Гостро виникло критичний стан організму з прогресуючою недостатністю системи життєзабезпечення, обумовлене гострою недостатністю кровообігу, гострою дихальною недостатністю, порушенням мікроциркуляції і гіпоксією тканин полягає порушення всіх фізіологічних систем. «Shock» по-англійськи - удар, поштовх, потрясіння. Термін був введений вченим і лікарем армії Людовіка XV ле Еран (XVIII). Щорічно в світі важку травму одержує 10 млн. людей, 250 тис. з них гине від шоку. У період воєн - «травматичних епідемій» - 60% -70% поранених на полі бою гине від шоку. Світова статистика: на кожну 1000 отримали важку травму 100 чоловік гине від травматичного шоку. Шок - захворювання поліетіологічне. Залежно від причини виділяють види шоку: I. Травматичний шок: 1. У результаті механічної травми: · Рани · Переломи кісток · Здавлення тканин (краш-синдром) 2. Опікова травма: · Термічні · Хімічні 3. Холодовий шок. 4. Електричний шок. 5. Променевої. II. Геморагічний, або гіповолемічний, шок. 1. Гостра крововтрата - кровотеча. 2. Гостре порушення водного балансу - зневоднення організму (сладж-синдром). III. Септичний (бактеріально-токсичний) шок. Поширені гнійні процеси викликані грам «+» або грам «-» мікрофлорою. Бактеріємія, токсемії. IV. Анафілактичний шок. V. Кардіогенний шок. 1. Інфаркт міокарда. 2. Гостра серцева недостатність. VI. Гемотрансфузійних шок. 1. Невідповідність груп крові за системою АВ0, резус фактором.
Залежно від швидкості розвитку шокових явищ: Первинний шок - у момент травми чи відразу ж після неї. Вторинний шок - через кілька годин після травми.
Фактори, що призводять до розвитку шоку: Передують або розвиваються в момент впливу шокогенних чинників, знижують загальну опірність організму, сприяють розвитку шоку і визначають його тяжкість. 1. Хронічні виснажливі захворювання - авітамінози, туберкульоз, анемія. 2. Переохолодження. 3. Перегрівання. 4. Голодування. 5. Крововтрата. 6. Нервові потрясіння. 7. Іонізуюча радіація. 8. Недостатня транспортна іммобілізація і недостатнє знеболювання при іммобілізації і транспортування. Оперативне втручання при великих травмах, особливо при вогнепальних пораненнях.
Незважаючи на різні причини і деякі особливості патогенезу, основним у розвитку шоку є вазодилатація і внаслідок цього збільшення ємності судинного русла, гіповолемія - зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) внаслідок різних чинників: крововтрати, перерозподілу рідини між судинним руслом і тканинами або невідповідності нормального об'єму крові збільшується ємності судинного русла в результаті вазодилатації. Невідповідність, ОЦК і ємності судинного русла призводить до зменшення хвилинного об'єму крові серця і розладу мікроциркуляції. Основний патофізіологічний процес, обумовлений порушенням мікроциркуляції, розвивається на клітинному рівні. Розлади мікроциркуляції, що об'єднують систему артеріоли - капіляри - венули, призводять до серйозних змін в організмі, так як саме тут відбувається основна функція кровообігу - обмін речовин між клітиною і кров'ю. Капіляри є безпосереднім місцем цього обміну, а капілярний кровоток у свою чергу залежить від рівня артеріального тиску, тонусу артеріол та в'язкості крові. Уповільнення кровотоку в капілярах призводить до агрегації формених елементів, застою крові в капілярах, підвищенню внутрикапиллярное тиску і переходу плазми з капілярів в інтерстиціальну рідину. Настає згущення крові, що поряд з агрегацією еритроцитів і тромбоцитів приводить до підвищення її в'язкості і внутрикапиллярное згортання з утворенням мікротромбів, і результат цього капілярний кровотік повністю припиняється. Порушення мікроциркуляції загрожує порушенням функції клітин та їх загибеллю. Особливістю патогенезу септичного шоку є те, що порушення кровообігу під дією бактеріальних токсинів призводить до відкриття артеріовенозних шунтів і кров обходить капілярне русло, прямуючи з артеріол в венули. Живлення клітин порушується за рахунок зменшення капілярного кровотоку і дії бактеріальних токсинів безпосередньо на клітину, знижується постачання клітин киснем. При анафілактичному шоці під дією гістаміну та інших біологічно активних речовин капіляри і вени втрачають тонус, розширюється периферичний судинне русло, збільшується його ємність, що призводить до перерозподілу крові - скупчення (застою) її в капілярах і венах, викликаючи порушення діяльності серця. Наявний ОЦК не відповідає ємності судинного русла, знижується хвилинний об'єм серця. Застій крові в мікроциркуляторному руслі викликає розлад обміну речовин між клітиною і кров'ю на рівні капілярного русла. Розлад мікроциркуляції незалежно від механізму його виникнення призводить до гіпоксії клітини і порушення окислювально-відновних процесів у ній. У тканинах починають переважати анаеробні процеси над аеробними, розвивається метаболічний ацидоз. Накопичення кислих продуктів обміну речовин, в першу чергу молочної кислоти, підсилює ацидоз. У розвитку кардіогенного шоку пусковим патогенетичним моментом є зниження продуктивної функції серця з подальшим порушенням мікроциркуляції. Таким чином, основними початковими патогенетичними чинниками, що визначають розвиток шоку, є: зменшення обсягу циркулюючої крові - геморагічний, гіповолемічний, шок; вазодилатація, збільшення ємності судинного русла, перерозподіл крові - анафілактичний, септичний, шок; порушення продуктивної функції серця - кардіогенний шок.
Неадекватне кровообіг на рівні капілярів при шоці призводить до змін обміну речовин у всіх органах і системах, що виявляється порушенням функції серця, легенів, печінки, нирок, нервової системи. Ступінь недостатньої функції органів залежить від тяжкості шоку, і це визначає його результат. Розвинуте порушення кровообігу, в першу чергу розлад мікроциркуляції, приводить до ішемії печінки та порушення її функцій, що посилює гіпоксію у важких стадіях шоку. Порушується детоксикаційна, білковоутворюючу. глікогенобразовательная та інші функцій печінки. Розлад магістрального, регіонального кровотоку, порушення мікроциркуляції в нирках викликає порушення як фільтраційної, так і концентраційної функції нирок з розвитком олігурії, аж до анурії. Це призводить до накопичення в організмі азотистих шлаків - сечовини, креатиніну та інших токсичних продуктів обміну речовин. Порушення мікроциркуляції, гіпоксія викликають порушення функції кори надниркових залоз і зниження синтезу кортікостерондов (глюкокортикоїди, мінералокортикоїди, андрогенні гормони), що посилює розлад кровообігу і обміну речовин. Розлад кровообігу в легенях обумовлює порушення зовнішнього дихання, зниження альвеолярного обміну, шунтування крові, мікротромбози, в результаті чого розвивається дихальна недостатність, що посилює гіпоксію тканин. Після (часто в ході) зупинки кровотечі, для вирішення питання про необхідність, способи та обсязі заповнення крововтрати потрібно встановити обсяг втраченої крові. Абсолютні цифри можуть дати невірну інформацію (крововтрата 100 мл у однорічної дитини порівнянна з втратою літра крові дорослою людиною), тому необхідно знати який відсоток ОЦК (об'єму циркулюючої крові), крововтрата становить у даного хворого. Орієнтовно це можна зробити за допомогою індексу Алговера-Буррі. Індекс визначається шляхом ділення показника частоти пульсу на величину систолічного тиску. ЗНАЧЕННЯ Індекс Алговера - Буррі ПРИ РІЗНИХ Обсяг Крововтрата ІНДЕКС | Обсяг крововтрати (У% ОЦК) | 0,8 і менше | 10 | 0,9-1,2 | 20 | 1,3-1,4 | 30 |
У випадках гострої крововтрати початковий (належний) ОЦК розраховується шляхом множення "ідеальної маси" на 85 мл / кг (якщо обстежується чоловік) або на 63 мл / кг (якщо обстежується жінка). "Ідеальна маса" - належний вагу даної людини розраховується за формулою Лоренца М = Р - (100 - (р-150) / 4), де Р - зріст людини, М - ідеальна маса. Цей розрахунок дозволяє уникнути помилки у огрядних людей, при перерахунку на їх вагу ОЦК вийде завищеним, тому що підшкірно-жирова клітковина містить незначну кількість крові. Для визначення обсягу належного ОЦК можна використовувати інший, менш точний спосіб. Спочатку визначається "ідеальна маса тіла", а потім обчислюється ОЦК, виходячи з того, що він дорівнює 8-12 відсоткам від маси тіла (у чоловіків більше, ніж у жінок). Щоб обчислити відсоток втрати ОЦК і тим самим визначити важкість крововтрати, необхідно встановити обсяг крововтрати. У ряді випадків (кровотечі в порожнини тіла) це вдається зробити порівняно просто. Порожнини пунктируются або розкриваються, кров евакуюється електровідсмоктувачів і вимірюється. Якщо у хворого мало місце зовнішня кровотеча, анамнестично судити про розмір крововтрати вкрай складно. У таких випадках досить повно судити про ступінь крововтрати дозволяють показники числа еритроцитів, вміст гемоглобіну, гематокрит ТЕСТИ | Ступінь крововтрати |
| ЛЕГКА | СЕРЕДНЯ | ВАЖКА | Дефіцит ОЦК | До 20% | 20-30% | 30% і вище | Число еритроцитів | 4,4 х10. 12 / л | 3,5 х10. 12 / л | 2,5 х10. 12 / л і менше | Вміст гемоглобіну | Більше 100 г / л | 85-100 г / л | Нижче 85 г / л | Гематокрит | Більше 30% | 25-30% | Нижче 25% |
Ці показники дозволяють ретроспективно оцінити мала місце крововтрату, тому що зміни в них пов'язані з гідреміческой фазою компенсації гострої анемії і настають вони з 2-3 години від моменту крововтрати. Повна картина (тяжкість) крововтрати проявляється у цих показниках до результату півтора-двох діб. ВИМІР центрального венозного тиску (ЦВТ). Рівнем центрального венозного тиску (ЦВТ) оцінюється перфузионная здатність серця і обсяг циркулюючої крові, здійснюється контроль за проведеної інфузійної терапією. Техніка Флеботонометр Вальдмана складається з штатива з лінійною шкалою, яка пересувається за допомогою гвинтової ручки. У центрі шкали зміцнюється скляна Манометрична трубка, на нижній кінець якої одягається гумова трубка, що з'єднується з триходовим краном. До другого виходу цього крана приєднується гумова трубка, що йде до скляного резервуару місткістю 100 мл, укріпленого в спеціальному гнізді на штативі. На третій вихід надівається гумова трубка для приєднання з веною хворого. У резервуар заливають ізотонічний розчин натрію хлориду або дистильовану воду, якими, перемикаючи триходовий кран, заповнюють всю систему трубок. Рівень розчину в манометричній трубці встановлюють на нульовій лінії шкали. Резервуар, гумові трубки, триходовий кран, крапельниця, Манометрична трубка повинні бути стерильними. ЦВД - тиск у верхній або нижньої порожнистої вени в межах грудної клітки. Для вимірювання його вводять катетер у верхню порожнисту вену (через внутрішню яремну, підключичну або плечову вену) або нижню порожнисту вену (через стегнову або підколінну вену), з'єднують його з флеботонометром Вальдмана водним манометром, підключеним за допомогою триходового крана і системи для інфузії. Апарат поміщають поруч із хворим. Нульове тиск шкали флеботонометра встановлюють на рівні правого передсердя за допомогою нівеліра і гвинта штатива. Для цього один кінець нівеліра зміцнюють утримує його нижньої лапкою, а інший підводять до проекції правого передсердя хворого - точці перетину III межреберья або IV ребра з среднеподмишечной лінією, або на 5 см нижче кута, утвореного з'єднанням між рукояткою і тілом грудини. Після цього апарат приєднують до катетера, введеного в вену. Краном вимикають резервуар з рідиною, унаслідок чого тиск у вені витісняє в систему кров, яка в свою чергу витісняє розчин. Останній піднімається по скляній трубці до величини, рівної венозному тиску. Нормальна величина ЦВТ між 7-10 см вод. ст. Слабо помітне коливання в ритмі дихання вказує на його нормальне функціонування. Високий рівень ЦВТ з великими розмахами коливань свідчить про занадто глибокому введенні катетера, коли він досягає порожнини правого шлуночка - його необхідно підтягнути. Низька ЦВД (0-5 см вод. Ст.) Свідчить про гіповолемії і ефективній роботі серця, необхідно поповнення об'єму крові. Критичною величиною ЦВД є рівень у 1,5-2 см вод. ст. Підвищення ЦВТ за межі 10 см вод. ст. розцінюється як ознака вірогідної недостатності серця. Можливі ускладнення Обтурація голки, катетера, гумової трубки кров'яним згустком. При цьому ускладненні необхідна заміна тромбірованних частин апарату. Геморагічний шок розвивається при гострій крововтраті понад 10 відсотків ОЦК. У клінічній практиці в "чистому вигляді" він спостерігається при суїцидальних спробах (розтин вен), позаматкової вагітності, що урвалася розривом труби, мимовільному розрив селезінки, виразковому кровотечі і т. п. У більшості випадків патогенез шоку залежить не тільки від обсягу й темпу крововтрати, але і від механізму її виникнення (обсягу та характеру травми). Патогенез. Гостра крововтрата, зниження ОЦК, венозного повернення і серцевого викиду призводять до активації симпатико-адреналової системи, що веде до спазму судин, артеріол і прекапілярних сфінктерів у різних органах, включаючи мозок і серце. Відбувається перерозподіл крові в судинному руслі, аутогемоділюція (перехід рідини в судинне русло) на тлі зниження гідростатичного тиску. Продовжує знижуватися серцевий викид, виникає стійкий спазм артеріол, змінюються реологічні властивості крові (агрегація еритроцитів "сладж" - феномен). Надалі периферичний судинний спазм стає причиною розвитку порушень мікроциркуляції і призводить до необоротного шоку, який підрозділяється на наступні фази: - Фаза вазоконстрикції зі зниженням кровообігу в капілярах - Фаза вазодилатації з розширенням судинного простору і зниженням кровотоку в капілярах; - Фаза дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ); - Фаза необоротного шоку. У відповідь на ДВС активується фібринолітична системи цьому лізуються згустки і порушується кровообіг. Клініка. Визначається механізмами, що приводять до дефіциту ОЦК, зміні КІС крові та електролітного балансу порушення периферичного кровообігу і синдром ДВЗ. Симптомокомплекс клінічних ознак включає: слабкість, запаморочення, спрагу, нудоту, сухість у роті, потемніння в очах, блідість шкірних покривів, холодний липкий піт, загострення рис обличчя, тахікардію і слабке наповнення пульсі зниження артеріального тиску, задишку, ціаноз. Протягом геморагічного шоку виділяють 3 стадії. 1 стадія - компенсованого, оборотного шоку настає при крововтраті 15-25% ОЦК (до 1300 мл крові). Артеріальний тиск при цьому знижується незначно, спостерігається помірна тахікардія. II стадія - декомпенсованого, оборотного шоку супроводжується крововтратою у 25-45% ОЦК (1300-1800 крові), є зниження артеріального тиску (систолічного нижче 100 мм. Рт. Ст.), Тахікардія до 140 в хвилину. Ill стадія - необоротного шоку настає при гострій крововтраті більше 50% ОЦК (2000-2500 мл-крові), АТ нижче 60 мм. рт. ст. або не визначається, пульс частіше 150 ударів на хвилину. При компенсованому шоці визначаються блідість шкірних покривів, холодний піт, малий і частий пульс, артеріальний тиск у межах норми або знижений незначно, зменшується сечовиділення. При декомпенсованому оборотному шоці шкіра і слизові оболонки ціанотичні, хворий загальмований, пульс малий, частий, знижується артеріальний і центральний венозний тиск, розвивається олігурія, індекс Алговера підвищений, на ЕКГ відзначається порушення харчування міокарда. При необоротному шоці свідомість відсутня, артеріальний тиск не визначається, шкірні покриви мармурового вигляду, відзначається анурія - припинення сечовиділення. Індекс Алговера високий. Для оцінки тяжкості геморагічного шоку важливо визначення ОЦК, обсягу крововтрати. Лікування геморагічного шоку передбачає зупинку кровотечі, застосування інфузійної терапії для відновлення ОЦК, використання судинорозширювальних засобів. Травматичний шок. Еректильна фаза. Еректильна стадія характеризується: 1. Обширним збудженням мовним і руховим. 2. Блідість шкірних покривів. 3. Частим і глибоким диханням. 4. Тахікардія. Патогенез еректильної стадії: у відповідь на сильне роздратування (біль) відбувається активація гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової, симпато-адреналової, ренін-ангіотензин-альдостеронової систем. У крові підвищується концентрація вазоконстрікоторов: адреналін, ангіотензин II, глюкокартікоіди, вазопресин. У зонах з α-адренорецепціей відбувається спазм судин. Периферичний опір в артеріолах (резистентних судин) зростає. У зонах з β-адренорецепціей вазоконстрикції не відбувається: серце, легені, мозок. Тобто відбувається централізація кровообігу при крововтраті підтримання АТ в межах норми. Торпідная фаза. Супроводжується загальною загальмованістю, з низьким артеріальним тиском, ниткоподібним пульсом. Патогенез торпидной фази: головну роль в патогенезі відводиться БАР з вазоділятаторной здатністю, які накопичуються в зонах з α-адренорецепціей, де спостерігається ішемія, через недостатнє отримання з кров'ю О 2. Через недостатності О 2, клітини переходять на анаеробний режим. Накопичується молочна кислота, вуглекислота, іони Н +. Розвивається метаболічний ацидоз, який веде до активації ПОЛ, ферментів обмеженого протеолізу, звільнених з лізосом (БАР - каллидин, брадикінін). Дефіцит АТФ, через зсув рН в кислу сторону, тому що відбувається денатурація ферментів тканинного дихання, ще більше підсилює ацидоз, утворюючи порочне коло. Ацидоз веде до дегрануляції тучних клітин, виділяються: серотонін, гістамін. Вазодилятатори починають переважати. У результаті відбувається децентралізація кровообігу, артеріальний тиск падає, резистивні судини розширюються. 1. Сповільнюється кровотік в капілярах. 2. Підвищується проникність капілярів. 3. Вихід рідкої частини крові й білка в тканини. 4. Згущення крові. 5. Агрегація формених елементів. 6. Тромбоутворення (порушується судинно-тромбоцитарний гомеостаз, тому що пошкоджується ендотелій, гіперкатехолеміі). По тяжкості клінічних проявів торпидной фази шоку розрізняють 4 ступені: I.. Свідомість збережена, хворий контактний, злегка загальмований. АТ сист до 90 мм.рт.ст., Алговера - 0,8. II .. Загальмований. Шкірні покриви бліді, холодний липкий піт. АТ сист 90-70 мм.рт.ст. Алговера - 0,9-1,1. III. Адінамічен, загальмований, не реагує на біль. Шкірні покриви бліді, холодні з синюшним відтінком. Сечовиділення припиняється. АТ сист 70-50 мм. рт.ст. Алговера - 1,5 і вище. IV. АТ сист нижче 50 мл. рт.ст. пульс частий, слабкого наповнення, дихання часте, поверхневе. Преагональное стан. Термінальна стадія. Розширені артеріоли не реагують на котехоламіни, в умовах гіповолемії катастрофічно падає ПЕКЛО, що веде до гіпоксії мозку і розвитку агонального стану. Принципи боротьби із шоком. Найбільше значення має раннє знеболювання потерпілого, транспортна іммобілізація. Потерпілих у стані травматичного шоку лікують комплексним застосуванням ряду засобів. Лікування має своєю метою ліквідувати розладу життєво важливих функцій організму, викликаних шоком. Найважливіші елементи комплексного методу лікування полягають у наступному. Помірне зігрівання уражених, не допускаючи при цьому небезпечного перегрівання. При відсутності теплого приміщення, особливо при евакуації, зігрівання досягається окутуванням в ковдри і обкладення грілками. Промоклий одяг, білизна, взуття необхідно зняти. Зігрівання в протишокових палатах досягається за рахунок досить високої температури повітря в приміщенні (24-25 градусів). Контактна тепло в умовах протишокової палати застосовувати не слід. Зігріванню сприяє міцний гарячий чай, невеликі дози алкоголю, гаряча їжа. Однак при пораненнях живота, а також при наявності блювота (незалежно від характеру поразки) потерпілим не можна давати ні їжі, ні пиття. При шоку, зв'язаному з комбінованими радіаційними поразками не слід застосовувати одномоментно більш 50 г 40% алкоголю, з огляду на внутрішньовенні вливання алкоголю як компонента протишокових рідин. Додання ураженим положення по Тренделенбурга (піднімають ножной кінець носилок, забирають подушку з під голови). Введення анальгезирующих засобів (промедол, омнопон, та ін) під шкіру або краще внутрішньовенно. Застосування анальгетиків протипоказано при порушеннях зовнішнього дихання або зниження артеріального тиску до критичного рівня і нижче, а також при черепно-мозковій травмі. Виробництво новокаїнових блокад по Вишневському. Блокада знімає сильні роздратування, а сама діє як слабкий подразник, що сприяє мобілізація компенсаторних механізмів при шоку. При пошкодженнях грудей застосовують одне-чи двосторонню вагосимпатическая блокаду, при ушкодженнях живота - двосторонню паранефральну блокаду, при пошкодженні кінцівки - футлярних блокаду. Внутрішньовенні і внутрішньоартеріальне переливання крові, переливання плазми крові, альбуміну, вливання протишокових рідин. У залежності від ступеня крововтрати, глибини шоку і наявності запасів консервованої крові переливають від 500 до 1000 мл і більше крові. При шоку 4 ступеня спочатку нагнітають кров в артерію (250-500 мл), а потім переходять на внутрішньовенне крапельне переливання. При шоку 3 ступені переливають кров або поліглюкін спочатку струминним методом, а після підняття ПЕКЛО капельно. Якщо рівень АТ при шоку 3 ступені дуже низький, доцільно почати відразу внутрішньоартеріальне нагнітання крові. Поряд з гемотрансфузіями при шоку дуже важливе значення мають уливання поліглюкіну. Останній вводять у дозах 400-1500 мол, у залежності від тяжкості стану ураженого. При шоку 3-4 ступеня, якщо немає крові, частина поліглюкіну вводять внутрішньоартеріально в тих же дозах, що і кров. При шоку, що не супроводжується великою крововтратою, особливо при опіковому шоці, часто обмежуються введенням поліглюкіну в поєднанні з альбуміном або плазмою. Поряд з цим вливають і реополіглюкін. Введення кристалоїдних протишокових розчинів дає гарний результат лише при шоку 1 ступеня. Введення серцево-судинних засобів (строфантин, корглюкон, в 5% розчині глюкози). У більш важких випадках показані адреноміметичну засоби (ефедрин, норадреналін, мезатон) і глюкокортикоїди (гідрокортизон і особливо преднізолон). Необхідно підкреслити, що перераховані препарати слід застосовувати у поєднанні з гемотрансфузіями або вливанням колоїдних замінників. Для боротьби з кисневою недостатністю призначають інгаляції увлаженного кисню, ін'єкції цититона або лобеліну. При виражених порушеннях подиху прибігають до інтубації трахеї накладають трахеостому і застосовують ШВЛ. Для боротьби з порушеннями обміну показане уведення вітамінів, особливо аскорбінової кислоти і вітаміну В1, хлориду кальцію (10 мл 10% розчину у вену). Поряд, з протишокової терапією ураженим по показаннями вводять протиправцеву сироватку й анатоксин, антибіотики.
Кожна додаткова травма збільшує вагу шоку. Виходячи з цього, слід утримуватися від оперативних утручань до виведення потерпілих зі стану шоку. До життєвих показань до операції відносяться: Оперативні втручання при наявності шоку виконують одночасно з триваючою протишокової терапією. В уражених з важкими формами шоку може розвитися стан агонії і клінічна смерть, що розглядаються як форми термінальних станів.
|