Целіакія
Целіакія - (глютенова ентеропатія, хвороба Гі - Гертера - Гейбнера, нетоксичний спру, кишковий інфантилізм) - імунозалежне захворювання, для якого характерне ураження шлунково-кишкового тракту. Целіакія супроводжується запаленням слизової оболонки тонкого кишечника і може призводити до атрофії ворсинок тонкого кишечника і, як наслідок, порушення всмоктування поживних речовин в кишечнику (мальабсорбції).
Клінічна класифікація целіакії:
Класична целіакія — характеризується діареєю і синдромом мальабсорбції
Атипова целіакія (субклінічна, позакишкові форма) - характеризується відсутністю або незначною виразністю гастроентерологічної симптоматики, переважанням позакишкових проявів
Латентна целіакія — на момент дослідження атрофічних змін слизової оболонки немає навіть на тлі без глютенової дієти, виявляється зазвичай при скринінгових дослідженнях.
Рефрактерна форма целіакії, стійка до лікування.
Захворювання целіакія пов'язано з індивідуальною непереносимістю деякими людьми білка глютену. Глютен міститься в продукті, який утворюється з борошна злаків після виділення з нього крохмалю. Цей залишковий продукт являє собою суміш безліч білків, які розрізняються по їх розчинності і можливості екстрагування. У різних злаках цей компонент має різну назву: у пшениці - глютен (гліадин), у вівсі - авенін, в ячмені - гордеїн, в житі - секалінін.
До недавнього часу целіакія вважалася рідкісним захворюванням. Проте недавні дослідження, які були проведені спочатку в Європі, а потім в США показали, що реальна поширеність целіакії значно вище. Ймовірно, на целіакію страждає, приблизно, 0,5% - населення Землі. Що вказує на гіподіагностку цього стану, пов'язану з недосконалістю раніше запропонованих методів діагностики.
Зв'язок пошкодження поверхневого ворсинчатого епітелію слизової оболонки тонкої кишки з розвитком целіакії встановлена вже давно, однак, остаточно механізм розвитку захворювання так і не з'ясовано. Згідно однієї теорії, при целіакії спостерігається недостатність певного кишкового ферменту, який в нормі розщеплює глютен (ферментативна теорія). Це призводить до накопичення в просвіті кишечника нерозщеплених продуктів і токсичних реакцій на поверхні слизової оболонки. Але на сьогоднішній день виділити цей фермент не вдалося.
За імунно-алергічної теорії, зміна стінки кишки відбувається з- за цілого ряду імунологічних реакцій, які викликають продукти обміну глютену. Прихильники рецепторної теорії вважають, що при целіакії є вроджена зміна чутливості рецепторів клітин епітелію до глютену. Згідно вірусної теорії порушення перетравлення глютену і зміни & nbsp; в слизовій оболонці тонкої кишки обумовлено негативним впливом вірусів на клітини. Але можлива і комбінація перерахованих теорій і особливостей формування захворювання. Велике значення в розвитку целіакії мають генетичні чинники. Генетична схильність чітко простежується в сім'ях хворих на целіакію - так серед родичів пацієнта частота її виникнення становить 10%.
Симптоми целіакії і вік пацієнтів, в якому вони проявляються, дуже різноманітні. У дітей ці прояви залежать від того, коли дитина почала вживати глютен і від кількості глютену в їжі. Слід сказати, що чим довше дитина знаходиться на грудному вигодовуванні, тим пізніше і легше у нього проявляється целіакія. У дорослому віці прояви целіакії залежать від того на скільки добре всмоктує поживні речовини невражену ділянку тонкої кишки.
Основним симптомом захворювання є порушення травлення. Але хвороба може проявитися і по-іншому. Наприклад, у однієї людини можуть бути діарея і болі в животі, тоді як у іншого - депресія або ейфорія і надмірна дратівливість.
Ознаки типової целіакії підрозділяються на 3 вікові групи:
I Раннє дитинство, молодший 2х років.
- Діарея (частий, смердючий стілець, у великому обсязі, світло-зеленого, світло-сірого, світло-жовтого кольору)
- Величезний розмір живота і / або при худих кінцівках
- Метеоризм
- Нудота і / або блювота
- Недостатнє набрання ваги
- Недостатній ріст жирових тканин
- Анорексія
- Витончення волосся
- Психомоторне збудження, тремор
- Кров / слиз в калі
- Неперетравлений стілець - з шматочками клітковини, в аналізах - неперетравлені жирні кислоти, волокна.
- Стілець не тоне, у воді часто розпадається.
II Дитинство.
- Діарея / запор (тобто нормального стану стільця просто не буває - або те, або те.)
- Анемія
- Втрата апетиту (або навпаки "вічно голодний")
- Низький зріст і вагу
- Остеопороз
- Прояви гіперчутливості (алергії, діатез, поліноз)
III Дорослі.
- Диспепсія
- Болі в животі
- Втрата ваги
- Психологічні розлади (тривога, депресія, роздратованість)
- Вторинні імунодефіцитні стани
- Анемія
- Виразки слизової оболонки порожнини рота (стоматити, запалення, афтозні виразки, обкладений язик, глосит)
- Безпліддя, спонтанні (незрозумілі іншими причинами) аборти
- Болі в кістках і суглобах (остеопороз, переломи, ревматит)
- Синдром хронічної втоми.
- Герпетиформний дерматит (дерматоз Дюринга), можливі і інші форми дерматитів
- Автоімунні захворювання (25% хворих на цукровий діабет хворі на целіакію)
- Кишкові кровотечі (при запущеній целіакії - лімфоми)
Останні дослідження показали, що субклінічні і нетипові форми целіакії складають приблизно половину всіх випадків хвороби, тому надлишкова маса тіла і відсутність діареї не виключають можливість целіакії у дорослих. У деяких людей може не бути ніяких очевидних симптомів целіакії. Як уже згадувалося раніше, це пов'язано з тим, як добре всмоктує поживні речовини Неуражені ділянку тонкої кишки. Однак у хворих, тимчасово не мають симптомів захворювання, ризик розвитку ускладнень не менший.
Ускладнення і причини смерті
Важкі порушення харчування, аж до кахексії
Злоякісні пухлини: злоякісна Т-клітинна лімфома і неходжкінських лімфом тонкої кишки (зустрічаються в 50-114 разів частіше), рак тонкої кишки (в 83-250 разів частіше), рак стравоходу (в 20-380 разів частіше, ніж у загальній популяції)
Множинні виразки тонкої кишки кишкові кровотечі
Остеопороз, анемія, автоімунні захворювання та ін.
При тривалому перебігу без лікування целіакія призводить до безпліддя (як у жінок, так і чоловіків), ранньої менопаузи, підвищується ймовірність невиношування вагітності. До неврологічних ускладнень відносяться церебральна дегенерація, полінейропатія, міопатія, церебральна кальцифікація. Важкий синдром мальабсорбції тягне за собою розвиток остеопорозу, патологічних переломів. Небезпечним ускладненням є виразковий єюніт з кровотечами і перфорацією. Целіакія підвищує ризик розвитку таких неоплазій, як лімфоми (злоякісний гістіоцитоз кишечника, неходжкінських лімфом, Т-клітинна лімфома) і аденокарцинома кишечника, особливо у осіб, які не дотримуються дієти.
Діагностика целіакії заснована тільки на виявленні клінічних проявів, практично неможлива, в зв'язку з великим їх розмаїттям і неспецифічністю. Захворювання може бути розпізнано і підтверджено за допомогою виявлення характерних серологічних маркерів і виявлення характерних морфологічних змін в слизовій оболонці тонкого кишечника.
Первинний діагноз целіакії грунтується на з'ясуванні сімейного анамнезу по целіакії, непереносимості злакових, імунноферментним визначенні серологічних маркерів (кров'яних антитіл) целіакії. Однак у дітей до п'яти років серологічні дослідження не показові, тому що у них ще немає стійких антитіл (занадто слабкий імунітет), хоча зовнішні ознаки захворювання можуть бути і на обличчя.
Обов'язкові методи:
З'ясування сімейного анамнезу по целіакії, непереносимості злакових
Серологічне визначення антитіл: антигліадинових антитіла (АГА IgA і IgG), ендомізіальних антитіл (ЕМА IgA), антитіл до тканинної трансглютаміназа (tTG)
Ендоскопія і біопсія тонкого кишечника з наступним гістологічним дослідженням
Відеокапсульная ендоскопія
Додаткові методи (за показаннями):
Печінкові проби
Загальний білок і білкові фракції
Глюкоза крові (глікозильований гемоглобін)
Електроліти і мікроелементи сироватки крові
Фекальна еластаза 1
УЗД органів черевної порожнини і щитовидної залози
Колоноскопія
Рентгенологічне дослідження тонкої кишки (ентероклізіс)
Денситометрія кісток для ранньої діагностики остеопорозу
У всіх випадках для верифікації діагнозу слід проводити ФЕГДС з морфологічним дослідженням біоптатів, взятих із-за цибулинного відділів 12-палої кишки - «золотий стандарт» діагностики целіакії. Морфологічне дослідження біоптатів в типових випадках виявляє атрофію ворсин тонкої кишки з гіперплазією крипт і інтраепітеліальна лімфоцитом різного ступеня вираженості: від нормальної архітектури ворсин і лімфоцитарної інфільтрації епітелію, або часткової осередкової атрофії аж до тотальної атрофії ворсин з формуванням «лисою» слизової. Для проведення морфологічного дослідження паркан біопсійного матеріалу повинен проводитися з тонкого кишечника, інша локалізація проведення дослідження може призводити до помилки в діагностиці, так як в більш високих відділах шлунково-кишкового тракту атрофія слизової оболонки може бути обумовлена іншими причинами.
Другим «золотим стандартом» діагностики є відеокапсульная ендоскопія. За допомогою відеокапсульної ендоскопії може бути проведена візуалізація тонкого кишечника на всій його протяжності для виявлення не тільки характерною атрофічної слизової, але і прихованих джерел кровотечі,
Повторна біопсія для підтвердження нормалізації слизової оболонки на тлі без глютенової дієти може проводитися через 6-12 місяців, проте в даний час вважається не обов'язковою.
Провокаційний тест з глютеном використовується в складних діагностичних випадках для проведення диференціальної діагностики, його необхідність розглядається індивідуально. Останнім часом у важких діагностичних випадках для підтвердження діагнозу целіакії проводять типування НLА гаплотипів. Виявлення НLА DQ8 і НLА DQ2 в 98% випадків свідчить на користь целіакії.
Лікування целіакії комплексне.
Основа лікування - довічне дотримання без глютенової дієти (виключається хліб, сухарі, печиво, кондитерські борошняні та макаронні вироби, паштети, ковбаси). Хворі добре переносять картопля, фрукти, овочі, кукурудзяну, рисову і соєве борошно, рослинні жири, м'ясо та рибу та ін. В світі налагоджений промисловий випуск без глютенових продуктів (фірми "Dr. Shar" Італія, "Glutano" Німеччина, "Finax" Швеція , "Molias" Фінляндія та ін.)
При дотриманні без глютенової дієти маса тіла хворих починає відновлюватися через 3 тижні. Гістологічні зміни в кишечнику починають зникати через 2-2,5 року. Одночасно з призначенням без глютенової дієти проводять симптоматичну терапію: вітаміни, препарати кальцію, заліза, ферментні препарати, пробіотики, масаж, гімнастика і ін. Слід враховувати, що крохмаль, що містить сліди глютену, може бути компонентом багатьох харчових продуктів і лікарських засобів. Тому, при жорсткій дієті, необхідний контроль і за відсутністю крохмалю в складі оболонок таблеток.
Прогноз при целіакії сприятливий за умови довічного дотримання без глютенової дієти. Неповне дотримання дієти веде до прогресування хвороби і збільшує ризик виникнення ускладнень, зокрема, виразкового єюніта і злоякісних пухлин кишечника.
Синдром надмірного бактеріального росту
Синдром надмірного росту бактерій (СНРБ) — патологічний стан, що виникає під впливом представників нормальної мікрофлори людського організму.
СНРБ — патологічний процес, що виникає внаслідок збільшення кількості бактерій у просвіті шлунка та тонкого кишечнику (ТК), які за нормальних умов практично стерильні.
За нормальних умов рух їжі, хімусу та кишкового вмісту в ШКТ ортоградний, спрямований від краніального кінця організму до каудального. Він забезпечується механізмами активного просування — перистальтикою та факторами, що запобігають зворотному руху (рефлюксу) сфінктерів.
Завдяки перистальтиці та сфінктерам у межах однієї травної системи забезпечується існування ділянок із різними умовами рН, кількістю мікрофлори, складом ферментів, що необхідні для нормального перебігу процесів травлення та всмоктування їжі. Це явище отримало назву компартменталізації.
Завдяки ортоградному руху кишкового вмісту мікроорганізми не встигають розмножуватися в ТК, прикріплюватися до кишкової стінки й спричиняти розвиток захворювання. Порушення цього руху призводить до розвитку СНРБ.
Перші клінічні описи СНРБ пов’язані із спостереженнями за пацієнтами, у яких розвивалося ураження сліпої петлі кишечнику після накладання анастомозів за типом «кінець у бік» — гастректомія за типом Більрот ІІ.
На сьогодні описано численну кількість патологічних станів, що призводять до порушення спрямованості в один бік руху їжі в ШКТ, головні з яких — парез кишечнику, порушення функціонування баугінієвої заслінки. Відсутність перистальтики (парез кишечнику) супроводжується активним розмноженням мікроорганізмів у ТК, що призводить до розвитку СНРБ. Важливо зазначити, що використання таких протидіарейних препаратів, як «Лоперамід», зумовлює пригнічення перистальтики, тому при цьому можуть спостерігатися усі вказані ускладнення. Порушення функціонування баугінієвої заслінки (ілеоцекального сфінктера) найчастіше відбувається внаслідок оперативних утручань (інвагінація, заворот кишечнику тощо), рідко з інших причин. При порушенні функціонування баугінієвої заслінки відбувається поширення нормальної мікрофлори з товстого кишечнику на майже стерильний ТК, що призводить до розвитку СНРБ.
В основі розвитку СНРБ лежить порушення захисних механізмів, які підтримують стерильність шлунка та ТК. Не виявлено жодного окремого мікроорганізму, який можна було би назвати етіологічним чинником СНРБ. Сьогодні вважається, що будь-які представники нормальної мікрофлори людини при збільшенні своєї присутності у практично стерильних верхніх відділах ШКТ можуть призводити до розвитку цього стану.
Безпосередні причини розвитку СНРБ:
• Порушення функціонування захисних механізмів ШКТ: гіпохлоргідрія.
• Порушення функціонування баугінієвої заслінки, що сприяє висхідному інфікуванню: тонко-товстокишкові анастомози, нориці.
• Порушення перистальтики, що сприяє застою кишкового вмісту внаслідок прогресування таких захворювань, як: гіпотриеоїдизм, автономна діабетична нейропатія, склеродермія, після оперативних втручань на ТК, особливо після тотальної ваготомії, накладання анастомозів (за типом «кінець у бік», із утворенням сліпої петлі (добре відомий хірургам синдром сліпої петлі — різновид СНРБ)). Загалом парез кишечнику будь-якої етіології може ускладнюватися приєднанням СНРБ.
• Часткова обструкція ШКТ внаслідок стриктур, спайок, абдомінальних мас.
Деякі стани призводять до розвитку комплексу порушень із боку ШКТ, так, наприклад, ваготомія призводить одночасно і до гіпохлоргідрії, і до порушень перистальтики.
Епідеміологія
СНРБ — досить часта патологія. Так, приблизно 50 % новонароджених дітей із хронічною діареєю мають СНРБ. При розвитку хронічної діареї на тлі цукрового діабету СНРБ виявляється у 20—43 % хворих. Він часто зустрічається в осіб, які мають важку гіпотрофію. Наявність гіпотрофії — фактор, який сприяє пролонгованому перебігу захворювання. Оперативні втручання на ТК з формуванням сліпих його петель, масивні резекції — це інші суттєві передумови розвитку СНРБ.
Патогенез
СНРБ — патологічний процес, що виникає під впливом нормальної мікрофлори організму людини. Не виявлено жодного окремого патогенного мікроорганізму, причетного до його розвитку.
У всіх відділах ШКТ нараховується приблизно 400 видів різних мікроорганізмів. Колонізація організму дитини представниками нормальної мікрофлори розпочинається відразу після народження, у природних умовах джерелом симбіотичних бактерій виступає організм матері.
Мікроорганізми в ШКТ розподілені нерівномірно. Переважна більшість із них — це облігатні анаероби, які практично не культивуються за звичайних умов. Найменша кількість їх нараховується у шлунку та ТК — менше 103 мікроорганізмів у 1 мл вмісту, ці відділи ШКТ в нормі у 30% людей стерильні, в інших осіб можна говорити про практичну їхню стерильність. Найбільша концентрація та видовий спектр мікроорганізмів визначаються в ротовій порожнині і товстому кишечнику — приблизно 1012 колонієутворювальних одиниць в 1 мл.
Найбільше значення серед представників нормальної мікрофлори ШКТ мають бактерії, що належать до родів Bacteroides, Clostridium, Lactobacillus, Fusobacterium, Bifdobacterium, Eubacterium, Peptococcus та Escherichia.
Склад мікрофлори в різних відділах ШКТ неоднаковий і відповідає пристосованості різних бактерій до концентрації поживних речовин, здатності до симбіотичної взаємодії з організмомлюдини. На склад нормальної мікрофлори впливають: вік пацієнта, характер його дієти, наявність хронічної патології ШКТ. Зокрема, наявність у раціоні достатньої кількості харчових волокон сприяє розвитку біфідобактерій у кишечнику, тоді як дієта, багата на жири, сприяє розвитку представників роду Bacteroides. Також, як вказують сучасні дослідження, проведені на однояйцевих близнюках, спектр мікроорганізмів, що існують у кишечнику, значною мірою детермінований генетично.
Водночас слід розуміти, що лише 0,01 % усіх мікроорганізмів, які складають мікрофлору кишечнику, можуть бути виокремлені в умовах звичайної мікробіологічної лабораторії. Це пов’язано з тим, що переважна більшість представників нормальної мікрофлори — облігатні анаероби. Останніми роками це значення коригується в бік зменшення. Так, сучасні дослідження з використанням методів генетичної ідентифікації бактерій (зокрема секвенування 16S рибосомальної РНК) вказують, що значну частин нормальної мікрофлори ШКТ складають мікроорганізми, моделі для культивування яких на сьогодні взагалі відсутні.
Порушення кількісного і якісного складу кишкової мікрофлори досі у вітчизняній літературі традиційно іменуються термінами «дисбактеріоз», «дизбіоз». Слід зазначити, що смисл поняття «синдром надмірного росту бактерій» суттєво відрізняється від концепції дисбактеріозу. Відмінності між поняттями «дисбактеріоз» та «синдром надмірного росту бактерій» полягають, по-перше, у погляді на основний патогенетичний механізм розвитку затяжної діареї. Згідно з традиційною концепцією, першопричина дисбактеріозу — це зміни складу мікрофлори кишечнику, які призводять до порушення травлення харчових продуктів, ушкодження слизової оболонки і, таким чином, спричиняють клінічні вияви хвороби. СНРБ, навпаки, розглядається не як самостійний стан, а лише як супутній процес, що ускладнює перебіг основного захворювання, яке сприяє розвитку колонізації ТК представниками нормальної кишкової мікрофлори.
Друга принципова відмінність між дисбактеріозом та СНРБ — підходи до оцінки кількісних і якісних показників мікрофлори ШКТ. У контексті концепції дисбактеріозу виділяється група умовно-патогених мікроорганізмів (УПМ), поява яких власне і є ознакою дисбактеріозу. Також важливе зменшення кількості представників нормальної мікрофлори. Водночас сучасні дослідження не виявили жодних факторів вірулентності, притаманних цим УПМ. Більше того, факт визначення здатності спричиняти патологічний процес — підстава для визначення мікроорганізму як облігатного патогену.
Згідно з уявленнями про СНРБ, його основна мікробіологічна ознака — поява нормальних мікроорганізмів у місцях невідповідної локалізації. Таким чином, наголошується на відсутності певного мікроорганізму або групи мікроорганізмів, які можна було би розцінювати як збудники СНРБ.
Відмінні також підходи до встановлення діагнозів. Якщо для визначення діагнозу «дисбактеріоз» основний критерій — це зміни у складі мікрофлори дистальних відділів товстого кишечнику, які оцінюються за допомогою вкрай малочутливого бактеріологічного методу, то діагностика СНРБ вимагає точного підтвердження локалізації патологічного процесу в ТК шляхом проведення аспірації його вмісту з подальшим бактеріологічним дослідженням або використання дихальних тестів, що дозволяють досить точно визначити рівень ШКТ, на якому відбувається активне розмноження мікроорганізмів.
Не можна розглядати СНРБ як кишкову інфекцію. Так, для кишкової інфекції притаманна наявність облігатно-патогенних збудників, котрі здатні спричиняти захворювання незалежно від передумов з боку макроорганізму завдяки наявним у них факторів вірулентності. Кишкові інфекції мають циклічний перебіг.
Зважаючи на сучасні уявлення про СНРБ, його патогенез реалізується за принципом хибного кола. Так, збільшення мікробної маси у шлунку та ТК, у просвіті яких присутня велика кількість поживних речовин, вітамінів, мікроелементів, призводить до активного розмноження мікрофлори й ще більшого зростання її кількості. Продукти життєдіяльності бактерій спричиняють декон’югацію жовчних кислот. Декон’юговані жовчні кислоти не здатні забезпечити емульгацію ліпідів. Неемульговані ліпіди стимулюють перистальтику кишечнику — так і виникає діарея.
Внаслідок посиленої перистальтики кишечнику порушується перетравлення та всмоктування вуглеводів, що призводить до посилення діарейного синдрому. Вилучення з ентерогепатичної циркуляції та втрата жовчних кислот призводять до затяжного перебігу діареї внаслідок порушення перетравлення жирів.
Під впливом метаболітів, що вивільнюють під час життєдіяльності бактерії (гідроксильовані жирні кислоти, некон’юговані жовчні кислоти), відбувається безпосереднє ураження ентероцитів ТК, що призводить до порушення пристінкового травлення і всмоктування. Подальше поширення патологічного процесу у важких випадках по всій стінці кишечнику здатне призводити до розвитку виразок.
Діарея під час СНРБ може мати у легших випадках секреторний характер, коли у спостерігаються рясні водянисті випорожнення.
При важкому перебігу захворювання діарея набуває властивостей інвазивної. Вона може бути гострою і тривати до 14 днів, однак частіше завдяки формуванню порушеної толерантності до ліпідів вона перебігає як хронічна. У важких випадках можливе потрапляння мікроорганізмів у кров із подальшою їх гематогенною дисемінацією, розвитком септицемії та септикопіємії.
У дорослих пацієнтів розвиток СНРБ може пов’язуватися з формуванням неалкогольного стеатогепатозу, зі швидшим формуванням цирозу печінки у пацієнтів із хронічними гепатитами. Розвиток СНРБ супроводжується підвищенням умісту прозапальних цитокінів (фактора некрозу пухлин тощо) у крові, яка відтікає від кишечнику за гілками портальної вени. Вплив цих медіаторів запалення сприяє розвитку ураження печінки.
Клініка СНРБ маэ вигляд гострої або хронічної діареї. При легких формах діарея має секреторний (водянистий) характер, що вказує на переважання порушень процесів перетравлення та всмоктування нутрієнтів. У важчих випадках змінюється характер діареї — у випорожненнях з’являються слиз, зелень, кров, вона набуває ознак інвазивної. Хронічна діарея призводить до розвитку синдрому мальабсорбції, полігіповітамінозу, недостатності мікроелементів. Унаслідок невідповідності між фізіологічними потребами та
засвоєнням нутрієнтів відбувається виснаження організму. Формується несприятливе преморбідне/параморбідне тло, яке ускладнює перебіг інших патологічних процесів, що можуть мати блискавичний перебіг.
Унаслідок порушень абсорбції вітаміну В12, а також завдяки активному його поглинанню представниками нормальної анаеробної мікрофлори у частини пацієнтів спостерігається мегалобластна анемія. Водночас вміст фолатів у організмі пацієнтів із СНРБ може бути збільшеним завдяки посиленому їх утворенню внаслідок життєдіяльності мікроорганізмів. Синтез вітаміну К представниками нормальної мікрофлори перешкоджає розвитку гіпокоагуляції.
У випадку тривалого існування СНРБ може призводити до формування остеопорозу. Існують дані про взаємозв’язок між СНРБ та синдромом подразненого кишечнику.
Унаслідок ушкодження цілісності слизової оболонки в імунокомпрометованих хворих можлива генералізація процесу з розвитком сепсису.
Діагностика СНРБ базується на наявності у хворого факторів, що збільшують імовірність розвитку клінічних виявів затяжної діареї. Золотий стандарт лабораторного підтвердження цього діагнозу — це виявлення в матеріалі, отриманому шляхом аспірації вмісту ТК під час проведення ендоскопічного дослідження, бактерій укількості, що перевищує 1 × 105/мл. Культивування матеріалу, отриманого від хворого, слід проводити в анаеробних умовах, що обмежує можливості для його проведення в умовах звичайних бактеріологічних лабораторій. Також під час ендоскопії можна отримати матеріал для морфологічного дослідження слизової ТК. Для СНРБ характерні: атрофія слизової оболонки, збільшення кількості лейкоцитів у lamina propria, інколи спостерігаються осередки ерозії та виразкоутворення.
Інші лабораторні показники, які дозволяють підтвердити наявність у хворого СНРБ, — це виявлення атипових, відсутніх у нормі метаболітів, що є продуктами життєдіяльності бактерій у біологічних рідинах організму. Так, можливе визначення D-молочної кислоти (в організмі людини молочна кислота представлена L-формою) у крові, підвищеного вмісту коротколанцюгових жирних кислот (оцтова, пропіонова та n-масляна кислоти) у дуоденальному вмісті. Недолік цих досліджень — необхідність у застосуванні складного методу їх визначення — газово-рідинній хроматографії. Перспективне визначення вмісту 4-гідроксифенілоцтової кислоти в сечі: ця методика малоінвазивна, під час скринінгу вона продемонструвала лише приблизно 2 % хибно позитивних результати і жодного хибно негативного.
Для підтвердження СНРБ можливе використання дихальних тестів, які базуються на пероральному уведенні в організм певних субстратів із подальшим визначенням у видихуваному повітрі їхніх метаболітів (водню, вуглекислого газу) які утворюються під дією нормальної мікрофлори. За нормальних умов ці метаболіти утворюються при досягненні субстратами товстого кишечнику. За наявності СНРБ спостерігається передчасне зростання інтенсивності виділення водню, вуглекислого газу у видихуваному повітрі, пов’язане із проксимальнішим розташуванням нормальної мікрофлори.
Існують такі різновиди дихальних тестів: водневий тест, тест із жовчними кислотами та ксилозний тест.
Водневий тест полягає у визначенні вмісту водню у видихуваному повітрі після вживання тестової дози вуглеводів (глюкози). Тест із жовчними кислотами передбачає пероральне використання глікохолату, міченого радіоактивним ізотопом вуглецю, і вимірювання концентрації радіоактивного вуглекислого газу у видихуваному повітрі.
Для проведення ксилозного тесту використовується ксилоза, мічена радіоактивним ізотопом вуглецю, вимірюється концентрація радіоактивного вуглекислого газу у видихуваному повітрі. Саме цей різновид дихальних тестів має найбільшу чутливість та специфічність у діагностиці СНРБ. Недоліки цих тестів: різна специфічність, яка залежно від субстрату та особливостей методики варіює від 60 до 90 %; чутливість, яка незалежно від використаних субстратів складає від 30 до 90 %. Також їх проведення потребує складного обладнання, а у випадку тестів із жовчними кислотами та ксилозного тесту ще й використання радіоактивних препаратів, які не лише несуть небезпеку опромінення організму, а й важкодоступні.
Складнощі верифікації діагнозу СНРБ призвели до раціонального погляду на проблему, який передбачає за наявності у пацієнта факторів ризику, поєднаних із клінічними виявами, розціненими як СНРБ, проведення емпіричного курсу терапії. Зникнення симптомів на тлі лікування вказує на наявність СНРБ.
Лікування СНРБ базується на усуненні причин, які призвели до його розвитку: нормалізації кількісного складу нормальної мікрофлори та її розташування, корекції порушень харчування з урахуванням індивідуальної переносимості.
Нормалізація складу мікрофлори ШКТ потребує застосування антибіотиків. Антибактеріальна терапія повинна добре впливати на анаеробні мікроорганізми. Враховуючи поліетіологічний характер СНРБ, неможливо вказати єдиний збудник цього захворювання й, відповідно, провести цілеспрямовану антибактеріальну терапію, тому для лікування застосовуються антибіотики широкого спектра дії. Для усунення СНРБ традиційно рекомендується пероральне уведення гентаміцину, у сучасних роботах також гарну ефективність продемонстрували амоксициліну/клавуланат, метронідазол. Переспективне використання антибіотика нового покоління рифаксиміну для лікування СНРБ, який, на жаль, поки що відсутній на ринку України.
Тривалість антибактеріальної терапії визначається індивідуально для кожного пацієнта. У частині випадків достатньо одного курсу антибактеріальної терапії тривалістю 7—10 днів для повного відновлення порушень розташування кишкової мікрофлори та припинення діареї. Іншим пацієнтам, у яких зберігаються передумови для рецидиву СНРБ, необхідні періодичні курси антибіотиків для підтримання нормального функціонування травної системи. Із метою запобігання формуванню стійкості бактерій до антибактеріальних препаратів необхідна періодична ротація антибіотиків, що використовуються для лікування СНРБ, з урахуванням їх класової належності та можливості реалізації перехресної резистентності.
Водночас ефективність пробіотиків у лікуванні СНРБ виявилася непереконливою, у частини досліджень їхній вплив узагалі перебував на рівні плацебо. Але слід враховувати, що різні пробітики по-різному впливають на організм людини та його мікрофлору, тому, можливо, вдасться підібрати оптимальний склад пробіотичних препаратів для лікування саме СНРБ.
Корекція харчування пацієнта із СНРБ передбачає вилучення з раціону продуктів, що можуть посилювати осмотичне навантаження на ТК. Враховуючи особливу чутливість лактази, розташованої на щітковій облямівці ентероцитів ТК, до екзогенних упливів, з раціону вилучається лактоза (цільне молоко). Також слід обмежити кількість ліпідів, тому доцільна корекція складу ліпідів, що надходять в організм, за рахунок уведення середньоланцюгових тригліцеридів, які всмоктуються без емульгації, замість частини традиційних.
У важких випадках, коли у пацієнта виражений синдром мальабсорбції, необхідно розглянути можливість часткового, а інколи навіть повного парентерального харчування.
Також необхідне використання вітамінів з урахуванням того, що під час розвитку СНРБ особливо страждає забезпечення організму жиророзчинними вітамінами (A, D, E) та ціанкобаламіном (вітаміном В12).
Усунення анатомічних причин СНРБ у частини пацієнтів може потребувати хірургічного втручання, спрямованого на відновлення функціонального розмежування тонкого та товстого кишечнику, ліквідацію спайок тощо.
Профілактика СНРБ полягає насамперед у підтримці захисних механізмів організму, що забезпечують стерильність шлунка та ТК, у запобіганні впливу факторів, які їх ушкоджують.
Висновки
Целіакія - імунозалежне захворювання, для якого характерне ураження шлунково-кишкового тракту. Целіакія супроводжується запаленням слизової оболонки тонкого кишечника і може призводити до атрофії ворсинок тонкого кишечника і, як наслідок, порушення всмоктування поживних речовин в кишечнику (мальабсорбції).
При тривалому перебігу без лікування целіакія призводить до безпліддя (як у жінок, так і чоловіків), ранньої менопаузи, підвищується ймовірність невиношування вагітності. До неврологічних ускладнень відносяться церебральна дегенерація, полінейропатія, міопатія, церебральна кальцифікація. Важкий синдром мальабсорбції тягне за собою розвиток остеопорозу, патологічних переломів. Небезпечним ускладненням є виразковий єюніт з кровотечами і перфорацією. Целіакія підвищує ризик розвитку таких неоплазій, як лімфоми (злоякісний гістіоцитоз кишечника, неходжкінських лімфом, Т-клітинна лімфома) і аденокарцинома кишечника, особливо у осіб, які не дотримуються дієти.
Синдром надмірного росту бактерій — патологічний процес, пов’язаний зі зміною локалізації існування нормальної мікрофлори шлунково-кишкового тракту внаслідок реалізації наявних у пацієнта факторів ризику. Проведення раціональної корекції синдрому надмірного росту бактерій зі своєчасним призначенням адекватної антибактеріальної терапії дозволяє уникнути несприятливих наслідків цього стану (гіпотрофії, полігіповітамінозу), перешкоджає приєднанню вторинного бактеріального інфікування та його наслідкам.
Тому вкрай важливо, щоб лікарі пам’ятали про існування таких патологій та своєчасно їх виявляли.
Використана література:
1. Передерій В. Г., Ткач С. М., Основи внутрішньої медицини, том 1 – Вінниця, Нова Книга, 2009р. – с.272-294
Передерій В.Г., Губська О.Ю., Перекрестова О.А. Сучасні підходи до діагностики, лікування та харчування хворих на целіакію (методичні рекомендації).— К., 2005.— 32 с
Стародуб Є.М., Самогальська О.Є., Шостак С.Є. Алгоритм діагностики і лікування хвороби органів травлення, Тернопіль, 2005
Внутрішні хвороби. Том І /За ред. Глушка Л.В.- Івано-Франківськ.-2004
Харченко Н.В., Бабак О.Я.. Гастроентерологія. Підручник - К., 2007. - 720с