Шпаргалка з неврології

Ішемічний інсульт

Етіологія. Ішемічний інсульт (розм'якшення мозку, інфаркт мозку) найчастіше розвивається у хворих, що страждають загальним і церебральним атеросклерозом. Особливо велике значення має поєднання атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, цукрового діабету

Клініка. Для тромботичних і нетромботического інфарктів мозку характерно поступовий розвиток. У багатьох хворих спостерігаються провісники у вигляді парестезії, короткочасних парезів зорових, мовних та інших розладів. У цих випадках хворі виявляють слабкість однієї або двох кінцівок, перекошене обличчя, оніміння окремих ділянок тіла, порушення ковтання або інші неврологічні симптоми. Якщо захворювання починається в спати, порушення мозкових функцій наступають зазвичай не відразу. Хворі відчувають, наприклад, утруднення у вимові слів, але ще можуть розмовляти. Поступово мова стає все менш розбірливий і, нарешті, може розвинутися дизартрія. Нерідко виникають парестезії в руці, поступово розповсюджуються на обличчя, тулуб, ногу.

Свідомість звичайно зберігається або буває нерізко порушено (оглушення).

У хворих, що страждають на гіпертонічну хворобу, рівень його після ішемічного інсульту нерідко знижується.

Емболічний інсульт розвивається зазвичай раптово, апоплектиформное. Хворі втрачають свідомість, проте кома не буває настільки тривалої і глибокої, як при крововиливі в мозок. У хворих раптово наступає правостороння геміплегія з порушенням мови.

Найбільш часто в клініці виявляються наступні синдроми.

Синдром ураження середньої мозкової артерії. Виникає кома, розвивається геміплегія, гемианестезия, геміанопсія, парез погляду, при лівосторонньому вогнищі - афазія.

Поразка лівої півкулі може призвести до афазії.

Синдром ураження передньої мозкової артерії виражається в розвитку парезу ноги, протилежному осередку (або геміпарезу з переважанням ураження ноги), апраксія, появі субкортікальних рефлексів і змін психіки, характерних для ураження лобової частки.

Синдром ураження задньої мозкової артерії. При вогнищах в басейні задньої мозкової артерії основне діагностичне значення мають зорові розлади - зорова агнозия, геміанопсія зі збереженням макулярного зору, квадрантная геміанопсія. Може виникнути таламический синдром з гіперпатію, пароксизмальної болем, розладом чутливості та ін При лівобічної локалізації вогнища можуть приєднуватися сенсорна і семантична афазія, алексія.

Синдроми ураження базилярної артерії варіабельні: вогнища розм'якшення захоплюють міст. Початкові симптоми тромбозу артерії виражаються в поганому самопочутті, нудота, блювання, блювоті, запамороченні, болі в потилиці, шумі у вухах і голові. Можуть бути окорухових порушення, двоїння в очах, парез погляду, порушення ковтання. До цих симптомів приєднуються парези кінцівок ..

Синдром ураження внутрішньої сонної артерії. Для цього виду патології характерні ремиттирующий симптоми ішемії в гілках сонної артерії, розвиток гемиплегии і афазії (при вогнищі в лівій півкулі). Нерідко спостерігається офтальмогеміплегіческій синдром: на стороні закупореній артерії - зниження гостроти зору аж до сліпоти, на протилежній - геміплегія. На стороні ураження може також виникнути синдром Бернара-Горнера.

Спіннномозговая рідина витікає під помірним тиском, склад її зазвичай не змінений.

Міотонічна синдроми

Захворювання успадковується аутосомно-домінантно. Клінічно проявляється своєрідним порушенням рухового акту. Після першого активного скорочення м'яза виникає тонічне її напруга, через що утруднено розслаблення. Таке утруднення виникає на початку руху, при наступних рухах воно зменшується. М'яз як би "розробляється". Найбільш раннім симптомом міотонії є спазм м'язів ніг, що виявляються при ходьбі. Хворий по прямій лінії йде задовільно, але якщо йому треба піднятися по сходах або повернути в бік, тобто включити в руховий акт іншу групу м'язів, він спочатку як би застигає, насилу долає першу сходинку, а далі піднімається швидше і легше. Відзначається міотонічна реакція і при акомодації. Якщо хворому швидко наблизити книжку до очей або віддалити від очей, то він розрізняє букви не відразу.

Другим кардинальним симптомом міотонії є збочення механічної збудливості м'язів. Так, при ударі молоточком по тенар виникає спазм м'язів

При ударі по розгиначі кисті з радіальної сторони передпліччя спостерігається швидка дорзальной флексія кисті і повільне, ступенеобразно її опускання. При ударі молоточком по м'язах плечового поясу, сідничні м'язи і мови на місці удару залишається м'язовий валик, який згладжується поступово.

Відзначається міотонічна тип сухожильних рефлексів. Після скорочення м'яз розслабляється дуже повільно.

Штайнерт, Баннет і Куршман в 1909-1912 рр.. описали атрофічну міотонії (або міотонічна дистрофію), при якій у хворих спостерігаються міотонічна явища і атрофія м'язів. При цьому міотонічна явища у хворих більше виражені в згинах кисті і жувальної мускулатури, а атрофія - в м'язах обличчя, шиї та дистального відділу рук.

Для пояснення патогенезу міотонії висловлювався ряа, гіпотез: поразка вегетативної нервової системи, дисфункція підкіркових вегетативних центрів, мозочка, ендокринних залоз і ін Є ряд фактичних даних про порушення нервово-м'язової синаптичної передачі і поразку клітинних мембран м'язових волокон.

Прозерін посилює міотонічна явища, тому в неясних випадках застосовується прозеріновая проба для їх виявлення. Припускають, що в основі міотонічна феномена лежить підвищений вміст ацетилхоліну або зниження активності холіестерази.

При лікуванні хворих переслідується мета стабілізації проникності клітинних мембран шляхом введення внутрішньом'язово сульфату хініну, внутрішньовенно кальцію хлориду, магнію сульфату внутрішньовенно або внутрішньом'язово; кофеїну, брому, аскорбінової кислоти, дифеніну - перорально. Ефективного лікування не існує. Хворим перед фізичним навантаженням необхідно приймати глюкозу або мед. Показано введення АТФ, глюкагону.

МОЗОЧОК

Мозочок (cerebellum) розташовується в задній черепній ямці, ззаду довгастого мозку і мосту, над IV шлуночком, під потиличною долями великого мозку (. 14). Зверху він накритий мозжечковой наметом (tentorium cerebelli).

Мозочок складається з філогенетично більш давньої частини - черв'яка (paleocerebellum) і нової частини (neocerebellum) півкуль. У білій речовині кожного півкулі мозочка є парні ядра. Найдавнішим з них є ядро ​​намету (nucl. fastigii), безпосередньо пов'язане з вестибулярними ядрами стовбура мозку і має пряме відношення до рівноваги. Латеральні знаходяться кулясте (nucl. globosus) і пробковидное (nucl. emboliformis) ядра, які також належать до стародавніх утворень, що мають відношення до рухів тулуба; найбільш крайнє положення займає зубчасте ядро ​​(nucl. dentatus), філогенетично більш молоде утворення, що має відношення до рухам кінцівок.

Поверхня півкуль мозочка вкрита шаром сірої речовини-корою, в якій розрізняють три шари: 1) зернистий 2) гангліонарний 3) молекулярний

Мозочок зв'язаний з усіма відділами центральної нервової системи за допомогою трьох пар ніжок.

Нижні мозочкові ніжки (pedunculi cerebellaris caudales [inferiores-від мозочка до довгастому мозку. У їх складі такі висхідні шляхи: задній спинно-мозжечковий шлях, зовнішні дугоподібні волокна (fibrae arcuatae externae), що йдуть від тонкого і клиноподібного пучків до кори черв'яка і півкуль мозочка , перед-дверного-мозжечковий шлях (tr. vestibulocerebellaris) до ядра намету і олівомозжечковий шлях (tr. olivocerebellaris) до зубчастому ядра.

Середні мозочкові ніжки (pedunculi cerebellares medii fpon-tini]) починаються від ядер моста і закінчуються в корі протилежної півкулі мозочка, мостомозжечковом волокон (fibrae pontocere-bellares), що є частиною двухнейронную корково-мостомоз-жечкового шляху

Верхні мозочкові ніжки (pedunculi cerebellares craniales [superiores]) з'єднують мозочок з верхніми горбками даху середнього мозку. У їх складі - волокна переднього спинно-мозжеч-кового шляху до черв'якові мозочка і мозочково-покришечного шляху (tr. corebellotegmentalis) від зубчастого ядра до даху середнього мозку. Зробивши перехрест (Вернекінка), одна частина волокон закінчується у верхніх горбках даху середнього мозку, інша - у вигляді мозочково-Красноядерно шляхи-в червоних ядрах і третя - у вигляді мозочково-таламического шляху - в таламусі.

Таким чином, через мозочкові ніжки здійснюється зв'язок мозочка з корою великого мозку, екстрапірамідної системою, мозковим стовбуром і спинним мозком

Через верхні мозочкові ніжки еферентні імпульси надходять з мозочка до червоних ядер, потім до спинного мозку, вестибулярним ядрам, підкірковим вузлів і корі великого мозку. Через нижні мозочкові ніжки надходять аферентні імпульси з довгастого і спинного мозку. Через середні мозочкові ніжки надходять аферентні імпульси з кори півкуль великого мозку до кори протилежної півкулі мозочка.

Як вказувалося, шляхи мозжечковой системи роблять три перекреста: 1) верхніх мозочкових ніжок-Вернекінка; 2) середніх мозочкових ніжок - мостомозжечковом волокон і 3) крас-ноядерно-спинномозкових шляхів-негайно після виходу з ядер (перехрест Фореля). Внаслідок цього мозочкові розлади виникають при ураженні мозочка на боці вогнища; при ураженні кори великого мозку і червоних ядер - на протилежній.

ПУХЛИНИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Класифікація. Пухлини головного мозку бувають первинними і вторинними (метастатичними), доброкачесгвеннимі і злоякісними, поодинокими і множинними. У клініці прийнято поділ пухлин в залежності від їх розташування по відношенню до речовини мозку. Розрізняють пухлини позамозкові (екстрацеребральние) і внутрішньомозкові (інтрацеребральні).

Основну частину пухлин головного мозку становлять гліоми

Менінгіоми. (Арахноїдендотеліома) - пухлини, що виходять з мозкових оболонок. Клініка. У клініці пухлин головного мозку виділяють три групи симптомів, загальні, або загальномозкові, вогнищеві і симптоми на відстані (вторинно-вогнищеві).

Комплекс загальномозкових симптомів, які виникають при пухлинах у зв'язку з підвищенням внутрішньочерепного тиску, називається гіпертензійним синдромом. Симптоми підвищеного внутрішньочерепного тиску належать: головний біль, блювота, запаморочення, зміни пульсу, психіки, епілептичні припадки, ураження черепних нервів, зміни кісток черепа, ликворосодержащих просторів і спинномозкової рідини, а також зміни очного дна.

Головний біль. Патогенез загальної головного болю пов'язують з підвищенням внутрішньочерепного тиску. Вимушене положення голови внаслідок подразнення черепних нервів і верхніх шийних корінців. Блювота зазвичай виникає легко і несподівано, без попередньої нудоти, особливо часто спостерігається вранішня блювота, що виникає натщесерце. Г оловокружені е - при полушарних пухлинах воно зустрічається рідше. Зміни психіки

Епілептичні припадки. (Частіше пухлинах скроневої та лобової частки). Осередкові, джексоновские напади мають топико-діагностичне значення.

Пошкодження черепних Зміни пульсу і диханіяІзмененіе спинномозкової рідини. - Виражається в збільшенні білка. Зміни кісток черепа

Осередкові симптоми при пухлинах головного мозку залежать від локалізації пухлини.

При пухлинах лобових часток виникає розлад психіки. Для пухлин лобових часток характерні епілептичні припадки. При локалізації процесу в лівій півкулі виникає моторна афазія і аграфия. На стороні, протилежній пухлини, може розвиватися лобова атаксія. Характерні патологічні рефлекси орального автоматизму, хапальні феномени.

Пухлини предцентральной звивини починаються з джексонівські припадків. Парези поступово переходять у паралічі.

Пухлини постцентральной звивини характеризуються сенсорними джексонівські припадками, до яких поступово приєднуються стійкі розлади чутливості на протилежній стороні пухлини.

Опухолітеменних часткою характеризуються наявністю чутливих розладів-лівої півкулі страждає читання, письмо, рахунок при збереженні усного мовлення.

Для пухлин скроневих часток характерні епілептичні припадки. Часом при цьому бувають нюхові, смакові чи слухові аури чи галюцинації.

Пухлини потиличних часток супроводжуються центральної гомонімних гемианопсией. При подразненні кори наступають фотопсіі

При пухлинах мозкового стовбура уражаються черепні нерви. Типові альтернирующие синдроми

Пухлини мостомозжечкового кута. Першим симптомом пухлини буває шум у вусі, який супроводжується зниженням слуху

Для пухлин мозочка основним вогнищевим симптомом є атаксія, дисметрія, адиадохокинез, зниження м'язового тонусу. порушеннями рівноваги і ходи. Пухлини гіпофіза. Аденоми - нерідко спостерігається порушення вуглеводного і водного обміну (полідипсія, поліурія).

Симптомами по сусідству називаються порушення функцій ділянок мозку або черепних нервів, розташованих поблизу, але поза відділів мозку, безпосередньо уражених пухлиною.

Віддалені осередкові симптоми - це порушення функцій відділів мозку або черепних нервів, значно віддалених від місця розташування пухлини. Патогенез симптомів по сусідству пов'язують з безпосереднім тиском пухлини на сусідні відділи

Комп'ютерна томографія

Лікування. Радикальним засобом лікування пухлин головного мозку є її оперативне видалення, химиотерапия.симптоматического лікування-анальгетиків і зниження внутрішньочерепного тиску

Пухлини спинного мозку

Класифікація. Пухлини спинного мозку можуть бути первинними і вторинними. У клініці прийнято поділ пухлин спинного мозку на інтрамедулярні, які розвиваються з речовини самого мозку і розташовуються всередині спинного мозку, і екстрамедулярні, які утворюються з оболонок, корінців

Клінічна картина пухлин спинного мозку залежить від багатьох факторів Як екстрамедулярні, так і інтрамедулярні пухлини характеризуються повільним, неухильним наростанням картини здавлення (компресії) спинного мозку (і поразки його поперечника або кінського хвоста), що обумовлює провідникові розлади. Крім механічного чинника відіграє роль і ішемічний, так як пухлиною здавлюються живлять спинний мозок судини. - Наростають рухові, чутливі розлади, порушується сечовипускання і дефекація, в пізніх стадіях захворювання розвиваються пролежні.

При гарній прохідності субарахноїдального простору тиск спинномозкової рідини майже не змінюється. При блокаді субарахноїдального простору воно може впасти до 0.

Кількість білка наростає в міру розвитку блокади субарахноїдального простору до 300-500-800 мг / л, а іноді і більше

Осередкові симптоми:

При локалізації пухлини в області верхніх шийних сегментів Біль локалізується в шиї, надплечьях, ключиці, розлад чутливості (провідникового типу)

При пухлинах в області сегментів Cs-Cg і Th1 (шийного потовщення) розвиваються мляві паралічі рук і спастичні-ніг. Може бути синдром Бернара-Горнера. Розлади функції тазових органів при пухлинах шийного відділу тривалий час відсутні, коли ж з'являються, то носять характер періодичного нетримання сечі або імперативних позивів.

Пухлини грудного відділу характеризуються оперізує болем, провідникових розладів чутливості, спастичними паралічами нижніх кінцівок, розладом сечовипускання за центральним типом.

При локалізації пухлини в поперековому відділі розвивається корінцевий біль, порушується функція тазових органів.

При пухлинах крижових сегментів біль локалізується в стопі, по задній поверхні стегна і в аногенітальний області, розвиваються паралічі м'язів, згинальних стопу, гомілку і стегно, розлади чутливості мають вигляд "штанів наїзника". Рано і грубо страждають функції тазових органів

Пухлини кінського хвоста характеризуються жорстокою болем у нижніх кінцівках і в зовнішніх статевих

Гострий розсіяний енцефаломієліт

Гострий розсіяний енцефаломієліт (ОРЕМ) представляє собою гостре інфекційно-алергічне захворювання нервової системи, що викликає дифузні запальні вогнища різного розміру в головному і спинному мозку. По патогенезу може бути первинним і вторинним. У першому випадку гострий енцефаломієліт розвивається внаслідок первинного впровадження в нервову систему фильтрующегося нейротропної вірусу. Вторинний гострий енцефаломієліт розвивається на тлі грипу, малярії, туляремії та інших гострих інфекцій.

Патоморфологія. Зміни при цьому захворюванні носять судинно-запальний характер.

Клінічна картина надзвичайно поліморфна. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла до 38-39 ° С. Нездужання, біль у м'язах, головний біль, нудота, блювота. Поразка головного мозку може проявитися судорожними припадками, порушенням свідомості, геміпарезами, гемианопсией, гіперкінезами, атаксією, афазію, бульбарними, окоруховими та іншими розладами.

Церебральні симптоми поєднуються з оболонкових (ригідність м'язів потилиці, симптомом Керніга та ін.)

Залучення в патологічний процес спинномозкових корінців і периферичних нервів обусловліваег розвиток парестезії та болю.

Перебіг. Захворювання протікає гостро, нерідко з важким загальним станом хворого. Через 2-3 тижні настає затихання неврологічної симптоматики. Захворювання, як правило, закінчується одужанням з помірно вираженими наслідками (зниження зору, легка атаксія т. д.).

Лікування. У гострому періоді застосовують протизапальні (антибіотики, саліцилати, гексаметилентетрамін), десенсибілізуючі (димедрол, піпольфен) препарати, кортикостероїдні гормони, симптоматичне лікування, тіаміну хлорид, ціанокобаламін, а також фізіотерапію (солюкс, ультрафіолетове опромінення, електрофорез новокаїну).

ОТРУЄННЯ МАНГАНУ Отруєння чадним газом

Отруєння марганцем носить зазвичай хронічний характер і відноситься до числа найбільш важких нейроінтоксикації.

Дегенеративні зміни розвиваються, головним чином, в підкіркових вузлах.

Клінічна картина хронічного отруєння марганцем на ранніх стадіях визначається функціональними порушеннями вищих відділів центральної нервової системи (вегетативно-астенічний синдром: підвищена стомлюваність, сонливість, головний біль, уповільнення психічних процесів (брадипсихия), зниження критики до свого стану. Ураження головного мозку у вигляді паркінсонізму, перші симптоми якого з'являються на тлі описаного вище вегетативно-астенічного синдрому, В залежності від своєрідності рухових розладів Е. А. Дрогичина виділяє три форми марганцевого паркінсонізму: спастико-брадикінетичні, гіпотонічно-брадикінетичні і спастики-паретичних з явищами атетоза. Особливістю марганцевої енцефалопатії є поєднання паркінсонізму з насильницьким сміхом, зниженням інтелекту, втратою інтересу до навколишнього.

Лікування. Засоби, що нормалізують коркові процеси гальмування і збудження, з метою поліпшення сну, усунення головного болю, підвищення працездатності (бром, кофеїн, седуксен, беллоід, белласпон, гідротерапія та ін.) При появі ознак паркінсонізму призначають симптоматичні засоби для зниження м'язового тонусу, слиновиділення і нормалізації інших функцій: тіамін, піридоксин, ціанокобаламін, аскорбінову кислоту, тропацин, циклодол, депаркін, арту, гідротерапію, лікувальну фізкультуру.

Чадний газ (окис вуглецю) є безбарвний газ, що утворюється при неповному згорянні вуглецевих речовин.

Гостре отруєння чадним газом. Чадний газ, проникаючи в кров, вступає в зв'язок з гемоглобіном, витісняючи з нього кисень-карбоксигемоглобін. Внаслідок цього настає кисневе голодування тканин, до якого найбільш чутлива нервова система. Легка та середня ступені отруєння проявляються головним болем меншою або більшою інтенсивності, нудотою, блювотою, загальною слабкістю, порушенням серцевої діяльності, непритомністю. Важка ступінь характеризується розвитком коматозного стану з порушенням серцевої діяльності і дихання, смерть від паралічу дихального або серцево-судинного центру довгастого мозку.

геміпарези, анізорефлексія, патологічні рефлекси, атактіческіе розлади, ністагм, епілептичні напади. Периферичні відділи нервової системи при гострих отруєннях чадним газом страждають значно рідше. Важка ступінь гострого отруєння чадним газом іноді супроводжується розвитком трофічних розладів шкіри (еритематозні плями з бульбашками), токсичної пневмонією, набряком легень, інфарктом міокарда.

Хронічна інтоксикація чадним газом характеризується нейродинамічними розладами як ангиодистонического синдрому (церебрально-судинні кризи), коронарного больового синдрому або гіпоталамічних пароксизмів (серцебиття, почуття жару і внутрішнього тремтіння, підвищення артеріального тиску тощо). Явища хронічної інтоксикації носять зазвичай зворотній характер.

Лікування. вдихання карбогену, цитітон, лобелін, кероване апаратне дихання, серцеві засоби, обмінне переливання крові, кальцію хлорид. При різкому збудженні і судомах призначають хлоралгідрат, аміназин.

Отруєння ртуттю, свинцем

вибуху гримучої ртуті, при чищенні котлів та печей на ртутних заводах).

Клінічна картина гострого отруєння ртуттю характеризується появою металевого присмаку у роті, головного болю, блювоти, проносу. Через кілька днів виявляються виразковий стоматит, виразки на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів.

Хронічне отруєння в початковій стадії головний біль, безсоння, зниження пам'яті, підвищена стомлюваність, нестійкість артеріального тиску, тахікардія, стійкий червоний дермографізм розлитої, тремор пальців витягнутих рук.

ендокринні порушення з боку щитовидної залози, яєчників (помірні ознаки тиреотоксикозу, порушення менструального циклу).

виразкового гінгівіту, стоматиту, атріхоза, ламкості нігтів. астеновегетативного синдрому (ртутна неврастенія). постійний головний біль, безсоння вночі, сонливість удень, плаксивість, настрій у них пригнічений, нерідко мають місце страхи, боязкість, невпевненість в собі

З розвитком органічних змін в нервовій системі з'являються ознаки ртутної енцефалопатії з ураженням пірамідної і екстрапірамідної систем, мозочка, гіпоталамічної області, кори великих півкуль. М'язова гіпертонія, амимия, гіперрефлексія, тремор кінцівок, скандували мова, ністагм, твегетатівние розлади поєднуються з маренням, галюцинаціями, депресією, епілептичними припадками, зниженням інтелекту.

Лікування внутрішньовенне введення 20% розчину натрію гіпосульфіту по 20 мл (12-15 введень на курс), 5% розчин унітіолу по 5 мл внутрішньом'язово (10-15 ін'єкцій на курс), внутрішньовенне вливання 40% розчину глюкози по 20 мл з 1% розчином аскорбінової кислоти 5 мл, 5% розчин тіаміну хлориду 1 мл, седативні і снодійні засоби

Отруєння свинцем

депонується у кістках, печінці, нирках і в меншій мірі в селезінці та головному мозку.

Циркулюючи в організмі, свинець дратує інтерорецептори внутрішніх органів, судин, кісткового мозку. розвиток в корі головного мозку застійних вогнищ збудження, порушення нормальних кірково-підкіркових взаємозв'язків, коркових регуляторних впливів на вегетативні центри гіпоталамуса.

Вегетативно-астенічний синдром, або свинцева неврастенія,

свинцевої енцефалопатії говорять, коли на зміну функціональних розладів нервової системи приходять органічні зміни.

Клінічна картина енцефалопатії:

асиметрія черепно-мозкової іннервації, анізокорія, посмикування в окремих м'язових групах, значне тремтіння рук, іноді интенционного характеру, гіперкінези, атаксія, ністагм, дизартрія, атрофія зорових нервів, розлад інтелекту. Енцефалопатія може поєднуватися з ознаками ураження мозкових оболонок (свинцевий менінгіт Свинцеві полінейропатії поразкою рухових волокон периферичних нервів з розвитком паралічів периферичного типу (свинцеві

Неврологічні патологічні синдроми розвиваються на тлі розладів кровотворення: знижується кількість еритроцитів

Отруєння миш'яком

Отруєння миш'яком можуть бути гострими, підгострими і хронічними. Потрапляючи в організм через верхні дихальні шляхи або харчової канал, миш'як депонується в паренхіматозних органах, виділяючись потім з організму протягом тривалого часу.

Миш'як викликає важке ураження печінки, нирок, серця, судин. Вражаючи судини, він проникає в сполучнотканинні оболонки периферичних нервів і циркулює уздовж їх трубчастих піхв.

Клінічна картина уражень нервової системи при гострих або підгострих отруєннях миш'яком буває у вигляді розсіяної энцефаломиелополирадикулонейропатии, міелорадікулонейропатіі або полірадікулонейропатіі.

У початковій стадії гострого отруєння миш'яком ураження головного мозку проявляється головним болем, запамороченням, атаксією, ністагмом, епілептиформними припадками, порушенням функції черепних нервів (лицьового, блукаючого, під'язикового). Церебральна симптоматика поєднується зазвичай з ознаками загальнотоксичної характеру: нестримним блюванням, болем у животі, рідким стільцем, іноді з домішкою крові, підвищенням температури тіла до 38 ° -39 ° С, загальною слабкістю.

У випадках тяжкої миш'яковистої інтоксикації через 1 - 2 тижні після отруєння з'являються ознаки ураження спинного мозку, корінців і периферичних нервів (синдром миелополирадикулонейропатии). Клінічно патологічний процес характеризується появою різкого болю в кінцівках, перестезій і гиперпатии в їх дистальних відділах.

Нервові стовбури різко болючі У клінічній картині миш'яковистих миелополирадикулонейропатий значне місце займають вегетативно-трофічні розлади: сухість та лущення шкіри на кистях і стопах, ціаноз їх, огрубів і смугастість нігтів з поперечними білими смугами.

Лікування. При гострих отруєннях миш'яком необхідно негайне промивання шлунка теплою водою або суспензією паленої магнезії (20 г на 1 л води), введення антидотів (100 частин заліза сульфату на 300 частин холодної води тощо), внутрішньовенне введення 40% глюкози з аскорбіновою кислотою і тіаміном , підшкірне крапельне введення ізотонічного розчину натрію хлориду-500-1000 мл, 5% розчину глюкози 500-1000 мл;

серцеві засоби застосовуються за показаннями.

ОТРУЄННЯ ЕТИЛОВИМ СПИРТОМ

Гостра алкогольна інтоксикація - стан, який розвивається в результаті прийому алкоголю, за ступенем прояву симптомів буває легкою, середньої і важкої. Слабкий ступінь сп'яніння спостерігається при концентрації алкоголю в крові до 2%, середня-до 3, важка-вище 3%. Вміст алкоголю в крові вище 3% вважається смертельним.

Клінічна картина гострого отруєння алкоголем на перших стадіях характеризується симптомами подразнення гіпоталамічних центрів і гальмування кори великого мозку. У міру наростання дози алкоголю уражається екстрапірамідні система і мозок, подразнення гіпоталамуса змінюється гальмуванням, що поступово поширюється і на центри довгастого мозку.

Початкові ознаки гострого отруєння алкоголем: ейфорія, гіперемія обличчя, гіперсалівація, гіпергідроз, розширення зіниць, слабкість конвергенції, почастішання сечовипускання. При легкому ступені отруєння зазначені вегетативні розлади на наступний день проходять без будь-яких наслідків. Середній ступінь отруєння, крім ознак порушення вегетативних функцій, проявляється симптомами розлади координації рухів (атаксія, дисметрія); зникають псіхорефлекси (амимия), виявляється косоокість, диплопія, дизартрія, зникає критичне ставлення до своїх слів і дій, (синдром похмілля) При важкому ступені алкогольного отруєння з'являється блювота, поглиблюється патологія коркових функцій (порушується орієнтування в навколишньому, можливий розвиток сопору, іноді - коми), порушуються життєво важливі функції (урежается дихання, падає артеріальний тиск). Смерть може настати від паралічу дихального і серцево-судинного центрів.

Лікування. Обов'язково проводиться промивання шлунка. Призначають внутрішньовенні вливання глюкози з аскорбіновою кислотою, тіаміном і піридоксином, симптоматичні засоби при порушенні дихання і серцевої діяльності.

Хронічне отруєння етиловим спиртом. - Обумовлюється дефіцитом тіаміну в організмі, що виникає при алкоголізмі через порушення всмоктування вітамінів у харчовому каналі.

Перші ознаки ураженням кори великого мозку і клінічно проявляються погіршенням пам'яті, ослабленням уваги, зміною характеру, згасанням псіхорефлексов у зв'язку з ослабленням рухливості мімічних м'язів.

Полінейропатія. Порушення пам'яті на поточні події. Поєднання полінейропатії з ретроградною амнезією при хронічній алкогольній інтоксикації вперше описано С. С. Корсаковим (корсаковський синдром). Психомоторним збудженням, галюцинаціями, маренням, розладом свідомості та іншими ознаками.

Енцефалопатія Верніке розвивається гостро, супроводжується підвищенням температури до 39-40 ° С, порушенням свідомості, маренням, галюцинаціями, очі-руховими розладами.

Третя клінічна форма при цьому виді екзогенної інтоксикації - алкогольна епілепсія. Лікування. Призначають великі дози тіаміну хлориду (4-6 мл 5% розчину) з глюкозою (20 мл 40% розчину внутрішньовенно, ціанокобаламін (по 500 мкг внутрішньом'язово), нікотинову кислоту (1% розчин внутрішньом'язово, 120-150 мл на курс), препарати брому , хлоралгідрат, фізіотерапевтичні методи лікування, біостимулятори (алое, плазми-мовляв, склоподібне тіло), антихолінестеразні засоби (дибазол, галантамін, нивалин).

Первинні м'язові дистрофії (міопатії)

Спостерігаються міопатії з аутосомно-домінантним типом успадкування, з аутосомно-рецесивним і зчеплені зі статтю.

Псевдогіпертрофіческая форма Дюшенна. Хворіють хлопчики в перші п'ять років життя. Клінічно проявляється атрофією м'язів тазового пояса і проксимального відділу ніг. Рано з'являються псевдогіпертрофії, особливо литкових і рідше дельтовідних м'язів, кінцеві атрофії м'язів, сухожиль ретракції, особливо ахіллового, зникають рефлекси, особливо колінні. У подальшому розвиваються контрактури через різку ретракції сухожиль, стопа приймає положення кінської.

При цій формі міопатії відзначаються зміни і серцевого м'яза, в тій чи іншій мірі страждає головний мозок, що проявляється розумовою відсталістю дитини.

У 1955 р. Беккер описав легкий варіант міопатії, зчепленої з підлогою, який носить його ім'я. Захворювання починається у віці після 20 років. Виявляється псевдогіпертрофії литкових м'язів і повільно розвиваються атрофіями м'язів тазового поясу і стегон.

Інтелект при цій формі не страждає.

Плечелопаточного-лицьова форма Ландузі-Дежеріна. Успадковується аутосомнодомі-рекомбінантних. Починається у віці 15-20 років, прогресує дуже повільно. Захворювання починається зі слабкості та атрофії м'язів лопаток, а пізніше поширюється і на м'язи обличчя. Особа хворих бідно мімікою, без зморшок-"Міопатичний". У них крилоподібні лопатки, через слабкість м'язів плечового пояса хворі не в змозі підняти руки вище горизонтального рівня. На розумові здібності захворювання не впливає.

Лікування хворих міопатією мало ефективно вливання одногруппной крові донорів 4-5 разів на курс по 125-150 мл, введення інсуліну з глюкозою (4-16 ОД інсуліну і 20 мл 40% розчину глюкози внутрішньовенно-30 вливань на курс), рентгенотерапію гіпоталамічної області та введення АТФ. Рекомендують також застосування анаболічних гормонів, амінокислот, дієтотерапію. Хворі міопатією повинні вживати в достатній кількості свіжі овочі і фрукти, сире молоко, сир, масло, яйця, горіхи, мед, моркву, вівсяні крупи ...

Поліневрит, Полінейропатія

Поліневрит - множинне ураження периферичних нервів, що приводить до рухових, чутливих і вегетативних порушень у зонах іннервації уражених нервів: периферичним парезів верхніх і нижніх кінцівок, розладів чутливості (спочатку парестезії, гіперестезії, потім гипе-стежки, анестезії) в дистальних відділах кінцівок, болем за ходу нервових стовбурів, ціанозу, блідості або гіпергідроз шкірних покривів кистей і стоп, ламкості нігтів, випаданню волосся. У залежності від етіології (інфекції, інтоксикації, авітаміноз, ішемія нервів та ін) клініка того чи іншого поліневриту має свої особливості.

Первинний інфекційний поліневрит відноситься до вірусних захворювань нервової системи. При цій патології запальний процес розвивається в периферичних нервових стволах.В зв'язку з цим поліневрит може бути визначений як п олірадікулоневріт, а при залученні мозкових оболонок центральної нервової системи - як менінгоенце-фаломиелополирадикулоневрит, при якому переважає ураження периферичної ланки нервової системи.

Клініка. Захворювання починається загальним нездужанням, слабкістю в кінцівках, незначним підвищенням температури тіла, появою парестезії в пальцях рук і ніг, болі по ходу периферичних нервів. З'являється різкий біль по ходу нервових стовбурів і виразні розлади чутливості по полиневритический типу. Надалі розвивається атрофія м'язів (переважно кистей і стоп). В окремих випадках уражаються черепні нерви, в першу чергу лицьовій, нерви, що іннервують м'язи ока (III, IV і VI пари), рідше нерви бульбарної групи. При поширенні процесу на структури центральної нервової системи і мозкові оболонки з'являються ознаки ураження спинного та головного мозку (провідникові, рухові і чутливі розлади порушення функцій тазових органів), розлади мови, менінгеальні симптоми і т. п.). У спинномозковій рідині виявляється невелике збільшення кількості білка. Тривалість захворювання - тижні і місяці. Нерідко зустрічається полирадикулоневрит Гієна-Барре можна розглядати як початковий щабель висхідного паралічу Ландрі. Клінічної його особливістю є переважне ураження проксимальних відділів кінцівок і залучення черепних нервів, особливо лицьових.

З метою лікування застосовують такі препарати: гамма-глобулін, ремантадин по 0,05 г 3 рази на день протягом 5 днів; вітаміни

Вторинний дифтерійний поліневрит розвивається через 2 - 3 тижні після перенесеної дифтерії зіву, носа, вуха, очі або (у дівчаток) зовнішніх статевих органів.

Клініка. Для початку захворювання характерне вибіркове ураження парасимпатичних волокон черепних нервів і поява симптомів порушення функцій окорухового і блукаючого нервів при прогресуванні захворювання в процес втягуються відвідний і лицьової нерви, наростають ознаки ураження серцевого м'яза.

На нижніх кінцівках порушується м'язово-суглобовий почуття (сенситивная атаксія), знижується або випадає ахилові рефлекс (псевдотабес). Лікування. Рекомендується внутрішньом'язове введення антидифтерійної сироватки від 5000 до 10 000 ОД.

УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ при сифілісі

Сифіліс нервової системи зазвичай виникає у хворих, що не отримували протисифілітичного лікування або лікувалися недостатньо. Під сифілісом нервової системи поєднують ряд захворювань, пов'язаних з проникненням в нервову систему блідої трепонеми і виражаються в первинному (пізній, ектодермаль-ний, або паренхіматозний, нейросифіліс) або вторинному (ранній, мезодермальной, або мезенхімного, нейросифіліс) поразку нервової тканини.

Етіологія - не тільки ранні, але і пізні форми нейросифилиса виникають у зв'язку з проникненням в нервову систему блідої трепонеми.

Патогенез. Поразка нервової системи при сифілісі пов'язано з проникненням блідої трепонеми в судини, оболонки і речовина нервової системи, бліда трепонема викликає у них гіперергічної запалення, так як оболонки до цього часу бувають вже сенсибілізовані гематогенної генералізованої інфекцією, в картині запалення починають переважати проліферати-ні і рубцеві процеси

Класифікація. Виділяють кілька форм нейросифилиса, які можуть бути віднесені до раннього або пізнього періоду захворювання. Клінічні форми, що виникають протягом перших 3-5 років після зараження, відносять до раннього нейросифилиса. Спільним для них є ураження тканин мезенхімного (мезодермального) походження - судин, оболонок мозку, тому ранній нейроспфіліс називають ще менинговаскулярним. Пізнього нейросифіліс виникає через 15-25 років після первинного зараження. При ньому уражається паренхіма головного і спинного мозку, тобто тканини ек-тодермального походження.

Виділяють такі форми раннього і пізнього сифілісу.

Ранній нейросифіліс: сифілітичний менінгіт, менінгоенце-фаліт, менінгомиєлит, менінгоенцефаломіеліт, моно-і поліневрит, ендартеріїт, гума головного і спинного мозку.

Пізній нейросифіліс: спинна сухотка, прогресивний параліч, міотрофіческій спинальний сифіліс, спинномозкової спастичний параліч Ерба (комбінований склероз).

Найбільш частими симптомокомплексами є сифілітичний менінгіт, сифілітичний ендартеріїт, гума головного і спинного мозку, спинна сухотка, прогресивний параліч (останній розглядається в підручниках психіатрії).

Минущі порушення

Минущі (транзиторні, оборотні, функціонально-динамічні) порушення мозкового кровообігу являють собою гостро розвиваються розлади мозкових функцій судинного генезу, які проявляються вогнищевою та общемозговой симптоматикою, що триває (за номенклатурою ВООЗ) не більше однієї доби. В основі минущих порушень мозкового кровообігу зазвичай лежать функціонально-динамічні процеси (ангіо-спазм, ангіопарез з вазодилатацією), що супроводжуються ішемією головного мозку. Проте мають місце й інші механізми, зокрема мікроемболіі, місцева гіперемія з уповільненням кро-вотока.

У клініці минущих порушень мозкового кровообігу розрізняють загальномозкові і осередкові симптоми. До загальномозкових відносять головний біль, запаморочення, нудоту, блювоту, розлади свідомості. Осередкові симптоми виражаються в короткочасному порушенні чутливої, рухової та інших функцій. Хворі часто скаржаться на парестезії, що поширюються на одну половину обличчя і руку або обидві гомолатераль-ні кінцівки. Може розвинутися парез або параліч всієї половини тіла або однієї кінцівки (верхньої або нижньої), дизартрія або минуща афазія, порушення зору у вигляді геміанопсіі, зниження гостроти зору до сліпоти, двоїння в очах, порушення координації рухів, джексоновская епілепсія і т. п.

Клініка минущих порушень мозкового кровообігу характеризується оборотністю симптомів. Легка ступінь характеризується тривалістю нападу не більше 5-10 хв, середня-тривалістю більше 10 хв (іноді кілька годин, але не більше доби), при якій відсутні залишкові симптоми, і важка, коли напад триває годинами

Повторюючись через різні терміни, транзиторні порушення мозкового кровообігу можуть зрештою призвести до стійкого органічного ураження нервової системи у зв'язку з розвитком грубої структурної патології головного мозку.

Лікування хворих з минущими порушеннями мозкового кровообігу Показані інгаляції кисню, аскорбінова кислота, вітаміни групи В. Медикаментозне лікування повинно відповідати етіології і патогенезу захворювання в кожному конкретному випадку. За показаннями призначають серцеві, тонізуючі, судинорозширювальні засоби, антикоагулянти та ін

КРОВОПОСТАЧАННЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Головний мозок отримує кров з гілок внутрішніх сонних (аа. carotis internae) і базилярній (a. basilaris) артерій. У ці судини надходить кров від двох систем - загальних сонних і хребетних артерій (. 23).

Загальна сонна артерія (a. carotis communis) справа відходить від плечеголовного стовбура (truncus brachiocephalicus), ліворуч-від дуги (arcus) аорти На рівні верхнього краю щитовидного хряща вона ділиться на зовнішню і внутрішню сонні артерії (а. саго-tis externa et interna ).

Зовнішня сонна артерія (a. carotis externa) забезпечує кров'ю зовнішні частини голови та шиї. Вона віддає три групи артерій: передню, середню і задню.

Передня група - верхня артерія щитовидної залози (a. thyroidea superior), мовний (a. lingualis) і лицьова артерія (a. facialis).

Середня група-висхідна глоткова артерія (a. pha-ryngea ascendens), щелепна (a. maxillaris) і поверхнева скронева артерія (a. temporalis superficialis).

Задня група - потилична артерія (a. occipitalis) і задня вушна артерія (a. auricularis posterior).

На нижній поверхні півкуль у зв'язку зі з'єднанням між собою різних судинних басейнів утворюється артеріальний коло великого мозку (cilculus arteriosus cerebri), або Віллізій коло (. 24). Відтік венозної крові з судинних сплетінь і глибинних відділів відбувається через велику мозкову вену (v. cerebri magna), що впадає в прямий синус (sinus rectus).

Чутливість.

Первинне сприйняття всіх подразників у організмі людини здійснюється рецепторами - специфічними клітинами, що сприймають впливу зовнішньої та зміни внутрішнього середовища організму.

Рецептори-Екстерорецептори Пропріорецептори Інтерорецептори

Загальні особливості тринейронну шляхів поверхневої та глибокої чутливості

• Перший нейрон перебуває в межпозвоночном вузлі.

• Волокна другого нейрона здійснюють перехрест.

• Третійнейрон знаходиться в ядрах таламуса.

• Таламокортікальний шлях проходить через задню третину задньої ніжки внутрішньої капсули і променистий вінець і закінчується в задній центральній звивині і верхньої тім'яної області.

Шлях поверхневої чутливості.

Екстерорецептори Периферичні нерви спинномозкової вузол (1 нейрон шляху поверхневої чутливості) Задні корінці спинного мозку Задні роги спинного мозку однойменної боку (2 нейрон шляху поверхневої чутливості) Через передню спайку на протилежну сторону (косо вгору на 2-3 сегменти вище) У складі передніх відділів бічних канатиків вгору Нижній відділ зовнішнього ядра зорового бугра (3 нейрон шляху поверхневої чутливості) Від вентролатерального ядра таламуса шлях поверхневою чутливості проходить через задню третину задньої ніжки внутрішньої капсули, йде у складі променистого вінця (corona radiata) в кору головного мозку. Задня центральна звивина і верхня тім'яна область

Шлях глибокої чутливості.

Пропріорецептори Периферичні нерви спинномозкової вузол (1 нейрон шляху глибокої чутливості) Задні корінці спинного мозку Задні канатики спинного мозку на однойменній стороні (не заходячи в роги спинного мозку)
1. Пучок Голля - медіально розташовані волокна
2. Пучок Бурдаха - латерально розташовані волокна
Довгастий мозок - ядра задніх канатиків (2 нейрон шляху глибокої чутливості)
Перехрест на рівні довгастого мозку з утворенням медіальної петлі (lemniscus medialis), до якої на рівні передніх відділів моста приєднуються волокна волокна шляху поверхневої чутливості і волокна від чутливих ядер черепних нервів - провідники всіх видів чутливості від протилежної сторони тіла.
Вентролатеральних ядра таламуса (3 нейрон шляху глибокої чутливості)
Від вентролатерального ядра таламуса шлях глибокої чутливості проходить через задню третину задньої ніжки внутрішньої капсули, йде у складі променистого вінця (corona radiata) в кору головного мозга.Задняя центральна звивина і верхня тім'яна область

Види порушень чутливості.

1. Периферичний тип розладів - порушення чутливості в зоні іннервації периферичного нерва. Виникає при ураженні периферичного нерва або сплетення.

2. Сегментарний тип розладів - порушення чутливості в зоні сегментарної іннервації. Виникає при ураженні заднього корінця спинного мозку або спинномозкового ганглія. Для провідників поверхневої чутливості сегментарний тип розладів характерний і при ураженні заднього рогу спинного мозку і передній спайки.

3. Провідникової тип розладів - порушення чутливості на всьому протязі нижче рівня ураження проводить шляху. Виникає при ураженні задніх і бічних канатиків, стовбура мозку, таламуса, задньої третини задньої ніжки внутрішньої капсули, субкортикальном білої речовини головного мозку.

4. Корковий тип розладів - локальне випадання чутливості (частіше за типом моноанестезии тощо) при ураженні ділянок проекційної зони поверхневої і глибокої чутливості кори головного мозку

5. Дисоційованому розлади чутливості - випадання одних видів чутливості при збереженні інших. Виникають якщо задніх рогів спинного мозку, передньої сірої спайки, бічних і задніх канатиків спинного мозку, перекреста і нижніх відділів медіальної петлі, латеральних відділів довгастого мозку.

Розсіяний склероз

Розсіяний склероз (розсіяний склерозуючий енцефало-мієліт)-одне з найбільш поширених захворювань головного і спинного мозку, що виявляється демієлінізації провідних систем з подальшим склерозированием вогнищ розпаду мієліну і освітою склеротичних бляшок і характеризується хронічним прогресуючим перебігом з ремісіями.

Етіологія розсіяного склерозу залишається нез'ясованою

Клінічна картина розсіяного склерозу відрізняється надзвичайною поліморфні і мінливістю патологічних симптомів. Найбільш ранніми ознаками є симптоми ураження пірамідних шляхів: зникають філогенетично молоді шкірні рефлекси (черевні, підошовні, кремастерний), підвищуються сухожильні і періостальних рефлекси, рано з'являється патологічний рефлекс Бабінського (з особливо тривалої екстензий великого пальця стопи), Оппенгейма, Россолімо та ін Крім того, з'являється відчуття важкості в ногах, втомлюваність їх при тривалій ходьбі.

Пізніше розвиваються грубі рухові розлади у вигляді спастичних парезів або паралічів кінцівок, які можуть поєднуватися з парезом окорухових м'язів (диплопія, птоз, косоокість). Патологія задніх стовпів спинного мозку проявляється порушенням вібраційної чутливості (укорочення до 6-8 с замість 18-24 с в нормі). Нерідко спостерігаються мозочкові розлади

Порушуються функції тазових (мочеіпусканіе, дефекація)

Залежно від переважаючого ураження того чи іншого відділу нервової системи виділяють наступні клінічні форми розсіяного склерозу: церебральну (коркові, геміплегія-чний, псевдобульбарний, зорову), церебеллярную, бульбар-ву, спинальну (пирамидную і заднестолбовая, або парі-тичні і атактичним) і змішану (цереброцеребеллярную, церебробульбарную, цереброспінальну, церебеллобульбарную, бульбоспінальную)-з ураженням периферичної нервової системи.

Згодом настає глибока інвалідизація. Смергь настає в основному від інтеркурентних захворювання (пневмонія, уро-сепсис та ін.) Можливий смертельний результат у зв'язку з формуванням бляшок на гілках блукаючого нерва.

Спинномозкова рідина - без патологічних змін.

Лікування. Призначають протизапальні, десенсибілізуючі, стимулюють обмін речовин, симптоматичні та інші засоби: антибіотики, піпольфен, димедрол, супрастин, переливання крові (по 100-150 мл 1 раз на 10 днів-4-5 разів на курс), дезоксирибонуклеаза, нікотинову кислоту, вітаміни групи В, прозерин, пирогенал.

Рефлекторній дузі

Рефлекс - це здійснювана за участю нервової системи у відповідь реакція організму на подразнення, що виходить із зовнішнього або внутрішнього середовища.

Кожен рефлекс здійснюється за допомогою рефлекторної дуги

Рефлекторна дуга спинального рефлексу складається, як правило, з двох-трьох нейронів.

Кожна рефлекторна дуга складається з афферентного (чутливого) ланки, що починається рецепторним апаратом, і еферентних (рухового), що закінчується робочим органом (ефекторів) Досить часто між двома зазначеними ланками є один-два вставних нейрона, що сприймають імпульси від рецепторних апаратів і переробних їх в відцентрові імпульси, що йдуть до виконавчого органу.

У вегетативної нервової системи рефлекторні ефекти можуть мати місце і при наявності лише одного нейрона. Мається на увазі аксон-рефлекс, який здійснюється без участі центральної нервової системи і представляє собою порушення однієї гілки аксона з поширенням проксимально до місця розгалуження і потім знову дистально по інший його гілки (. 30).

Розрізняють прості і складні, набуті та вроджені, безумовні і умовні рефлекси.

Безумовні рефлекси - це природжені, спадково закріплені рефлекси, вироблені в процесі філогенезу, умовні - це непостійні, індивідуальні рефлекси, придбані в онтогенезі в результаті взаємодії організму з зовнішнім середовищем, вироблені на базі безумовних рефлексів. Крім простих безумовних рефлексів є такі складні безумовні рефлекси, як інстинкти (харчові, оборонні, статеві, батьківські).

Умовні рефлекси відкрив І. М. Сєченов, у подальшому вони були глибоко вивчені І. П. Павловим і його школою. Дослідження умовних рефлексів відкрило широкі перспективи у пізнанні функцій великого мозку і його найдосконалішою частини - кори.

ПРИВАТНА СИМПТОМАТОЛОГИЯ РОЗЛАДІВ ЧУТЛИВОСТІ

Поразка стовбура периферичного нерва викликає порушення всіх видів чутливості в зоні його іннервації, тобто за периферичним мононеврітіческому типу.

Поразка нервового сплетення (шийного, плечового, поперекового, крижового) викликає чутливі, рухові і вегетативні розлади в області, иннервируемой нервами, поєднуються з болем і парестезіями і відносяться до периферичного типу.

Поразка задніх корінців з'являється гостра корінцевий біль.

Поразка заднього рогу спинного мозку характеризується сегментарним дисоційованому типом розлади чутливості. Втрачаються чи знижуються сухожильні і періостальних рефлекси, відзначається тупа, розлита, погано локалізований біль.

Поразка передньої білої спайки аналогічно ураження заднього рогу

Поразка заднього канатика хворий втрачає уявлення про стан частин свого тіла в просторі, про направлення і обсязі рухів, що виявляється порушенням координації рухів, наприклад при фунікулярному мієлозі, спинний сухотке.

Поразка бічного канатика викликає розлади больової і температурної чутливості за проводниковому типу на протилежній осередку боці

Поперечний поразка половини спинного мозку супроводжується синдромом Броуна-Секара (. 29) - центральний параліч донизу від рівня ураження і порушення су-ставні-м'язового почуття на стороні поразки

Поразка таламуса викликає "синдром трехгемі" - гемнанестезію больовий, температурної і тактильної чутливості, сенситивная гемиатаксия (втрата суглобово-м'язового почуття на протилежній стороні) і геміанопсіі протилежних полів зору.

Поразка внутрішньої капсули також викликає гемианестезии, гемиатаксии і геміанопсіі на протилежній стороні.

Поразка чутливої ​​області кори великого мозку (постцентральная звивина) призводить до випадання всіх видів чутливості по гемітіпу на протилежній стороні. Практично частіше зустрічається випадання чутливості по монотип (на руці, нозі, обличчі та ін), ніж по гемітіпу, тому що звичайно уражається не вся постцентральная звивина, а лише її окремі ділянки. Так, при ураженні її верхньої ділянки виявляється анестезія або гіпестезія стопи (рідше всієї ноги), нижньої ділянки - особи, мови протилежному осередку стороні.

М. І. Гращенков виділяє п'ять ступенів порушення свідомості.

I ступінь-хворий слабко орієнтований в навколишній обстановці, недостатньо оцінює ситуацію, але на конкретно поставлені питання може відповісти досить правильно.

II ступінь-хворий не розуміє питання, але самостійно вимовляє окремі слова або фрази, переживаючи те, що трапилося.

III ступінь-хворий не відповідає на питання і спонтанно нічого не говорить, але при нанесенні больових роздратуванні виникають словесні відповіді.

При цих порушеннях свідомості відбувається більший або менший розлад кіркових функцій аналізатора. Якщо відповіді виникають тільки на больові подразнення, то це свідчить про збереження функцій таламуса.

При IV ступеня втрати свідомості вимикається також і верхній стовбурової рівень, зберігається тільки функція довгастого мозку. У хворого збережено лише дихання, будь-яких реакцій на навколишнє немає.

V ступінь порушення свідомості поєднується з розладами серцевої і дихальної діяльності. Це часто предагональное стан, який вказує на порушення центрів довгастого мозку. Це найважча ступінь порушення функцій довгастого мозку.

I, II і III ступеня порушення мозкової діяльності не є протипоказанням до оперативного втручання.

Що стосується IV і особливо V ступеня порушення свідомості, то вони є прямим протипоказанням до хірургічних маніпуляцій. Для оцінки тяжкості порушення діяльності головного мозку, глибини втрати свідомості перевіряють зниження або відсутність зрачкового, корнеального і глоткового рефлексів. Відсутність цих рефлексів свідоцтв

Епідуральна гематома виникає між твердою мозковою оболонкою і кістками черепа. Кров надходить з пошкоджених вен, розташованих на зовнішній поверхні твердої мозкової оболонки. Характерним є те, що після травми настає несвідомий стан і можуть виявлятися інші ознаки струсу головного мозку, потім свідомість проясняється, з'являється світлий проміжок, протягом якого хворий почуває себе більш-менш задовільно. Світлий проміжок продовжується кілька годин, а в окремих випадках навіть один-два дні. До ранніх і майже постійних ознаках епідуральної гематоми належить розвиток монопарезом. Найчастіше спостерігається парез верхньої кінцівки. Іноді розвивається геміпарез, але з переважанням ураження однієї кінцівки.

Спинномозкова рідина безбарвна або злегка забарвлена ​​в янтарно-жовтий колір, але еритроцити звичайно при дослідженні відсутні. На боці епідуральної гематоми відзначається розширення зіниці. Іноді виявляються застійні диски.

Субдуральна гематома утворюється між твердою і павутинною оболонками, кровотеча відбувається в результаті розриву або відриву мозкових вен, які впадають в синуси в місці їх виходу за межі павутинної оболонки, в результаті утворюються пластінча

ті гематоми, розташовані над павутинною оболонкою. Звичайно в таких гематомах згортання крові не настає. Вони повільно збільшуються в розмірах і починають здавлювати мозок, викликаючи його зміщення, часто з вклинювання довгастого мозку у великий потиличний отвір, що при відсутності своєчасного оперативного втручання призводить до смерті. Менінгеальний синдром виявляється майже у всіх випадках субдуральних гематом. Субдуральна гематома виникає звичайно через кілька годин, а іноді навіть через день після травми. Загальномозкові явища, викликані травмою, проходять, хворий приступає до роботи і раптом з'являється головний біль, блювота, брадикардія, сонливість, анізокорія.

При субарахноїдальному крововиливі світлого проміжку немає, хворий відчуває гострий головний біль, звану "кинджальним", з'являється психомоторне збудження, швидко наростають менінгеальні явища; спинномозкова рідина кровянистая - "кольору м'ясних помиїв", містить велику кількість свіжих і вилужених еритроцитів.

Паренхіматозне і внутрішньошлуночковий крововилив за клінічними проявами нагадують інсульти.

Травми головного мозку

До закритої травми головного мозку відносяться струс (commotio cerebri), забій (contusio cerebri), здавлення головного мозку (comdivssio cerebri), нерідко обумовлене переломами кісток склепіння або основи черепа і травматичними внутрішньочерепними крововиливами.

Струс головного мозку Клінічно симптоматику струсу головного мозку можна розділити на три періоди: перший - несвідомий стан, другий - рухова загальмованість; третій - невротичні явища. Несвідоме стан триває залежно від тяжкості травми від декількох хвилин до декількох днів. За тривалістю втрати свідомості розрізняють 3 ступеня струсу головного мозку: 1) легка-випадки з короткочасним порушенням свідомості і блювотою; хворий зазвичай швидко видужує, 2) середня - випадки з тривалою втратою свідомості (кілька годин) та уповільненням пульсу; по поверненні свідомості відзначається більш або менш тривала ретроградна амнезія (хворі не пам'ятають подій, що передують травмі) .3) важка - супроводжується глибоким і тривалим коматозним станом, порушенням сфінктерів, зниженням або відсутністю рефлексов.Во другому періоді хворий млявий, аспонтанность, настрій подавленное.В третьому періоді виражені невротичні явища - хворі емоційно нестійкі, наголошується швидка стомлюваність, зниження працездатності, поганий сон, погіршення пам'яті, вираженість вазомоторних явищ (пітливість, мерзлякуватість, лабільність серцевої діяльності).

Забій, або контузія, головного мозку, на відміну від струсу головного мозку, при якому відзначаються лише загальномозкові симптоми, супроводжується осередковою симптоматикою. Можливі мовні порушення, парези, випадання чутливості. Поряд з корковими порушеннями можуть бути симптоми, які вказують на поразку екстрапірампдной системи.

При ураженнях в області передньої черепної ямки часто з'являються синці в області шкіри вік-"окуляри", характерне також ураження ряду черепних нервів. Особливо часто страждають лицьовій, преддверно-улітковий і відвідний нерви.

Здавлення речовини мозку викликається кістковими осколками черепа, але частіше гематомами, утвореними внаслідок внутрішньочерепних кровотеч.

Кровотечі при закритій травмі черепа поділяються на епідуральні, субдуральні, субарахноїдальні, внутрішньомозкові, або паренхіматозні, і внутрішньошлуночкові.

Найбільше значення серед цих крововиливів мають епідуральні, субдуральні і субарахноїдальні.

Відкриті травми черепа діляться на проникаючі і непроникаючі.

Лікування

Найчастіше застосовують 40% розчин глюкози - 20-40 мл внутрішньовенно, 10% розчин натрію хлориду-10 мл внутрішньовенно, 25% розчин магнію сульфату - 10 мл внутрішньом'язово або внутрішньовенно, 10% розчин кальцію глюконату-10 мл внутрішньом'язово або внутрішньовенно. Крім того, доцільно призначати манітол або сечовину по 0,5-1 г на 1 кг маси тіла. Вводять внутрішньовенно крапельно 10% або 20% розчин, асептично приготовлений перед вживанням на ізотонічному розчині натрію хлориду (0, 9%) або 5 - 10% розчині глюкози.

Потужна дегідратація також досягається введенням діуретичних препаратів (дихлотиазид-гипотиазид, лазикс).

Якщо рухове занепокоєння зростає і не є симптомом компресії головного мозку, то необхідне застосування седативних засобів. Найбільш вживаними є похідні барбітурової кислоти (фенобарбітал 0,1-0,2 мг 1-2 рази на день, барбаміл 0,1-0,2 мг 1-2 рази на день).