Реферат на тему:
СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ
СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ Недостатність кровообігу - стан, при якому
система кровообігу не забезпечує потреби тканин і органів у кровопостачанні, адекватному рівню їх
функції і пластичних
процесів у них.
Класифікація НК заснована на таких ознаках:
1. За ступенем компенсировании розладів:
а) НК компенсована - ознаки розладів кровообігу з'являються тільки при навантаженні;
б) НК декомпенсована - ознаки порушень кровообігу виявляються в спокої.
2. По гостроті розвитку і перебігу:
а) гостра НК - розвивається протягом кількох годин і доби;
б) хронічна НК - розвивається протягом кількох місяців або років.
3. За вираженістю ознак виділені 3 (три) ступені (стадії) НК:
а) НК I ступеня - ознаки виявляються при фізичному навантаженні і відсутні у спокої. Ознаки: зменшення швидкості скорочення міокарда і зниження функції викиду, задишка, серцебиття, стомлюваність.
б) НК II ступеня - зазначені ознаки виявляються не тільки при фізичному навантаженні, але і в спокої.
в) НК III ступеня - крім порушень при навантаженні і в спокої виникають дистрофічні і структурні зміни в органах і тканинах.
Серцева недостатність - визначення та причини
Серцева недостатність - типова форма патології, при якій
серце не забезпечує потреби органів і тканин в адекватному кровопостачання. Це призводить до порушень гемодинаміки та
циркуляторної гіпоксії.
Циркуляторна гіпоксія - гіпоксія, яка розвивається в результаті порушень гемодинаміки.
Причини серцевої недостатності: 2 (дві) групи.
А) Фактори, безпосередньо ушкоджують серце. Можуть бути фізичні, хімічні,
біологічні. Фізичні - здавлення серця ексудатом,
електротравма, механічна
травма при ударах грудної клітини, проникаючі
поранення та ін Хімічні - ЛС у неадекватній дозуванні,
солі важких металів, дефіцит О
2 та ін Біологічні - високі рівні БАР, дефіцит БАР, тривала ішемія або
інфаркт міокарда,
кардіоміопатії.
Кардіоміопатії - структурно-функціональні ураження міокарда незапальної природи.
Б) Фактори, що зумовлюють функціональну перевантаження серця.
Причини перевантаження серця ділять на 2 (дві) підгрупи: збільшують переднавантаження та збільшують післянавантаження.
Поняття переднавантаження і післянавантаження.
Переднавантаження - обсяг крові притікає до серця. Цей обсяг створює тиску наповнення шлуночків. Збільшення переднавантаження спостерігається при гіперволемії, поліцитемії, гемоконцентрації, недостатність клапанів. Іншими словами, збільшення переднавантаження - це збільшення обсягу перекачується крові
Післянавантаження - опір вигнання крові зі шлуночків в аорту і легеневу артерію. Основний фактор посленагрузки - ОПСС. При збільшенні ОПСС збільшується посленагрузку. Іншими словами - збільшення постнавантаження - це перешкода при вигнанні крові. Таким перешкодою може бути артеріальні гіпертензії, стеноз клапана аорти, звуження аорти і легеневій артерії, гідроперикард.
Класифікація серцевої недостатності.
Існує 4 (чотири) критерію класифікації:
= По швидкості розвитку;
= З первинного механізму;
= По переважно ураженому відділу серця;
= За походженням.
1. За швидкістю розвитку:
а) гостра СН - розвивається за кілька хвилин і годин. Є результатом
гострих порушень: інфаркту міокарда, розриву стінки лівого шлуночка;
б) хронічна СН - формується поступово, протягом тижнів, місяців, роками. Є наслідком артеріальної гіпертензії, тривалої
анемії, пороків серця.
2. За первинного
механізмом: враховують 2 (два) показника - скоротність міокарда і приплив венозної крові до серця.
а) первинна Кардіогенна форма СН - скоротність міокарда знижена значно, приплив венозної крові до серця близький до норми. Причини:
пошкодження безпосередньо міокарда. Це пошкодження може бути різного генезу - запальне, токсичну, ішемічне.
Ситуації: ІХС, інфаркт міокарда,
міокардит та ін
б) вторинна некардіогенная форма СН - значно зменшений венозний приплив до серця, а скорочувальна
функція збережена. Причини:
1) масивні крововтрати;
2) накопичення в порожнині перикарда рідини (крові, ексудату) і здавлення серця. Це заважає розслабленню міокарда в діастолу і шлуночки заповнюються в повному обсязі;
3) епізоди пароксизмальної тахікардії - тут ↓ УО і → ↓ венозне
повернення до правого серця.
3. За переважно ураженому відділу серця:
а) лівошлуночкова СН - призводить до зменшення викиду крові в аорту, перерастяжению лівого серця і застою крові в малому колі.
б) правожелудочковая СН - призводить до зменшення викиду крові в мале коло, перерастяжению правого серця і застою крові у великому колі.
4. За походженням - 3 (три) форми СН:
а) міокардіальної форма СН - в результаті безпосереднього пошкодження міокарда.
б) перевантажувальна форма СН - в результаті перевантаження серця (збільшення перед-або постнавантаження)
в) змішана форма СН - результат поєднання прямого пошкодження міокарда та його перевантаження. Приклад: при
ревматизмі поєднується запальне ушкодження міокарда та пошкодження клапанів.
Загальний
патогенез СН залежить від форми СН.
Для міокардіальної форми СН - пряме пошкодження міокарда викликає зниження напруги міокарда при скороченні і → ↓ ↓ сила і швидкість скорочень і розслаблень міокарда.
Для перевантажувальної форми СН - існують варіанти залежно від
того, що страждає: переднавантаження або постнавантаження.
А) перевантажувальна СН при збільшенні переднавантаження.
Переднавантаження - обсяг крові, що притікає до серця. Збільшення переднавантаження спостерігається при гіперволемії, поліцитемії, гемоконцентрації, недостатність клапанів. Іншими словами, збільшення переднавантаження - це збільшення обсягу перекачується крові. Збільшення переднавантаження називають перевантаженням об'ємом.
Патогенез перевантаження об'ємом
(На прикладі надостаточності клапана аорти):
При кожній систоле частина крові повертається у лівий шлуночок
↓
↓ діастолічного тиску в аорті
↓
Кровопостачання міокарда йде тільки в діастолу
↓
↓ кровонаповнення міокарда та ішемізація міокарда
↓
↓ скоротливості міокарда
↓
Розвиток СН: Б) перевантажувальна СН при збільшенні опором.
Постнавантаження - опір вигнання крові зі шлуночків в аорту і легеневу артерію. Основний фактор посленагрузки - ОПСС. При збільшенні ОПСС збільшується посленагрузку. Іншими словами - збільшення постнавантаження - це перешкода при вигнанні крові. Таким перешкодою може бути артеріальні гіпертензії, стеноз клапана аорти, звуження аорти і легеневої артерії, гідроперикард.
Збільшення переднавантаження називають перевантаженням тиском.
Патогенез перевантаження тиском (на прикладі стенозу клапана аорти):
При кожній систоле серце прикладає більше зусиль для того, щоб проштовхнути порцію крові через звужений отвір в аорту
↓
Це досягається, перш за все, за рахунок подовження систоли і укорочення діастоли
↓
Кровопостачання міокарда йде тільки в діастолу
↓
↓ кровонаповнення міокарда та ішемізація міокарда
↓
↓ скоротливості міокарда
↓
На молекулярному і клітинному рівні механізми
патогенезу СН єдині при самих різних причинах і формах СН:
Порушення енергозабезпечення міокарда:
↓
Пошкодження мембран і
ферментних систем кардіоміоцитів
↓
Дисбаланс іонів і рідини в кардіоміоцитах
↓
Розлади нейро-гуморальної регуляції серця
↓
Зниження сили і швидкості скорочень і розслаблень міокарда
↓
Розвиток СН
Компенсована і декомпенсована серцева недостатність: Компенсована серцева недостатність - стан, коли пошкоджене серце забезпечує органи і
тканини адекватним кількістю крові при навантаженні і в спокої за рахунок реалізації кардіальних і екстракардіальних
механізмів компенсації.
Декомпенсована серцева недостатність - стан, коли пошкоджене серце не забезпечує органи і тканини адекватним кількістю крові незважаючи на використання механізмів компенсації.
Порушення гемодинаміки при гострій лівошлуночкової недостатності.
Гостра лівошлуночкова недостатність
|
Різке зниження скоротливості міокарда лівого серця
|
Кров не перекачується з малого кола у великий, накопичується в малому колі
|
Збільшення тиску в легеневих венах ↓ Транссудація рідини в альвеоли ↓ Набряк легенів ↓ Здавлення легеневих артеріол ↓ Порушення оксигенації крові ↓ Гіпоксемія у великому колі ↓ Гіпоксія органів і тканин великого кола ↓ Смерть від гіпоксії дихального центру
|
Зниження ударного об'єму (УО) ↓ Ішемія та гіпоксія органів і тканин ↓ Перш за все ЦНС ↓ Порушення мозкових функцій ↓ Смерть
|
Спостерігається ішемізація органів і тканин за великим і по малому кіл кровообігу.
Ішемізація по великому колу
Ішемізація по великому колу ↓ Ішемія нирок
|
Активація РААС ↓ Серцеві набряки + ↑ ОЦК ↓ ↑ навантаження на серце ↓ Посилення СН
|
Освіта еритропоетину ↓ ↑ еритропоезу ↓ Еритроцитоз і згущення крові
|
↑ навантаження на серце ↓ Посилення СН
|
Порушення мікроциркуляції ↓ Гіпоксія органів і тканин, в т.ч. міокарда ↓ Зниження скоротності ↓ Посилення СН
|
Ішемізація по малому колі
Застій в малому колі ↓ Тривале підвищення тиску в судинах малого кола (Тривала легенева гіпертензія)
|
Здавлення бронхіальних судин і порушення живлення легеневої паренхіми ↓ Дистрофія і атрофія легеневої паренхіми ↓ Склероз легеневої тканини, освіта сполучно-тканинних рубців ↓ Пневмосклероз ↓ Гиповентиляция і приєднання легеневої недостатності (вторинної)
|
Тривала легенева гіпертензія + Пневмосклероз ↓ Підвищується опір судин малого кола при викиді крові правим шлуночком ↓ Перевантаження тиском для правого шлуночка ↓ Гіпертрофія правого шлуночка ↓ Формування Сor Pulmonale
|
Порушення гемодинаміки при гострій правошлуночкової недостатності
Праве серце не перекачує кров з великого кола в малий
|
Застій у венах великого кола ↓ Швидке підвищення ЦВТ ↓ Стрімка затримка відтоку крові від печінки і мозку ↓ Гострий набряк печінки і мозку ↓ Гостра печінкова недостатність і порушення мозкових функцій ↓ Смерть
|
Зменшується кількість крові в малому колі ↓ Знижується загальна кількість крові, що надходить в артерії великого кола + зменшення кількості оксигенированной крові у великому колі ↓ Гіпоксія органів великого і малого кола ↓ Гіпоксія мозку ↓ Смерть від порушення мозкових функцій
|
Застій у венозній системі великого кола
↓
Набряки периферичних тканин, в т. ч. печінки
↓
Збільшення тиску в печінці, здавлення живлять артерій,
порушення живлення клітин печінки
↓
Загибель гепатоцитів
↓
Розростання сполучної тканини
↓
Кардіогенний цироз печінки,
печінкова недостатність.
Загальні порушення гемодинаміки при СН (незалежно від локалізації): 1. Зменшення МОК: причина - зниження скоротливої функції серця.
2. Збільшення систолічного об'єму в результаті неповної систоли:
= Надлишковий приплив;
= Опір для відтоку;
= Пряме пошкодження міокарда.
3. Збільшення кінцевого діастолічного тиску в шлуночках серця: в результаті збільшення кількості крові, що залишається у шлуночках після систоли + порушення розслаблення міокарда.
4. Дилатація порожнин серця: в результаті збільшення кінцевого діастолічного об'єму і розтягування міокарда.
5. Збільшення тиску крові у венах і порожнинах серця:
= При ЛЖН - в лівому шлуночку і легеневих венах;
= При ПЖН - у правому передсерді і vv.cavae.
6. Зниження швидкості скорочувального
процесу: це увелічіваетперіод ізометричного напруження і систоли в цілому.
Кардіальні механізми компенсації серцевої діяльності: Умовно виділяють 4 (чотири) кардіальних механізму серцевої діяльності при СН.
1. Гетерометріческій механізм компенсації Франка-Старлинга:
Якщо ступінь розтягування м'язових волокон перевищує допустимі
межі, то сила скорочення знижується.
При допустимих перевантаженнях лінійні розміри серця збільшуються не більше, ніж на 15-20%. Таке розширення порожнин називається Тоногенная дилатацією і супроводжується збільшенням УО.
Дистрофічні зміни в міокарді ведуть до розширення порожнин без збільшення УО. Це - міогенна дилатація (ознака декомпенсації).
2. Ізометричний механізм компенсації:
У разі перевантаження тиском
|
Збільшення часу взаємодії актину і міозину ↓ Збільшення тиску і напруги м'язового волокна в кінці діастоли
|
Ізометричний механізм більш енергоємний, ніж гетерометріческій.
Гетерометріческій механізм
енергетично більш вигідний, ніж ізометричний. Тому клапанна недостатність протікає більш сприятливо, ніж стеноз.
3. Тахікардія: виникає в ситуаціях:
= Збільшення тиску в порожнистих венах.
Збільшення = тиску в правому передсерді і розтягнення його.
= Зміна нервових впливів.
= Зміна гуморальних екстракардіальних впливів.
Тахікардія - енергетично невигідний механізм компенсації. Причини: = Підвищення потреби міокарда в кисні.
= Вкорочення діастоли → зменшення періоду відпочинку міокарда.
= Вкорочення діастоли → шлуночок не встигає заповнитися кров'ю.
= Неповна заповнення кров'ю шлуночків робить неможливим реалізацію гетерометріческого механізму компенсації.
= Менш повноцінна систоли.
4. Посилення симпатоадреналових впливів на міокард: включається при зниженні УО і значно підсилює силу скорочень міокарда.
Гіперфункція міокарду. Причини, види, патогенетична значущість Кардіальні механізми компенсації збільшують інтенсивність
роботи серця. Збільшення інтенсивності роботи серця називається гіперфункцією міокарда.
Патогенетична значимість гіперфункції - це універсальний механізм декомпенсації.
М.б. гіперфункція:
а) ізометрична (перевантаження тиском);
б) ізотонічна (перевантаження об'ємом).
Гіпертрофія міокарда.
Гіпертрофія - це збільшення обсягу і маси міокарда. Виникає при реалізації кардіальних механізмів компенсації. Кардіальні механізми компенсації збільшують інтенсивність роботи міокарда на тлі підвищеного синтезу білків і нуклеїнових кислот. Тому обсяг і
маса міокарда збільшується.
Біологічна значущість і особливості компенсованій гіпертрофії:
1. При підвищеній навантаженні
орган виконує необхідну роботу за рахунок збільшеної маси.
2. Гіпертрофований міокард має морфофункціональні особливості, в яких закладені можливості та передумови для подальшої декомпенсації:
= Зростання нервових волокон відстає від швидкості збільшення маси кардіоміоцитів → в умовах підвищеного навантаження можливий дефіцит нервових впливів на міокард.
= Зростання артерій і
капілярів відстає від зростання кардіоміоцитів.
= Зменшення клітинної
поверхні на одиницю маси клітини → іонний дисбаланс.
= Зростання мітохондрій відстає від зростання кардіоміоцитів → дефіцит енергії.
= Порушення кардіоміоцітарних пластичних процесів внаслідок перерахованих вище причин.
Аварійна стадія - відразу після підвищення навантаження. Характерний:
1. Підвищений
синтез білків і потовщення м'язових волокон.
2. Мобілізація глікогену і зникнення його грудочок з цитоплазми кардіоміоцитів.
3. Зменшення змісту креатинфосфату.
4. Дисбаланс іонів (K ↓, Na ↑).
5. Накопичення лактату.
Стадія завершилася гіпертрофії - маса і об'єм міокарда збільшені. Міокард повністю справляється зі звичайною і підвищеним навантаженням. Споживання О
2 і утворення енергії збалансовано. Порушення гемодинаміки нормалізовані.
АЛЕ! Якщо підвищене навантаження на серце діє тривалий час або з'явилося додаткове пошкодження міокарда, то гіпертрофія переходить в 3-ю стадію.
Стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу.
а) зростання н / волокон відстає від швидкості збільшення маси кардіоміоцитів
б) зростання артерій і капілярів відстає від зростання кардіоміоцитів
в) зменшення клітинної поверхні на одиницю маси клітини і іонний дисбаланс
г) зростання мітохондрій відстає від зростання кардіоміоцитів дефіцит Е
д) порушення кардіоміоцітарних пластичних процесів внаслідок перерахованих вище причин.
Механізм декомпенсації гіпертрофованого міокарда:
Дистрофія міокарда та зменшення сили скорочень
↓
Миогенная дилатація
↓
Переповнення вен кров'ю і
збільшення залишкового об'єму систоли
↓
Зростання тиску у правому передсерді
і гирлах порожнистих вен
↓
Дія на синаптичний вузол
↓
Тахікардія
(
Рефлекс Бейн - Бріджа)
↓
Тахікардія (див. її недоліки) + міогенна дилатація
↓
Декомпенсація гіпертрофованого міокарда
Екстракардіальні механізми компенсації при СН і НК:
а)
рефлекс Китаєва - при недостатності лівого соr запускається: при збільшенні тиску в легеневих венах при застої крові в м / кр.
Зростання тиску в м / кр
Спазм артеріол м / кр
Зменшення припливу крові до лівого серця
Зменшення навантаження
«+» - Перешкоджає набряку легені
«-» - Знижує оксигенацію крові і збільшує навантаження на праве серце.
б)
рефлекс Парина-Швічко - при застої в гирлах порожнистих вен
Збільшення тиску в гирлах порожнистих вен
Збільшення ЧСС збільшення ЧД розширення периф. артеріол б / кола
Зменшення венозного повернення до правого