Безпліддя – нездатність подружньої (партнерської) пари, яка під час регулярного статевого життя не використовує контрацептивних засобів, завагітніти протягом 1 року.
Чоловіче безпліддя – нездатність чоловіка запліднити протягом 12 міс здорову, спроможну до зачаття жінку, не" зважаючи на здатність до регулярного статевого життя. Актуальність чоловічого фактора безпліддя подруж% ньої пари У 20–25% усіх пар, що живуть регулярним статевим життям та не використовують контрацептивні засоби, про" тягом 1 року вагітність не настає. Серед безплідних пар у 50% випадків має місце чоловічий фактор. В Україні понад 20% шлюбів є безплідними. У 40% випадків – бездітний шлюб зумовлений факторами чоловічого безпліддя.
Класифікація чоловічого безпліддя
I. Секреторне безпліддя (гіпогонадизм)
1. Первинний гіпергонадотропний гіпогонадизм вро# джений: " синдром анорхізму; " синдром дисгенезії яєчка; " синдром неповної маскулінізації; " чоловічий синдром Тернера; " синдром Картагенера; " синдром Дель Кастільо; " крипторхізм; " синдром Клайнфельтера – справжній та набутий; " хибний синдром Клайнфельтера; " кастраційний синдром; " післяорхітний гіпогонадизм (післяпаротітний, пост" травматичний); " гіпогонадизм при варикоцеле; " після променевих, хімічних та інших зовнішніх впливів; " інволюційний. Набутий гіпергонадотропний гіпогонадизм може пе" ребігати з тотальним ураженням гормонального і сперма" тогенного апарату яєчок або з ізольованим ураженням то" го чи іншого.
2. Вторинний гіпогонадотропний гіпогонадизм вроджений: " ізольований ідиопатичний: тотальний; з ізольованим дефіцитом ЛГ; з ізольованим дефіцитом ФСГ; " синдром Калмена; " гіпофізарний нанізм (карликовість); " вроджений пангіпопітуітарізм (краніофарінгеома); " синдром Меддока набутий; " адипозогенітальна дистрофія (хвороба Перхкранца–Бабінського–Фреліха); " синдром Лоренса–Муна–Барде–Бідля; " синдром Прадера–Віллі; " гіпогонадизм при гіпоталамічному синдромі (у результаті травматичного, інфекційно-запального або пухлини гіпоталамо-гіпофізарної області); гіперпролактинемічний синдром.
3. Дискореляційний гіпогонадизм (при ендокринопатіях та вісцеропатіях).
II. Екскреторне безпліддя
1. Екскреторно-токсична (на тлі запальної або іншої інтоксикації придаткових статевих залоз, сім’явивідних шляхів).
2. Екскреторно-обтураційна (при обтурації сім’явивідних шляхів вродженого або набутого генезу, аплазії придатків яєчка або сім’явиносних протоків, пороках розвитку, гіпоспадії, епіспадії). Сперматогенний епітелій гине тільки при повній обструкції сім’явивідних протоків у будь-якій його ділянці; частіше – при порушенні сполучення між яєчком і придатком. При частковій обструкції сперматогенез є пригніченим, але збереженим.
III. Поєднане безпліддя (поєднання секреторного та екскреторного компонентів безпліддя)
1. З превалюванням секреторного компоненту.
2. З превалюванням екскреторного компоненту.
IV. Інші форми безпліддя
1. Ідіопатичне (відносне: немає наочної причини безпліддя в сім’ї ні з боку чоловіка, ні з боку жінки) – виявляється у 5% подружніх пар.
2. Імунне.
3. При ретроградній еякуляції.
4. При асперматизмі.
5. Психогенне.
Найбільш частими причинами чоловічого безпліддя є: хронічні простатити – 40,6%, варикоцеле – 8,3–21,8%, епідидиміт – 10,5%, обтураційна аспермія – 6–10%, крип" торхізм – 4–5%.
Основні причини чоловічого безпліддя
1. Нервово-психічний фактор (0,05%): важка психічна травма, струс головного мозку, підгострі й гострі нейроінфекції, травма спинного мозку, пошкодження вегетативної нервової системи, пошкодження n. ileoinquinalis при видаленні грижі призводить до атрофії яєчка, вторинна невротизація.
2. Вроджені та генетичні причини (4–5%): синдром Del Castillo, синдром Клайнфельтера, синдром анорхізму та інші форми вродженого гіпогонадизму.
3. Інфекційно-токсичний фактор (8,5–36%).
4. Екзогенні інтоксикації, що спричинюються наступними речовинами та їх сполуками: бензолом, гранозаном, органічними пероксидами, промисловим димом, вихлоп" ними газами, сполуками кадмію, етиленгліколем, вуглекислим дисульфітом (побутові розчинники), наркотичними газами, NO та ін.
5. Лікарські препарати, які здатні порушувати фертильність.
6. Звичні інтоксикації: алкоголь, тютюн, наркотики.
7. Аліментарний фактор, недостатньо повноцінне харчування, голодування повне і часткове, вітамінна недостатність (А, С, D, Е, Р, В та ін.), недостатність незамінних амінокислот: аргініну (тівортін), триптофану, лізину, метіоніну, лейцину та ін. 8. Фізичні фактори: іонізуюче випромінювання, гамма-випромінювання, променеві та радіонуклідні дослідження, ураження струмом високої частоти.
9. Хімічні мутагени: вражають генетичний апарат клітин сперматогенезу. Ураження генетичного апарату зрілих сперматозоїдів може спричинити хромосомні хвороби у потомства.
10. Порушення функції ендокринних залоз (ендокринопатії): щитоподібної, підшлункової залози, епіфіза, гіпофіза, надниркових залоз.
11. Захворювання внутрішніх органів, що приймають участь в активному метаболізмі андрогенів: печінка, нирки, кишечник, легені, шкіра, передміхурова залоза.
12. Вплив високої і низької температури. Доведено негативний вплив роботи в гарячих цехах, до груп ризику входять пекарі, ливарники, кочегари. Доведено несприятливий вплив гарячих грязей, озокериту у разі тривалого впливу на яєчки (ураження клітин Лейдіга). Місцеве підвищення температури спостерігається при варикоцеле, пахвинній грижі, водянці яєчка, крипторхізмі, що також негативно впливає на спер" матогенез. Дія низької температури також несприятлива. Порушення сперматогенезу виникають при впливі на калитку 10° С протягом 1 год.
13. Судинні порушення. Ішемія та гіпоксія герміна" тивної системи спостерігається у разі пахвинно-калитко" вої грижі, варикоцеле. Не всі хворі на варикоцеле страждають безпліддям – 50% з них мають нормальні спермограми. Серед безплідних чоловіків з варикоцеле у 70% кількість сперматозоїдів є меншою за 20 млн в 1 мл, у 90% діагностують зниження рухливості, у 90% визначають аномальні форми сперматозоїдів.
14. Травма. Травма яєчка призводить до ішемії його тканин від компресії гематомою судин яєчка, внаслідок чого виникає склероз та атрофія яєчка, рубцювання сім’явивідних протоків, автоімунна аспермія. Операції на оболонках яєчка можуть порушити гемодинаміку органу з подальшою його атрофією. Після видалення грижі нерідко виникає стиснення елементів сім’яного канатика (судин) лігатурою, випадкова перев’язка судин або сім’явивідної протоки, значний венозний застій.
15. Порушення гематотестикулярного бар’єру. Його руйнуванню можуть сприяти: переохолодження, перегрівання, тривала ішемія, загальні інфекційні хвороби, травми, авітаміноз, голодування та ін.
16. Професійні шкідливості мають водії автотранспорту, робітники на хімічних та металургійних підприємствах, робота в умовах струмів надвисокої частоти.
Патогенез чоловічого безпліддя Загальні механізми патогенезу:
1. Порушення концентрації і структури сперматозоїдів.
2. Порушення їхньої рухливості.
3. Порушення евакуації сперматозоїдів.
Чинники порушення концентрації сперматозоїдів: генетичний; гормональний; нервовопсихічний; судинний; термічний; фактори навколишнього середовища, у тому числі професійна шкідливість, лікарські інтоксикації та ін. Чинники порушення рухливості сперматозоїдів: інфекційно-токсичний, що порушує біохімізм спермальної рідини; гормональний; автоімунний фактор; генетичний.
Чинники, що порушують евакуацію сперматозоїдів:
- генетичні, вроджені (аплазія, агенезія яєчок, деструкція сім’явивідних шляхів);
- запальні процеси, травми (обтурація сім’явивідних шляхів);
- статева дисфункція (еректильна недостатність, психогенний асперматизм, ретроградна
еякуляція).
Діагностика
1. Анамнез.
2. Огляд та пальпація зовнішніх та внутрішніх статевих органів.
3. Пальпація. Пальпація органів калитки:
- пальпація придатків яєчок (розміри, консистенція, чутливість, спаяність з яєчком, щільність, горбковість, на явність кіст, післязапальне потовщення);
- пальпація сім’явиносних проток (наявність, товщина, аплазія сім’явиносних проток);
- пальпація вен сім’яного канатика лежачи і стоячи, у спокої і під час напруження (феномен
Вальсальви);
- наявність або відсутність пахвиннокалиткових гриж.
-Пальпація передміхурової залози (розміри, поверхня, консистенція, симетричність, стан sulcus, чутливість, серпоподібна форма – ознака андрогенної недостатності).
-Пальпація сім’яних пухирців (не доступні пальпації, в нормі, збільшені, болючі у разі запалення).
Дослідження еякуляту.
Основним критерієм порушення фертильності є зміни параметрів еякуляту. Макроскопічне дослідження сперми. Аналіз еякуляту слід проводити тричі, щоб отримати достовірну картину захворювання. За результатами одного аналізу не можна установити діагноз, бо деякі фактори здатні транзиторно впливати на результат (важка фізична робота, перельоти, алкоголь та ін.). Аналіз сперми відображає ті процеси, що відбулися в яєчку за кілька тижнів до взяття матеріалу. Потрібен час для реалізації сперматогенезу і функції придатку, транспортування сперми, дозрівання і видалення по сім’явиносній протоці. Понад 75% сперматозоїдів еякуляту надходить з придатку яєчка. Число сперматозоїдів в еякуляті залежить від різнорідності гамет в придатку яєчка і сім’явивідних протоках. Еякулят складається з секрету яєчок і придатків (3–5%), секрету сім’яних пухирців (50–65%) та секрету передміхурової залози (30–40%). Сперму збирають після 3–4"денного статевого утримання. Проби, зібрані у разі низької частоти еякуляції, відображають насамперед розмір екстратестикулярного депо, а не справжнє утворення гамет в яєчку. Отримують еякулят шляхом мастурбації, перерваного статевого акту, вібромасажу статевого члена, подразнення спинального еякуляторного центру за допомогою ректальних електродів. Досліджують еякулят через 30–40 хв після його отримання. У разі дослідження має значення температура в приміщенні. Висока температура призводить до швидкого виснаження власної енергії сперматозоїдів, а низька – до гальмування метаболізму, до холодного шоку сперматозоїдів. Дослідження проводять при температурі не нижче +20° С. Огляд стандартних показників спермограми наведено у табл. 1
Оцінювання показників спермограми проводять за класифікацією наступними параметрами:
1. Нормозооспермія – стан, коли параметри еякуляту відповідають нормі.
2. Олігозооспермія – стан пацієнта у разі зниження концентрації сперматозоїдів менше норми.
3. Астенозооспемія – стан, за яким пул активно рухливих сперматозоїдів є меншим за норму.
4. Тератозооспермія – стан, за яким кількість сперматозоїдів із патологічними голівками перевищує норму;
5. Олігоастенотератозооспермія – поєднання означених станів (можлива комбінація кількох варіантів):
Азооспермія – відсутність сперматозоїдів в еякуляті; Олігозооспермія I ст. – 20–10 млн/мл; Олігозооспермія II ст. – 5–10 млн/мл; Олігозооспермія III ст. – менше 5 млн/мл; Олігозооспермія IV ст. – поодинокі в полі зору; Полізооспермія – понад 100 млн/мл.
Аспермія спостерігається у разі екскреторного безпліддя на тлі обтурації сім’явивідних протоків при нормальній або зниженій генеративній функції яєчок. Характерна повна відсутність сперматогенного епітелію. Диференційний діагноз між обтураційною та тестікулярною аспермією проводять за допомогою гормональних досліджень крові та біопсії яєчок. За даними Всесвітньої Організації охорони здоров’я (ВООЗ) сперма вважається фертильною, якщо нижня межа концентрації сперматозоїдів у 1 мл еякуляту не менше 15 млн, а за умови наявності активно рухливих сперматозоїдів – не менше 70% та не більше 30% патологічно змінених форм. Рухливість сперміїв Слід пам’ятати, що рухливість сперматозоїдів, швидкість руху і спрямованість міграції – різні критерії. Запропоновані автоматизовані і об’єктивні методики оцінювання рухливості сперматозоїдів: множинна фотографічна експозиція використання лазерного променя; триколірна швидкісна макрозйомка, спектрофотометрія; лазерне сканування; таймерне фотографування; комп’ютерний аналіз. Вивчають також морфометрію головок сперматозоїдів, що дозволяє оцінювати їхню структурну патологічну перебудову. У разі хронічного простатиту, орхоепідидиміту, ускладнених безпліддям, відзначено зменшення головки сперматозоїдів у порівнянні з нормою. Ймовірність запліднення знижується зі зменшенням кількості активно рухливих сперматозоїдів в еякуляті. Наявність слизу в еякуляті ускладнює рух сперматозоїдів. Чим триваліше життя сперматозоїдів (норма – 18–20 год), тим вище їхня здатність до запліднення. У разі нормального сперматогенезу через 3 год число сперматозоїдів, які рухаються, зменшується на 7%, через 6 год – на 15%, через 24 год – тільки 10% продовжують рухатися у кожного другого чоловіка. Чим глибше ураження сперматогенезу, тим менше тривалість руху сперматозоїдів.
Аглютинація сперміїв У нормі сперматозоїди мають негативний електричний заряд, завдяки чому не відбувається зіткнення і злипання в густому еякуляті. Зрушення pH в кислу сторону знижує електричний заряд сперматозоїдів і викликає їхню аглютинацію. Аглютинація сперматозоїдів може бути ознакою автоімунних реакцій в організмі хворого. Розрізняють наступні ступені аглютинації:
Слабка (+) – одиничні сперматозоїди склеєні
Середня (2 +) – склеєно близько 50% сперматозоїдів лише головками
Сильна (3+) – склеєно 50% сперматозоїдів головками і хвостами
Масова (4+) – склеєні майже всі сперматозоїди.
Аглютинація сперматозоїдів спостерігається у разі запальних захворювань статевої сфери зі зміною pH, накопиченням молочної кислоти, автоімунізації організму антигенами тестикулярного походження (норма – менше 10%).
Морфографія еякуляту Складається зі спермограми і цитограми. У разі нормозооспермії в еякуляті знаходять 5–24% (у середньому 10%) морфологічно змінених сперматозоїдів. У цитограмі вказують на наявність клітинних і неклітинних елементів.
Виявлення антиспермальних антитіл (АСАТ) Антигени здатні міститися у сперматозоїдах і сім’яній рідини. Існують антитіла: сперматоаглютинувальні, сперматоімобілізувальні, сперматотоксичні.
Біологічні проби
1. Проба на сумісність і пенетраційну здатність сперматозоїдів (проба Шуварського–Гунеріха).
2. Проба Курцрока–Міллера.
3. Проба за Буво і Пальм’єра. Проводять при негативній пробі Курцрока–Міллера.
Біохімічні дослідження сперми
Дослідження секрету передміхурової залози: Цитологічне дослідження. У нормі секрет передміхурової залози містить 6–8 лейкоцитів і достатню кількість лецитинових зерен. Для диференціальної діагностики хронічного простатиту і уретриту досліджують першу порцію сечі (5–10 мл) на предмет вмісту лейкоцитів, а після майже повного звільнення пацієнтом сечового міхура і подальшого масажу передміхурової залози, досліджують секрет передміхурової залози і знову 5–10 мл сечі.
Визначення характеру кристалізації секрету передміхурової залози – метод непрямого оцінювання ендокринної функції яєчок. На знежирене предметне скло наносять краплю секрету передміхурової залози і висушують при кімнатній температурі. Потім додають краплю ізотонічного розчину натрію хлориду і знову висушують при кімнатній температурі. Картину нормального листа папороті позначають як (+++), різні ступені порушення структури кристалів навіть до їх відсутності (++) (+) (-) оцінюються як різні ступені андрогенної недостатності.
Мікробіологічні дослідження. За наявності уретриту, простатиту, везикуліту, епідидиміту проводять бактеріологічні дослідження сечі, секрету передміхурової залози, зскрібка зі слизової уретри оболонки сечівника, уретральних виділень, сперми.
Гормональні дослідження
Лабораторні тести визначення андрогенної недостатності:
1. Вимірювання об’єму еякуляту після 3–4денного утримання. У нормі 2–5 мл, менше 1 мл – ознаки гіпоандрогенії.
2. Визначення змісту лимонної кислоти у спермі. У нормі 22,5–30 ммоль/с, менше – ознака гіпоандрогенії.
3. Визначення характеру кристалізації секрету передміхурової залози.
4. Біохімічні методи визначення екскреції тестостерону (у сечі за методом Т.П. Безверха норма 352±51,9 нмоль/доба).
5. Визначення загальних нейтральних 17-кетостероїдів у добовій сечі (13–65 мкмоль/доба), норма – 49,9 мкмоль/доба.
6. Визначення загальних естрогенів за Іттріхом (норма 23,9–68,6 мкмоль/с).
7. Радіоімунологічні методи визначення статевих і гонадотропних гормонів у крові (норма: тестостерон (Т) – 1,3–10,2 нг/мл, естрадіол (Е2) – <55 пг/мл, лютропін (ЛГ) – 1–10 МО/л, фоллітропін (ФСГ) – 1–8 МО/л, пролактин (ПРЛ) – 3,6–13,4 нг/мл).
8. Імуноферментний метод визначення гормонів у крові (норма: Т – 3,0–12 нг/мл, Е2 – 3,7–217,05 пг/мл, ЛГ – 1,08–8,34 мМО/мл, ФСГ – 1,5–5,84 мМО/мл, ПРЛ – 2,8–13,7 нг/мл).
9. Визначення резервної функції яєчок за допомогою хоріогонінової проби.
Генетичні дослідження
У разі різних аномалій статі показано цитогенетичне обстеження, яке включає визначення статевого хроматину (норма у чоловіків 0–4%, у жінок <4%), визначення хромосомного набору (каріотипу). У чоловіків у нормі каріотип 46XY, у жінок – 46ХХ. Цитогенетичні дослідження обов’язкові у разі азоо- і олігозооспермії. Хромосомні аномалії коливаються від 10% до 30% серед чоловіків зі стерильністю. При синдромі Клайнфельтера каріотип 47XXY, 48XXYY, мозаіцизм: 46XY/47XXY тощо. При чоловічому синдромі Тернера мозаіцизм: 45XO/46XY. При синдромі Del Castillo – 46XY (нормальний). Гіпоспадія завжди розвивається на чоловічій генетичній основі (статевий хроматин 0%, каріотип 46XY). У разі «чистого» крипторхізму статевий хроматин 0%, каріотип 46XY.
1 2 3