Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
ГБО
Гіпербарична медицина отримує все більше поширення
ня в різних країнах миру.У Росії в даний час більше
ніж в 200 містах функціонують відділення ГБО.
Широке поширення даний метод одержав у зв'язку з
тим, що гіпоксія-одна з центральних проблем сучасної патоло-
гіі.Как відомо, переважна більшість захворювань людини
веде до розвитку кисневої недостатності або обумовлену
нею, тому тяжкість гіпоксії нерідко є визначальним чинником
тором, вирішальним результат даного заболеванія.В клінічних умовах
гіпоксія зазвичай виникає вдруге, однак, розвинувшись, вона в свою
чергу усогубляет перебіг основного захворювання, що веде до
обваження вже наявної кічлородной недостатності і зниження
функціональних резервів її корекції-коло замикається, і перебуваючи-
ня хворого починає прогресивно погіршуватися, якщо під час не
будуть використані дієві засоби антігоноотіческой (?)
терапії.
Як часто зустрічається гіпоксія в клініці?
Ця більшість поразок апарату:
а) зовнішнього дихання;
б) системи кровообігу;
в) червоної крові;
г) ЦНС;
д) ендокринних залоз, які у свою чергу регу-
ють діяльність цих систем і активність метаболізму орга-
низма в цілому.
- 2 -
Тому можливість ефективного впливу на вже розвинувши-
шуюся кисневу недостатність або, попередження її при раз-
особистих екстремальних станах служить запорукою успішного вико-
ходу переважної більшості гострих і хронічних захворювань-
ний, роль ГБО при цьому важко переоцінити.
Що в даний час вкладається в поняття "гіпоксія"
Гіпоксія це не тільки зниження вмісту кисню в тканинах
вледствие порушення надходження кисню до місць його безпо-
редньо споживання (мітохондрії), а й порушення процесу
утилізації кисню, вже доставленого до тканин в необхідному
кількості (так звана гістотоксіческая, або тканинна, гипок-
ся).
Однак результатом тканинної гіпоксії є не зниження,
а підвищення напруги кисню в клітині, т.е.гіпероксія.Однако
кінцевим результатом як одного, так і іншого процесу є
дефіцит енергетичного балансу клеткі.В той же час енерге-
чна недостатність клітини може бути обумовлена порушенням
як біологічного окислення (недостатнє надходження кислор-
та в клітку, зниження активності ферментів, що здійснюють перенесення
електрона водню на кисень), так і сегобах (?) інших процес-
сов, блокуючих ресинтез АТФ з АДФ (роз'єднання процесів окис-
лення і фосфорелірованія, дефіцит процесів фосфорелірованія і
використання вже синтезованих в мітохондріях макроергічних
з'єднань для потреб клітини і організму в целом.Немаловажная роль
в цьому належить змінам, що виникають у циклі Кребса, кото-
рий є основним замовником атомів водню і відновлений-
них форм НАД, а також у електроннопереносящей дихальної ланцюга
мітохондрії, що представляє по суті справи основну кіслородутілі-
- 3 -
зірующую енергообразующую систему організма.Следовательно недос-
таток кисню в клітині є лише однією з причин, порушую-
щих процеси біологічного окислення, а порушення біологічно-
го окислення в свою чергу служить тільки окремим випадком, кото-
рий може вести до розвитку енергетичної недостатності кліть-
ки, тканини або всього організму (кисень бере участь не тільки в
енергетичному обміні, тобто виділенні і акумуляції енергії, а й
в біосинтетичних і детоксикаційних реакціях).
Енергетична недостатність клітини-універсальний результат
практично всіх форм її патології.
Енергетичний обмін у людини залежить не тільки від піт-
ребность організму в енергіі.Во чому він регламентується віз-
можностями звільнення, накопичення і використання вільної
Звільнення енергії в організмі відбувається в чотири етапи:
1.Гідролітіческое розщеплення полімерів (білків, жирів, углево-
дів) на мономери (моносахариди, жирні кислоти, гліцерин, аміно-
кислоти). При цьому виділяється тільки 0,1% всієї енергії і то в
вигляді тепла.
2.Превращеніе мономерів у такі низькомолекулярні речовини, як
піровиноградна кислота та ацетил-КоА, що служить основним "енер-
тичним паливом "для циклу Кребса.Прі цьому звільняється 1 / 3
всієї енергії, укладеної в їжі, причому близько 60% її розсіюючи-
ється у вигляді тепла.
3.Окісленіе ацетил-КоА в циклі Кребса, де відбувається звільняються-
деніе водню і утворення вуглекислого газа.Однако вільної
енергії в циклі Кребса практично не виділяється.
4.Окіслітельное фосфорелірованіе, завдяки яким енергія
- 4 -
атомів водню (його електрона) шляхом ряду послідовно
відбуваються на дихальної ланцюга мітохондрії окисно-віднов-
новітельних реакцій акумулюється в макроергічних зв'язках АТФ
та інших фосфоровмісних соедіненій.Прі цьому виділяється вся
енергія харчових речовин, причому половина енергії виділяється у ви-
де тепла.
Отже, сутністю біоенергетики є процес
перетворення хімічної енергії надходять у клітку органічних
речовин їжі в різні форми фізіологічно корисної енергії
(Механічна, хімічна, теплова, електрична).
Енергетичний обмін організму тісно пов'язаний зі споживанням
кисню. Окислення водню киснем повітря яляется важливішого-
ший реації, що забезпечує енергією основні процеси життєдіяльності
ності організма.Виделяющаяся при цьому енергія передається на зберігання до
макроергічних сполуках типу АТФ та інших.
Для позначення тих форм патології, в основі яких лежить
енергетична недостатність організму, введено термін гіпоер-
Гоз.
Розрізняють гіпоергоз:
1.Діссіміляціонний
2.Аккумуляціонний
3.Утілізаціонний
Діссіміляціонний пов'язаний з порушенням виділення енергії, в
молекулах харчових речовин.
Акумуляційний виникає при порушенні накопичення енер-
гии, звільненої з молекули харчових речовин, в макроергічних
зв'язках (зниження швидкості розщеплення АТФ).
Утилізаційні залежить від порушення використання енер-
- 5 -
гии, акумульованої в АТФ.
Енергетична недостатність-результат практично будь-якого па-
тологических процесу, що локалізується на рівні клітини.
Резюмуючи вищесказане, можна дати таке визначення
гіпоксії: гіпоксія (або киснева недостатність)-це стан-
ня, що виникає при невідповідності між потребою клітини
кисню і його доставкою до неї, або в тому випадку, коли це со
відності досягається в результаті надмірного напруги діяль-
ності кислородтранспортной системи, що веде до зменшення її
функціонального резерва.В першому випадку відбувається зниження кле-
точного Ро 42 0, у другому Ро 42 0 на окремих етапах кисневого кас-
када організму.
Гіпоксія в клінічних умовах-явище завжди вторинне,
при усуненні причини захворювання зникає і причина гипок-
сіі.Однако ліквідація гіпоксії в той же час далеко не завжди в
змозі ліквідувати основне захворювання.
В основі терапевтичного ефекту ГБО лежить значне
збільшення кисневої ємності рідких середовищ організму (кров, лім-
фа, тканинна рідина і т.д.), які при цьому стають доста-
точно потужними переносниками кисню до клеткам.Кіслородная ем-
кістка рідких середовищ організму при ГБО підвищується переважно
за рахунок збільшення розчинення в них кисню.
Здатність набагато збільшувати кисневу ємність крові
послужила підставою для використання ГБО при таких состояни-
ях, коли гемоглобін повністю або частково виключається з про-
процесу дихання, тобто при анемічній (масивна крововтрата) і
токсичної (отруєння з утворенням карбоксигемоглобіну і
т.д.) формах геміческой гіпоксії.
- 6 -
Багато важливих сторони застосування ГБО пов'язані з її спосіб-
ністю компенсувати метаболічні потреби організму в
кисні при зниженні швидкості кровотоку в цілому або в окремих
них ділянках тіла.
Поряд з підвищенням артеріального Ро 42 0 ГБО істотно поліп-
щує дифузію кисню з капіляра до найбільш віддаленим кліть-
кам.
Слід зупинитися на основних перевагах ГБО в порів-
рівняно з кисневою терапією при звичайному тиску.
Гіпербарична оксигенація:
1.компенсірует практично будь-яку форму кисневої недостатності
ності і перш за все гіпоксію, зумовлену втратою або інакті-
ваціей значної частини циркулюючого гемоглобіну;
2.Существенное удлінняет відстань ефективної дифузії кисло-
роду в тканинах;
3.обеспечівает метаболічні потреби тканин при зниженні
об'ємної скороти кровотоку;
4.создает певний резерв кисню в організмі.
При застосуванні ГБО в складних процесах взаємодії киць-
лорода і функціональних систем організму проглядаються два ме-
ханізм:
1.Прямое і
2.ОПОСРЕДОВАННИЙ
Пряма дія гіпербаричної кисню можна умовно
розділити на:
а) компресійне (пов'язана з гіпербаріей)
б) антигіпоксичну (часткове або повне відновлення сни-
женного напруги кисню в тканинах);
- 7 -
в) гіпероксіческое (підвищення тканинного Ро 42 0 в порівнянні з його
нормальним рівнем).
Опосередковане дію надлишкової оксигенації полягає
в тому, що рефлекторним шляхом через різні рецепторні образо-
вання може трансформувати престрогуморальнную регуляцію жит-
наних процесів на різних рівнях організму в нормі та патоло-
гіі.Через систему нейрогуморальної регуляції ГБО здійснює
вплив на біологічні процеси, стимулюючи або пригнічуючи мета-
боліческую активність різних клітин.
ТОКСИЧНІСТЬ КИСНЮ І ЙОГО АКТИВНИХ ІНТЕРМЕДІАТОРОВ
(Сенс ПОЛ)
В останні роки широке поширення набула свобод-
но-радикальна теорія токсичної дії кисню, пов'язую-
щая пошкоджуючий ефект гіпероксії з високореактівнимі метаболіт-
тами молекулярного кіслорода.Молекулярний кисень (діоксіген) у
процесах аеробного метаболізму активується шляхом перенесення
нього електронів.
В організмі існує два типи використання кисню
клітиною, або два шляхи окислення, пов'язаних з активацією молеку-
лярного кисню:
1.оксідазний
2.оксігеназний
1.-відбувається четирехелектронное відновлення кисню з
освітою води.Такім чином, утворюється універсальне біоло-
гическое паливо-АТФ і малотоксичні для клітини вода і углекис-
лота.
2.-відбувається пряме приєднання кисню до органічних
речовин, при цьому повного четирехелектронного відновлення
- 8 -
кисню не відбувається, а спостерігається неповне одноелектріческое
його восстановленіе.Появленіе неспареного електрона в молекулі
кисню надає властивості активного радикала, який отримав приз-
вання супероксідантного аніон-радикала (О 42 5 .- 0).
Присутня (в нормі) в малих концентраціях (10 5-12 0-10 5-11 0),
ці радикали неоказивают ушкоджуючої дії, однак при збільшенні
ліченіі О 42 5 .- 0, складається ситуація, реально загрожує нормально-
му протіканню найважливіших метаболічних реакцій, проникність
мембран і існуванню клеткі.Однім з умов, що створюють подоб-
ву ситуацію є надлишкове насичення тканин кіслородом.В
експерименті, подібне було отримано на щурах, при впливі
ГБО 1,2 АТА-26-29 годин.
Пошкоджуюча дію (О 42 5 .- 0) на тканини реалізується через
ініціювання реакцій вільнорадикального перекисного окислення
ліпідів (ПОЛ) у мембранах клітин або клітинних органел, зраді-
ня структури ДНК, РНК і білків, інактивацію Н-групи тіолових
ферментів, глютатіону і деградацію макромолекул гіалуронової
кислоти.
В останні роки встановлено, що (О 42 5 .- 0) у водних розчинах
не дуже реактівен.Поетому швидше за все пошкоджуючий ефект на
тканині надає не (О 42 5 .- 0), а його високоактивні похідні, такі
як синглетний кисень (51 0о 42 0) та гідроокисних радикал (ОН 5 .- 0). Ці
високоактивні радикальні форми кисню мають вираженої
здатністю реагувати з ендогенними субстратами, що утворюють
структури організму, перш за все з мембранними фосфолипида-
ми, причому один з атомів або вся молекула кисню включається до
окислюється субстрат, що характерно для оксігеназного окісленія.В
Внаслідок таких реакцій ініціюється цінне вільнорадикальне
- 9 -
окислення ліпідів, в ході якого утворюються перекисні сполуки
нія.Отсюда цей процес в цілому отримав назву перекисне
окислення ліпідів (ПОЛ).
Виділяють наступні механізми для для продуктів ПОЛ в біо-
мембранах:
1. "Розпушення" гідрофобної області ліпідного біослоя мемб-
ран;
2.разрушеніе речовин, які мають антиоксидантну активність
(Вітамінів, стерідних гормонів, убихинона) і зниження концентрації
тіолів в клітці,
3.Образованіе перекисних кластерів, є каналами про-
ніцаемості для іонів Са "(і ін )----- веде до виникнення через
Битків Са "в клітинах ----- шкідливу дію на серце;
4.ізмененіе функціональних властивостей білків, що входять до складу
мембран і мембраносвязивающіх ферментів і рецепторів (від їх ак-
тивації до повного інгібування); і др.механізми.
Загальний висновок:
Віддаючи належне важливій ролі ПОЛ в патології біомембран, сле-
дме вказати і на те, що і активні форми кисню можуть оказ-
вать деструктивний вплив на клітини за допомогою, наприклад,
інактивації SH-груп ферментів і взаємодії ДНК і гиалурона-
вої кіслотой.Свободние радикали, О 42 5 .- 0 і 51 0о 42 0 можуть прямо атакувати
мембранні білки, викликаючи їх конформаційні зміни і деградації
цію, що порушує структуру і функцію белковоліпідних комплексів
мембран і пов'язаних з ними ферментних ансамблей.Все це викликає
великі порушення функціональних властивостей ферментів, біл-
ков, РНК, ДНК, а також пошкодження мембран мітохондрій, саркоплазма-
тично мережі і лізосом, деградацію полірібосом і пригнічення синте-
- 10 -
за білків, що супроводжується пригніченням окисного фосфорі-
лювання, вивільненням аутоміческіх ферментів, глибокими рас-
тройства функції і смертю клітини.
АНТИОКСИДАНТНИХ ЗАХИСТ
Систему захисту можна розділити на:
1.фізіологіческую
2.біохіміческую
До фізіологічної відносять:
1) наявність каскаду рівнів РВ 42 0, знижується від альвеол
до клітин;
2) зменшення локального кровообігу в тканинах при
збільшення РВ 42 0 в крові;
3) наявність дистанції і високого спорідненості цітохромоксі-
Дази до кисню.
До біохімічної відносять:
1) строго певна орієнтація ліпідів в білково-ли-
ліпідних комплексах і велика щільність упаковки ненасичених жир-
них кислот у фосфорелірующіх мембранах, ускладнює доступ у них
кисню і його активних форм;
2) наявність системи ферментів, відповідальних за зруйнований-
ня активних форм кисню вільних радикалів, а також ферментів
тов, що беруть участь в розкладанні гідроперекисів нерадикальних шляхом;
3) наявність системи низькомолекулярних регуляторів, обла-
дають антиокислювальними властивостями.
До природних антиоксидантів відносяться:
а) вітаміни групи Е;
б) прийом препарату;
в) амінокислоти, що містять SH групи (глютатіон, цисті-
- 11 -
ин, цістамін);
г) аскарбіновая кислота;
д) вітаміни групи А, В, К і Р;
е) убіхінон;
ж) сечовина та ін
Біооксіданти (особливо альфа токаферол) мають здатність
ністю реагувати з перекисних радикалами ліпідів, інактивує-
чувати їх і, таким чином обривати ланцюги вільнорадикального ПОЛ.
4) наявність антірадікальних ланцюгів, що забезпечують потік
Н 5 + 0, що генеруються при біологічному ферментативному окисленні до ін-
гибитор, що запобігає утворенню вільних радикалів;
5) наявність системи, регулірцющей обмін фосфоліпідів
мембрани і впливає на скрость ініцірованія і продовження ланцюгової-
го перенесення шляхом зміни складу ненасичених жирних кислот
фосфоліпідів.
ПОЛ, антиоксидантної системи та Токсична дія ГБО
В даний час действут концепція, що зв'язує первинні
патогенетичні ланки механізму токсичної дії кислор-
та з збільшенням стаціонарної концентрації активованих форм
кисню та інтенсифікації перекисного та вільнорадикального
окислення.
Гіпербарична кисень (4,1 АТА-15 хв.) В експерименті
викликає різке збільшення швидкості ПОЛ в ізольованій пече-
ні, причому токаферолдефіцітние тварини були більш чувсьвітельни
до дії гіпероксії; то ж було отримано (експериментально) при
дії надлишку кисню на інші органи тварин.
Клінічно ж виражена киснева інтоксикація на рівні
- 12 -
організму проявляється у двох формах:
1) гострої і
2) хронічної
При гострій формі на перший план висувається ураження ЦНС,
а при хронічній-ураження легень.
Однак необхідно знати, що існує різний діапазон
між терапевтичним і токсичною дією ГБО.
Практично можна вважати, що умовний градієнт "токсічнос-
ти "ГБО є тиск 3 АТА, при якому виникає реальна
загроза кисневої інтоксикації.
Тому в клінічній практиці використовують ГБО в значно
менших дозуваннях, не можуть призвести до будь-якими негативними прояву
нями.
ФІЗІОЛОГІЧНІ І ЛІКУВАЛЬНІ ЕФЕКТИ ГБО
1.Умеренная "фізіологічна" активація вільнорадикальних
реакцій ПОЛ
ГБО надає (принаймні частково) своє терапевтічес-
дещо вплив поки деяка активація ПОЛ компенсується адекват-
вими змінами всіх ланок антиоксидантної сістеми.Когда
вичерпується резервна потужність антиоксидантних механізмів і
порушується ця рівновага починає виявлятися руйнівний Дейсі-
твіє ПОЛ на метаболізм, функцію і структуру клітин.
2.Повишеніе інтенсивності біоенергетичних процесів
На тлі ГБО відбувається активація окисного фосфорит-
- 13 -
вання та посилення енергоутворення в ткані.Установлено, що
збільшення Ро 42 0 в тканині призводить до прискорення транспорту електро-
нов по редокс-ланцюгах мітохондрій і мікросомам.Прі цьому помірна
гіпероксія зрушує відношення АТФ / АДФ.ФН до рівня близького до
максимальному; тим більше значення ця дія ГБО набуває
при гіпоксичних станах.
3.Актівація дезінтоксикаційних процесів
Активація здійснюється через інгібування освіти
токсичних метаболітів, активацію їх руйнування та стимуляцію ге-
неза малотоксичного речовин.
4.Актівація біосинтетичних регенераторних процесів
При дії ГБО в нервових елементах відзначаються ознаки
підвищеної функціональної активності, що виражаються в посиленні сі-
наптических діяльності та порушення арен-і холенергіческіх
структур в поєднанні з підвищенням синтезу РНК і посиленням ак-
сонплазматіческого тока.Прі Ішим г.м. за допомогою ГБО відбувалося
дит збільшення кількості і розмірів синаптичних міхур-
ков, запобігання пре-і постсинаптичних мембран від деструкції
і активація новоутворення мітохондрій шляхом їх розподілу.
ГБО здатна позитивно впливати на регенерацію
скелетних м'язів кісткової тканини і, таким чином сприяти бо-
леї швидкому загоєнню ранового дефекту.
Після масивної крововтрати ГБО стимулює процеси протоку-
фераціі диференціювання еритроїдних клітин кісткового мозку.
- 14 -
Посилення регенераторних процесів в умовах ГБО виявлено
в печінці при токсичному гепатіте.В гепатоцитах обмежуються
некробіотичні зміни і зменшується ступінь їх дистрофії.
Зменшення дистрофічних і склеротичних поразок у міо-
карді виявлено в експерименті в стані шоку, лікованих ГБО.Прі
мелкоочаговом інфаркті міокарда ГБО стимулює внутрішньоклітинні
процеси регенерації мітохондрій у серцевих міоцитах.
Інші клініко-функціональні ефекти ГБО
5.Подавленіе життєдіяльності мікроорганізмів (антибакте-
ріологіческій ефект);
6.Потенцірованіе дії діуретичних, антиаритмічних,
антібактеріологіческіх, цитостатичних препаратів (фармакодіна-
мічного ефект);
7.Деблокірованіе інактивованого гемоглобіну, міоглобі-
на, цитохромоксидази (деблокуючих ефект);
8.Стімулірованіе або придушення активності імунної системи
(Іммуннокоррегірующая ефект);
9.Сніженіе черепно-мозкового тиску, поліпшення мозкового
кровотоку в зоні ураження вселедствіе виникнення ізврвщенно-
го синдрому внутрімозкового судинного "обкрадання" (вазопрес-
бур'янистих ефект);
10.Повишеніе радіочутливості клітин злоякісних
пухлин (радіомодіфіцірующій ефект);
11.Уменьшеніе обсягу газу, що знаходиться в кишечнику і смокчу-
ках (компресійний ефект при парезі кишечника і газової ембо-
ща).
- 15 -
ПРОТИПОКАЗАННЯ ГБО
1.Наличие в анамнезі епілепсії (або будь-яких інших судо-
рожніх нападів);
2.Наличие порожнин (каверни, абсцеси або повітряні закриті
порожнини) в легенях;
3.тяжелие форми гіпертонічної хвороби (АТ більше 160/90
мм рт.ст.);
4.Нарушение прохідності слухових (євстахієвих) труб і ка-
лів, що з'єднують придаткові пазухи носа із зовнішнім середовищем (по-
липи і запальні процеси в носоглотці, в середньому вусі, прийшовши-
точних пазухах носа, аномалії розвитку і т.д.);
5.слівная двостороння пневмонія;
6.пневмоторакс (особливо напряженний0;
7.ОРЗ;
8.клаустрофобія;
9.повишенная чутливість до кисню.
При наявності абсолютних життєвих показань до ГБО большінс-
тво протипоказань може бути усунено (введення седуксену
при судомах, дренування каверни або плевральної порожнини, пара-
центез барабанних перпонок і т.д.). проте і в цих умовах не-
необхідно звернути особливу увагу на наявність підвищеної чутливості
ності до кисню.