Ім'я файлу: Науково-дослідна робота.docx
Розширення: docx
Розмір: 40кб.
Дата: 25.06.2020
Пов'язані файли:
реферат 1.docx

Міністерство охорони здоровˑ́я України

Буковинський державний медичний університет

Навчально-науковий інститут післядипломної освіти

Науково-дослідна робота

на тему: «Черепно-мозкова травма. Патогенез, клініка, діагностика. Реанімація та інтенсивна терапія на догоспітальному етапі»

Виконала:

лікар-інтерн 2-го року навчання

Солов̓янчик Олександра Вікторівна

Науковий керівник:

Коновчук Віктор Миколайович

Чернівці

2020

Зміст:


  1. Вступ

  2. Клінічна класифікація

  3. Клініка та патогенез ЧМТ

  4. Діагностика

  5. Реанімація та інтенсивна терапія при черепно-мозковій травмі

  6. Анестезіологічне забезпечення

  7. Висновки

  8. Література

Вступ

На сьогодні черепно-мозкові травми (ЧМТ) складають 30–40% усіх травм і займають перше місце за показниками летальності та інвалідизації серед осіб працездатного віку. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я щорічно у світі отримують ЧМТ понад 10 млн осіб, 250–300 тис із цих випадків завершуються летально. В Україні частота ЧМТ щорічно становить у різних регіонах від 2,3 до 6 випадків (в середньому 4–4,2) на 1000 населення. Щорічно в Україні від ЧМТ помирає 10–11 тис громадян, тобто смертність становить 2,4 випадку на 10 тис населення (в США — 1,8–2,2).

Таким чином, удосконалення методів лікування ЧМТ становить собою актуальну задачу не лише травматології, але й інтенсивної терапії в загальному.

Клінічна класифікація

В основі більшості сучасних класифікацій лежить класифікація ЧМТ французького вченого Жака Пті, запропонована ще в 1774 році. Це:

  1. струс головного мозку;

  2. забій головного мозку;

  3. здавлення головного мозку.

Згідно з сучасною клінічною класифікацією виділяють наступні види черепно-мозкової травми: струс мозку, забої мозку легкого, середнього та тяжкого ступеня, дифузне аксональне пошкодження мозку та стиснення мозку на фоні його забою (гострі внутрішньочерепні гематоми, гідроми, вдавлені переломи кісток склепіння черепа) або без забою (хронічні субдуральні гематоми, гідроми).

З огляду на загрозу інфікування мозкової речовини, ЧМТ поділяють на закриту (первинно неінфіковану), яка виникає в 75% випадків, і відкриту (первинно інфіковану), з наявністю вхідних воріт для проникнення інфекції в порожнину черепа.

Закрита ЧМТ характеризується пошкодженнями, при яких не порушується цілісність м'яких тканин голови або є рана м'яких тканин без порушення цілісності апоневрозу.

Відкрита ЧМТ - пошкодження, при якому існує загроза інфікування внутрішньочерепного вмісту внаслідок наявності рани м'яких тканин голови з порушенням цілісності апоневрозу та / або переломів кісток склепіння черепа, основи черепа з лікворореєю, з кровотечею або витіканням мозкового детриту. Відкрита ЧМТ в мирний час відзначається у 30% госпіталізованих з ЧМТ.

Важливим моментом в класифікації ЧМТ є їх поділ за видом ушкодження. Первинні ушкодження мозку, як результат безпосереднього впливу травми голови на нервову систему (контузія мозку, травматична гематома, дифузне аксональне ушкодження), викликають негайну смерть нервових клітин або прогресуючу загибель внаслідок пошкодження аксонів. Лікувальні заходи не можуть вплинути на первинні ушкодження.

Вторинні ушкодження мозку включають всі пошкодження, що розвиваються без механічного впливу на мозкову речовину, і розділяються на системні та інтракраніальні. Гіпоксія, гіпотензія, гіперкапнія, гіпертермія, електролітні порушення відносяться до системних порушень. Набряк мозку, підвищений внутрішньочерепний тиск і судоми входять до категорії внутрішньочерепних порушень. Відомі методи лікування спрямовані на запобігання або зменшення саме вторинних ушкоджень.

Класифікація ЧМТ за тяжкістю ушкоджень базується на даних шкали ком Глазго (ШКГ), заснованої на сумарній оцінці трьох показників: відкривання очей (від 1 до 4 балів), рухові (1–6 балів) і мовні порушення (1–5 балів). ЧМТ визнається як легка при сумі балів 13–15, середньої тяжкості — 9–12, тяжка — 3–8 балів.

На підставі даної класифікації встановлено, що ЧМТ легкого ступеня тяжкості спостерігаються в 60-80%, середньої - в 10-20%, важкої - в 10% випадків.

Клініка та патогенез ЧМТ

Струс — найбільш поширений (до 75% у структурі всіх ЧМТ) вид травматичного ураження головного мозку. Струс мозку не супроводжується макроскопічними та світлооптичними змінами мозкової речовини, однак при ньому мають місце зміни на клітинному та субклітинному рівнях, насамперед — клітинних мембран, синапсів, а також енергозабезпечуючих систем нейрона.

Струс мозку характеризується короткочасним (до кількох хвилин) порушенням чи втратою свідомості, загальномозковою (головний біль, нудота, блювота), вегетативною (лабільність пульсу, кров’яного тиску, гіпергідроз), а також нестійкою вогнищевою симптоматикою (спонтанний ністагм, асиметрія мімічних м’язів тощо). Постійними ознаками є посилення головного болю при рухах очними яблуками (синдром Гуревича–Мана), ослаблення акту конвергенції (синдром Седана). При струсі головного мозку відсутні переломи кісток черепа та субарахноїдальні крововиливи.

Забої головного мозку супроводжуються макроскопічними змінами мозкової речовини різного ступеня. При цьому виділяють вогнищеві забої мозку і так зване дифузне аксональне пошкодження головного мозку. Структурною основою останнього є гостра первинна дегенерація аксонів, переважно підкорково-стовбурових відділів мозку, з витоком аксоплазми і утворенням аксональних «куль».

Клінічні прояви забоїв мозку легкого ступеня мають спільні ознаки зі струсом мозку. На відміну від останнього при забоях мозку спостерігаються переломи кісток черепа та субарахноїдальні крововиливи, що є безсумнівним критерієм забою головного мозку і в багатьох випадках — основною диференціально-діагностичною його ознакою. На відміну від струсу мозку майже в половині випадків забоїв легкого ступеня комп’ютерна томографія (КТ) виявляє вогнища зниженої щільності мозкової речовини.

При забоях мозку середнього ступеня свідомість після травми втрачається на значно довший термін (до 4–6 год). У неврологічному статусі переважає вогнищева симптоматика (виражені розлади рухової, чутливої діяльності, порушення мови тощо). Закономірно спостерігаються переломи кісток склепіння та основи черепа, поширені субарахноїдальні крововиливи. За допомогою КТ у більшості (80–85%) випадків діагностують вогнища підвищеної чи гетерогенної щільності мозкової речовини — вогнища геморагічного забою головного мозку.

Забої мозку тяжкого ступеня супроводжуються втратою свідомості на строк від декількох діб до тижнів після травми. Характерною їх рисою є вираженість симптомів ураження стовбура мозку із порушенням життєво важливих функцій. При КТ знаходять багатовогнищеві пошкодження мозкової речовини, крововиливи у шлуночки та стовбур мозку.

Дифузні аксональні пошкодження головного мозку спостерігаються переважно в осіб молодого віку, які постраждали у дорожньо-транспортних пригодах. Клінічні ознаки подібні до тих, що спостерігаються при забоях тяжкого ступеня. Однак, на відміну від останніх, при комп’ютерній чи магнітно-резонансній томографії знаходять мінімальні структурні зміни речовини мозку, як правило — невеликі крововиливи в підкоркові структури.

Стиснення головного мозку супроводжується появою чи поглибленням порушеної після травми свідомості, а також загальномозкових (головний біль, нудота, блювота, брадикардія), вогнищевих (мідріаз, геміпарез, вогнищеві судоми) та стовбурових симптомів.

Діагностика

Початковими діагностичними показниками наявності ЧМТ у хворих з травмою є порушення свідомості і посттравматична амнезія. Оцінка ступеня порушення функції ЦНС здійснюється за ШКГ, яка тісно корелює з тяжкістю ЧМТ.

Чимале значення для діагностики має неврологічне обстеження хворого з ЧМТ, зокрема, дослідження деяких рефлексів: реакції зіниць на світло (при наявності цієї реакції прогнозована летальність складає менше 10%, при відсутності реакції - 50-75%), а також фронтоорбітального, окулоцефалічного рефлексів.

В ідеалі оцінку стану хворого проводять до введення релаксантів і седативних препаратів. Хворих оглядають повторно через невеликі проміжки часу (наприклад, спочатку через кожні 15-30 хв, потім, після стабілізації, кожну годину). Подальше поліпшення або погіршення стану хворого допомагає визначити тяжкість ушкодження і прогноз.

Повне клінічне обстеження проводять відразу після достатньої стабілізації хворого. Діти грудного та більш старшого віку повинні бути ретельно обстежені на наявність крововиливів в сітківку, що може вказувати на синдром струшеної дитини (shaken baby syndrome). Огляд очного дна у дорослих може виявити травматичне відшарування сітківки і відсутність пульсації кровоносних судин сітківки внаслідок підвищення ВЧТ.

Забій головного мозку діагностують, якщо втрата свідомості або пам'яті тривають більше 6 год і симптоми не можна пояснити ушкодженнями мозку, виявленими при його візулізаціі.

ДАТ підозрюють, якщо втрата свідомості зберігається понад 6 год, а на КТ виявляються мікрокрововиливи.

Діагноз інших типів ЧМТ встановлюють за допомогою КТ або МРТ.
Стандартні рентгенограми виявляють переломи кісток черепа, проте вони не можуть допомогти в оцінці стану головного мозку і лише відстрочують виконання точніших візуалізуючих методів дослідження головного мозку; тому рентгенограми черепа зазвичай не виконують.
КТ є найкращим вибором для початкової візуалізації, оскільки вона може виявляти гематоми, удари, переломи черепа (тонкошарова КТ для виявлення клінічно підозрюваних переломів основи черепа, які інакше неможливо виявити), а іноді і дифузні аксональні пошкодження.
МРТ може бути кориснішим дослідженням в відстроченому періоді для виявлення більш дрібних ударів, дифузних аксональних ушкоджень і травм стовбура головного мозку. МРТ є більш чутливим у порівнянні з КТ для діагностики дуже невеликих гострих або ізоденсивних підгострих і хронічних субдуральних гематом.
Ангіографія, КТ-ангіографія, МРТ-ангіографія - зазвичай корисні для оцінки судинних пошкоджень. Наприклад, судинні ураження підозрюються у випадках, коли дані КТ не узгоджуються з результатами клінічного огляду (наприклад, геміпарез з нормальною або неінформативною КТ).
Важливим моментом в діагностиці і виборі подальшої тактики лікування є адекватний моніторинг. Виділяється три рівня моніторингу при ЧМТ.
1. Хворим з ЧМТ при оцінці по ШКГ> 8 балів з мінімальними змінами, зафіксованими за допомогою КТ, що не вимагають седації і ШВЛ, показані наступні дослідження: ЕКГ, газовий склад артеріальної крові, середній АТ (дорівнює діастолічному + 1/3 пульсового) - цей показник широко використовується, оскільки дає найкращу оцінку перфузії мозку. Авторегуляція мозкового кровотоку забезпечується в діапазоні середнього АТ 50-150 мм рт. ст. при нормальному внутрішньочерепного тиску (ВЧД) і захищає мозок від раптових коливань АТ. Крім того, необхідні контроль температури тіла та діурезу, проведення досліджень електролітного складу, рівня глюкози та лактату крові, транскраніальної доплерографії.
2. Показники першого рівня + визначення ВЧТ методом вентрикулостомії. У людини в свідомості ВЧТ зазвичай визначається на рівні 5 мм рт. ст. Клінічні ознаки підвищеного ВЧТ: головний біль, нудота, набряк диска зорового нерва, одностороннє розширення зіниці, параліч окорухового або відвідного нерва, знижений рівень свідомості, нерегулярне дихання, зміщення середньої лінії структур головного мозку на 0,5 см або здавлення шлуночків мозку (за даними КТ або МРТ). На цьому діагностичному етапі більш важливим фактором, ніж ВЧТ, є визначення церебрального перфузійного тиску (ЦПД - різниця показників середнього АТ і ВЧД), яка повинна бути не нижче 70 мм рт. ст. Показник ЦПД характеризує тиск, що забезпечує проходження крові через мозок. Дослідження другого рівня проводять у хворих з ЧМТ з оцінкою за ШКГ <8 балів, з важкими змінами за даними КТ, які вимагають седації і ШВЛ.
3. Показники другого рівня + вимірювання тиску заклинювання легеневої артерії (ТЗЛА), яке слід підтримувати в діапазоні 8-12 мм рт. ст. + визначення насичення киснем крові з внутрішньої яремної вени (SjО2). Покази до досліджень третього рівня: хворі з оцінкою за ШКГ <8 балів, з важкими змінами на КТ, підвищенням ВЧД більше 20 мм рт. ст., незважаючи на дренування шлуночків і терапію манітолом.

Крім постійного моніторування ВЧТ, у хворих з тяжкою ЧМТ необхідно контролювати насичення киснем крові з внутрішньої яремної вени (SjО2), що відображає перфузію і метаболізм головного мозку.

Підвищення SjО2 більше 75% - показник надлишкової доставки кисню, що часто спостерігається при гіперемії внаслідок паралітичної вазодилатації судин головного мозку. ВЧГ (внутрішньочерепна гіпертензія), що супроводжується зниженням SjО2 менше 55%, передбачає підвищення артеріального тиску (середній артеріальний тиск > 110 мм рт. Ст.) та застосування тіопенталу, манітолу. Зниження SjО2 нижче 55% є показником того, що церебральний кровотік нижче необхідного і супроводжується збільшенням екстракції кисню.


Реанімація та інтенсивна терапія при черепно-мозковій травмі

Оцінку стану і лікування проводять одночасно починаючи з систем, які становлять найбільшу загрозу життю при їх пошкодженні. Фатальною помилкою може бути підвищена увага до тяжких, але несмертельним травм (наприклад, відкритий перелом нижньої кінцівки, ампутація пальця) до виявлення пошкоджень, що безпосередньо загрожують життю постраждалого. Корисною мнемонікою є A, B, C, D, де Airway - це дихальні шляхи, Breathing - дихання, Circulation - кровообіг, Disability - порушення працездатності (неврологічного статусу).

Наступним кроком є стабілізація і повне виключення рухів голови та шиї за допомогою комірця Шанца. Варто пам'ятати, що занадто туге його закріплення навколо шиї може перешкоджати венозному відтоку крові з судин голови та посилити набряк.

Перед транспортуванням варто укласти хворого на спину на щиті (жорстких носилках) з трохи піднятим головним кінцем (близько 20-30°), стабілізувати ременями з нейтральним положенням шиї. Дошка для іммобілізації повинна бути рентгеннеконтрастною, що дозволить провести необхідні дослідження, не перекладаючи потерпілого.
Подальші лікувальні заходи спрямовуються на усунення гіпотензії та гіпоксіїю.

На місці події корекцію гіповолемічного шоку починають з інфузії різних розчинів, після виконання катетеризації периферійної вени струминно вливають 500-1000 мл ізотонічного розчину, або 50-100 мл 10% розчину NaCl, або 250-500 мл колоїдного(за відсутністі кровотечі при відкритій ЧМТ). Застосування гіпертонічного розчину NaCl не викликає підвищення ВЧТ. На догоспітальному етапі обмежується обсяг інфузії щоб уникнути набряку легенів, посилення кровотечі і підвищення ВЧТ при різкому підйомі артеріального тиску.

На догоспітальному етапі манітол не застосовується. За даними численних подвійних сліпих вибіркових досліджень, дексаметазон і метилпреднізолон, призначені на ранніх етапах ЧМТ у відповідних дозах, не поліпшують клінічний результат.
При порушенні прохідності дихальних шляхів або результаті за шкалою Глазго ≤ 8 балів рекомендовано проведення інтубації
Будь-якого хворого з ЧМТ необхідно розглядати як хворого з повним шлунком, оскільки існує ризик аспірації шлункового вмісту в трахеобронхіальне дерево.

Покази до інтубації трахеї:

  • обструкція верхніх дихальних шляхів,

  • втрата захисних рефлексів верхніх дихальних шляхів (ШКГ <8 балів),

  • нездатність пацієнта забезпечити дренування дихальних шляхів,

  • необхідність механічної підтримки дихання (тахіпное> 30 за хв).

Деякі автори виділяють такі покази, як гіпоксія (РаО2 <70 мм рт. Ст .; SjО2 <94%), гіперкапнія (РаСО2> 45 мм рт. Ст.).

Щоб уникнути пошкодження шийного відділу хребта, рекомендується інтубація при нейтральному положенні голови. Інтубація полегшується введенням сукцинілхоліну (1 мг / кг) і лідокаїну (1,5 мг / кг в / в). Під час процедури для профілактики аспірації і блювоти застосовують прийом Селіка (натиснення на щитоподібний хрящ).


Стаціонарний етап лікування


Продовжуються заходи, спрямовані на підтримку дихання і кровообігу. Повторно оцінюється неврологічний статус по ШКГ, величині та реакції зіниць на світло, чутливості і моторній функції кінцівок, проводиться оцінка інших системних ушкоджень. Зусилля фахівців повинні бути спрямовані на якнайшвидшу діагностику і хірургічне усунення здавлення мозку.

У 40% випадків черепно-мозкових травм діагностують внутрішньочерепні гематоми. Рання хірургічна декомпресія є основним методом лікування. При значній внутрішньочерепній геморагії, яка виявляється при КТ-дослідженні, затримка оперативного втручання протягом перших чотирьох годин збільшує летальність до 90%. Клінічні покази до операції - класична тріада: порушення свідомості, анізокорія і геміпарез. Однак відсутність цих симптомів не виключає гематому. Діагностичне значення має зниження суми балів по ШКГ при повторному неврологічному дослідженні. Велика ймовірність наявності гематоми спостерігається у пацієнтів похилого віку, хворих з алкогольною залежністю, при пошкодженнях, отриманих при падінні, переломі кісток черепа (особливо в місцях проходження менінгіальних судин і венозних синусів).

На даному етапі одним з найважливіших завдань є хірургічне зниження ВЧТ методом декомпресійної краніотомії. Зсув серединних структур мозку є надійнішим показником для хірургічного втручання, ніж розмір гематоми. Зміщення серединних структур на 8 мм асоціюється з комою; на 6 мм - з глибоким оглушением. Операція показана при зміщенні серединних структур більше ніж на 5 мм, підвищенні ВЧТ більше 25 мм рт. ст .; зниження ЦПТ (церебрального перфузійного тиску) на 45 мм рт. ст. також служить показом для декомпресійної краніотомії.

З метою передопераційної оцінки хворого з ЧМТ слід акцентувати увагу на наступних моментах:

- прохідність дихальних шляхів (шийний відділ хребта);

- дихання (вентиляція і оксигенація);

- стан серцево-судинної системи;

- супутні пошкодження;

- неврологічний статус (ШКГ);

- хронічні захворювання;

- обставини травми (час отримання травми, тривалість перебування без свідомості, прийом алкоголю або лікарських препаратів напередодні травми).

З метою запобігання грижового випинання і защемлення ділянок мозку при підвищеному ВЧТ, до надання нейрохірургічної допомоги проводиться терапія, спрямована на його зниження. Зазвичай, щоб уникнути підвищення ВЧТ застосовують манітол у дозі 0,25-1 г/кг маси тіла в/в крапельно протягом 15-20 хвилин. Пік зниження ВЧТ спостерігається через 10-20 хвилин після введення препарату. Ряд досліджень підтверджують ефективність низьких доз манітолу (0,25 г/кг) під контролем ВЧТ, особливо в тих випадках, коли потрібні повторні введення. У деяких стаціонарах для зниження ВЧТ у хворих з ЧМТ використовують гіпертонічний розчин NaCl, який виражено знижує продукцію цереброспінальної рідини (ЦСР). При його застосуванні зменшення об`єму мозкової тканини і обсягу кровонаповнення судин головного мозку відзначається в меншій мірі, ефект зниження ВЧТ менш тривалий, ніж при використанні манітолу. Болюсне введення концентрованих 7,5% і 10% розчинів NaCl (до 6-8 мл/кг) ефективніше знижує ВЧТ і викликає менший ризик затримки натрію в організмі, ніж крапельне введення великих обсягів (еквівалентних за кількістю натрію) помірно гіпертонічних (2-3%) розчинів.


Анестезіологічне забезпечення

Перед проведенням наркозу слід пам'ятати основні принципи оптимальної анестезії при ЧМТ.

1. Забезпечення оптимальної перфузії мозку;

2. Запобігання ішемії мозку;

3. Відмова від препаратів, що підвищують ВЧТ;

4. Швидке пробудження пацієнта після операції.

Оскільки існує високий ризик аспірації шлункового вмісту, для попередження аспірації потрібно використовувати краш-індукцію (rapid seguence induction) і прийом Селіка. Виконання краш-індукції включає:

- преоксигенацію 100%-киснем протягом 3-5 хвилин (при збереженому самостійному диханні);

- індукцію в анестезію: наркотичний анальгетик (5 мкг/кг фентанілу), внутрішньовенний анестетик (5-6 мг/кг тіопенталу натрію або 2 мг/кг пропофолу). Дози анестетиків залежать від глибини порушення свідомості і стану гемодинаміки. Чим більше виражені порушення свідомості та гемодинаміки, тим менші дози використовують. У хворих з нестабільною гемодинамікою перевагу слід надавати етомідату (0,2-0,3 мг/кг). Тіопентал натрію і пропофол не показані пацієнтам з гіповолемією;

- прекураризацію ардуаном (10% розрахункової дози) за 5 хвилин до введення міорелаксанта з швидким початком дії (дитиліна). Підвищення ВЧТ, викликане дитиліном, короткочасне, одноразове введення цього препарату не впливає на результат. У хворих з парезамим кінцівок може виникати індукована дитиліном гіперкаліємія, в таких випадках слід використовувати релаксант недеполяризуючої дії;

- прийом Селіка (натиснення на щитовидний хрящ);

- інтубація трахеї (ларингоскопія тривалістю менше 15 секунд).

Положення хворого на операційному столі з піднятим головним кінцем на 30˚ покращує венозний відтік крові від головного мозку.

Питання вентиляційної підтримки під час анестезії досить проблематичний. Слід сказати, що гіпервентиляція давно стала рутинним методом лікування хворих з ЧМТ завдяки своїй здатності викликати вазоконстрикцію артеріол мозку і м'якої мозкової оболонки. Вона сприяє зниженню церебрального кровотоку і об'єму, а також ВЧТ. Відомими недоліками методу є гіпоперфузія/ішемія (при вже існуючих станах гіпоперфузії) і пригнічення доставки кисню через зсув вліво кривої дисоціації оксигемоглобіну. При порівнянні пацієнтів, яким проводили гіпервентиляцію зі зниженням РаСО2 до 24 мм рт. ст., з контрольною групою, де РаСО2 знижували до 35 мм рт. ст., виявлена істотна різниця на користь нормовентиляціі, якщо розглядати при цьому клінічний результат через 3-6 місяців після травми. Доведено, що гіпервентиляція може мати позитивний впливи у пацієнтів зі збільшеним мозковим кровотоком, особливо у молодих пацієнтів з переважаючою симптоматикою набряку мозку при інтактній функції стовбура.

Зазвичай рекомендується продовжувати ШВЛ в післяопераційному періоді, оскільки максимальне набрякання мозку настає через 12-72 години після пошкодження.

Найоптимальнішим методом анестезіологічної підтримки у пацієнтів з ЧМТ слід вважати інфузію тіопенталу натрію зі швидкістю 4-5 мг/кг/год. Цей метод особливо доцільний для пацієнтів з важкою ЧМТ і комою.

У пацієнтів з легкою ЧМТ для підтримки анестезії можна призначати низькі дози ізофлюрана або десфлюрана. Слід лише пам'ятати про необхідність помірної гіпервентиляції при використанні цих інгаляційних анестетиків. Ізофлюран та десфлюран в концентрації 1-1,5 МАК (мінімальна альвеолярна концентація - альвеолярна концентрація інгаляційного анестетика, яка запобігає мимовільним рухам кінцівок у 50% хворих у відповідь на стандартизований стимул (наприклад, розріз шкіри) і не викликає помітного підвищення ВЧТ. Енфлюран і десфлюран при тривалому використанні можуть порушувати реабсорбцію цереброспінальної рідини.

Закис азоту збільшує мозковий кровотік і кількість повітря в порожнині черепа, тому його застосування в чистому вигляді при таких операціях обмежена, хоча в окремих випадках використовується N2О в поєднанні з інфузією тіопенталу натрію. Це дозволяє знизити швидкість інфузії останнього і, таким чином, забезпечити швидке пробудження пацієнта. При роботі з N2О у даної категорії хворих слід проводити вентиляцію в режимі помірної гіпервентиляції (РаСО2 = 32 мм рт. Ст.) І вимикати її перед закриттям твердої мозкової оболонки.


Для підтримки міоплегії застосовують міорелаксанти антидеполяризуючої дії (переважно векуроніум, але також широко використовується ардуан).

З метою знеболювання під час операції вводять опіоїди. Встановлено, що фентаніл і суфентаніл можуть підвищувати ВЧТ при ЧМТ. Підтримання АТ на достатньому рівні при застосуванні опіоїдів попереджає підвищення ВЧТ.

Важливим моментом під час операції, до неї і після неї є інфузійна терапія, яка у пацієнтів з набряком головного мозку дещо відрізняється від прийнятої в загальній анестезіології та інтенсивнії терапії, хоча загальні принципи зберігаються. Інфузійна терапія повинна забезпечити не лише гемодинамічну стабільність, а й адекватний ЦПТ, запобігти підвищенню венозного тиску в порожнині черепа, підтримувати стабільну осмолярність плазми крові в межах 300-310 мосм/кг і не допустити розвитку як гіперглікемії, так і гіпоглікемії. Перфузійні тиск мозку має підтримуватися на рівні 80-90 мм рт. ст.

При операціях з приводу видалення гострих епідуральних і субдуральних гематом, особливо при швидкій декомпресії, відбувається значне зниження артеріального тиску, що може підсилюватися вихідною гіповолемією і кровотечею. При системних ушкодженнях пацієнти часто є гіповолемічними, і зусилля лікарів повинні бути спрямовані на нормалізацію ОЦК. Гіповолемія може бути замаскована гіпоксією - симпатичної активацією у відповідь на підвищення ВЧТ. Для корекції вихідної гіповолемії переливають ізотонічний розчин NaCl до нормалізації артеріального тиску, частоти серцевих скорочень і діурезу. Гематокрит слід підтримувати на рівні не нижче 30%, щоб уникнути ішемії мозку. Ізотонічний розчин NaCl є основним і в більшості випадків єдиним препаратом для пацієнтів з патологією порожнини черепа. У той же час важливо пам'ятати, що гіперволемія може посилити набряк головного мозку і сприяти підвищенню ВЧД.

Метою анестезіолога повинне бути раннє пробудження хворого після оперативного втручання, що дозволить провести раннє неврологічне обстеження. Наявність свідомості в післяопераційному періоді значно полегшує контроль за пацієнтом і дозволяє швидше виявити розвиток ускладнень. Свідомість - найкращий критерій для оцінки стану пацієнта в ранньому післяопераційному періоді, однак раннє пробудження хворого не повинно бути самоціллю. Якщо дозволяє стан пацієнта, екстубацію проводять після закінчення операції. Поряд зі стабільною гемодинамікою, нормальною температурою тіла і адекватним диханням обов'язковим критерієм для ранньої екстубаціі є відновлення свідомості пацієнта. Якщо ж очікуються наростання набряку мозку, підвищення ВЧТ і використання гіпервентиляції для його зниження, поспішати з екстубацією не слід.

Виділяють п'ять категорій результату ЧМТ: смерть, постійний вегетативний стан, важка інвалідність, інвалідність середнього ступеня тяжкості і повне відновлення. Оцінку результату ЧМТ можна проводити не раніше, ніж через 6 місяців після перенесеної травми. Згідно з даними Traumatik Coma Data Bank, з пацієнтів, що поступили в стаціонари з важкої ЧМТ, виживають 67% (виключаючи вогнепальні пошкодження голови). З цієї групи пацієнтів тільки у 7% спостерігається повне одужання при виписці зі стаціонару. Таким чином, майже всі пацієнти з тяжкою ЧМТ мають різні неврологічні порушення.
Висновки
Черепно-мозкова травма є травматичним пошкодженням головного мозку, яке веде до тимчасового або повного пошкодження функції мозку. Діагноз виставляється на підставі клінічних даних і підтверджується методами візуалізації (в першу чергу, КТ).

Первинне лікування включає перевірку прохідності дихальних шляхів і підтримування адекватної вентиляції, оксигенації та сталого АТ.

У перші кілька діб після травми важливо відновити адекватну перфузію головного мозку, підтримувати оксигенацію, проводити профілактику ускладнень порушень свідомості. В подальшому багатьом хворим необхідна реабілітація.

Література
1. Морган. Дж. Э. Клиническая анестезиология. Кн. вторая. М., Бином, 2001.
3. Цимбалюк В., Хонда О. Нейрохирургия (курс лекций). К., 1998.
4. Короткоручко А.А., Полищук Н.Е. Анестезия и интенсивная терапия в нейрохирургии. К., Четверта хвиля, 2004.

5. Трещинский А.И., Глумчер Ф.С. Руководство по интенсивной терапии. К., Вища школа, 2004.

7. Пилипенко М.Н., Шлапак I.П. Посібник із проведення респіраторної підтримки. - К., Логос, 2003.

8. Эйкен Х. Ван. Анестезия у пациентов с ЧМТ // Освежающий курс лекций по анестезиологии и интенсивной терапии. - Арх.: Тром-Сйо, 1995.
скачати

© Усі права захищені
написати до нас