Ім'я файлу: 1.docx
Розширення: docx
Розмір: 827кб.
Дата: 16.06.2022
скачати
Пов'язані файли:
Фізична культура в загальнокультурної та професійної підготовки
Розширення: docx
Розмір: 827кб.
Дата: 16.06.2022
скачати
Пов'язані файли:
Фізична культура в загальнокультурної та професійної підготовки
ТЕМА 5
Ситуаційні завдання:
2. У новонародженого спостерігались судоми, які проходили після призначення вітаміну В6. Утворення якої речовини за участю цього вітаміну призвело до полегшення стану дитини? Напишіть реакцію утворення цієї речовини та вкажіть, яку роль відіграє вітамін В6. Де ще приймає участь цей вітамін?
Гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК).
ГАМК синтезується з глутамату за допомогою ферменту L-глутамат-декарбоксилази (ГАД). Початково наявність ГАД вважалась ознакою гальмівного нейрону, але останнім часом цей фермент було знайдено і в збуджувальних нервових клітинах. Метаболізується ГАМК задопомогою ферменту ГАМК-трансамінази (ГАМК-T) в ГАМК-шунті (див рисунок). На відміну від ГАД, ГАМК-Т, що локалізована на мітохондріальній матриці, синтезується не тільки в ЦНС, а й в інших органах. ГАМК-Т перетворює ГАМК в сукцинатний напівальдегід, використовуючи α-кетоглутарат як акцептор аміногрупи при формуванні глутамату (див. рисунок). Для роботи ГАМК-Т необхідна наявність пірідоксаль-фосфату (ПЛФ), що грає роль коферменту. Утворений на попередньо описаній стадії метаболізму ГАМК сукцинатний напівальдегід потім оксидизується до сукцинату, який, в свою чергу, залучається до циклу трикарбонових кислот.
Відіграє важливу роль в обміні речовин, необхідний для нормального функціонування центральної і периферичної нервової системи, бере участь у синтезі нейромедіаторів. У фосфорильованій формі забезпечує процеси декарбоксилювання, переамінування, дезамінування амінокислот, бере участь у синтезі білка, ферментів, гемоглобіну, простагландинів, обміні серотоніну, катехоламінів, глутамінової кислоти, ГАМК, гістаміну, поліпшує використання ненасичених жирних кислот, знижує рівень холестерину і ліпідів у крові, поліпшує скоротність міокарда, сприяє перетворенню фолієвої кислоти в її активну форму, стимулює гемопоез. При атеросклерозі вітамін В6 поліпшує ліпідний обмін.
Вітамін B6 відіграє істотну роль у метаболізмі білків, вуглеводів і жирів, виробництві нейротрансмітерів та утворенні нікотинової кислоти. Це життєво важливо для підтримки здорової нервової системи, шкіри, м'язів і крові.
8. У хворого на алкаптонурію чоловіка сеча набуває чорного кольору після відстоювання. У всьому іншому чоловік відчуває себе здоровим. Наслідком спадкового порушення обміну якої речовини є цей стан? Дефіцит якого ферменту має місце? Подайте схему перетворення за участю цього ферменту.
Тирозину. Дефіцит глюкозо-6-фосфат дегідрогенази.
Теоретичні завдання:
2. Гниття білків у товстому кішечнику:Утворення скатолу, індолу, крезолу, фенолу, H2S. Хвороба Хартнупа.
Амінокислоти, що не всмокталися в кров через слизову оболонку тонкої кишки, піддаються впливу мікроорганізмів у товстому кишечнику. При цьому ферменти мікроорганізмів розщеплюють амінокислоти і перетворюють їх в аміни, жирні кислоти, спирти, феноли й інші речовини, нерідко отрутні для організму. Цей процес іноді називають гниттям білків у кишечнику. У його основі лежить декарбоксилювання амінокислот, при цьому з амінокислот з'являються біологічні аміни. Так, з амінокислоти орнітину утворюється путресцин,з лізину – кадаверин, які виводяться з організму з фекальними масами. У тих випадках, коли ці сполуки попадають у кров, вони виводяться із сечею в незміненому виді.
З тирозину утворюється крезол, а якщо процес йде далі, то і фенол, з триптофану – скатол і індол. Індол і скатол також знешкоджуються в печінці при участі сірчаної і глюкуронової кислот. Однак вони попередньо окислюються: скатол у скатоксил, індол у індоксил і у виді парних кислот виводяться з організму із сечею
При глибокому руйнуванні кишковими мікроорганізмами сірковмісних амінокислот – цистіну, цистеїну і метіоніну – утворюється сірководень (H2S), меркаптан (CH3SH) і інші сірковмісні сполуки.
Продукти гниття білків всмоктуються у венозну кров, потім попадають у печінку, де і знешкоджуються за допомогою сірчаної або глюкуронової кислоти.
Деякі отруйні речовини, наприклад бензойна кислота, що утворилася з фенілаланина, знешкоджуються в печінці за допомогою гліцину. При цьому утворюється гіпурова кислота – нешкідлива сполука, що виділяється із сечею.
Можливості печінки в знешкодженні утворених в товстій кишці отрутних речовин, що всмокталися в кров, не безмежні. При зниженні її функціональної здатності (наприклад, у зв'язку з перенесеними раніше захворюваннями) надходження значної кількості отруйних речовин може виявитися надмірним навантаженням, тоді частина незнешкоджених отруйних речовин розноситься (великим колом кровообігу) по всьому організму, викликаючи його отруєння. Відбувається передчасне старіння клітин і їхня загибель. При цьому відзначається погіршення самопочуття людини, її мучать головні болі.
Амінокислоти, що не всмокталися в кров через слизову оболонку тонкої кишки, піддаються впливу мікроорганізмів у товстому кишечнику. При цьому ферменти мікроорганізмів розщеплюють амінокислоти і перетворюють їх в аміни, жирні кислоти, спирти, феноли й інші речовини, нерідко отруйні для організму. Цей процес іноді називають гниттям білків у кишечнику. У його основі лежить декарбоксилювання амінокислот, при цьому з амінокислот з'являються біологічні аміни. Так, з амінокислоти орнітину утворюється путресцин. З лізину утворюється кадаверин.
Путресцин і кадаверин виводяться з організму з фекальними масами. У тих випадках, коли ці сполуки попадають у кров, вони виводяться із сечею в незміненому виді.
Болезнь Хартнупа представляет собой наследственную патологию, которая передается по аутосомно-рецессивному типу. У больных с данным нарушением развивается ухудшение адсорбции в тонком кишечнике триптофана, фенилаланина, метионина и других моноаминомонокарбоновых аминокислот. Длительное накопление не адсорбированных аминокислот в желудочно-кишечном тракте усиливает их метаболизацию бактериальной флорой. Некоторые продукты деградации триптофана, включая индолы, кинуренин и серотонин, всасываются в кишечнике и появляются в моче. Помимо этого, у таких больных отмечается нарушение почечной реабсорбции аминокислот, что сопровождается развитием генерализованной аминоацидурии, включая все нейтральные аминокислоты, за исключением пролина и гидроксипролина. Кроме этого, при данной патологии нарушается превращение триптофана в ниацинамид.
Различают два механизма возникновения и развития болезни. Первый обусловлен нарушением всасывания триптофана в кишечнике, что проявляется его накоплением и расщеплением посредством кишечной микрофлоры до продуктов, которые оказывают токсическое действие на организм и в первую очередь на центральную нервную систему и кожу. Во-втором случае отмечается усиление выделения аминокислот почками. В моче обнаруживаются аминокислоты, которых в норме там не должно быть. Снижение уровня триптофана в организме сопровождается нарушением синтеза витамина РР, что и вызывает развитие изменений в коже и слизистых оболочек, а также нарушений в работе пищеварительной системы.
8. Напишіть реакції утворення глутамінової кислоти та глутаміну та вкажить біологічне значення цієї реакції
Найбільше глутаміну утворюється в мозку і м’язах. З цих та інших органів він легко проходить через клітинні мембрани в кров, звідки захоплюється печінкою та нирками. У печінці під впливом ферменту глутамінази відбувається гідроліз глутаміну до глутамату і вільного аміаку:
Глутамін, який захоплюється нирками, також розщеплюється в глутаміназній реакції. Аміак, що утворюється при цьому, екскретується з сечею у формі іону амонію (NH4+). Це один із механізмів, за допомогою якого нирки підтримують сталість рН в організмі і запобігають розвитку ацидозу.
При інтенсивній м’язовій роботі частина амінокислот може використовуватися як паливо, при цьому в процесі метаболізму вони втрачають аміногрупу в реакціях трансамінування з a-кетоглутаровою кислотою. Утворюється глутамінова кислота, яка дальше передає аміноазот на піруват і утворюється аланіну:
Глутамат + Піруват « a-кетоглутарат + аланін.
Деградація білків і, відповідно, катаболізм амінокислот у м’язах також посилюються при голодуванні, травмах, опіках, септицемії.
11. Обмін цистеїну: a) схема утворення таурину та тіоетиламіну з цистеїну, Їх біологічна роль; b) схема утворення сірчаної кислоти та ФАФС із цистеїну. Значення цього утворення.
Таурин може продовжувати життя людей з серцевою недостатністю і, можливо, життя хворих на цукровий діабет внаслідок захисту серця. Він грає важливу роль в захисті клітин від ушкоджень, робить неоціненну роботу з підтримки основних функцій мозку. Деякі дослідження показали, що таурин може діяти як нейромедіатор. Тому він ефективний від перевтоми, для жінок, які страждають безсонням і при застуді, що супроводжується проблемами зі сном.
При сильному стресі таурин в енергетиці може викликати підвищену тривожність і апатію. Так що нервове збудження є протипоказанням до прийому даної амінокислоти. Деякі дослідження показують, що таурин грає важливу роль в запобіганні аномалій плода при народженні. Завдяки протизапальному та антиоксидантному ефекту таурин може бути ефективний при астмі, набряках, бронхіті, отиті.
Для синтезу цистеїну необхідні дві амінокислоти: серин - донор вуглецевого скелету; метіонін - первинне джерело атома S.
14. Обмін гліцину: а) утворення гліцину із серину; б) участь гліцину в реакціях синтезу (гема, креатину, глутатіону, пуринових нуклеотидів)
А)Серин - замінна амінокислота, що синтезується з проміжного продукту гліколізу - 3-фосфогліцерату, отримуючи аміногрупу від глутамінової кислоти.
Гліцин - також замінна амінокислота, основним джерелом її є серин. Реакцію синтезу гліцину із серину каталізує фермент серинксиметилтрансфераза, коферментом якої є H4-фолат:
Реакція перетворення серину в гліцин є оборотною.
Б) Креатин — азотиста сполука, яка у вигляді креатинфосфату має важливе значення в енергозабезпеченні функції м’язів.
Відбувається в нирках і полягає в утворенні глікоціаміну (гуанідинацетату) із аргініну та гліцину (фермент гліцинамідинотрансфераза):
Глутатіон — трипептид γ-глутамініл-цистеїніл-гліцин, що має в своєму складі вільну сульфгідрильну групу:
Глутатіон міститься в клітинах тваринного організму у високій концентрації (близько 5 мМ). Глутатіон зворотно перетворюється з відновленої (Г-SH) до окисленої (Г-S-S-Г) форми, відіграючи роль буфера SH-груп.
Сукцинил Ко-А продукт не только ЦТК, но образуется и при распаде треонина, метионина, тимина, ВЖК с нечётным числом атомов углерода, а глицин можно получить из серина с помощью ТГФК.
+
