3. радіаційні ураження людин досвід радіаційних уражень людей

3. РАДІАЦІЙНІ УРАЖЕННЯ ЛЮДИНИ
3.1. Досвід радіаційних уражень людей
Радіаційні аварії з ураженням значних контингентів населення, що трапилися за останні десятиріччя минулого століття, стали джерелом гіркого, але неоцінного клінічного досвіду в діагностиці, вивченні патогенезу і перебігу радіаційних уражень людей та пошуку засобів їх лікування.
А
Б
Рисунок 3.1. А) ядерний «гриб» над Хіросімою 6 серпня 1945 року; Б) ядерний «гриб» над
Нагасакі 9 серпня 1945 року
Ранком 6 серпня 1945 року бомбардувальник В-29 скинув над містом
Хіросіма атомну бомбу, еквівалентну 13–18 кілотоннам тротилу. Три дні потому було скинуто атомну бомбу і на місто Нагасакі. Кількість безпосередньо загиблих в першому і другому містах становила 70–80 тисяч і
60–80 тисяч, відповідно. Але тим трагедія жителів цих міст не завершилась.
Її наслідки для здоров’я і життя людей спостерігались ще у другому і третьому наступних поколіннях. Тільки протягом перших п’яти років кількість загиблих від наслідків опромінення (комбіновані опіки, хронічна променева хвороба, апластичний стан кровотворення, лейкози, рак) могла становити в Хіросімі понад 100 тис., а Нагасакі — 60 тис. Поняття про радіоактивне забруднення тоді ще не було, і тому ніхто не підозрював загрози, яка виходила з усього, що їх оточувало. Евакуація населення не проводилася, люди продовжували жити і відбудовувати міста, де жили раніше, і хвороби не пов’язували з опроміненням.
Вже через кілька днів після вибухів лікарі помітили серед постраждалих випадки проявів нового захворювання, яке згодом отримає назву променева хвороба. Частота смертей від цього захворювання досягла піка через 3–4 тижні після вибуху і почала знижуватися тільки через 7–8 1

тижнів. Лікарі відзначили також незвичний перебіг опіків шкіри, спершу сприйнятих як термічні від світлового спалаху, що супроводжував вибухи.
Але згодом стало зрозуміло, що ті опіки мають комбіновану природу — від термічної дії світла надзвичайної інтенсивності і бета- і гамма-радіації.
Перша серйозна радіаційна аварія сталася 19 червня 1948 року в СРСР на комбінаті «Маяк» у Челябінській області. Від перегріву кілька уранових блоків атомного реактора розплавилися, й оскільки наслідки ліквідували вручну, опромінився весь чоловічий персонал реактора і солдати, яких залучили до ліквідації аварії. А в березні наступного 1949 року на тому самому комбінаті внаслідок виливу в річку Теча високоактивних рідких відходів зазнали опромінення майже 124 тис. осіб із населення 41 селища, з яких найбільшу дозу отримали 28,1 тис. людей. Воду з тієї річки населення, нічого не підозрюючи, продовжувало використовувати для своїх побутових потреб.
З 1946 по 1958 роки в районі атолів Евенток і Бікіні (Тихий океан)
США проводили випробування ядерної зброї. 1 березня 1954 року на шхуну
«Фукурю мару» («Щасливий дракон»), яка перебувала на відстані понад 91 милі від місця вибуху водневої бомби, випав радіоактивний попіл. Лише через 2 тижні шхуна дійшла до свого порту Іаецу, але на той час весь екіпаж,
23 особи, були вже хворі на променеву хворобу. Одного з них врятувати не вдалося. Крім ознак променевої хвороби в рибалок були також радіаційні опіки шкіри (радіодерматит різної тяжкості). А 27 березня така ж трагедія спіткала іншу японську шхуну «Міоїн мару» — судно потрапило під дощ з радіоактивним попелом через 10 днів після наступного ядерного вибуху на
Бікіні на відстані 1500 км від шхуни, і весь її екіпаж також повернувся додому в тяжкому стані з променевими ураженнями.
29 вересня 1957 року на хімкомбінаті «Маяк» стався вибух на сховищі радіоактивних відходів. Ця катастрофа отримала пізніше назву «Киштимська трагедія». Евакуювати населення із найбільш забруднених сіл почали через
1–2 тижні. Тисячі людей змушені були залишити місця свого проживання, але багато з них відмовилися покидати домівки і залишалися жити на забрудненій радіонуклідами землі в умовах обмеження господарської діяльності: забрудненими були водоймища, пасовища, ліси і поля. Наслідки радіаційної аварії даються взнаки і по 50 рокам після аварії в основному високою захворюваністю на лейкози і солідні злоякісні пухлини.
10 жовтня 1957 року виникла аварія у Великій Британії на атомному реакторі у Віндскейлі, який виробляв плутоній для атомної зброї.
Радіоактивне забруднення охопило значні території Англії та Ірландії і досягло також Бельгії, Данії, Німеччини і Норвегії.
3 липня 1961 року сталася аварія реактора на підводному човні К-19. Її усунення коштувало життя 8 членам екіпажу, а інші отримали опромінення у високих дозах. На цьому ж човні повторна аварія 24 лютого 1974 року забрала життя 28 осіб, решта екіпажу перебувала ув’язненою в кормовому відсіку 23 доби, але всі залишилися живими.
2

18 січня 1970 року на заводі «Красное Сормово» під час будівництва атомного підводного човна стався непередбачений запуск реактора, внаслідок чого територія цеху, в якому стояв корабель, зазнала істотного радіоактивного забруднення. Із тисячі робітників, що перебували в приміщені цеху на той час, більшість пішли додому, не отримавши дезактивації і медичної допомоги. Тільки наступного дня робітників почали відмивати спецзасобами.
Шістсот постраждалих відправили в лікарню. До січня 2005 року із опроміненої тисячі живими залишилося 380 осіб.
28 березня 1979 року на атомній електростанції Три-Майл Айленд
(«Тримильний острів») на річці Саскуеханна (Пенсільванія, США) сталося часткове розплавлення активної зони ядерного реактора. Ця ядерна аварія до
Чорнобиля вважалася найбільшою в історії ядерної енергетики. Викид у довкілля небезпечних радіонуклідів (йоду-131, цезію-137, стронцію-90) був незначним: захисні споруди АЕС витримали вибух реактора. Було прийнято рішення рекомендувати покинути 5-мильну зону лише вагітним і дітям дошкільного віку. Середня еквівалентна доза для населення 10-мильної зони дорівнювала 80 мкЗв і не перевищувала 1 мЗв для будь-якого жителя території.
Аварія з найбільшими медичними і соціально-економічними наслідками за всю відносно коротку історію атомної енергетики сталася 26 квітня 1986 року на Чорнобильській АЕС. Вибух реактора 4-го енергоблоку спричинив небувале радіаційне забруднення величезних територій, за що ця аварія отримала назву Чорнобильської катастрофи.
Після вибуху було госпіталізовано 237 постраждалих, які отримали високі дози опромінення. У 134 розвинулася гостра променева хвороба, з яких 28 померло внаслідок прогресування променевого захворювання в поєднанні з великими променевими опіками.
Крім названих аварій зі значною кількістю постраждалих відомі численні локальні радіаційні інциденти, що виникали за різних обставин у різних галузях застосування джерел радіації, зокрема і в медичній практиці.
Усі джерела загрози радіаційних уражень людини можна систематизувати таким чином:
•
устаткування для промислової дефектоскопії;
•
комерційні променеві установки;
•
джерела в технологічних промислових лініях;
•
радіоізотопні закриті джерела спеціального призначення;
•
терористичні акти;
•
виробництво ядерного палива;
•
ядерні реактори і
•
медичне терапевтичне опромінення.
Досвід медиків, набутий в спостереженнях і лікуванні постраждалих від бомбардування міст Японії і радіаційних аварій, дав змогу певно виділити й описати головні комплекси ознак гострого і хронічного радіаційного ураження людей, які, відповідно, отримали назву гострої і хронічної
3

променевої хвороби. При наданні медичної допомоги тим першим постраждалим в радіаційних інцидентах насамперед звертали увагу на гематологічний комплекс, позаяк він ставав головним чинником загрози смерті хворого. Променеві ураження шкіри вважали другорядним фактором.
Згодом прийшло розуміння, що у випадках радіаційних інцидентів характерним є саме комбіноване ураження, при якому радіаційне ушкодження шкіри і підшкірної клітковини становить значну медичну проблему і як самостійний об’єкт уваги лікарів, і як серйозний чинник обтяжування перебігу загального радіаційного ураження організму постраждалого. Більш ніж у половини померлих після аварії на ЧАЕС причиною невиліковності захворювання і смерті була комбінованість радіаційної травми. Шлях до розуміння цієї істини був довгим і пролягав через безліч експериментів на тваринах, детальний аналіз клінічних спостережень і навіть математичне моделювання. Більш того, ці пошуки істини привели в подальшому і до розуміння причини високої захворюваності на рак поверхневих органів
(грудей у жінок, яєчок у чоловіків) через значний термін по опроміненню.
Отже, досвід спостережень опромінення людей іонізивною радіацією у високих дозах дав можливість виділити три головні специфічні патологічні стани, які отримали назви:
1. гостра променева хвороба (ГПХ),
2. хронічна променева хвороба (ХПХ) і
3. місцеві променеві ураження (МПУ).
3.2. Гостра променева хвороба (ГПХ)
Гостра променева хвороба (ГПХ) — це сукупність специфічних клінічних синдромів, які з’являються послідовно після загального рівномірного зовнішнього опромінення по мірі накоплення патологічних змін у тканинах, органах і системах організму постраждалого.
Обставини виникнення ГПХ:
1. зовнішнє фотонне опромінення усього чи майже усього тіла,
2. відносно рівномірне опромінення,
3. доза вище 1 Гр,
4. короткий час опромінення.
ГПХ виникає після короткочасного опромінення (від кількох хвилин до
1–3 діб) всього тіла в дозі 1 Гр і вище. Це може статися під час перебування людини в зоні радіаційного поля чи випадіння радіоактивних осадків ядерного вибуху, аварії потужних джерел іонізивного випромінення, застосування тотального опромінення тіла з лікувальною метою тощо.
При опроміненні у високих дозах обмежених ділянок тіла виникнуть локальні променеві ураження, але не ГПХ.
Після менших рівнів гострого опромінення всього тіла відмічаються такі наслідки:
•
при дозі нижче 0,1 Гр стан не змінюється, будь-які лабораторні ознаки відсутні,
4

•
при дозі 0,1–0,2 Гр підвищується частота хромосомних аберацій, проте клінічні ознаки відсутні,
•
при дозі 0,12 Гр кількість сперматозоїдів знижується до мінімуму приблизно на 45-й день, після чого сперматогенез відновлюється,
•
при дозі в діапазоні 0,5–1 Гр помітно пригнічується кровотворення в кістковому мозку з розвитком лімфопенії без інших ознак ураження.
Доза опромінення в 1 Гр є пороговою для появи першої клінічної ознаки ГПХ ― блювання. Мінімальна летальна доза для людини становить
1,5 Гр зовнішнього загального фотонного опромінення. Це означає, що за такого рівня опромінення спостерігаються тільки окремі випадки смерті потерпілих, якщо їм не надано медичної допомоги.
Показники LD
50/30
та LD
50/60
― дози, що викликають смерть 50% осіб
в опроміненій групі протягом 30 чи 60 днів, відповідно.
Для людини ЛД
50/60
лежить у діапазоні 3,2–3,6 Гр, але за мінімальної терапевтичної підтримки настає одужання. Абсолютною летальною дозою визнається та, що перевищує 5,5 Гр, за опромінення якою надія на одужання можлива тільки за умови трансплантації аутологічного кісткового мозку чи стовбурових клітин.
Реакція на опромінення може не відповідати очікуваній відповідно до отриманої дози, тому робити оцінку отриманої постраждалим дози за клінічними проявами захворювання в конкретному випадку необхідно обережно. Описано документований випадок загального опромінення всього тіла чоловіка в дозі 5 Гр, після чого практично не було ознак розвитку ГПХ.
У перебігу захворювання вирізняють періоди:
•
початковий (продромальний, первинної реакції);
•
уявного благополуччя (прихований, латентний);
•
розпалу (маніфестації) захворювання;
•
одужання (відновлення) і
•
віддалених наслідків.
Час початку і ступінь транзиторних проявів початкового періоду, тривалість латентного періоду, термін виникнення проявів розпалу хвороби, тяжкість її перебігу і кінець цілком залежать від загальної дози опромінення та індивідуальної генетично детермінованої відносної радіочутливості клітин організму постраждалого. Певною мірою можливий вплив таких факторів, як рівномірність опромінення і потужність дози, вік і стан здоров’я потерпілого.
Початковий період може тривати кілька годин, а латентний період скорочується залежно від зростання дози.
У клінічному перебігу захворювання типові прояви об’єднують у три синдроми:
•
гематологічний,
•
шлунково-кишковий і
•
нейроциркуляторний.
Гематологічний синдром (ГС)
5

Після опромінення в дозах 1–6 Гр спостерігається пригнічення кістковомозкового кровотворення з поступовим розвитком панцитопенії.
Кістковий мозок має три лінії гемопоезу, що розрізняються за швидкістю проліферації клітин, характером їх розподілу і, відповідно, реакцією на опромінення:
•
еритропоезу (продукція еритроцитів);
•
мієлопоезу (продукція лейкоцитів) і
•
мегакаріоцитопоезу (продукція тромбоцитів).
Усі три лінії гемопоезу беруть початок від єдиної поліпотентної
стовбурової клітини, яка перетворюється на стовбурові клітини
еритроїдного, мієлоїдного чи тромбоцитарного ряду. Останні в процесі поділу диференціюються і перетворюються на зрілі клітини, відповідно: еритроцити, лейкоцити (лімфоцити, гранулоцити і моноцити) і тромбоцити з характерним функціональним призначенням.
Як уже зазначалося, стовбурові клітини кісткового мозку характеризуються найвищою радіочутливістю, що пов’язане з їх високою мітотичною активністю. Проте, навіть при опроміненні у дозі 2,5 Гр і вище частина стовбурових клітин кожної лінії виживає, зберігаючи здатність до відтворення. Ці клітини починають прискорений поділ, поповнюючи не тільки клітинний пул власної лінії, але і пули попередників інших ліній.
Процес загибелі і відновлення стовбурових клітин кісткового мозку відбувається за типовим сценарієм ― спочатку кількість клітин популяції зменшується до мінімального рівня (надіра), після чого починається поступове її відновлення, що означає ймовірність одужання пацієнта.
Тяжкість і тривалість надіра та повнота відновлення визначаються величиною дози опромінення, індивідуальним генетично визначеним рівнем стійкості (толерантності) кісткового мозку постраждалого до радіаційного впливу і адекватністю призначеної терапії, яка може як підсилити і прискорити відновлення, так і придушити його.
Променеві ураження генетичного матеріалу клітин кісткового мозку і лейкоцитів периферичної крові можуть відбуватися і на рівні опромінення в дозі 0,25 Гр, але клінічно значущі гематологічні зміни проявляються тільки за опромінення в дозах понад 0,5 Гр.
Тромбоцити. Після дії ІВ їх вміст падає водночас і паралельно зниженню кількості гранулоцитів, проте наступного зворотного довільного підвищення їх кількості, як це буває з гранулоцитами, зазвичай не відбувається. Вони зникають із периферичної крові повністю або майже повністю без наступного відновлення після дії ІВ у дозі 5 Гр і вище.
У період гематологічних змін у пацієнта також розвивається
імунологічна недостатність. Протягом тижня, на який припадає надір, змінюється не тільки кількість нейтрофілів і тромбоцитів у крові, але порушується також і функціональна спроможність тих клітин, які залишилися, тому що це або «старі» клітини, що перебувають у кінці
6

життєвого циклу, або ж отримали радіаційні ушкодження і тому не можуть повноцінно виконувати свої функції.
Рисунок 3.2. Типова гематологічна реакція на загальне опромінення тіла в дозі 1
Гр. Надір припав на 30–40-і дні після опромінення. Проводилися лікувальні заходи з метою зменшення тяжкості тромбоцитопенії і нейтропенії. Вміст гемоглобіну в крові не змінювався
Якщо протягом 2 тижнів, коли триває надір, пацієнт витримає фебрильну нейтропенію, септичні ускладнення і неконтрольовану кровоточивість, є надія на його вихід зі стану цитопенії і на одужання (рис.
3.2). Отже, метою лікувальних заходів на цей період стає зменшення тяжкості тромбоцитопенії і нейтропенії з одночасним запобіганням і лікуванням
інфекційних ускладнень.
Еритроцити. Після дії ІВ значного зниження вмісту в периферичній крові еритроцитів, зазвичай, не відбувається, якщо тільки не було ускладнення кровотечею (рис. 3.2, 3.3.).
7

Рисунок 3.3. Типова гематологічна реакція на загальне опромінення тіла в дозі 3
Гр. Зниження в крові вмісту гемоглобіну характерне для неодноразових масивних кровотеч. Інтенсивна адекватна гематологічним порушенням терапія проводилася зразу від початку періоду маніфестації хвороби
Гранулоцити. Дози понад 2 Гр викликають парадоксальне початкове протягом кількох годин чи днів підвищення вмісту в периферичній крові гранулоцитів, після чого настає його різке зменшення. Це явище зумовлюється швидким перерозподілом пулу лейкоцитів. Якщо в цей період зробити диференційований аналіз крові, його результати можуть бути хибно
інтерпретовані як ознаки інфекційного процесу.
За опромінення в дозах 2–5 Гр виникає друга абортивна хвиля підйому вмісту лейкоцитів в крові (рис. 3.3), зумовлена викидом із кісткового мозку кінцевих продуктів диференціювання поліморфноядерних лейкоцитів, які далі не діляться. Ступінь і тривалість другого підйому кількості лейкоцитів бувають різними. Зазвичай він триває приблизно один тиждень, при цьому рівень гранулоцитів підвищується до 50–70% від нормального. В подальшому кількість клітин знову падає до надіра (0–20% від норми) на 25–
35-й день по опроміненні.
Шлунково-кишковий синдром (ШК-синдром)
Опромінення в дозі 8–30 Гр зазвичай спричиняє смерть постраждалого, позаяк за такого рівня необоротно уражуються стовбурові клітини слизової крипт кишечнику. За відсутності цих клітин втрачається забезпечення поповнення пулу функціональних клітин слизової, яка в умовах норми швидко оновлюється, тому що її клітини мають короткий життєвий цикл.
Оскільки в нормі найкоротший життєвий цикл властивий клітинам слизової тонкої кишки, відповідно по опроміненні саме ця частина слизової кишкового тракту страждає першою і найвищою мірою. Окремі ділянки стінки кишечнику оголюються, що, в свою чергу, зумовлює ще один комплекс патофізіологічних явищ, а саме: проникнення бактерій із просвіту кишечнику в кровоносне русло, утрата рідини і електролітів та здатності до всмоктування, масивні кишкові кровотечі з розвитком тяжкого кривавого поносу, порушення моторики кишечнику, анемія, кишкова динамічна непрохідність, порушення електролітного балансу і живлення. До цього додається порушення нервової регуляції функції кишечнику, збільшується викид кишкових нейрогуморальних пептидів.
Отже, патогенетичною основою ШК-синдрому стають:
•
виснаження епітеліальних клітин, що вистилають просвіт ШКТ,
•
вільний доступ кишковим бактеріям всередину організму,
•
кровотечі крізь оголені ділянки слизової і
•
порушення функції всмоктування.
Продромальний період. В інтервалі від 30 хвилин до 2 годин по опроміненні спостерігаються тяжкі прояви у вигляді анорексії, нудоти, блювання, інколи — водянистий стул із судомами м’язів живота, які
8

прогре сують протягом 4–8 годин і не завжди вгамовуються протиблювальними засобами. Пацієнти відчувають кволість, сонливість і втомлюваність. Можливі й інші продромальні симптоми, такі як біль в привушних залозах, металевий присмак у роті, слабка гіпотонія і тахікардія.
Продромальні прояви поступово слабнуть протягом перших 48 годин після опромінення.
Латентний період. Проходить без проявів, тривалість від кількох годин
― до кількох днів. Можливі стомлюваність, слабкість.
Потому починається період маніфестації захворювання: повертається тяжка діарея, далі приєднуються блювання і лихоманка, кишкова кровотеча з розвитком шоку і летального кінця за відсутності активної медичної допомоги.
Масивне проникнення умовно патогенних бактерій у кровотік швидко вичерпує здатність організму постраждалого боротися з інфекцією.
Порушення всмоктування призводить до падіння живлення; паралітична кишкова непрохідність супроводжується непогамовним блюванням і метеоризмом; порушуються водний і електролітний баланси, що призводить до дегідратації, гострої ниркової недостатності і серцево-судинного колапсу.
Результатом шлунково-кишкових кровотеч стає анемія. Смерть настає в результаті розвитку сепсису і септичного шоку.
Таким чином, системні прояви ШК-синдрому такі:
•
недостатність всмоктування → недостатність живлення,
•
порушення водно-електролітного балансу → дегідратація, гостра ниркова недостатність, серцево-судинний колапс,
•
ШК-кровотечі → анемія,
•
сепсис,
•
паралітична кишкова непрохідність → блювання, метеоризм.
Разом з тим, опромінення в дозі 8–30 Гр може призвести до розвитку потенційно летальних уражень клітин тканин легень, що клінічно проявляються дихальною недостатністю і пульмонітом через 14–30 днів після опромінення. Пульмоніт розвивається в результаті дії комплексу чинників, таких як ушкодження тканини біологічними і хімічними токсинами, інгаляція диму і пари, підвищення судинної проникності, порушення водно- електролітного балансу, вплив на тканини вільних радикалів, інфекція.
Отримавши летальну дозу опромінення, хворий може померти від ШК- синдрому до того, як проявляться ознаки ураження легень. Проте, якщо, завдяки частковому екрануванню тіла чи нерівномірності розподілу дози, постраждалому вдалось уникнути ушкодження ШКТ, смерть може настати в результаті незворотного ураження легень.