АНЕВРИЗМИ ГРУДНОЇ АОРТИ
Аневризма аорти (АА) – це локальне мішкоподібне випинання стінки аорти або дифузне розширення усієї аорти більше, ніж удвічі, порівняно із нормою.
Етіологія АГА надзвичайно різноманітна. Вони можуть розвиватися внаслідок запальних захворювань (сифілісу, ревматизму, неспецифічного аорто-артеріїту). Частою причиною аневризм є атеросклероз. Окрему групу становлять травматичні та несправжні післяопераційні аневризми. Аневризми трапляються при деяких уроджених захворюваннях (кистозному медіонекрозі, синдромі Марфана, вродженій звивистості дуги аорти).
Патологічна анатоміяатеросклерозних аневризм особлива в першу чергу тим, що стінка аорти втрачає свою еластичність і починає дифузно розширюватися, причому першочергово руйнується середня оболонка аорти.
Утворення травматичних АГА частіше всього відбувається після закритих травм (при автомобільних катастрофах, падіння із висоти, спортивних ігор). При цьому у момент травми розрив аорти трапляється у типовому місці: початковому сегменті низхідної аорти, одразу ж дистальніше лівої підключичної артерії, де аорта фіксована цією артерією і зв’язкою боталової протоки. Під час удару низхідна ГА зміщується вперед і першочергово настає розрив зовнішньої стінки аорти. Описано травматичні АА після кульових, осколкових, ножових та інших поранень.
Частота АГА за секційними результатами коливається від 0,9 до 1,1%. Хірургічне лікування аневризм артеріального русла становить 10% усієї операційної діяльності найактивніших хірургів.
Класифікація АГА досить складна і включає поділ за етіологією, локалізацією, формою і видом.
За видом аневризми ділять на істинні, несправжні та розшарувальні.
При істинних аневризмах структуру судинної стінки збережено. При несправжніх стінка аневризми складається із рубцевої тканини (склерозування периаортальної гематоми).
Клініка АГА надзвичайно варіабельна і обумовлена в основному розмірами аневризмового мішка, його локалізацією, а також етіологією захворювання. У окремих випадках аневризми можуть перебігати безсимптомно і ставати випадковою знахідкою під час профілактичних оглядів. В інших випадках клініка має дуже мізерний характер.
Провідним симптомом АГА є біль, обумовлений або самим захворюванням стінки аорти (сифілітичний мезаортит, неспецифічний аортоартеріїт), або розтягненням стінки аорти, або компресією близько розташованих органів.
При аневризмі висхідної аорти біль, як правило, локалізовано у ділянці серця і за грудиною. Симптоми серцевої недостатності (задишка, серцебиття, запаморочення) властиві хворим із недостатністю аортального клапана. При великих аневризмах висхідної аорти, яка викликають компресію верхньої порожнистої вени, хворих турбують головний біль, набряк обличчя, рук та шиї. Компресія стравоходу призводить до дисфагії, а в подальшому до порушення живлення стінки стравоходу, невеликих стравохідних кровотеч – провісників прориву АГА у стравохід. У третини хворих одним із головних симптомів є задишка та стридор, які обумовлені компресією трахеї, лівого бронху, легеневих судин. Унаслідок здавлення n. recurrens можливий розвиток сухого кашлю, осиплості голосу. Здавлення блукаючого нерву викликає брадикардію, слинотечу.
Клініка АГА і АЧА обумовлені компресією кардіального відділу шлунка, 12-палої кишки, вісцеральних гілок. Основними скаргами є біль у животі, переповнення шлунку, тяжкість у епігастрії. Одночасно трапляються нудота, блювання, схуднення.
Ускладнення АГА – розриви – виникають гостро, призводять до шоку і серцево-судинного колапсу або серцево-судинної недостатності.
Діагностика АГА відносно складна. Про це свідчить хоча б той факт, що ⅔ хворих, які поступали в Інститут серцево-судинної хірургії ім. О.М. Бакулєва (Москва), вже перенесли помилкову торакотомію із приводу пухлин середостіння та легень.
Під час перкусії виявляють розширення судинного пучка вправо від грудини. Важливим симптомом є систолічний шум, який при аневризмах висхідного відділу та дуги аорти вислуховують у другому міжребер’ї справа від грудини (75%). У таких випадках у першу чергу думають про стеноз аортального клапана. Це призводить до найтиповішої помилки, коли хворому ставлять діагноз аортального стенозу і не діагностують аневризму висхідної частини аорти.
Одним із найдоступніших та інформаційних інструментальних методів дослідження є рентгенологічний. Достатньо зауважити, що близько 50% АГА виявлено під час рентгенологічного дослідження, яке проводили з іншого приводу або профілактично. Як правило, виявляють патологічну тінь справа. Збільшення тіні середостіння зліва свідчить про аневризму низхідної частини аорти. Іноді виявляють ділянки кальцинозу стінки аорти. Важливі відомості можна отримати при одночасному контрастуванні стравоходу. Виявляють зміни положення та дефекти наповнення стравоходу.
Велике значення у діагностиці аневризм висхідної аорти має ехокардіографія, яка дозволяє визначити діаметр аорти, наявність розшарування, діаметр аортального кільця.
Велику допомогу в діагностиці аневризм грудної аорти може надати радіонуклідна ангіографія та комп’ютерна томографія.
Кінцевий діагноз виставляють після рентгенконтрастної ангіографії. Методом вибору є трансфеморальна аортографія за Сельдінгером. Аневризми дуги аорти краще виявляти у другій косій проекції. Заповнення контрастною речовиною порожнини лівого шлуночка свідчить про аортальну недостатність.
Диференційна діагностика є необхідною, оскільки подібну клінічну картину мають пухлини та кисти середостіння, рак легень та інші захворювання.
Прогноз АГА несприятливий. Через 3 роки після встановленого діагнозу АГА помирає 37% хворих, через 5 років – 54%. Причини смерті різні: 40% хворих помирає від розриву аневризми, 35% – від серцевої недостатності, 20% – від легеневих ускладнень та пневмоній.
Лікування. Показання випливають із поганого прогнозу захворювання. При мішкоподібних аневризмах можлива краєва резекція аневризми із наступним зашиванням аорти. При дифузних аневризмах виконують резекцію аорти з її протезуванням.
Резекцію аневризми (РА) низхідної аорти із протезуванням виконують в умовах штучного кровообігу або гіпотермії.
Реконструкційна хірургія АГА отримала свій початок у 40-х роках минулого століття, коли у 1944 році J.Alexander вперше виконав резекцію мішкоподібної аневризми грудної частини аорти. Першу успішну РА грудної частини аорти із заміною трансплантатом виконав у 1953 році М. De Вakеу.
Результати операцій. Летальність після резекції АГА залежить від локалізації аневризми. Загальна летальність становить 17%, із них при аневризмах висхідної аорти – 20-75%, при травматичних аневризмах – 7%, при аневризмах низхідної аорти – 25%.
За результатами більшості хірургів, п’ятирічне виживання перевищує 70%. За результатами Schilberg (1971), у термін до 13 років вижили 74% хворих, оперованих із приводу аневризми низхідної частини аорти. Віддалені результати хірургічного лікування АГА можна визнати добрими.
АНЕВРИЗМИ ЧЕРЕВНОЇ АОРТИ (АЧА)
Частота аневризм черевної аорти, за результатами патологоанатомічного дослідження, коливається в широких межах – від 0,16 до 1,06%.
АЧА трапляються удесятеро частіше у чоловіків, аніж у жінок. Атеросклероз є основною причиною утворення АЧА. У 89% хворих аневризму локалізовано в інфраренальному сегменті ЧА.
За клінічним перебігом розрізняють АЧА неускладнені, ускладнені (розриви) та розшарувальні. При несправжній аневризмі стінку утворено сполучною тканиною, вона має порожнину, яка сполучена із просвітом аорти.
Патанатомія. Патологічне випинання стінки аорти або дифузне розширення всієї аорти виникає внаслідок порушення нормальної будови її стінки. При атеросклерозі трапляється ураження м’язової оболонки у вигляді ліпоїдозу, атероматозу із дистрофією та некрозом еластичних і колагенових мембран. При гістологічному дослідженні зауважують різке витончення медії й адвентиції, інтима ж, навпаки, потовщена і складається з атероматозних мас та бляшок. Еластичний каркас стінки аорти майже повністю зруйновано. Стінку аневризми становить новоутворена сполучна тканина. Summer (1970) виявив, що передня стінка аневризми у нормі містить більше колагенових та еластичних волокон, чим і обумовлена її більша міцність. Задня і бокові стінки аорти містять менше еластиних структур, тому вони менш міцні. Розриви АЧА у зв’язку із цим виникають в основному в позаочеревинний простір. Напруження стінки судини залежить, за законом Лапласа, від радіуса судини, тому ймовірність розриву аневризми більшого діаметру зростає.
Клініка. Перебіг АЧА постійно прогресує. За результатами багатьох авторів, більшість не оперованих хворих помирає у перші 1-2 роки після встановлення діагнозу АЧА.
У 24% випадків АЧА перебігають безсимптомно, і їх виявляють випадково під час пальпації живота при профілактичних оглядах, під час рентгенографії органів черевної порожнини, або під час лапаротомії з іншого приводу.
Розрізняють типові та непрямі клінічні ознаки хвороби. Типові симптоми виявляють у середньому у 76% хворих.
Типові симптоми АЧА.
Тупий, ниючий біль у животі. Біль може бути постійним або періодичним, локалізуваним переважно у ділянці пупка або у лівій половині живота. У деяких хворих присутня іррадіація болю в поперекову, іноді в пахвинну ділянку. Однак біль не є обов’язковим симптомом аневризми навіть за її великих розмірів.
Пульсуюче утворення в животі, іноді тяжкість, розпирання. Під час огляду худорлявих хворих можна спостерігати посилену пульсацію аневризми через черевну стінку. Під час пальпації аневризма щільно-еластичної консистенції, погано зміщується у боки, мало болісна або зовсім безболісна, чітко пульсує під пальцями. Пульсація має експансійну природу і передається в усі боки.
Наявність систолічного шуму над аневризмою.
Непрямі клінічні ознаки АЧА.
Абдомінальний синдром (анорексія, відрижка, блювання, закрепи) розвивається унаслідок стенозу вісцеральних гілок або компресії 12-палої кишки.
Урологічний синдром обумовлений зміщенням нирки, здавленням її миски, сечоводу, порушенням пасажу сечі і проявляється тупим болем у поперековій ділянці, дизурійними розладами, гематурією, нападами ниркової кольки.
Ішиорадикулярний синдром пов’язаний із компресією хребта, нервових корінців спинного мозку.
Синдром хронічної ішемії нижніх кінцівок обумовлений втягненням у стенозний процес артерій нижніх кінцівок.
Серед інструментальних методів велике значення має рентгенологічне дослідження, яке виявляє тінь аневризмового мішка та кальциноз стінки аневризми. Кальциноз аневризмового мішка трапляється у 43% випадків. Доцільно проводити рентгенографію на тлі ретропневмоперитонеуму.
Величезне значення у діагностиці АЧА відіграють ультразвукові методи обстеження, а саме ехосканування. Під час проведення поздовжнього і поперечного сканування черевної порожнини можна точно визначити розміри аневризми. Точність визначення розмірів аневризми становить 3 мм.
Для діагностики використовують радіоізотопні методи дослідження (радіонуклідну ангіографію), комп’ютерну томографію.
Сучасний комплекс діагностичних неінвазійних методів дослідження дозволяє не проводити контрастну ангіографію. Її проводять при підозрі на ураження вісцеральних гілок аорти.
Диференційну діагностику у сумнівних випадках слід проводити із пухлинами, нирковою патологією. Пухлини шлунку, підшлункової залози, лімфатичних вузлів, розташовані поблизу аорти, можуть спричиняти передавальну пульсацію і симулювати аневризму аорти.
Прогноз при АЧА несприятливий, оскільки природній перебіг захворювання завжди призводить до розриву аневризми та смерті хворого. Якщо аневризму виявляють клінічно, значить її розміри значні і вірогідність розриву дуже велика.
Лікування. Виявлення АЧА є показанням для скерування хворого у спеціалізоване відділення судинної хірургії для хірургічного втручання. Операцію показано у будь-якому віці.
Перевагу надають методу РА без видалення аневризмового мішка. У більшості хворих виконують резекцію з аорто-клубовим або аорто-стегновим алопротезуванням.
Першу успішну резекцію аневризми із наступним заміщенням дефекту аорти гомотрансплантатом виконав у 1951 році Dubost.
У теперішній час операційне лікування хворих із АЧА отримало велике розповсюдження. Наприклад, у США щорічно виконують понад 20 тис. операцій хворим із АЧА.
Летальність, у першу чергу, залежить від форми аневризми: ускладнена чи неускладнена. Після планової резекції неускладненої АЧА летальність коливається в межах 2-10%.
При ускладнених аневризмах летальність значно вища – 16-60%.
За результатами А.В.Покровського (Москва), виживання оперованих хворих у 5 разів більше, ніж не оперованих.
РОЗШАРОВУЮЧІ АНЕВРИЗМИ АОРТИ (РАА)
Розшарувальні АГА виокремлюють у особливий вид аневризм. Їм властиво розшарування власної стінки аорти на різному протязі з утворенням двох каналів для кровоплину.
Частота їх виникнення становить 5-10 випадків на 1 млн. населення на рік (1973). Уперше РАА описана у 1761 р. Morgagni. У 1819 році французькою школою Laennec у клінічну практику введено термін anewrisme dissequant (розшарувальна аневризма), який зберігся до нашого часу.
Атеросклерозне ураження стінки аорти, особливо із супровідною АГ є найчастішою причиною РАА. Однак вони можуть появлятися і у молодих хворих при кистозному медіонекрозі, синдромі Марфана, у вагітних жінок.
При надриві зміненої інтими спочатку утворюється внутрішньостінкова гематома, а згодом РАА. Розшарування йде по середній оболонці, як правило дегенераційно зміненій. Несправжній просвіт, як правило, значно здавлює істинний просвіт аорти, особливо у низхідному відділі.
Можливі декілька варіантів перебігу розшарування стінки аорти:
несправжній просвіт аорти повністю заповнено тромбом, і за відсутності компресії сусідніх органів може настати „самовиліковування”;
розшарування стінки аорти припиняється на тому чи іншому рівні аорти із незміненою стінкою, однак завжди є небезпека розширення несправжнього просвіту аорти;
при розшаруванні стінки аорти може виникнути вторинний дистальний розрив внутрішньої оболонки аорти з утворенням дистальної фенестрації;
хворий може померти внаслідок розриву стінки аорти і внутрішньої кровотечі або внаслідок гострої оклюзії магістральних артерій, які постачають кров’ю міокард, мозок, нирки, органи черевної порожнини.
Класифікація. Класифікація РАА запропонована видатним кардіохірургом Michael Ellis DeBakey і передбачає анатомічний опис варіантів розшарування. Він розділяє розшарування залежно від місця початку і ступеня розшарування (локалізовані – висхідна чи низхідна аорти або включає як висхідну так і низхідну частини аорти:
- тип I – початок розшарування у висхідній частині аорти, далі поширюється на дугу і часто дистально за її межі;
- тип II –обмежується висхідною аортою;
- тип III – початок в низхідній аорті, але поширюється дистально, рідко розповсюджується проксимально
Майже у 80% випадків розшарування починається у висхідному відділі аорти і лише у 20% – у низхідній аорті.
А.В. Покровський при І та ІІІ типах виокремлює вид «А», коли розшарування обмежено тільки грудною аортою, і вид «Б», коли у процес розшарування залучено грудну і черевну аорту.
Згідно з так званою Стенфордською класифікацією (1970) всі випадки розривів аорти можуть бути розділені на дві групи: А і В залежно від того, який відділ аорти бере участь:
- група А – включає висхідну аорту та/або дугу аорти, і, можливо, низхідну аорту. Розшарування може відбуватися по висхідній аорті, дузі аорти або, рідше, в низхідній аорті. Вона включає в себе DeBakey типу I, II і III ретроградно (розшарування, що виникають у низхідній аорті або дузі аорти, але поширюються на висхідну аорту).
- група B – включає низхідну аорту (дистальніше відходження лівої підключичної артерії), без участі висхідної аорти або дуги аорти. Вона включає в себе DeBakey типу III без ретроградного продовження у висхідний відділ аорти.
Стенфордська класифікація більш практична і важлива для клініцистів тому, що тип А зазвичай вимагає ургентного хірургічного втручання, а тип B, як правило, вимагає медикаментозної терапії з наступним хірургічним втручанням у разі ускладнень.
Нові дослідження вказують на те, що інтрамуральні геморагії, гематоми та аортальні виразки можуть бути ознаками РАА або підтипу розшарування. Тому у 1999 році була запропонована нова класифікація РАА рядом авторів – Svensson L.G., Labib S.B., Eisenhauser A.C., Butterfly J.R., яка виділяє 5 класів:
- клас 1: класичне розшарування аорти, яке починається з інтими між істинним і хибним просвітом;
- клас 2: розрив медії з утворенням інтрамуральної гематоми або геморагій;
- клас 3: переривчасте або тонке розшарування без гематоми, ексцентричне випинання в місці розташування сльози;
- клас 4: розрив бляшки, що призводить до аортальної виразки, проникаючої аортальної атеросклеротичної виразки з прилеглими гематомами під зовнішньою оболонкою аорти;
- клас 5: ятрогенні та травматичні РАА.
Всі класи РАА можна побачити в гострій і хронічній стадіях. Хронічною РАА вважають тоді, коли пройшло більше 14 днів від гострого випадку і якщо вона була виявлена випадково.
Клініка РАА різноманітна й може імітувати практично усі серцево-судинні, а також неврологічні й урологічні захворювання. Клінічна картина обумовлена локалізацією первинної фенестрації аорти і протяжністю процесу розшарування.
Процес розшарування може мати три форми перебігу: гостру (до 2 діб), підгостру (до 2-4 тижнів) та хронічну (місяці й навіть роки).
В анамнезі, як правило, зауважують АГ. Найчастішим симптомом РАА є біль. Біль настільки інтенсивний, що нерідко викликає колаптоїдний стан. Падіння артеріального тиску (АТ) у свою чергу призупиняє процес розшарування аорти, що дещо знижує інтенсивність болю і стабілізує загальний стан хворого. Хвилеподібний перебіг хвороби знову призводить до підвищення АТ і продовження розшарування стінки аорти. При цьому властивості болю і його первинна локалізація значною мірою змінюються.
При II типі розшарування аорти біль, як правило, локалізується за грудиною й імітує гострий інфаркт міокарда (ГІМ). При подальшому розшаруванні аорти І типу біль „зміщується” у міжлопаткову ділянку а потім поступово „опускається” по хребтові у поперекову ділянку.
При аневризмах ІІI типу біль спочатку локалізовано у міжлопатковій ділянці. Хворі порівнюють його з ударом кинджалу в спину. Біль ірадіює у ліву руку, ліву половину грудної клітки.
При І та II типах РАА у хворих може гостро розвинутися аортальна недостатність із низьким діастолічним АТ, яка супроводжується систоло-діастолічним шумом над аортою, і тоді швидко прогресує серцева недостатність. У деяких хворих виявляють асиметрію пульсу на верхніх і нижніх кінцівках, можуть розвинутися геміпарез, параплегія або інсульт.
Розшарування гілок дуги аорти і низхідної ГА та ЧА може супроводжуватися:
гострою, а потім хронічною ішемією головного або спинного мозку;
гострою ішемією органів травлення;
стабільною вазоренальною гіпертензією або інфарктом нирки;
гострою ішемією нижніх кінцівок.
У зв’язку із цим хворим можуть ставити різноманітні діагнози – інсульт, тромбоз мезентеріальних судин, ниркова колька, тромбоемболія біфуркації аорти – і госпіталізовувати їх у стаціонари різного профілю: кардіологічні, неврологічні, урологічні та загальнохірургічні.
Дуже важливі результати можна отримати під час динамічного рентгенологічного дослідження, яке виявляє збільшення ширини середостіння, розширену тінь аорти, іноді наявність гемотораксу.
Для диференційної діагностики дуже важливо, що найсильніший біль при РАА не знімають навіть застосуванням морфіну, біль має мігруючий, хвилеподібний характер. На ЕКГ частіше всього не зауважують істотних ознак ГІМ. Поява ознак аортальної недостатності, наявність асиметрії пульсу і тиску на верхніх кінцівках, неврологічні симптоми дають сумнівне припущення про ГІМ. Головне полягає у тому, що під час рентгенологічного обстеження виявляють збільшення тіні аорти. На ехокардіоскопії виявляють розшарування стінки висхідної аорти. Тому рентгенограма та ехокардіоскопія такому тяжкому хворому необхідно робити біля його ліжка.
Діагноз можна уточнити за допомогою аортографії за методом Сельдінгера. На аортограмі основною ознакою РАА є подвійний контур аорти. Істинний просвіт аорти завжди вужчий і частіше розташований медіально. Несправжній просвіт великий, нерівномірно розширений.
Хронічному перебігові РАА властива в першу чергу наявність у анамнезі картини гострого розшарування.
Лікування. У гострому періоді необхідно зняти біль, а після виведення хворого із шоку доцільно підтримувати систолічний АТ між 100 та 140 мм рт.ст. Для лікування використовують β-блокатори, інші антигіпертензивні препарати, знеболюючі засоби.
Перші спроби корекції РАА зроблено у 1935 та 1955 роках. Обидва хворих померли від ниркової недостатності.
Першу успішну операцію створення дистальної фенестрації на рівні грудної низхідної аорти виконано також у 1955 році De Ваkеу. У тому ж році він виконав резекцію розшарувальної аневризми низхідної аорти, а у 1959 році – резекцію розшарувальної аневризми висхідної аорти. У країнах СНД подібну операцію вперше виконав у 1964 році Б.В.Петровський. У 1965 році А.В.Покровський виконав протезування грудної низхідної аорти при її розшаруванні.
Хірургічне втручання при розшарувальних аневризмах І та ІІ типу можливе тільки в умовах штучного кровообігу, при III типі потрібен штучний кровообіг або гіпотермія. Принципово можливі два варіанти операцій:
РА зі зшиванням обох стінок аорти з наступним анастомозом „кінець-у-кінець”.
Резекція з алопротезуванням сегмента аорти.
Летальність при гострих аневризмах становить 25%, а при лікуванні хронічних аневризм – 17%. Виживання хворих протягом року становить 88%.
Природній перебіг: 28% хворих помирають протягом 24 годин, тільки 10% залишаються живими протягом 3 місяців. 80% хворих, які пережили гостру та підгостру стадії хвороби, живуть протягом 1-3 років. Хворі із проксимальною фенестрацією у висхідній аорті помирають протягом 3 тижнів.
АНЕВРИЗМИ ПЕРИФЕРІЙНИХ АРТЕРІЙ
Аневризми периферійних артерій бувають нетравматичні і травматичні.
Етіологія. Найчастішими причинами нетравматичних аневризм бувають атеросклероз та сифіліс.
Найбільше значення у хірургії мають травматичні аневризми, обумовлені вогнепальними пораненнями судин, іноді тупою травмою. Розрізняють три основні типи травматичних аневризм: артеріальні, артеріовенозні, комбіновані. Найчастіше трапляються аневризми стегнової артерії (60-70%).
|
Артеріальна аневризма має аневризмовий мішок, сполучений із просвітом артерії. Артеріовенозна аневризма є наслідком одночасного пошкодження артерії та вени, яке призводить до утворення артеріовенозної нориці або проміжної аневризми. При комбінованій аневризмі зауважують поєднання вказаних видів аневризм.
Клінічна картина травматичних аневризм проявляється властивою тріадою симптомів:
наявність припухлості;
пульсація припухлості під час пальпації;
систолічний шум у ділянці аневризми.
При здавленні привідної артерії систолічний шум зникає, а розміри аневризми зменшуються. Інші ознаки можуть бути обумовлені здавленням оточуючих органів, а також різним ступенем ішемії кінцівки.
При артеріовенозних та комбінованих аневризмах ознаки ішемії кінцівки (слабкість, втомлюваність) поєднуються з ознаками венозного застою (набряком кінцівки, розширенням поверхневих вен, трофічними виразками), а також із прогресуванням порушень центральної гемодинаміки за правошлуночковим типом (біль у ділянці серця, серцебиття, задишка) внаслідок скидання значного об’єму крові через артеріовенозний шунт.
Патогномонічним симптомом артеріовенозної аневризми є зменшення пульсу на 15-30 за хвилину при перетисканні привідної артерії (симптом Добровольської). Уповільнення пульсу обумовлено покращанням серцевої діяльності внаслідок зменшення припливу крові до правого серця.
Ускладнення аневризм: розрив аневризмового мішка, тромбоемболія тромбозними масами, „нагноєння” аневризми.
Діагноз встановити не важко, якщо наявні пульсуюча припухлість та систолічний шум. За необхідності використовують артеріографію.
Лікування. Оптимальний метод лікування – резекція аневризмового мішка із пластикою видаленої ділянки артерії сегментом великої підшкірної вени або синтетичним протезом. При невеликих дефектах судинної стінки можна накласти боковий або циркулярний шов на уражену судину.