Ім'я файлу: Алергический ринит УКР.doc
Розширення: doc
Розмір: 205кб.
Дата: 23.02.2021


МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ Я

ДЕРЖАВНА УСТАНОВА “ДНІПРОПЕТРОВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ МІНІСТЕРСТВА ОХОРОНИ ЗДОРОВ Я УКРАЇНИ”

Кафедра сімейної медицини ФПО

Зав. Кафедрой , д. мед. н. , доцент Височина І.Л

РЕФЕРАТ

На тему:” Алергічний риніт
Роботу виконала:

Лікар-інтерн 2 року навчання,3групи

Дупленко Валентина Анатоліївна

Роботу перевірив:

Куратор заочної частини

Коваль Н.А.

Днепр-2021
Зміст

1. Визначення

2. Етіологія і патогенез

3. Класифікація

4. Клініка

5. Критерії діагностики

6. Диференціальна діагностика

7. Лікування

8. Профілактика

9. Список літератури

Зміст теми

Алергічний риніт - захворювання, що виникає після контакту сенсибилизированного організму з алергеном і обумовлене Ig Е - опосередкованим запаленням слизової оболонки носа з Характерними симптомами (ринорея, назальная обструкція, свербіж носа, чхання), оборотними спонтанно або під впливом лікування. Зустрічається два варіанти алергічного риніту - сезонний і цілорічний. Сезонний алергічний риніт (за міжнародною класифікацією) у вітчизняній літературі розглядається під назвою поліноз. «Шоковим» органом при полінозі може бути не тільки слизова оболонка носа, а й інші органи і тканини.

Поширеність.

Алергічний риніт - найбільш часта форма атопічних захворювань. У розвинених країнах від 10 до 25% населення страждає на алергічний риніт як сезонним, так і цілорічним, що пов'язано в значній мірі з забрудненням навколишнього середовища, збільшенням кількості алергенів. Діти в містах хворіють частіше, ніж в сільській місцевості. Якість життя хворих на алергічний риніт (особливо цілорічним) може бути гірше, ніж у хворих з легкою і навіть середнім ступенем тяжкості бронхіальної астми. Ризик розвитку бронхіальної астми у хворих цілорічним ринітом в 3 рази вище, ніж не мають його. У дітей, які страждають на бронхіальну астму, алергічний риніт виявляється в 80% випадків, при цьому бронхіальна астма протікає важче і вимагає більш високих доз кортикостероїдів. Крім того, ще недостатньо розроблені методи ранньої діагностики, через що зберігається значна невідповідність між захворюваністю і обращаемостью в алергологічні кабінети, більшість випадків алергічного риніту проходить під знаком ГРВІ, а правильний діагноз часто встановлюється у дітей з запущеними важкими формами захворювання. Наведені дані показують важливість своєчасної діагностики та лікування хворих на алергічний риніт.

Етіологія і патогенез

Провідна роль у виникненні алергічного риніту належить генетично детермінованої схильності дитини до атопії. При наявності такий етіологічними факторами сезонного алергічного риніту є три великі групи пилкових алергенів: дерева, злакові та бур'яни. Дерева квітнуть здебільшого навесні, злаки влітку, бур'яни до глибокої осені, що визначає три хвилі сезонного алергічного риніту - весняного, літнього, осіннього. Поллі - чоловічі статеві елементи рослин. Найбільш поширеними рослинними алергенами в лісо-степовій зоні є пилок вільхи, ліщини, берези (березень-травень), тимофіївки, овсяниці, їжаки, тонконога (травень, червень), полину, лободи (червень-жовтень). На півдні основним фактором полінозу виступає амброзія, а також мають значення полин, лобода, соняшник, кукурудза. Крім того, навесні і восени можуть виникати сезонні загострення алергічного риніту внаслідок дії суперечка цвілевих грибів, поширених переважно поза житла (Alternaria, Cladosporsum).
Поліноз викликається пилком, яка належить переноситися вітром рослинам, широко поширеним в місцевості проживання хворого. Пилок продукується у великій кількості, легка, летюча, зерно її частіше круглої форми, діаметром до 35 мкм. Пилок містить в своєму складі білки, жири, вуглеводи, вітаміни, пігменти, різні ферменти, два гормону, мінерали і характеризується вираженими алергенними властивостями. Нерідко у дітей мають сенсибілізацію до пилку дерев, симптоми хвороби загострюються під час листопаду, при контакті дитини з опалим листям,

вдихання диму від спалювання трави. Крім того, ймовірну патогенетичну роль відіграє первинна сенсибілізація до харчових продуктів рослинного походження, які мають перехресні властивості з алергенами пилку дерев. Синдром оральної алергії може виникнути у дітей з поліноз на деякі свіжі продукти, сирі овочі, горіхи. Він проявляється у вигляді свербежу, припухлості губ, язика, піднебіння, в результаті прямого контакту зі свіжими сирими фруктами.


Таблиця 1. Можливі варіанти перехресної алергії при полінозу





Пилок, листя і стебла рослин, що мають перехресні детермінанти

Свіжі овочі, фрукти, рослинні продукти

Фітопрепарати

Дерева

яблука,груші,персики,

абрикоси, черешня, слі-ви, горіхи лісові та греко-цкіе, морква, Петруш-ка, ківі, картопля.

яблука, груші, персики,

абрикоси, черешня, слі-ви, горіхи лісові та греко-цкіе, морква, Петруш-ка, ківі, картопля.

живиця хвойних, бере-зовий дьоготь, листя берези, вільхові шишки, соснові шишки, квіти акації.

Злаки

тимофіївка, їжака, Вівсяно-ка, тонконіг, жито, рай-Грас, кропива, амброзія

овес, пшениця, ячмнь, жито,

щавель, шпинат.

полин, ромашка, ка-лендула, мати-й-мачуха,

череда, оман високий.



бур'яни

полин, лобода, цикло-Хена, конопля, конюшина,

кропива, амброзія

халва, зерно і масло під-

солнечника, дині, кавуни,

буряк.

полин, ромашка, ка-лендула, мати-й-мачуха,

череда, оман високий, кропива

Цілорічний алергійний риніт розвивається під впливом в основному внутріжіліщной алергенів таких як, кліщі домашнього пилу (Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssimus); спори цвілевих грибків, поширених переважно всередині житла (Aspergillus, Penicillum); алергени теплокровних тварин (кішки, собаки та ін.); алергени синантропних видів (таргани, миші, щури), сухий корм для акваріумних риб.

В основі патогенезу алергічного риніту лежать реакції гіперчутливості негайного типу по Gell, Cumbs, реалізовані, як відомо, Ig E. В період імунологічної стадії під впливом алергену, який потрапив в організм, генетично детермінованого до атопії, відбувається вироблення специфічного Ig E, який фіксується на тканинних базофилах (огрядних клітках) в слизовій оболонці носа. Надалі, при повторному попаданні алергену, настає його зв'язування з Ig E, фіксованими на тканинних базофілів. Розвивається їх дегрануляция з вивільненням гістаміну, триптази, лейкотрієнів В4 і С4, простогландина Д, брадикініну, тромбоцит-активуючого фактора і ін. Виділилися медіатори сприяють розвитку симптомів гострого риніту: чхання, свербіж, виділення з носа, закладеність носа.

Крім того, що потрапив в організм алерген, активує Т-лімфоцити-хелпери 2-го типу, які продукують серію цитокінів - ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-3, гранулоцитарно-моноцитарний колонії-стимулюючий фактор. Під впливом цих цитокінів наступає активація еозинофілів, які инфильтрируют слизову оболонку носа, виділяю цілу серію власних прозапальних медіаторів і призводять до розвитку і персистенції симптомів хронічного алергійного риніту: закладеності носа, деструкції епітелію, втрати сенсорної чутливості, розвитку гіперреактивності, тобто підвищеним відповіддю на неспецифічні подразники, наприклад тютюновий дим, різні різкі запах, холодний і сирий повітря і т.п.

Характерною рисою патологічного процесу є локальне скупчення запальних клітин - еозинофілів, базофілів, нейтрофілів, СД4 + Т-лімфоцитів. Особливу увагу за останні роки привертають виділяються ними лейкотрієни, в тому числі LТС4, що викликає ринорею і набряк слизової оболонки носа.


Класифікація алергічного риніту (ВООЗ, 2001)

Класифікація

Симптоми

За характером перебігу:

интермитирующий

персистирующий

За ступенем тяжкості:

легкий

середньої тяжкості і тяжкий


Виявляється менше 4 днів на тиждень або менше 4 тижнів

Виявляється більше 4 днів на тиждень або більше 4 тижнів
Сон не порушений. Повноцінна денна фізична активність, заняття спортом, дозвілля, працездатність і успішність в школі. Симптоми не мають болісного характеру.

Порушення сну, денний фізичної активності, дозвілля. Негативний вплив на працю і навчання. Болісні симптоми (один або кілька).

Приклади формулювання діагнозу:

Алергічний цілорічний риніт, персистуючий перебіг, важкий, період загострення. Сенсибілізація до Dermatophagoides pteronyssimus.

Алергічний сезонний риніт, середньої тяжкості, період ремісії. Сенсибілізація до пилку берези, вільхи, дуба.

КЛІНІКО-ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

алергічного РИНІТУ

У клініці риніту характерний раптовий початок у вигляді продромальних ознак: свербіж; чхання, частіше приступообразное; закладеність носа за рахунок набряку слизової, «алергічний салют» - дитина постійно чухає ніс, морщить його ( «ніс кролика»); «Алергічне сяйво» - сині і темні кола навколо очей.

1. Основні клінічні симптоми алергічного риніту:

• ринорея - водянисті виділення з носа;

• чхання, нерідко приступообразное, частіше вранці, пароксизми чхання можуть виникати спонтанно;

• свербіж в носі, іноді піднебіння і глотки, постійне чухання кінчика носа долоню від низу до верху, в результаті чого у частини дітей з'являється поперечна носова складка, розчухи, подряпини на носі;

• закладеність носа (при полінозу - в денний час, при цілорічному риніті - більш виражено в нічний час), характерне дихання ротом, сопіння, храп, зміна голосу; зниження нюху.
Додаткові симптоми алергічного риніту

• роздратування, набряклість, гіперемія шкіри над верхньою губою і на крилах носа;

• носові кровотечі внаслідок форсованого сякання і колупання в носі;

• біль в горлі, покашлювання, біль і тріск у вухах, особливо при ковтанні, порушення слуху за рахунок алергічного туботіта;

• сльозотеча, свербіж, ін'єктованість склер і кон'юнктиви, фотофобія.

Загальні неспецифічні симптоми
• слабкість, нездужання, дратівливість, головні болі, порушення концентрації уваги;

• порушення сну, пригніченість настрою;

• втрата апетиту, нудота.

Клінічна картина алергічного риніту відрізняється великою різноманітністю. Залежно від переважання клінічних симптомів пацієнти з алергічним ринітом зазвичай поділяються на дві групи: «чіхальщіков» і «блокадників». таб.2
Таблиця 2. Клінічні прояви алергічного риніту у дітей.

Клінічні прояви

Хворі з переважанням чхання і ринореї

Хворі з переважанням утрудненого носового дихання

Чхання (особливо пароксіз-мальное)

Виражено, особливо вранці

Рідко або відсутній

Виділення з носа

Водянисті, в основному з передньої частини носа

Густий слиз, в основному із задньої частини носа

Сверблячка в носі

Виражений

Відсутній

Добові ритми

Погіршення протягом дня, поліпшення вночі

Збереження симптомів протягом доби з погіршенням в нічний час

Кон'юнктивіт

Часто


Рідко



Симптоми хронічного алергійного риніту зберігаються постійно, частіше зустрічаються «блокадників», ніж «чіхальщікі».

2. Риноскопічна критерії (за даними прямої риноскопії):

Набухання слизової оболонки носової перегородки носа нижніх і середніх носових раковин.

Слизова оболонка носа блідо-сіра з блакитним відтінком, блискучою поверхнею і мармуровим малюнком.

3. Рентгенологічні критерії:

Набряк слизової оболонки гайморових пазух, може бути пристінковий гайморит.

4. Цитологічні критерії: (за даними обстеження виділень з носа):

Еозинофілія, базофилия; нейтрофилия - при приєднанні бактеріальної інфекції.

5. Додаткові алергологічні критерії:

Проведення шкірних скаріфікаціонних тестів з алергенами;

Визначення загального та специфічних Ig E в сироватці крові в періоді ремісії.

В загальному аналізі крові - еозинофілія.

6. Алергологічний анамнез. При зборі анамнезу необхідно звернути увагу:

а) Поява симптомів пов'язано - з перенесеною інфекцією, початком нового

сезону, появою (нового) домашньої тварини, ін. змінами в

навколишньому середовищу.

б) Наявність свербіння, закладеності носа, чхання, кон'юнктивіту, ринореи.

в) Характер виділень з носа, сезонна повторюваність з-мов, залежність від вре-

мени доби, частота появи з-мов, їх тяжкість.

г) Наявність специфічних пускових причин (тригерів) - пилку, пилу, тварин,

погоди, змін температури повітря, тютюнового диму, запахів і т.д.

д) Супутні захворювання - атопічний дерматит, харчова алергія,
бронхіальна астма, рецидивуючий синусит, рецидивний середній отит.

ж) Ефективність і побічні ефекти попередньої терапії.
з) Сімейний анамнез (алергічні захворювання у батьків, родичів).

ЛІКУВАННЯ АЛЕРГІЧНОГО РИНІТУ
Традиційна терапевтична стратегія при алергічних (сезонних і цілорічних) ринітах включає: елімінацію алергенів, фармакотерапію і специфічну імунотерапію.

Елімінація алергенів:

1. При хронічному алергічний риніт - елімінація алергенів полягає в щоденного вологого прибирання, зберіганні книг в засклених шафах, відсутності в будинку домашніх рослин з сильним запахом або виділяють ефірні масла; тварин, речей містять шерсть тварин (м'які меблі, килими пухова одяг, шкіряні вироби); відсутності птахів і не тільки живих, але і опудал, виробів з пір'я і пуху (ліжко, одяг); акваріумних риб; тарганів, сильно пахнуть хімікатів, миючих засобів в порошках і аерозолях. Категорично забороняється палити в приміщеннях, де перебувають діти. Необхідно підтримувати в приміщення вологість не менше 50%.

2. При сезонному алергічному риніті- елімінація алергенів полягає в моніторування та прогнозуванні сезонів цвітіння рослин; уникати регіонів, де в повітрі міститься велика кількість пилку; залишатися вдома під час цвітіння рослин (особливо в ранкові години і в спекотні дні); щільно закривати вікна та двері, використовувати захисні фільтри в автомобілях; носити окуляри на вулиці; частіше стояти під душем, змиваючи пилок; дотримуватися дієту з урахуванням перехресної алергії.

Фармакотерапія:

Для лікування алергічного риніту або для попередження його загострення застосовуються такі групи лікарських засобів.

1.Антігістамінние препарати. 2. Судинозвужувальні засоби (деконгестантів).

3.Комбінірованние препарати (поєднання антигістамінних і декогестантов).

4. Препарати кромоглікату натрію в ніс.

5. Глюкокортикоїди, перш за все, інтраназально.

6. Антихолінергічні препарати.

7. Зволожуючі засоби.

8. Специфічна імунотерапія (СІТ).

При виборі тактики лікування в залежності від домінуючих симптомів необхідно брати до уваги ефективність різних препаратів в придушенні того чи іншого симптому (табл.3).

Таблиця 3. Ефективність різних препаратів при лікуванні алергічного риніту.

Препарат

Сверблячка/Чхання

Виділення з носа

Закладеність носа

Порушення нюху

Кромогликат натрію

+

++

+/-

-

Антигістамінні засоби per os

+++

++

+/-

-

Місцеві судинозвужувальні засоби

-

-

+/-

-

Топічні кортикостероїди

+++

+++

++

+


Виходячи з тяжкості перебігу риніту, Міжнародний консенсус рекомендує наступний ступінчастий підхід до лікування риніту (табл. 4)

Таблиця 4. Ступінчатий підхід до лікування риніту.

Види риніту і характер перебігу

Лікування

Сезонний алергічний риніт

Легкий перебіг захворювання або епізодичні симптоми

Середньотяжкий перебіг з Вира-женнимі симптомами з боку порожнини носа
Середньотяжкий перебіг з Вира-женнимі симптомами з боку очей

важкий перебіг

Прийом швидкодіючих переоральних неседатів-них блокаторів Н1-гістамінових рецепторів

Антигістамінні препарати або кромглікат натрію місцево в очі або в ніс

Щодня глюкокортикоїди інтраназально (починати лікування на початку сезону)

Антигістамінні препарати або кромглікат натрію місцево в очі

Антигістамінні препарати перорально щодня і глюкокортикоїди інтраназально і антигістамінні або кромглікат натрію місцево в очі

Теж, що і прісреднетяжелом і системні стероїди прі кризових ситуаціях

Цілорічний алергійний ри-ніт

Топічні стероїди довго і неседативні блокатори Н1-гістамінових рецепторів

Основним патогенетичним методом лікування алергічного риніту є специфічна алерговакцинація (специфічна імунотерапія - СІТ), яка заснована на утворенні блокуючих антитіл класу Ig G, що запобігають розвитку імунологічної реакції АГ + АТ, зменшення відповіді базофілів на дію алергену, зменшення специфічних імуноглобулінів, а значить і клінічної картини алергічного риніту. ЗВТ ефективна при її застосуванні 3 роки поспіль. Алерговакцинація проводиться на підставі шкірних проб, вироблених у хворого.

Симптоматичною терапією в період загострення є застосування деконгестантів (судинозвужувальних) препаратів і зволожуючих засобів.
Лікарські форми кромгліката для лікування алергічного риніту:

- кромогексал (дозований назальний спрей, 1 доза -2,8 мг) не менше 3-х місяців;

- КРОМОСОЛ (дозований назальний спрей, 1 доза -2,8 мг) не менше 3-х місяців;

- Іфірал (краплі в ніс, 1 крапля - 1 мг), по 2 краплі 4 рази на день не менше 3-х місяців. При сезонному алергічному риніті і кон'юнктивіті лікування починають за 3-4 тижні до сезону цвітіння і проводять протягом усього періоду цвітіння причинно-значущих рослин.

Лікарські форми топічних стероїдів для лікування алергічного риніту:

- Беклазон (беконазе, інтраназальний спрей, 1 доза - 50 мкг). За 2 дози на добу 2 рази на день;

- флютиказон (фліксоназе, інтраназальний спрей, 1доза -150 мкг). 1доза 1 раз на добу

- мометазон (назонекс, інтраназальний спрей, 1доза -150 мкг), 2 дози 1 раз на добу.

Топічні стероїди застосовують не менше 2-х місяців, при цілорічному риніті можна - до 3-х місяців. Ці препарати мають більш виражений протизапальний ефект, ніж кромоглікату. Вони відновлюють прохідність носових ходів і надають тривалий протективний ефект.

Лікарські форми антигістамінних засобів лікування алергічного риніту:

З огляду на значну кількість побічних ефектів і неможливість тривалого застосування в педіатричній практиці, препарати 1 покоління застосовуються рідко. Кращі препарати 11 і 111 покоління антигістамінних в силу високої специфічності до Н1-рецепторів, швидкості початку дії, тривалості ефекту до 24 годин, відсутність холінергічної блокади і проникнення через гематоенцефалічний бар'єр, незалежності від прийому їжі. Препарати призначають дітям старше 6 років протягом 3-4 тижнів.

Антигістамінні препарати 11 покоління - лоратадин (кларитин, Лаура); цетиризин (цетиризина ГЕКСАЛ ®, зодак, зиртек, цетрин); астелазін (аллергодил).

Антигістамінні препарати 111 покоління - фексофенадин (телфаст); дезлоратадин (Еріус).
Крім того є місцеві антигістамінні засоби у вигляді спрею для носа і крапель для очей - це аллергодил, гистимет і виброцил, які застосовуються не більше 7 - 10 днів. Не можна застосовувати місцеві та системні антигістамінні одночасно, так як можливі підсилювати побічні ефекти.
Деконгестантів (судинозвужувальні) препарати

Деконгестантів використовуються в періоді загострення не більше 5 - 7 днів. Тривале і часте застосування їх може привести до порушення мікроциркуляції в слизовій оболонці носа і формуванню медикаментозного риніту.

Нафозолін (санорин, санорин-аналлергін); рінозолін; оксиметазолин (назол, називин); Тетризолін (тизин); ксилометазолин (галазолин, отривин, Длянос).

Антихолінергічні препарати - іпратропіум бромід у вигляді назального спрея використовується при вираженій ринорее у дітей старше 12 років по одній дозі 2-3 рази на день до 4-8 тижнів.

Зволожуючі засоби застосовуються як в періоді загострення, так і в періоді ремісії при вираженій сухості слизової носа та при підвищеній в'язкості слизу. Це фізіологічний розчин, салін, аква маріс.

Перспективно лікування алергічного риніту антілейкотріеновимі препаратами, які зменшують в основному закладеність носа.
Алергічної кропивниці і набряк Квінке

Кропив'янка - це етіологічно різнорідне захворювання, яке характеризується появою на шкірі сверблячих пухирів, плям, папул рожевого кольору різних розмірів і виникає на тлі алергічної, псевдоаллергической або аутоімунної основи.

Набряк Квінке - це гігантська кропив'янка з залученням до патологічного процесу підшкірної клітковини з набряком її в області голови, шиї, кистей рук, ступнів ніг, зовнішніх статевих органів.

Алергічна кропив'янка і набряк Квінке досить поширене захворювання, як у дітей, так і у дорослих і складає близько 20% всієї алергічної патології.

Етіологія і патогенез Кропив'янка і набряк КВІНКЕ

У дітей в 70-80% випадків причиною гострої алергічної кропив'янки і набряку Квінке є харчові продукти (соки, шоколад, яйця, морква, риба, горіхи, фрукти та ін.), Лікарські препарати (аналгетики, антибіотики, вітаміни та ін.), укуси комах, рідше пилок трав і дерев. У хворих як правило є ознаки атопії в сімейному і особистому анамнезі. Така кропив'янка зумовлена ​​Ig E-залежними алергічними реакціями. Крім того, кропив'янка може бути викликана паразитарними інфекціями і вірусами (гепатит В, вірус Епштейн-Бара, віруси герпесу 6 типу та ін.). Така кропив'янка зумовлена ​​алергічними реакціями 111 типу по Геллу і Кумбсу.

Інші види кропивниць (псевдоалергічні або неімунні), такі як теплова, сонячна, холодова, холинергическая (при фізичних навантаженнях, прийомі гарячого душу) і ін. як правило, супроводжуються патологією шлунково-кишкового тракту, носять хронічний характер і викликають дегрануляцію тучних клітин без участі імунологічних механізмів, безпосередньо діючи на клітини або активують комплемент і калікреїн-кінінової систему.

Основну роль в патогенезі кропив'янки і ангіоневротичногонабряку грають медіатори, що виділяються при дегрануляції огрядних клітин (тканинних базофілів) і базофілів крові. Під їх впливом настає розширення судин, підвищується судинна проникність і розвивається свербіж.

КЛАСИФІКАЦІЯ

По течії:

- гостра кропив'янка (симптоми тривають не більше 6 тижнів);

- рецидивуюча кропив'янка (повторні епізоди протягом менше 6-ти місяців);

- хронічна кропив'янка (симптоми тривають більше 6 тижнів або рецидиви протягом більше 6-ти місяців).

За етіопатогенезом:

- алергічна;

- холинергическая;

- психогенна (адренергічна);

- обумовлена ​​фізичними факторами;

- аутоімунна,

- контактна,

- в результаті інфекційних і соматичних захворювань;

- змішаної етіології;

- ідіопатична.

За ступенем тяжкості:

- тяжкий перебіг кропив'янки - генералізована, із системними реакціями, набряком Квінке

- кропив'янка середньої тяжкості;

- легкий перебіг кропив'янки.
КЛІНІКА АЛЕРГІЧНОЇ КРОПИВНИЦІ ТА НАБРЯКУ КВІНКЕ
Починається гостро, приблизно через півгодини після потрапляння в організм відповідного антигену. Виявляється уртикарии або мелкопятнистой висипом, що зудять. Елементи кропив'янки частіше мають блідо-рожевий або червоний колір у вигляді пухирів з піднятими еритематозними краями. Від декількох міліметрів до декількох сантиметрів неправильної форми.

Елементи кропив'янки зберігаються протягом 1 - 6 годин, іноді супроводжуються підвищенням температури, болем у животі, суглобах. У 42% випадків гостра алергічна кропив'янка супроводжується набряком Квінке.

Набряк Квінке - локальний набряк шкіри, підшкірної клітковини, слизових оболонок. Частіше розвивається в області губ, очей, статевих органів, щільний на дотик, рідко свербить. Одночасно з шкірними проявами можуть бути набряки суглобів, слизових оболонок, в тому числі гортані і шлунково-кишкового тракта. Набряк гортані проявляється кашлем, осиплостью голосу, задухою, стридорозне диханням, можлива смерть від асфіксії. Набряк слизової оболонки шлунково-кишкового тракту супроводжується колікоподібні болями в животі, нудотою, блювотою. Може зберігатися від 6 годин до 2-3 днів.
ДІАГНОСТИЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
Обов'язкові лабораторні дослідження

- загальні аналізи крові та сечі;

- біохімічне дослідження крові;

- аналіз калу на яйця глист, копрограма;

- при псевдоаллергических крапивницах додатково призначаються бактеріологічні дослідження калу, матеріалу з ротоглотки; визначення антитіл до глистам, вірусам.
Алергологічні дослідження

- алергологічний анамнез (враховуючи фармакологічний і харчової);

- імуноглобулін Е загальний і специфічний в періоді повної ремісії;

- шкірні проби з побутовими, харчовими і пилковими алергенами, внутрішньошкірні тести з інфекційними алергенами.

Обов'язкові інструментальні дослідження

- УЗД органів черевної порожнини, фіброгастродуоденоскопія, ЕКГ.

- велоергометрія для виключення холінергічної кропив'янки;

- додатково за показниками рентгенографія органів грудної порожнини, навколоносових пазух.

ЛІКУВАННЯ

Рекомендується гіпоалергенна дієта з виключенням причинно-значущих харчових алергенів, продуктів гістаміну-лібераторів, а також елімінаційних заходи - недопущення контактів з домашнім пилом, пилковими алергенами, ліками.
У лікування легкого перебігу захворювання включається:

- елімінаційна дієта (в перші 1 -2 дня сухарі, чай, каша на воді);

-застосування сорбентів (ентеросгель, смекта, полісорб) всередину, протягом 3-х днів від 1 чайної до 1 столової ложки 3 рази на день;

- очисні клізми щодня 3 дні;

- антигістамінні 1-го покоління (тавегіл, фенкарол у віковому дозуванні) при гострій кропивниці протягом 5 - 7 днів з переходом на антигістамінні 11-111 покоління протягом 3-4 тижнів. При хронічній кропив'янці перевага надається препаратам 11 - 111 покоління (фексофенадин, цетиризин, лоратадин) протягом 3-4 тижнів;

- потім мембраностабілізірующіе препарати (кетотифен, задитен по ½ - 1 таблетці 2 рази в день 3 місяці).

У лікування середньотяжкого перебігу захворювання включається:

- антигістамінні препарати 1-ого покоління парентерально: тавегіл 0,1% 2 мл в / м або в / в

на фізіологічному розчині або димедрол 1% розчин протягом 2-3 днів;

- при відсутності ефекту - системні глюкокортикостероїди - преднізолон 1-2-3-5мг / кг або дексаметазон у відповідній дозі в / м або в / в;

- потім антигістамінні препарати 11-111 покоління протягом 1 місяця;

- потім мембраностабілізірующіе препарати (кетотифен, задитен по ½ - 1 таблетці 2 рази на день 4 місяці).

У лікування тяжкого перебігу захворювання включається:

- проведення елімінаційних заходів (дієта, сорбенти, очисні клізми);

- антигістамінні препарати 1-ого покоління парентерально: тавегіл 0,1% 2 мл в / м або в / в

на фізіологічному розчині або димедрол 1% розчин протягом 5-7 днів;

- системні глюкокортикостероїди - преднізолон 1-2-3-5мг / кг або дексаметазон у відповідній дозі в / м або в / в;

- за показаннями проведення дезінтоксикаційної терапії: реосорбілакт 5-10 мл / кг в / в крапельно, 3-4 дня;

- - потім антигістамінні препарати 11-111 покоління протягом 1 місяця;

- потім мембраностабілізірующіе препарати (кетотифен, задитен по ½ - 1 таблетці 2 рази на день 6 місяців).
Лікування хронічної рецидивуючої кропив'янки визначається етіологічними факторами, патогенетичними механізмами і фазою захворювання. Терапія загострення принципово не відрізняється від ведення гострої кропив'янки. Псевдоаллергическая кропив'янка нерідко буває проявом загострення багатьох соматичних захворювань, особливо гастроентерологічного профілю, тому етіотропна терапія повинна бути спрямована на лікування основного захворювання і попередження його загострень.
Профілактичні заходи спрямовані на дотриманні тривалої гіпоалергенної дієти, гіпоалергенного режиму в квартирі, санації хронічних вогнищ інфекції, нормалізації роботи шлунково-кишкового тракту, проведенні специфічної імунотерапії (СІТ).

АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ

Атопічний дерматит (АД) - генетично детерміноване хронічне алергічне захворювання шкіри, має рецидивуючий перебіг, вікові особливості клінічних проявів, характеризується ексудативним і / або ліхеноїднимі висипаннями, підвищенням рівня Ig E.

АТ в даний час найбільш поширене захворювання серед алергічних захворювань у дітей. Поширеність його коливається за різними авторам від 28 до 39%. У міській місцевості% атопічного дерматиту в 2 рази більше, ніж в сільській місцевості. Він є першим кроком в «атопическом марші», так як перші його прояви зустрічаються вже в першій половині дитячого віку.

Раніше вживаються діагнози - «атопічна екзема», «ексудативно-катаральний», або «алергічний» діатез, «дифузний нейродерміт», «атопічний нейродерміт Брока», «прурігоекзема» та ін. Відповідно до останньої класифікації входять в поняття АТ, атопічна екзема і атопічний нейродерміт є форми і стадії єдиного патологічного процесу - атопічного дерматіта.

Діагноз АД слід використовувати навіть при наявності мінімальних симптомів. Це дозволяє вибрати правильну тактику лікування і уникнути більш важких проявів атопії.
ЕТІОПАТОГЕНЕЗ АТОПІЧНОГО ДЕРМАТИТУ
Патоморфологічні субстратом АТ є хронічне алергічне запалення шкіри. Для захворювання характерний аномальний імунну відповідь на алергени навколишнього середовища. Імунологічна концепція патогенезу атопічного дерматиту заснована на понятті атопии як генетично зумовленою алергії, обумовленої гиперпродукцией реагінових антитіл у відповідь на контакт з алергенами навколишнього середовища. Атопія - найбільш важливий фактор ризику розвитку АТ. Вже картіровани 26 генів, які контролюють продукцію Ig E і цитокінів, які беруть участь у формуванні алергічного запалення.

Основний шлях потрапляння алергенів в організм - ентеральний, більш рідкісний - аерогенним. В етіології АТ провідна роль належить алергії. Сенсибілізація до харчових алергенів виявляється у 80-90% дітей раннього віку, що мають клінічні ознаки АТ.

Найбільш значущими для сенсибілізації є антигени коров'ячого молока, яєць, риби, злакових (особливо пшениці), бобових (арахісу, сої), ракоподібних (крабів, креветок), томатів, м'яса (яловичини, курки, качки), какао, цитрусових, полуниці, винограду. З віком спектр сенсибілізації розширюється, нашаровується кліщова алергія, у ряду дітей - сенсибілізація до епідермальних алергенів (кішки, собаки).
Дуже важливу роль в етіології АТ грає сенсибілізація до грибкових алергенів (особливо спорах грибів Cladosporium, Alternaria tenius, Aspergilius, Penicillum). Крім цього, важливу роль відіграє вторинна сенсибілізація до ряду лікарських препаратів і бактеріям (кишкової палички, золотистого стафілококу). У переважної кількості дітей зустрічається полівалентна алергія.

Хронічне алергічне запалення лежить в основі формування гіперреактивності шкіри. Крім специфічної імунної механізму в патогенезі АД лежить дисбаланс симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи, гіперреактивність шкіри, обумовлена ​​нестабільністю огрядних клітин і базофілів. Загострення АТ можуть викликати неспецифічні тригери (іррітанти), викликаючи неспецифічну гістаміноліберацію.

Тригерами можуть бути синтетична і вовняна одяг, ліки місцевої дії, косметика, консерванти і барвники в харчових продуктах, низькі і високі температури. У загостренні шкірного процесу можлива участь психогенних механізмів за допомогою ліберація ряду нейропептидів.

Основним пагогенетіческім ланкою АТ є Ig E-залежні алергічні реакції, при якій Т-клітини пам'яті направляють СD4 Т-клітинну відповідь організму шляхом активації Th2, а не Th1, як в нормі.

Крім реагинового, Ig E-залежного 1 типу, відзначають і всі інші типи реакцій (за класифікацією Gell i Coombs). Дослідження останніх років кардинально змінили наше уявлення про значення шкіри в формуванні імунної відповіді на алерген. Доведено. Що шкіра при АТ не є «органом-мішенню», але бере активну участь у формуванні атопії. Імунна відповідь ініціюється в лімфоїдної тканини, асоційованої зі шкірою. Дендритні клітини шкіри перші «зустрічають» і розпізнають антиген.

Після захоплення і процесингу (попереднього розщеплення) антигену запалені дендритні клітини мігрують в регіональні лімфовузли, де відбувається взаємодія з Т-лімфоцитами (презентація антигену). Подальше перетворення В-клітин в плазматичні клітини і синтез антитіл відбувається в регіонарних лімфовузлах. Антитіла і сенсибілізованілімфоцити повертаються в шкіру, де і обумовлюють запальну реакцію шкіри і клінічні прояви АД.

Таким чином, шкіра при АД - це не «дзеркало атопії», але вхідні ворота для подальших алергічних захворювань.
КЛІНІКА АТОПІЧНОГО ДЕРМАТИТУ

У перебігу АД виділяють 3 вікових періоду. Перший віковий період: ознаки АТ в 63-82% виникають на першому році життя дитини, як правило, після 3-4 місячного віку. Вогнища яскравою еритеми і мокнення виникають на щоках, залишаючи неураженої носогубний трикутник, поширюючись потім на лоб, завушні області, коміркову зону, волосяну частину голови, тулуб, зовнішні поверхні гомілок.


У дитячому віці переважають процеси ексудації: яскрава гіперемія, набряклість, мокнуть, нашарування серозних кірок, з'являється так званий «молочний струп». Еритематозні осередки мають блискучу поверхню, гарячі на дотик. Поступово процеси ексудації стають менш вираженими і на другому році життя переважають ділянки інфільтрації, лущення. На лобі, зовнішніх поверхнях гомілок з'являються полігональні папули, потім розвивається слабка лихенификация. До кінця другого року залишаються патологічні ділянки в складках. На обличчі процес стихає.

У другій віковій період (від 2 років до статевого дозрівання) хвороба носить характер хронічного запалення, переважно, еритематозно-сквамозні, іноді з лихенификацией. Висипання в основному локалізуються в ліктьових і підколінних складках, на задній поверхні шиї, на згинальних поверхнях гомілковостопних і променезап'ясткових суглобів, в завушній області. Шкіра суха, тьмяна на вигляд, є приховане або висівкоподібному лущення, виражені явища дисхромії, через сильного свербіння з'являється безліч екскоріацій.

Лице хворого має сіруватий відтінок, часто з вираженою гіперемією навколо очей, нижні повіки з підкресленими складками, що надає особі втомлений вигляд. На тильній стороні кистей часто можна бачити застійну гіперемію, тріщини, лущення, інфільтрацію шкіри. Це неспецифічний дерматит кистей. В цьому періоді зменшується гіперчутливість до харчових антигенів, відзначається схильність до хвилеподібний перебіг, в наявності прояви вегетосудинної дистонії.

Для третього вікового періоду (діти старшого віку дорослі) характерно: переважання екскоріацій, ліхеноідних папул, вогнищ інфільтрації шкіри, іноді прурігінозних змін. Колір висипань застійно-синюшний, характерно дифузне ураження шкіри обличчя, верхньої частини тулуба, разгбательной поверхні верхніх кінцівок. Всі висипання супроводжуються болісним сверблячкою. Екзематизацією і мокнутия виникають тільки при рецидивах загострення.

Менш виражена сезонність перебігу та реакція на алергенні подразники. У частини хворих зберігаються характерні ознаки «атопічного особи».

Таким чином, в залежності від віку переважають такі шкірні зміни: до 2 років - ексудативні, 2-15 років - еритематозно-сквамозні, у дорослих - ліхеноідние і прурігинозний.

При АД часто реєструється супутня патологія з боку внутрішніх органів і систем:

- органів шлунково-кишкового тракту практично в 100%, неврологічні порушення - в 80%, хронічні вогнища інфекції - в 79%, алергічні захворювання органів дихання - 74%, дисметаболічні нефропатії - в 50% випадків;

- паразитарні інфекції реєструються в 69% випадків (лямбліоз - 62%, ентеробіоз - 16%, аскаридоз - 2%);
- дерматореспіраторний синдром виявляється більш ніж у половини дітей з АД.

У дерматології використовується оцінка тяжкості АД відповідно до шкали SCOARAD (Scoring of Atopik Dermatitis) яка передбачає 6 об'єктивних і суб'єктивних симптомів. Кожен симптом оцінюється від 0 до 3 балів (0 - відсутність, 1 - легкий, 2 - середній, 3 - важкий). Оцінка виставляється в спеціальній таблиці, і на їх основі розраховується загальний індекс SCOARAD.

1 етап: визначення та оцінка ознак інтенсивності (об'єктивні симптоми).

Еритема (гіперемія); набряк / папула; мокнутіє / кірка; екскоріація; лихенификация; сухість.
11 етап: розрахунок площі ураження шкірних покривів. Площа ураження оцінюється за правилом «дев'яток». При цьому одна долоня дитини складає 1% поверхні шкіри.

111 етап: оцінка суб'єктивних ознак. Оцінюється свербіж і порушення сну по 10-бальній системі відповідно до середніх цифр за останні 3 дні / ночі.

1У етап: розрахунок величини індексу SCOARAD = А / 5 + В / 2 + С, де А - площа ураження шкіри в%, В - сума балів об'єктивних ознак, С - сума балів об'єктивних ознак.

ОБСТЕЖЕННЯ ДІТЕЙ З АТОПІЧНИМ ДЕРМАТИТОМ
- ведення харчового щоденника

- загальний і біохімічний аналіз крові;

- імунологічне обстеження;

- аналіз сечі;

- копрограма, аналіз калу на яйця глистів, зіскрібок на ентеробіз, дисбактеріоз;

- УЗД органів черевної порожнини, ФГДС;

- алергологічне обстеження: аллергоанамнез, шкірні проби з атопическими алергенами, визначення специфічних Ig E-антитіл;

- бактеріологічне дослідження шкіри при необхідності.

ЛІКУВАННЯ АТОПІЧНОГО ДЕРМАТИТУ

Сучасна стратегія лікування атопічного дерматиту у дітей базується на висновках Міжнародної об'єднаної конференції по АТ (ICCAD 11) в 2002 р І принципах доказової медицини.

Мета повного лікування визнана нереальною.

Завдання терапії на сучасному етапі:

- зменшення симптомів дерматиту шляхом раннього швидкого забезпечення їх лікування;

- забезпечення контролю над захворюванням шляхом попередження рецидивів і зменшення їх тяжкості;
- зміна природного перебігу хвороби (переривання як онтогенетической еволюції шкірних елементів у хворого, так і «атопічного маршу» - алергічного риніту і бронхіальної астми).

Провідне місце в терапії приділяється місцевому лікуванню. Системних засобів сьогодні відводиться допоміжна роль.

Алгоритм лікування атопічного дерматиту у дітей.

О цінка даних анамнезу, поширеності та тяжкості процесу,

вплив на соціальний і психологічний статус хворого.



Елімінація тригерів, догляд за шкірою

(Пом'якшувальні, зволожуючі засоби) і навчання пацієнта.



Загострення

Р емісія Швидке видалення Вспомогательна терапія

свербіння і запалення

-топічні кортикостероїды;

- антигістамінні ;

-топічні інгібітори мембранстабілізуючі;

- седативні кальценевріна ;

- корекція біоценозу і травлення;

Підтримуюча терапія при персистуючому перебігу

- при перших ознаках загострення інфекції пероральніі/або топічні антибіотики;
-при вірусній проти вірусні,

-топічні інгібітори кальценевріна; - психологічна корекція

- тривале використання пімекролімус;

- епізодичне застосування топічних кортикостероїдів



Важкий торпідний перебіг

- фототерапія;

- топічні стероїди високої активності;

- цитостатики (циклоспорин, метотрексат);

- пероральні стероїди;

- психотерапія


    1. 1. Загальні заходи і патогенетичні засоби:

    2. Охоронний режим: повноцінний сон, виключення стресових ситуацій, перевтоми. Сприятливий вплив мають ванни з крохмалем, висівками, хвоєю. Показані седативні і психотропні препарати: настоянка півонії і валеріани, транквілізатори (оксазепам, медазепам, феназепам).

    3. Створення «гіпоалергенної середовища»: щоденне вологе прибирання, кип'ятіння постільної білизни кожні 7 - 14 днів, підтримання оптимальної вологості в квартирі (60%), одяг не повинен бути синтетичної і шерстяний, боротьба з мікрокліщами, тарганами, при епідермальній алергії уникати контакту з тваринами , не ходити в зоомагазини, цирк, не використовувати синтетичних миючих засобів та ін.

    4. Суворе дотримання дієти: немовлятам використовувати гіпоалергенні суміші,

    5. старшим дітям обмежувати гострі, копчені продукти, прянощі, маринади, шоколад. цитрусові, міцні м'ясні бульйони, какао, яйця, незбиране коров'яче молоко; санація хронічних вогнищ інфекції та лікування приєдналася вторинної інфекції на шкірі антибіотиками місцево і / або перорально.



1.4. При порушеннях травлення застосовують ферментні препарати, при дісбак-

теріозе кишечника - еубіотики, при важких формах АД - гепатопротектори, кото

риє надають нормалізує на метаболізм в клітинах.

1.5. Антигістамінні засоби: в періоді загострення застосовують препарати 1 поко-

лення з седативним ефектом (супрастин, тавегіл) у вікових дозах 1-2 рази на

день 3-5 днів, частіше на ніч в поєднанні з Перитолом, який володіє антісеро-тоніновим дією. В подальшому переходять на препарати 11 покоління (лоратадин, цетиризин, Фексофаст) протягом 1 місяця. При тяжкому перебігу та неефективності антигістамінних препаратів призначають системні стероїди (преднізолон, дексаметазон) в / в в дозі 1-2 мг / кг по преднізолону, цитостатики.


    1. 1. Місцеве лікування

    2. 2.1. Купірування гострих проявів: примочки (1% танін, відвар лаврового листа) і барвники (фукорцин), топічні стероїди (Елоком, Адвантан, Локоід у вигляді крему) 5-7 днів, рідко до 14 днів, 2 рази на день. При великій площі пошкодження лікування проводиться поетапно. Як альтернативу стероїдної терапії можна використовувати креми та мазі на основі окису цинку (Скін-Кап, застосовується 2 рази на добу, курс до 2-х тижнів), при легкому перебігу Пекло можна використовувати креми на основі кромонов (Елідел). Препарат стабілізує мембрани клітин, що беруть участь в алергічному запаленні, зменшує його ступінь. Тривале застосування топічних стероїдів може призвести до атрофічних змін шкіри.

    3. Усунення бактеріальної інфекції (топічні антибіотики, антибіотики в поєднанні з кортикостероїдами - діпрогент, целастодерм-В з граміціном), 5-7 днів.

    4. Усунення грибкової інфекції і змішаної інфекції (топічні протигрибкові засоби - тридерм, діпросалік), 5-7 днів.

    5. Відновлення пошкодженого епітелію (крем Егзомега, Дермалібур, Епітеліаль).

    6. Поліпшення бар'єрної функції (крем Егзомега, топіккрем).

    7. Поліпшення мікроциркуляції в осередках інфільтрації і лихенификации (гепариновая мазь, актовегін 1% крем і мазь).

    8. Зменшення зневоднення шкіри (гидратирующие кошти - Екзомега молочко, зрошення водою Тріксера, Епітеліаль крем).

    9. 3. Фізіотерапія включає в себе застосування УФО, лазеротерапію, змінне

    10. магнітне поле, сольові і масляні ванни

    11. 4. Санаторно-курортне лікування: Крим, Одеса, Азовське морське узбережжя.


Профілактика атопічного дерматиту у дітей

Первинна профілактика АД полягає в попередженні сенсибілізації дитини, особливо в сім'ях, де є спадкова схильність до алергічних захворювань.

Вторинна профілактика грунтується на попередженні маніфестації захворювання і / або його загострень у сенсибилизированного дитини. Чим вище ризик розвитку атопії у дитини, тим більш жорстким повинні бути елімінаційні заходи.

Профілактика АД полягає також в адекватному лікуванні дітей з початковими проявами АД.

Єдність механізмів розвитку атопічного дерматиту, алергічного риніту і бронхіальної астми дало підставу об'єднати всі ці захворювання назву «атопічна тріада». АТ частіше починається на першому році життя і є першим проявом атопії. Потім «плацдарм атопії» розширюється і формуються інші атопические захворювання: пік розвитку бронхіальної астми потрапляє на 5-6 років, а алергічного риніту - на препубертатний і пубертатний періоди. Цей процес розширення кількості причинно-значущих алергенів зі зміною спектру сенсибілізації і «шокового органу» (атопічний дерматит - бронхіальна астма - алергічний риніт) отримав назву «атопічний марш».


Література:

1.В.Ф. Жерносєк "алергічна захворювання у дітей" 2003р. Мінськ.

2. Б.М. Пухлик «Елементарна алергологія», 2002 Мінськ, 147 стор.

3. Майданник В.Г. Педіатрія. Підручник. - Харків: Фоліо,

2002. - 1125 с.

4. Медицина дитинства / За ред. П.С.Мощіча. - К.: Здоров'я, 1994. - Том І - ІУ.

5. Педіатрія / Под ред. Н.П.Шабалова. Підручник. - СПб.: СпецЛит, 2002. -895 с.






скачати

© Усі права захищені
написати до нас