діабетична кома найчастіше зумовлена:
A. Гіперглікемією;
B. Гіперосмолярністю крові.
C. Гіперпіруватемією.
D. Гіпоглікемією.
E. Гіперкетонемією.
8. Для цукрового діабету характерними є:
A. Азотурія і поліурія.
B. Глюкозурія і бактеріурія.
C. Лейкоцитурія і циліндрурія.
D. Ліпідурія і олігурія.
E. Глюкозурія і поліурія
9. Проба Зимницкого дозволяє виявити симптом цукрового діабету:
A. Олігурію.
B. Гіпостенурію.
C. Ізостенурію.
D. Ніктурію.
E. Гіперстенурію
10.Цукровий діабет 2 типу частіше зустрічається у віці:
A. 10-20 років.
B. 21-30 років.
C. 31-40 років.
D. 20-50 років.
E. старше 45 років.
Задачі
1.На вулиці знепритомнів хворий на діабет (в кишені знайдена картка хворого на цукровий діабет, 1 тип). При огляді: шкіра волога, високий тонус м’язів, судоми. Який стан розвинувся у хворого? Які ваші дії для купування даного стану?
2. Хвора 30 р. у важкому стані. Свідомість різко пригнічена. Обличчя бліде, губи і язик сухі, покриті жовто-коричневим нальотом. Шкіра суха, холодна на дотик, тургор знижений. Тонус м’язів кінцівок знижений. Очні яблука при натисканні м’які. Зіниці вузькі, асиметрія очних щілин, рота. Зіничні і корнеальні рефлекси в’ялі. Дихання Куссмауля. Запах ацетону з рота. ЧСС 105 уд./хв. Пульс ритмічний, малого наповнення, м’який. Тони серця глухі. AT 100/50 мм рт.ст. Який стан у хворої ви запідозрите? Що запропонуєте для лікування цього стану?
3. Хворий ЗО років, протягом 10 років хворіє цукровим діабетом, приймає інсулін у дозі 46 ОД у двох ін'єкціях. Ванамнезі часті гіпоглікемічні коми, зниження зору, біль у нижніх кінцівках. На очному дні визначаються мікроаневризми, крововиливи, розширення вен сітківки. На реовазограмі — зниження амплітуди пульсу. Глікемія натще — 13,2 ммоль/л