Шлунково-кишковий тракт і його захворювання

Захворювання шлунково-кишкового тракту і жовчовивідних шляхів

ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ

Є частим захворюванням - 50% всіх захворювань. Він був виділений з цирозів печінки, коли з'явився новий метод дослідження - лапароскопія і метод прижиттєвої прицільної біопсії. Це запально-дистрофічні захворювання. Перебіг більше 6 міс., Прогресування до різного ступеня. Критерієм діагнозу є непорушеною часточкової структура печінки.

Етіологія

I. У 50% - гострий вірусний гепатит. Переходу в хронічний сприяють:

несвоєчасна діагностика

недостатнє лікування

порушення харчування, дієти

прийом алкоголю

рання виписка

ранній початок фізичної діяльності після перенесеного захворювання

на тлі захворювань шлунково-кишкового тракту.

Але навіть при виключенні всіх перерахованих вище факторів вірусний гепатит в 5% випадків переходить у хронічний.

II. Токсичний вплив на печінку:

алкоголь (50-80% хворих - алкоголіки)

бензол, чотирьох хлористий вуглець, ДДТ

лікарські гепатити (при прийомі протитуберкульозних, седативних, гіпотензивних (допегит), цитостатичних, наркотичних засобів, антибіотиків тетрациклінового ряду)

анілінові барвники

солі важких металів

обмінні гепатити, пов'язані з порушеннями обміну речовин, з тривалим неповноцінним харчуванням.

Патогенез

Тривалий персистирование вірусу в організмі. Кров з австралійським антигеном заразна. Можливо внутрішньоутробне зараження плоду через плаценту. Вірус гепатиту відноситься до групи повільних вірусів.

Включення в процес імунологічних реакцій. Особливо велике значення мають реакції за типом ГЗТ. Порушується цілісність мембрани гепатоцита, виходить мембранний ліпопротеїн, який стимулює Т-лімфоцити. Антигени можуть через ряд трабекул потрапляти в кров - починається вироблення антитіл. З'являється гісто-лімфоцитарна інфільтрація.

Можлива активація мезенхімальної тканини в процесі гострого гепатиту. Проліферація йде настільки швидко, що мезенхима починає обкрадати гепатоцити, забирати в них живильні речовини - так званий "феномен обкрадання". Гепатоцити починають відмирати цілими острівцями, виникає їх недостатність.

Морфологія

Печінка збільшується в розмірах. На початку - це велика біла печінку, потім перетворюється у велику строкату печінку. По ходу портальних полів - запальна інфільтрація. Можуть бути поля некробіозу. Можуть уражатися внутріниркових ходи, явища холеостаза. Морфологічне визначення: хронічний гепатит - це запально-дистрофічна поразка печінки з гістіолімфоцитарні інфільтрацією по ходу портального тракту з гіпертрофією купферовских клітин, атрофічними змінами в паренхімі і збереженням дольковой структури.

Класифікація

1. По етіології:

а) вірусні

б) токсичні

в) токсико-алергічні (при колагенозах)

г) алкогольні.

2. По морфології:

а) персистуючий - гістологічні зміни мінімальні: помірний фіброз, іноді гістіолімфоцитарні інфільтрація, немає загиблих клітин. Повільне доброякісний перебіг, немає загиблих клітин. При усуненні етіологічного чинника закінчується фіброзом, але не ціррозірованіем.

б) активний (агресивний) гепатит - злоякісна форма з різко вираженою інтоксикацією. Йде аутогрессія, деструкція та некроз. Різкі зміни з боку мезенхіми. Швидко прогресує, через 4-6 років у 30-60% переходить у цироз. Один з варіантів - ліпоїдний гепатит зовсім недавно вважали самостійної нозологічної формою, але це вкрай важкий випадок хронічного агресивного гепатиту. Буває частіше у молодих жінок.

в) холестатичний - як правило, спостерігається внутрепеченочний холестаз, домінують симптоми холем. Це один з дуже злоякісних гепатитів. Найчастіше дає первинний біліарний цироз.

Клініка

Астеновегетативний синдром: пов'язаний з порушенням дезінтоксикаційної функції печінки. Виявляється в загальній слабкості, підвищеної дратівливості, зниженням пам'яті, інтересу до навколишнього.

Диспепсичний синдром: особливо при холестатическом гепатиті. Зниження апетиту, зміна смаку, при хронічному алкоголізмі - зниження толерантності до алкоголю: відчуття гіркоти у роті, особливо характерний метеоризм, тупа ниючий біль у правому предреберье, відчуття тяжкості: відрижка гіркотою, повітрям, блювота, стілець частіше рідкий.

Холестатичний синдром: темний колір сечі, світлий кал, свербіж шкіри, жовтяниця.

Синдром малої печінкової недостатності: у 80% страждає транзитна функція печінки, розвивається печінкова жовтяниця, крім того, порушується синтез білків печінкою і інактивація альдостерону - це призводить до набряків, може бути геморагічний синдром через порушення синтезу білків крові.

Об'єктивно

Гепатомегалія.

Зміни з боку шкіри: желтушность в 50%, іноді з бруднуватим відтінком через надмірне відкладення меланіну і заліза, вторинний гематохроматоз (частіше у алкоголіків), шкірний свербіж - расчеси, вугри, іноді кропив'янка, іноді скупчення жиру - ксантоматоз склер; судинні зірочки - прояв гіперастрогенізма: можуть бути явища геморагічного діатезу, печінкові долоні - яскраво-червоні (бувають і у здорових).

Спленомегалія - ​​частіше при активній формі гепатиту.

Крім того, буває лихоманка, алергічний висип, перикардит, нефрит (частіше при люпоідний гепатиті).

Діагностика

Підвищення рівня білірубіну в крові, особливо високо при холестатическом варіанті, при різкому загостренні хронічного процесу.

Ферменти:

а) АЛТ (ГПТ) - це індикаторні ферменти, підвищення активності яких супроводжується руйнуванням гепатоцитів і відображає ступінь некробіотичні процесів в печінці. Але потрібно пам'ятати, що деяке підвищення цих ферментів відбувається і при інфаркті міокарда

б) молочна фосфатаза - активність зростає при порушенні відтоку жовчі (холестазу): в нормі 5-7 ОД

в) альдолаза, лактатдегідрогеназа.

Холестерин - підвищується до 1000-1200 мг%.

Білкові фракції крові:

а) гіпоальбумінемія, особливо при активній формі (N 56,6-66,8%)

б) гіпогамаглобулінемія - відображає активність імунологічних процесів в перебігу запалення (норма 21%)

в) гіпофібриногенемія (2-4 г / л)

г) зменшення протромбіну (порушується всмоктування вітаміну К).

Гіперглікемія.

Проби для оцінки антитоксичних функцій печінки: проба Квика - визначення гіпуровой кислоти в сечі після введення в організм бензойнокислого натрію. Про порушення кажуть, якщо виводиться менше 30% прийнятого внутрішньо бензойнокислого натрію.

Проби для оцінки порушення білкового спектру: коагуляційна стрічка Вейхтмана, реакція Токата-ара, (N-), сулемової проби, веронал-тимолова проба (в N - 5 ОД).

Імунологічні реакції: визначення імуноглобулінів та друк. антитіл.

Проби для оцінки екскреторної функції печінки: проба з бромсульфалеїн - через годину має виводитися 60-80% речовини.

Радіоізотопне дослідження з *** золотом, бенгальської трояндою.

Пункціональная біопсія печінки.

Лапароскопія.

Холангіографія.

Особливості клініки

Персистуючий гепатит: часто виявляється австралійський антиген. Поза загострення клінічних проявів може і не бути, за винятком збільшеної безпечити. Це доброякісна форма, але хворі є вірусоносіями. Печінкові проби змінені незначно, вкрай пізно змінюються білкові фракції крові.

Активний гепатит. Антиген незалежний, яскрава клініка:

а) лихоманка, желтушность

б) спленомегалія, іноді з проявами гиперспленизма

в) тромбоцитопенія

г) гіпергаммоглобулінемія

д) перевищення активності ферментів

е) підвищення титру імуноглобулінів

ж) іноді виявляються антинуклеарних антитіла, іноді є бластотрансформаціі лімфоцитів.

Люпоідний варіант: тривалість перебігу близько 1 року

а) частіше хворіють молоді жінки

б) часто є атралгии

в) алергічні прояви, кропив'янка

г) лімфоаденопатія (в реакціях беруть участь В-лімфоцити)

д) іноді тиреоїдит

е) зміни з боку серця.

Холестатичний варіант частіше у немолодих жінок, ближче до менопаузи; поступово наростає виражений шкірний свербіж, виражена жовтяниця з гіпербілірубінемією, збільшення активності лужної фосфатази, порушення всмоктування вітаміну D ® остеопороз, патологічна ламкість кісток.

Хронічний алкогольний гепатит тривалий анамнез, частіше хворіють чоловіки; раніше було 10: 1, зараз 4: 1. Спочатку можуть протікати як інші форми, але потім буває тремор, втрата інтересу до навколишнього, почуття приниженості, імпотенція, гінекомастія, випадання волосся, вторинний гемахроматоз, різко виражена анемія, зазвичай гиперхромная - вплив етанолу на кістковий мозок, гіперлейкоцитоз, гіпоальбумінемія.

Диференціальний діагноз

Хронічний гепатит іноді протікає як гострий. Розпізнавати допомагає анамнез. Крім того, при гострому гепатиті активність ферментів досягає дуже високих цифр, при хронічному гепатиті активність ферментів підвищується помірно. При гострому гепатиті за даними протеінограмми немає порушень білкових фракцій крові.

При хронічному гепатиті, на відміну від цирозу печінки, немає ознак портальної гіпертензії. Допомагає також метод біопсії: при хронічному гепатиті збережена часточкової структура.

Синдром Дубіна-Джонса: доброякісна гіпербілірубінемія. Інша назва - юнацька переміжна жовтяниця. При цьому є дефект ферменту, здійснює транспорт білірубіну. На відміну від хронічного гепатиту немає збільшення печінки, ензимопатія успадковується по аутосомно-домінантним типом. Захворювання з'являється вперше після пубертантного періоду. Скарги на тяжкість і тупий біль в області печінки, епігастрії, незрозумілі диспепсичні розлади. Спленомегалія відсутня, жовтяниця помірна, загальний білірубін звичайно 2-6 мг% і постійно коливається близько однієї середньої величини. Зв'язаний білірубін підвищений і складає 60-80% від загального. Спостерігається постійна білірубінурія, уробілінових тіла залишаються в нормі. Один з характерних ознак - збільшення ретенції бром *** фалеіна після 30 хвилин його введення. Для захворювання патогномонично збільшення в сечі копропорфіріна -1 більше 80%. Майже кожного хворого з синдромом госпіталізують з підозрою на гострий вірусний гепатит. Захворювання майже не впливає на працездатність і спеціального лікування, крім дієти. не вимагає.

Лікування

Усунути ушкоджує етіологічний фактор.

У разі загострення - госпіталізація, постільний режим. Дієта: достатня кількість білків, вуглеводів, обмеження жирів, помірну кількість солі.

Патогенетичне лікування

а) Кортикостероїди - преднізолон 30-40 мг / сут

б) цитостатики: имуран 100-200 мг на добу, 6-меркаптопурин, плаквеніл 0,5 - 1 раз на добу.

З цитостатиків перевагу віддають имураном (азотіопротеіну). Тривалість такої комбінованої терапії кілька місяців, а при люпоідний варіанті - кілька років. Дози препаратів знижують повільно і не раніше, ніж через 2-3 місяці, переходять на підтримуючі дози - преднізолон 20 мг на добу, имуран 50 мг / добу - дають протягом року.

Показання: активний холестатичний гепатит, пресістірующій у фазі загострення. Протипоказання: виявлення австралійського антигену. Разом з преднізолоном можна призначати делагіл 0,25-0,5.

Симптоматичне лікування

а) Глюкоза всередину, а при важкому перебігу в / в, з розрахунку 50 г на добу - зменшує інтоксикацію

б) вітаміни групи В, С та ін: С - при наявності ознак геморагічного діатезу, до - при геморагічному діатезі і зниженні протромбіну, D - при холестазі, тому що порушено їхнє всмоктування. В1, -2, -6, -12.

Гідролізати печінки: сирепар 2,0 в / в на курс 50 ін'єкцій. При порушенні білкового обміну: розчин альбуміну 10% 50-100 мл; білкові гідролізати + анаболіки (обережно) - ретаболіл, вливання плазми. Глютамінова кислота.

При внутрипеченочном холестазі:

Фенобарбітал 0,01 х 3 (покращує будову жовчної міцели), жовчогінні (обережно) - краще рослинні: кукурудзяні рильця та інші. Холестирамін - іонно-обмінних смол, утворює в кишечнику нерозчинні комплекси з жовчними кислотами, що веде до посилення всмоктування в кишечнику холестерину, зменшуються свербіж і жовтяниця. Дають 10-15 г на добу.

Цироз печінки

Цироз печінки - хронічне захворювання з дистрофією і некрозом печінкової паренхіми, з розвитком посиленою регенерації з дифузним переважанням строми, прогресуючим розвитком сполучної тканини, повною перебудовою дольковой структури, освітою псевдодолек, з порушенням мікроциркуляції і поступовим розвитком портальної гіпертензії.

Цироз печінки - дуже поширене захворювання і в переважній більшості випадків розвивається після хронічного гепатиту.

Етіологія

Вірусний гепатит, хронічна алкогольна інтоксикація, лікарська інтоксикація, холестаз.

Морфологія

Принаймні загибелі печінкових клітин починається їх прискорена регенерація. Особливість помилкових часточок в тому, що в них немає нормальних тріад - ні центральних вен. У сполучно-тканинних тяжах розвиваються судини - портальні шунти. Частково стискаються і руйнуються виносять вени, поступово порушується мікроцоркуляція. Порушується кровотік і в печінковій артерії. Відбувається закидання крові в портальну вену - посилюється портальна гіпертензія. Прогресує загибель печінкових клітин. У результаті описаних процесів поверхню печінки стає шорсткою і горбистою.

Класифікація

По морфології: мікронодулярний, мікро-макронодулярний (змішаний), макронодулярний, септальний (при ураженні междолевих перегородок). За клініці з урахуванням етіології: вірусний алкогольний, токсичний (лікарський), холестатичний, цироз накопичення.

Клініка

Астено-вегетативний синдром.

Диспепсичний синдром.

Холестатичний синдром.

Портальна гіпертензія.

Порушення антитоксичної функції печінки - гепатоцелюлярна недостатність, порушується інактивація, зв'язування, знежирення, виведення хімічних сполук: гіперестрогенізмі. Виявляється судинними зірочками, червоними "печінковими долонями" (пальмарная еритема), гінекомастія і імпотенцією у чоловіків, аменореєю у жінок, випаданням волосся; зміною гемодинаміки; гіпотонія за рахунок різкої зміни периферичного опору, зміни ОЦК, гіперальдостеронізм; затримка в організмі натрію, посилене виведення калію з відповідними наслідками; поступове підвищення в крові аміаку, індолу, скатола - може розвинутися печінкова кома; підвищення гістаміну ® алергічні реакції; підвищення серотоніну, зниження синтезу білків печінкою; гіпоальбумінемія, гіпопротромбінемія, гіпофібриногенемія, зниження рівня ангіотензину; залізо, яке в нормі зв'язується білками, виявляється в тканинах, порушення обміну магнію та інших електролітів; затримка білірубіну (не виділяється зв'язаний білірубін-глюкоронід), порушується зв'язування непрямого білірубіну, може бути гіпербілірубінемія, але жовтяниця відзначається тільки в 50% випадків.

Портальна гіпертензія: йде запустіння вен, новоутворення судин, виникають артеріо-венозні шунти. Все це призводить до порушення кровообігу. Протягом 1 хв 1,5 л крові під великим тиском переходять у ворітну вену, відбувається підвищення тиску в системі ворітної вени - розширюються судини (гемороїдальні вени, вени стравоходу, шлунка, кишечника, селезінкова артерія і вена). Розширені вени шлунка та нижньої третини стравоходу можуть давати шлунково-кишкові кровотечі. Гемороїдальні вени при пальцевому дослідженні виявляються у вигляді вузлів, можуть випадати і обмежуватися, давати гемороїдальні кровотечі. Розширюються підшкірні околопупочной вени - "голова медузи".

Механізм утворення асциту:

а) пропотеваніе рідини в черевну порожнину внаслідок підвищення тиску у ворітній вені

б) сприяє також гіпоальбумінемія, через яку різко знижується онкотическое тиск плазми крові

в) порушується лімфоутворення - лімфа починає пропотіває відразу в черевну порожнину.

Інші ознаки портальної гіпертензії: розлади шлунково-кишкового тракту, метеоризм, схуднення, затримка сечовиділення, гепатолієнальний синдром: спленомегалія, часто з явищами гиперспленизма (лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія).

Об'єктивно: огляд гемороїдальних вен, розширення вен стравоходу (рентгеноскопія, фіброгастроскопія). Зміни з боку ретикуло-ендотеліальної системи: гепато-і спленомегалія, полілімфоаденопатія, імунологічні зміни та наростання титру антитіл - при загостренні цирозу; збільшення привушних слинних залоз; трофічні порушення; контрактура Дюпіітрена (переродження тканини долонно апоневрозу в фіброзну, контрактура пальців). Виражені зміни з боку нервової системи.

Особливості клініки:

Вірусний цироз (постгепатіт).

Частіше пов'язаний з вірусному гепатитом. Характерно осередкове ураження печінки з зонами некрозу (стара назва постнекротический цироз). Це великовузлове форма цирозу, з клініки нагадує активний гепатит. На перший план виступає гепатоцелюлярна недостатність, симптоми порушення всіх функцій печінки. З'являється портальна гіпертензія. Тривалість життя 1-2 року. Причина смерті - печінкова кома.

Алкогольний цироз. Протікає порівняно доброякісно. Характерна рання портальна гіпертензія. Часто системність поразки - страждає не тільки печінку, але і ЦНС, периферична нервова система, м'язова система та інших З'являються периферичні неврити, знижується інтелект. Може бути міопатія (особливо часто атрофія плечових м'язів). Різке схуднення, важкий гіповітаміноз, явища миокардиопатии. Часто страждає шлунок, підшлункова залоза (гастрит, виразка шлунка, панкреатит). Анемія.

Причини анемії:

а) великий недолік вітамінів (нерідко анемія гиперхромная, макроцитарная, нестача вітаміну В12

б) дефіцит заліза

г) токсичний вплив етанолу на печінку

д) кровотеча з варикозно-розширених вен ШКТ. Крім того, часто спостерігається гіперлейкоцитоз, уповільнене ШОЕ, але може бути і прискорене; гіпопротеїнемія.

Біліарний цироз. Пов'язаний із застоєм жовчі - холестазом. Частіше виникає у жінок у віці 50-60 років. Відносно доброякісний перебіг. Протікає з шкірним свербінням, який може з'явитися задовго до жовтяниці.

Холестаз може бути первинним і вторинним, як і цироз: первинний - результат холестатичного гепатиту, вторинний - результат подпеченочного холестазу.

Крім свербежу характерні й інші ознаки холем: брадикардія, гіпотонія, зеленувата забарвлення шкіри.

Ознаки гіперхолестеринемії: ксантоматоз, стеаторея. Холестаз призводить також до остеопорозу, підвищенню ламкості кісток. Підвищується активність лужної фосфатази. Білірубін прямий до 2 мг%. Печінка збільшена, щільна. При вторинному біліарному цирозі - попередній чи рецидивуючий больовий синдром (частіше камінь у жовчних шляхах). Також буває озноб, лихоманка, інші ознаки запалення жовчних ходів. Збільшена безболісна печінку, дрібновузлове. Селезінка ніколи не збільшується.

Лікарський цироз. Залежить від тривалості застосування ліків та їх непереносимості: тубазід, ПАСК, препарати ГИНК і інші протитуберкульозні препарати; аміназин (викликає внутрішньопечінковий холестаз), іпразід (інгібітор МАО - у 5% викликає ураження печінки), допегід, нерабол та ін

Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипертензия. Показатели активности цирроза: повышение температуры, высокая активность ферментов, прогрессирующее нарушение обмена веществ, повышение альфа-2 и гамма-глобулинов, высокое содержание сиаловых кислот.

Диференціальна діагностика

Надпочечный блок. Связан с нарушением оттока крови в печеночной вене (тромбоз, врожденное сужение). Развивается портальная гипертензия. Синдром Баткіарі. Клинические проявления зависят от того, насколько быстро прогрессирует портальная гипертензия.

Підпечінкової блок. Связан с поражением воротной вены (тромбоз, сдавление извне). Клиника - тяжелые боли, лихорадка, лейкоцитоз, быстрое нарушение функций печени.

Внутрішньопечінковий портальний блок - цироз печінки. Если нет четкого этиологического фактора, то используют спленографию (контрастное вещество вводится в селезенку и через 6-7 сек оно выводится из печени). Если имеет место билиарный цирроз, нужно установить уровень холестаза (первичный или вторичный). Используют холангиографию.

Цирроз накопления (гемохроматоз) - пигментный цирроз, бронзовый диабет, связан с дефицитом фермента, осуществляющего связь железа с белком и, тем самым, регулирующего его всасывание. При этом дефекте железо усиленно всасывается в кишечнике и, недостаточно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в печени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочечниках. В печени железо накапливается в клетках РЭС - наблюдается большая мелкоузловатая печень. Часто нарушается инактивация половых гормонов. Домінують ознаки портальної гіпертензії. Кожа имеет серо-грязную пигментацию, то же на - слизистых, кожа становится особенно темной, если железо откладывается в надпочечниках - симптом надпочечниковой недостаточности. При поражении поджелудочной железы - синдром сахарного диабета. При миокардипатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. Для диагностики определяют уровень железа в крови, делают пункциональную биопсию печени.

Болезнь Вильсона-Коновалова - другой цирроз накопления (гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит нарушение обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормальная концентрация в плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем 93% этого количества находится в виде церулоплазмина и только 7% связано с сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине связана прочно. Этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин является альфа-2 глобулином, и каждая его молекула содержит 8 атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепатолентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим дефектом синтеза церулоплазмина, из-за чего содержание его резко снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и откладывается в тканях. В некоторых случаях содержание церулоплазмина остается нормальным, но меняется его структура (изменяется отношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Коновалова к печени, ядрам мозга, почкам, эндокринным железам, роговице. При этом медь начинает действовать как токсический агент, вызывая типичные дегенеративные изменения в этих органах.

Клініка

Представляет собой совокупность синдромов, характерных для поражения печени и экстрапирамидальной нервной системы. По течению различают острую и хроническую формы. Острая форма характерна для раннего возраста, развивается молниеносно и кончается летально, несмотря на лечение. Чаще встречается хроническая форма с медленным течением и постепенным развитием симптоматики. Раньше всего появляется экстра пирамидальная мышечная ригидность нижних конечностей (нарушение походки и устойчивости). Постепенно формируется картина паркинсонизма, затем изменяется психика (параноидальные реакции, истерия). Иногда на первый план выступает печеночная недостаточность: увеличение печени, картина напоминает цирроз или хронический активный гепатит.

Дифференциальным признаком является гипокупремия ниже 10 мкг% или уровень меди держится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой - свыше 100 мкг/сут. Может быть положительная тимоловая проба. Важным симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера (синевато-зеленое или коричневато-зеленое по периферии роговицы из-за отложения меди). Лечение направлено на связывание меди и выведение ее из организма: применяют купренил (Д-пенициллинамин), а также унитол + диета с исключением меди (шоколад, какао, горох, печень, ржаной хлеб).

Ускладнення цирозу печінки

Кровотеча.

Приєднання інфекції.

Возникновение опухоли.

Печеночная недостаточность

ВЕЛИКА ПЕЧІНКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

В основе лежит поступление в кровоток больших количеств токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, индол, скатол). Выделяют два типа печеночной комы:

Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант).

Порта-кавальная форма.

Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных клеток, при этом образуются дополнительно токсические продукты, отсюда более тяжелая клиника. Порто-кавальные формы возникают в условиях резкого повышения давления в воротной вене - открываются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают печеночные клетки. Клинические признаки связаны с накоплением в крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается щелочно-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пировиноградной кислот. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутриклеточному ацидозу, что проявляется в отеке мозга и печени.

Ацидоз также способствует входу калия и внутриклеточной гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который еще больше усугубляет гипокалиемию. Порушується мікроциркуляція. С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса: немотивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред, психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомогание. Далее возникают клинические судороги, переходящие на отдельные группы мышц, в тяжелых случаях - непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Поступовий перехід в кому. Нарастает желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморрагический синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желчных кислот).

Печінкову кому провокують:

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (анемия, гипопротеинемия).

Всасывание из кишечника продуктов распада крови - еще больше нарастает интоксикация.

Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты, группа морфия).

Интеркурентная инфекция.

Стрес.

Нарушение диеты (избыток белков - аммиачная интоксикация).

Важкі оперативні втручання.

Вживання алкоголю.

В комах погибают 80% больных.

Лечение цирроза

Устранение, по возможности, этиологического фактора.

Диета: стол N 5 - устранение труднопереваримых жиров, достаточное количество витаминов группы В, ограничение поваренной соли. разумное ограничение белка. Белок ограничивают до уровня, при котором нет признаков энцефалопатии, вследствие аммиачной интоксикации.

Симптоматична терапія

а) Если преобладает печеночная недостаточность - глюкоза, витамины В, С и др., сирепар.

б) При портальной гипертензии и асците - салуретики в комплексе с верошпероном, плазмозаменители, анаболитические гормоны, бессолевая диета.

в) При признаках холестаза - фенобарбитал, холестирамин до 15 мг/сут внутрь, жирорастворимые витамины А и D, глюконат кальция.

г) При интеркурентных инфекциях антибиотики широкого спектра действия.

Патогенетическая терапия

Преднизолон 20-30 мг/сут, цитостатики; имуран 50-100 мг/сут, поаквенил, делагил.

Показання:

а) фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной иммунологической реактивности

б) первичный билиарный цирроз.

Лікування печінкової недостатності

Диета с ограничением белков до 55 г/сут.

Щоденне очищення кишечника проносними або клізмою.

Подавление кишечной микрофлоры: препараты вводят пер орально или через зонд: канамицина сульфат 0,5х2, ампициллин, тетрациклин 1г/сут,

Для улучшения функции печени: кокарбоксилаза 100 мг/сут, раствор пиридоксина 5% 2,0, раствор цианокоболамина 0,01% 1.0, раствор аскорбиновой кислоты 5% 20.0, глюкоза, препараты калия.

Для восстановления кислотно-щелочного равновесия - натрия бикарбонат 4% в/в.

Панангин 30,0, преднизолон 120-150 мг в/в, капельно. Не можна вводити морфін і сечогінні.

При психомоторном возбуждении: ГАМК 100 мг/кг веса больного, галоперидол, хлоралгидрат в клизме 1,0.

Для обезвреживания аммиака: 1-аргин 25-75 г/сут на 5% растворе глюкозы; глютаминовая кислота 30-40 мг.

Леводопа 1-3 г/сут.

Коэнзим А 240 мг.

А-липоевая кислота 65 мг.

ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ

Найчастіша хвороба з внутрішніх захворювань. Хронический гастрит - клинико-анатомическое понятие.

Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифичны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.

Структурная перестройка слизистой с нарушением регенерации и атрофией.

Неспецифічні клінічні прояви.

Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функций.

Частота хронического гастрита с каждым годом растет. На 1, 4 ® к 70 годам может быть у каждого, полиэтиологическое заболевание, но истинная причина неизвестна. 2 группы, так называемых, этиологических факторов:

Экзогенные.

Длительное нарушение режима и ритма питания; длительное употребление пищи особого качества, раздражающей желудок; длительное употребление алкоголя; длительное курение; длительное применение лекарств, формирующих гастрит (сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия); длительный контакт с профвредностями (пыль, пары щелочей и кислот) - острый гастрогенный фактор. Сейчас он подвергается сомнению.

Эндогенные.

Длительное нервное напряжение; эндокринные (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз); хронический дефицит витамина В-12, железа; хронический избыток токсинов при хронической почечной недостаточности; хронические инфекции, аллергические заболевания; гипоксия при СН и легочной недостаточности.

Зазвичай має значення комбінація ендо-і екзофакторов.

Патогенез

Общие патогенные механизмы:

Пошкодження, прорив захисного слизового бар'єру шлунка.

Центральное звено - блокада регенерации железистого эпителия; возникают малодифференцированные клетки. Причины блокады не известны. В результате снижается функциональная активность желез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование клеток отстает от отторжения. В итоге это ведет к атрофии главных и обкладочных клеток.

Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерализация.

Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.

Типы хронического гастрита по Стрикланд Мак Кэй:

Приватні механізми. Особенности гастрита, обусловленного экзофакторами:

Изменения слизистой желудка носят первично-воспалительный характер, инфильтрация, отек, гиперемия.

Поражение начинается с антрального отдела и распространяется по всему желудку (антральная экспансия).

Медленное прогрессирование.

Связанные с эндогенными факторами:

Первично возникают изменения не воспалительной природы, воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.

Починається з тіла шлунка.

Рано розвивається атрофія і ахілія.

Особенность антрального (пилородуоденит, болевой гастрит).

По патогенезу близок к язвенной болезни:

Гіперплазія фундальний залоз.

Підвищення секреторної активності.

Ацидотический пошкодження слизової.

В этиологии гастрита большое значение имеет Helicobacter pilori. Его особенности:

Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком аммония, так защищает себя от соляной кислоты.

Сохраняет жизнеспособность при pH=2.

Высокая каталазная активность и фосфатазная активность ® защита от фагоцитоза.

У нас классификация С.М. Рысса. По этиологии: экзо- и эндогенный.

По морфології:

Поверхностный.

С поражением желез без атрофии.

Атрофический (умеренный, выраженный, с энтерализацией).

Гипертрофический.

Антральный.

Ерозивний.

По функциональному признаку:

С нормальной секреторной функцией.

С секреторной недостаточностью.

С повышенной функцией.

по клиническому течению:

Фаза ремиссии.

Обостренная.

Затихающего обострения.

Специальные виды: ригидный, гигантский гипертрофический - болезнь Менетрие. Полипозный.

Клініка

Нет специфических клинических симптомов, что приводит к гипердиагностике заболевания. Может протекать без клинических проявлений. Велика роль гастроскопії і прицільної біопсії.

Существует 7 основных синдромов:

Синдром желудочной диспепсии. При гипер - чаще изжога, кислая отрыжка; при гипо - тошнота, горькая тухлая отрыжка.

Болевой синдром, 3 вида:

а) ранние боли сразу после еды

б) поздние, голодные через 2 часа; характерны для антрального дуоденита.

в) 2-х волновые, возникают при присоединении дуоденита.

Синдром кишечной диспепсии, при секреторной недостаточности.

Демпінгоподобний - після їжі слабкість, запаморочення.

Полігіповітаміноз. Жжение языка, на нем остаются отпечатки зубов. Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

Анемический: железо и В12.

Астеноневротический. Часто бывает у женщин.

При объективном исследовании мало чего выявляется, при пальпации - небольшая болезненность в подложечной области. Может наблюдаться дефицит К+ (видно на ЭКГ: снижение ST и отрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, ферментативные изменения, синдром полиграндулярной эндокринной недостаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечниковая недостаточность).

Обстеження:

Клінічний аналіз крові.

Кал на реакцію Грегерсена.

Гистаминовый тест.

Рентген (рентгенологических признаков гастрита нет), необходим для дифференциации с язвенной болезнью и раком.

ФГС прицельная множественная, ступенчатая биопсия.

Термография, выявляет в 100% случаев.

5 груп ускладнень:

Анемия - возникает при эрозивном и атрофическом.

Кровотечение - при эрозивном.

Панкреатит, холецистит, ентероколіт.

Предъязвенное состояние и язва, особенно при пилуродуодените.

Рак шлунка.

Доказано: больные с первичным поражением антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной кардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной тканью). Семейный анамнез рака - в 4 раза выше вероятность заболевания. Отсутствие иммунологических реакций, II группа крови Rh+. К признакам раннего рака относятся изменение характера ранее существовавшего симптома, появление синдрома малых признаков, беспричинная слабость, быстрая насыщаемость пищей, ухудшение аппетита.

Лікування

Как правило амбулаторное, без больничного.

Показання до госпіталізації:

Наличие осложнений.

Необходимость дифференциального диагноза, прежде всего - с раком желудка.

Лечение зависит от секреторной активности, фазы заболевания, при эндо- от основного заболевания.

Принципы диеты: механическое, химическое, температурное щажение; питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго щадящего питания вредно - инвалид от диеты. При секреторной недостаточности стол N 2 имеет достаточное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секреции - стол N 1. При обострении - 1-Б.

9 основных групп лекарств:

При секреторной недостаточности: натуральный желудочный сок по 1 ст. Ложке во время еды. Разводить HCl по 10-15 капель в 1/4 стакана воды во время еды. Ацедин-пепсин - 1 таб. Растворить в 1/2 стакане воды, также во время еды.

Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм, холензим, мексаза и др.

Спазмолитики: холинолитики (при гиперсекреции): платифилин, метацин, атропин, миотропные (галидор, но-шпа, папаверин).

Антациды: при повышенной секреции, при полородуодените: альмагель, смесь Бурже (ее состав: Na бикарбонат 8.0, Na фосфат 4.0, Na сульфат 2.0 - в 0,5 л воды) - пить в течение дня. Викалин, викаир, альмагель через 1 и 2,5 часа после приема пищи по 1-2 столовые ложки (при 3-х разовом питании) + 1 ложку перед сном, всего 7 ложек в сутки.

Горечи, используют для улучшения аппетита, часто при пониженной секреторной активности: аппетитный чай, гранатовый сок, корень одуванчика (по 1 чайной ложке на стакан кипятка, настаивать 20 мин., охладить, процедить и по 1/4 стакана за 30 мин до еды).

Противовоспалительные. Самый лучший - Де-Нол.

Средства, улучшающие регенерацию: витамины, метацил, пентоксил, облепиховое масло по 1 чайной ложке в 3 раза в день, нерабол, ретаболил.

Глюкокортикоиды, применяются в основном при пернициозной анемии.

Антибактериальная терапия: метанидазол, амоксицилин, препараты налидиксовой кислоты.

Физиотерапия с большой осторожностью: абсолютно нельзя при малейшем подозрении на малигнизацию.

Эволюция хронического гастрита:

Підвищення атрофії і ахілії.

Трансформація у виразкову хворобу.

Трансформація в рак.

Можна припустити і одужання.

ВИРАЗКОВА ХВОРОБА

Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся преимущественно сезонными обострениями с появлением язвы в стенке желудка или 12-перстной кишки. Но за последние 10 лет сезонность стала смазанной - обострения стали возникать даже в теплое время года. По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастральную.

Етіологія

Нервово-психічний стрес.

Нарушение питания.

Біологічні дефекти, успадковані при народженні.

Роль наследственной предрасположенности несомненна, особенно при пилородуоденальной локализации.

Внешние способствующие факторы:

Аліментарні. Отрицательное эрозирующее влияние на слизистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока (в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные, копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем пищи, холодная пища, скорее всего то же нерегулярное питание, сухоядение, рафинированные продукты, кофе.

Курение - достоверно.

Прямое ульцирогенное действие алкоголя не доказано, хотя он обладает мощным сокогонным действием и не имеет антацидного.

Весы Шея: защита/агрессия. Если защита и агрессия уравнены, то язвенной болезни не будет. Патология возникает, как только нарушается что-нибудь из них.

Факторы, влияющие на патогенез (внутренние):

Кислотно-пептический - повышение секреции HCl, увеличение 6-клеток, участвующих в выработке HCl.

Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреотического сока.

Нарушение координации между секрецией желудочного сока и секрецией щелочного дуоденального содержимого.

Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка (мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это вещество называют сурфоктантом желудка, оно покрывает слизистую слоем и защищает ее от ожога).

Секреция ульцирогенной фракции пепсиногенов.

Защитные факторы:

Адекватный капиллярный кровоток в подслизистом слое.

Выработка протекторного ПГ клетками желудка.

Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной кишки и выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно (способствует ощелачиванию среды).

В 1983 году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой оболочки Campilobacter pilori - Грам (-) спиралевидную бактерию; эту бактерию не следует рассматривать в качестве причины, она способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства оболочки, обладает муциназной и уреазной активностью:

Уреазная - расщепляет мочевину и окружает себя облачком аммония, который репродуцирует бактерию от кислого содержимого желудка. Муциназная проявляется в том, что расщепляет муцин, снижая при этом защитные свойства слизи.

Campilobacter був виявлений і у здорових людей. Часто выявляется при пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его присутствие не является главным в образовании язвы. В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками усиливается, что нарушает микроциркуляцию ® создаются условия для ульцерации.

Чаще язва возникает на фоне гастрита типа Б, локализуется на стыке между измененной и здоровой слизистой оболочкой. Язвенная болезнь реализуется не без участия других органов и систем, например, было отмечено влияние n. vagus, хотя недавно его роль преувеличивали. ЦНС - при пилородуоденальной язве тревожность, эгоцентризм, повышение притязания, тревожно-фобический, ипохондрический с-м.

Класифікація

По локализации: пре-, субкардиальный, препилорический отдел, луковица 12-перстной кишки. По стадиям: предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит Б) и язва.

По фазе: обострение, затихающее обострение, ремиссия.

По кислотности: с повышенной, нормальной, пониженной, с ахлоргидрией.

По возрасту заболевания: юношеские, пожилого возраста.

По осложнениям: кровотечение, перфорация, первисцерит, стеноз, малигнизация, пенетрация.

Ознаки передвиразковий стану при медіогастральной виразці:

Хронический гастрит, особенно в возрасте более 35-40 лет.

Виразність і наростання больового синдрому.

Рвота кислым содержимым и изжога, после рвоты боли стихают.

При 12-перстной кишке:

Язвенный наследственный анамнез, это часто молодые (до 35-40 лет), худощавые, с вегетативной лабильностью.

Выраженный диспепсический синдром, изжога - иногда за год-два предшествует. Провоцируется жирной, соленой пищей, сухоядением. Через 1-2 часа после еды появляются боли, может быть болезненность при пальпации, в соке повышен уровень кислотности. Рентгенологически для предъязвенного состояния: моторно-эвакуационная дисфункция, пилороспазм, может быть деформация, которая исчезает после введения атропина. Вр ФГС нередко эрозии, признаки гастрита, нарушение функции привратникового жома (спазм или зияние).

Клініка

При язве желудка боли в эпигастрии слева, при язве 12-перстной кишки в эпигастрии справа, иногда в правом подреберье. Иррадиация (малая кривизна) -вверх и влево, иногда имитируя кардиалгию, при локализации в теле желудка обычно нет иррадиации, 12/п в подреберье, спину под лопатку (иррадиация более характерна для перивисцерита - не свежий процесс). Острота боли зависит от глубины язвы, особенно для пенетрирующих язв, здесь боли очень интенсивные. Каллезные язвы практически безболезненные.

При язве желудка боли появляются через 2-3 мин, длятся 1,5-2 часа, но это не абсолютно так. Для язвы 12/п характерны истинные голодные ночные боли, после еды стихают.

Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и другие спазмолитики, также грелка: следы после нее указывают на язвенную болезнь. Дополнительная молочная железа у мужчин - генетический маркер язвенной болезни.

Диспепсические явления:

Печія. Еквівалент болів. Сразу или через 2-3 часа после еды, наиболее характерна для 12/п. Рефлюкс-эзофагит.

Отрыжка, более характерна для язвы желудка, чаще воздухом, а тухлым - признак стеноза.

Тошнота - для антральных язв.

Рвота - при функциональном или органическом стенозе привратника, а при неосложненных язвах редко.

Обычно сохранен или повышен аппетит, особенно при язве 12/п кишки, но есть стенофобия - боязнь еды из-за ожидаемых болей.

Функції кишечника:

Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луковице 12/п кишки, “овечий” стул, спастическая дискенезия толстого кишечника. Изменения со стороны ЦНС - плохой сон, раздражительность, эмоциональная лабильность - при язве 12/п кишки.

При сборе анамнестических данных учитывать: длительность заболевания с появлением болей и изжоги и всех остальных признаков, когда была обнаружена “ниша” - RG или ФГС, частоту и длительность обострений, сезонность. Чем купируется, спросить про черный стул и другие осложнения. Чем и как лечился, наследственность, последнее обострение, с чем было связано, регулярность приема пищи, посещение столовых, посмотреть все ли зубы целы. Стрессовые состояния, сменная работа, командировки и пр. Курение, алкоголизм. Из вредностей: СВЧ, вибрация, горячий цех, служба в армии.

Объективно: худощавые, астеничные - 12/п. Но снижение веса не всегда характерно. Если край языка острый, сосочки гипертрофированны - повышена секреция HCl. Если живот втянут и болезненный - перивисцерит, перигастрит, перидуоденит, пенетрация. Виражений червоний дермографізм, вологі долоні.

Лабораторні методи діагностики

В клиническом анализе крови можно найти гипохромную анемию, но может быть и наоборот, замедленное СОЭ - луковица 12/п. Но часто бывает и эритроцитоз.

Кал на реакцію Грегерсена. Если, предупредить перед ФГС или вообще не делать, т.к. опасно.

Изучение кислотообразующей функции желудка. Оценивается натощак и при различной модуляции кислотообразовательной функции.

- бездонный метод (ацидотест) таб. Per os - они взаимодействуют с HСl, изменяются, выделяются с мочой. По концентрации при выделении можно косвенно судить о количестве HCl. Метод очень грубый, применяется, когда невозможно использовать зондирование, или для крининга населения.

- метод Лепорского. Оценивается объем натощак (в норме 20-40 мл). Оценивается качественный состав тощаковой порции: 20-30 ммоль/л - норма общей кислотности, до 15 - свободная кислотность. Если свободная кислотность равна нулю - присутствие молочной кислоты, возможна опухоль. Затем проводится стимуляция: капустный отвар, кофеин, раствор спирта (5% ?), мясной бульон. Объем завтрака 200 мл, через 25 мин изучается объем желудочного содержимого (остаток) - в норме 6080 мл, затем каждые 15 мин в отдельную порцию. Объем за последующий час - часовое напряжение. Общая кислотность 40-60, свободная 20-40 - норма. Оцінка типу секреції. Когда максимальная (возбудимый или тормозной тип секреции).

- парентеральная стимуляция с гистамином (будет чувство жара, гипотония. Осторожно при ГБ, ИБС, бронхиальной астме). Критерием является дебит/час HCl - это объем кислоты, вырабатываемой за час. Далее оценивается базальная секреция: 1,5-5,5. Вводится гистамин 0,1 мл/10 кг массы тела. Через час объем должен быть 8-14 ммоль/час. Максимальная секреция оценивается с максимальной дозой гистамина (больше в 4 раза) - через час объем 16-24 ммоль/час.

Краще замість гістаміну використовувати пентагастрін.

- pH-метрия - изменение кислотности непосредственно в желудке с помощью зонда с датчиками: pH измеряют натощак в теле и антральном отделе (6-7), в норме в антральном отделе 4-7 после введения гистамина.

?? 2. Оцінка протеолітичної функції шлункового соку. Исследуют с погружением зонда внутрь желудка, а в нем находится субстрат. Через сутки зонд извлекается и изучают изменения.

3. Рентгенологічні зміни:

“Ниша” - доступность верификации не менее 2 мм.

Конвергенция.

Кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.

Рубцовые деформации.

Непрямі ознаки:

Чрезвычайная перистальтика желудка.

Втяжение по большой кривизне - симптом “пальца”. Локальна болючість при пальпації.

Рентгенологически локализация язвы 12/п кишки обнаруживается чаще на передней ми задней стенках луковицы.

Подготовка по Гурвичу проводится, если есть отек слизистой оболочки желудки: 1 г амидопирина растворяют в стакане воды + 300 мг анестезина х 3 раза в день + 1 мл 0,1 % раствора адрегалина 20- капель, разбавить и выпить. В течение 4-5 дней. Обязательно делают ФГС. Абсолютным показанием являются снижение секреции и ахилия + подозрение на язву. Делают биопсию.

Противопоказания: ИБС, варикозные вены пищевода, дивертикулы пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровотечение.

Особенности язвенной болезни у стариков: если язва формируется после 40-50 лет, необходимо исключить атеросклероз мезентеральных сосудов. Течение стертое, нет болевых ощущений, диспепсических расстройств. Часто сочетается со стенокардией абдоминальной локализации, проявляющейся при тяжелой работе: у больных имеется атеросклероз мезентеральных сосудов и аорты.

Ускладнення

Перидуодениты, перигастриты, первисцерит - изменение характера болевых ощущений, ритм болей исчезает, становятся постоянными, интенсивными, особенно при физической работе, после еды могут иррадиировать в разные места.

В 10-15 % кровотечение. Возникает рвота с примесью крови или без нее. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемодинамическими расстройствами, изменение содержания гемоглобина и эритроцитов, формируется острая анемия. ФСГ делать осторожно.

Пенетрация 6-10% - появляются острые опоясывающие боли, особенно при пенетрации в поджелудочную железу.

Перфорация - кинжальная боль, рвота и т.д. Розвивається перитоніт. Перфорация может быть подострого характера, если сальник прикрывает перфоративное отверстие. RG - поддифрагмальное скопление газа.

Переродження виразки в рак. К этому склонны лица пожилого и старческого возраста. Боли становятся постоянными, пропадает аппетит, тошнота, отвращение к мясу, снижение массы тела, снижение желудочной секреции вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена, повышенное СОЭ и анепизация.

Рубцевий стеноз воротаря:

стадия - эпизодическая рвота из-за задержки пищи, частотой 1 раз в 2-3 дня.

стадия - постоянное чувство тяжести, ежедневная рвота, массы содержат пищу, съеденную накануне.

стадия - выраженное стенозирование, с трудом проходит вода, видна желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызывается искусственно, рвотные массы с гнилостным запахом.

Лікування

1 Больной должен есть, как нормальный человек; 3-4 раза в день - 7 приемов антацидов в день (2 х 3 + 1 на ночь). Количество антацидов по переносимости (алюминий - запор, магний - понос). Альмагель, фосфолюгель.

2 Препараты, снижающие продукции HCl: в первую очередь Н 2 гистаминоблокаторы: снижают базальную секрецию на 80-90%, снижают стимулированную кислотность на 50%, не влияют на моторику ЖКТ, снижают продукцию желудочного сока.

Препараты :

Циметидин за сутки 800-1000 мг (1 таб. 200 мг). Принимать 3 раза после еды + 1 на ночь в течении 6 недель, затем провести ФСГ; если ремиссия - снижать дозу по 200 мг каждую неделю, либо за неделю до 400 мг на ночь, их надо еще 2 недели, затем 2 недели по 1 таб на ночь и отменять. Можно вообще применять годами 200-400 на ночь для предупреждения обострений.

Другой метод: 800-1000 мг однократно на ночь, отменять, как и при предыдущем методе.

Ранитидин (ранисан, зантак) 2 таб. (по 150 мг) на 2 приема, через 4-6 недель снизить до 1 таб на ночь (за неделю), и так 2 недели и отменить.

Другой вариант: 300 мг на ночь. Пока еще не было случаев, чтобы язва не зажила, но 10-15 % больных резистентны к Н 2 гистаминоблокаторам. Надо помнить об этом! Резистентность, если через неделю не исчезает болевой синдром, но есть только снижение его интенсивности - значит препарат все-таки действует.

Фамотидин (гастроседин, ультрафамид) 80 мг или 40 мг - суточная доза.

Низатидин (аксид), пока его у нас нет.

1000 мг циметидина + 300 мг ранитидина + 80 мг фамотидина. Так как эти препараты могут вызвать синдром отмены, то нельзя их резко отменять; при начале заболевания убедиться, что у больного есть достаточное их количество для курса лечения.

Побічні ефекти:

Синдром відміни.

Заселение нитрозонефритной флорой желудка, а она вырабатывает канцерогены.

Только для циметидина характерны: головокружение, слабость, может вызывать изменения психики - больным шизофренией никогда не назначать!

Также у циметидина антиандрогенный эффект - мужчина становится стерильным на время применения.

Если размеры язвы до 5 мм, то можно лечить амбулаторно, с эрозией - тоже.

Средства, блокирующие протонную помпу: Омепразол (ложек). 20 мг 1 раз в день в капсуле. Очень быстрое и надежное действие. Рубцевание язвы 100%. Не имеет побочных эффектов.

Повышение факторов защиты: Де-Нол (трибимол). В присутствии даже небольшого количества HCl образует защитную пленку над эрозией или язвой. Уничтожает Campilobacter pilori (бактерицидное + бактериостатическое действие). Почти не всасывается и действует в просвете ЖКТ. По 120 мг (1 таб > 4 раза в день за 40-60 мин до еды). Стул окрашивается в черный цвет. Можно использовать для монотерапии или с Н 2 гистаминоблокаторами, но при этом возможно образование нерастворимых соединений ® во избежание этого применять с интервалом 1,5-2 часа.

Сукральфат (вентер, корафат) содержит алюминий, образует комплекс алюминий-белок, заливает язву + обладает антацидными свойствами. 4 г в сутки за 40-60 мин. До еды + на ночь. Эффект при медиогастральных язвах. Эффективность может быть чуть ниже, чем у Де-Нола, возможно зависит от конкретных форм. Гастрозепин.

Солкосерил - это неспецифический препарат. Стимулирует процессы обмена во всех тканях, убедительных данных о действии на язву нет.

ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Це захворювання інфекційно-алергічної природи з переважним ураженням капілярів обох нирок. Поширений повсюдно. Найчастіше хворіють у віці 12-40 років, трохи частіше чоловіки. Чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

Етіологія

Возбудитель бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии является:

связь со стрептококковой инфекцией (ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др.), а также кожные заболевания - рожа, стрептодермия;

а). из зева часто высеивается гемолитический стрептококк;

б). в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин 0, стрептокиназа, гиалуронидаза;

в). затем в крови повышается содержание противострептококковых антител;

г). можливий експериментальний нефрит.

Патогенез

У патогенезі відіграють роль різні імунологічні порушення.

Освіта звичайних антитіл. Комплекс антиген-антитіло може осідати на ниркової мембрані, так як вона має багату васкуляризацію, то осідають переважно великі депозити. Реакція антиген-антитіло розігрується на самій ниркової мембрані, при цьому присутній комплемент, біологічні активні речовини: гістамін, гіалуронідаза, можуть також страждати капіляри всього організму.

При стрептококової інфекції стрептококовий антиген може пошкоджувати ендотелій ниркових капілярів, базальну мембрану, епітелій ниркових канальців - утворюються аутоантитіла, виникає реакція антиген-антитіло. Причому в ролі антигену виступають пошкоджені клітини.

У базальної мембрани нирок і стрептококу є загальні антигенні структури, тому нормальні антитіла в стрептококи можуть ушкоджувати одночасно і базальну мембрану - перехресна реакція.

Доказ того, що в основі патогенезу лежать імунні процеси, є те, що між стрептококової інфекцією і початком гострого нефриту завжди є часовий інтервал, під час якого відбувається накопичення антигенів і антитіл і який становить 2-3 тижні.

Морфологія

Определяется при пожизненной биопсии с последующей электронной микроскопией, иммунофлюоресценцией: находят отложение иммунных комплексов в виде горбов.

а). Інтракапіллярний гломерулонефрит - зміни стосуються ендотелію, йде його проліферація, товщає базальна мембрана, підвищується її проникність.

б). Екстракапіллярний гломерулонефрит - зміни зачіпають не тільки судини, але і йде проліферація вісцерального листка боуменовской капсули, в результаті чого клубочок гине. Це важка форма ушкодження.

Клініка

Захворювання починається з головного болю, загального нездужання, іноді є нудота, відсутність апетиту. Може бути олігурія і навіть анурія, проявляється швидкою надбавкою у вазі. Дуже часто на цьому тлі з'являється задишка, напади задухи. У літніх можливі прояви лівошлуночкової серцевої недостатності. У перші ж дні з'являються набряки, зазвичай на обличчі, але можуть бути і на ногах, у важких випадках на попереку. Вкрай рідко гідроторакс і асцит. У перші ж дні захворювання АТ до 180/120 мм рт.ст.

Синдромы и их патогенез

Мочевой синдром - по анализу мочи:

а). Гематурія: змінені + незмінені еритроцити, у 20% макрогематурія, сеча кольору м'ясних помиїв.

б). Протеїнурія, висока рідко, частіше помірна до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран.

в). Помірна лейкоцитурія (при пієлонефриті лейкоцитурия - провідний синдром).

г). Цилиндрурия - гіалінові циліндри (зліпки білка), у важких випадках кров'яні циліндри з еритроцитів.

д). Питома вага, креатинін у нормі, азотемія відсутня.

Отеки, их причины:

а). різке зниження ниркової фільтрації - затримка Na і Н20.

б). вторичный гиперальдостеронизм;

в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы;

г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.

Гипертония, ее причины:

а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия);

б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек;

в). задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам;

г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов).

Гіпертонія може триматися 3-4 місяці. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.

Лабораторна діагностика

Мочевой синдром.

Проба Реберга - резкое снижение фильтрации.

Со стороны крови норма.

Может быть ускорение СОЭ.

На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка - примерно через 2 недели после начала заболевания.

Рентгенологически увеличение размеров сердца.

Ускладнення

Могут развиться с первых дней заболевания и являются основной причиной смертности при остром гломерулонефрите.

Острая левожелудочковая недостаточность: чаще в пожилом возрасте, особенно в предшествующей сердечно-сосудистой патологией. Ее причины: резкая объемная перегрузка желудочков, внезапное быстрое повышение АД (сердце не готово); поражение самого миокарда (дистрофия, токсическое поражение). Проявляется одышкой, кашлем, застойными хрипами, сердечной астмой, отеком легких.

Почечная эклампсия: обусловлена резким повышением внутричерепного давления на фоне гипертонии. Возникает отек мозга, соска зрительного нерва. Клинические проявления: сильная головная боль, ухудшение зрения вплоть до полной слепоты (отек соска нерва, отслойка сетчатки, иногда кровоизлияние в нее); нарушение речи, клонические судороги, затем тонические. Типичны эпилептиформные припадки (прикус языка, расширение зрачков, бессознательное состояние в течение нескольких часов).

Уремия, возникает на фоне полной анурии > 3 дней. Встречается редко.

Острая и хроническая почечная недостаточность: тошнота на фоне олигурии, рвота, кожный зуд; нарастание биохимических показателей.

Диференціальний діагноз

Токсична нирка: ознаки інтоксикації, токсемія, наявність інфекції.

Гострий пієлонефрит: в анамнезі аборт, переохолодження, цукровий діабет, пологи. Більш висока температура: 30-40о С. часто озноби, спочатку немає підвищення артеріального тиску. Ні набряків. Виражена лейкоцитурия. Выраженная болезненность в поясничной области с одной стороны ( при гломерулонефрите 2-х стороннее поражение).

Геморрагический васкулит (почечная форма): ведущий признак гематурия; есть кожные проявления.

Загострення хронічного гломерулонефриту. Течение заболевания зависит от:

а). тяжести процесса;

б). сроков постановки диагноза и сроков госпитализации: до 10 дней - 80% выздоровления, после 20 дней - 40% выздоровления;

в). возраста: после 50 лет прогноз более тяжелый;

г). правильності лікування.

Критерії излеченности.

Повне лікування.

Одужання з дефектом.

Одужання може затягнутися до 2-3 років, іноді з переходом у хронічну форму. У цьому випадку показана біопсія нирки. Стійка протеинурия - показник хронізації (30%).

Лікування

Направлено на етіологічний фактор і на попередження ускладнень.

Постільний режим: покращує нирковий кровотік, збільшує ниркову фільтрацію, знижує артеріальний тиск. При вставанні збільшується гематурія і протеїнурія. Постільний режим не менш 4 тижнів.

Дієта: при важко розгорнутій формі - режим голоду і спраги (дають лише полоскати рот, маленьким дітям можна давати трохи солодкої води). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Білок до 0,5 г / кг ваги тіла, через тиждень до 1.0 г / кг. Фрукти лише варені, сирі тільки соки.

Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.

Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 * 3 - способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах Þ уменьшается протеинурия.

Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 * 2; супрастин 0,25 * 3; пипольфен; димедрол 0,03 * 3; глюконат кальция 0,5 * 3.

При олігурії: фуросемід 40 мг; лазикс 1% 2,0 в / в (в перші дні хвороби), глюкоза 40% 10,0 в / в з інсуліном манітол.

При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг * 2-3 раза; декстран 10% 100,0.

При сердечной недостаточности: кровопускание; лазикс; наркотики.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.

Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.

Етіологія

До кінця не ясна, у частини в анамнезі гострий гломерулонефрит, інші випадки не ясні. Іноді провокуючим фактором може бути повторна вакцинація, медикаментозна терапія - наприклад, протиепілептичні засоби.

Патогенез

В основі імунологічний механізм. Морфологічно в області базальної мембрани знаходять відкладення імунних комплексів, що складаються з імуноглобуліну і комплементу. Характер імунних відкладень може бути різним: якщо їх багато, грубі відкладення, тяжкої поразки. Іноді може змінюватися білковий склад самої мембрани.

Класифікація

Клиническая:

а). Латентная форма - нефрит с изолированным мочевым с-мом.

б). Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом (нефрозонефрит). Основное проявление - нефротический с-м.

в). Гипертоническая форма, протекает с повышением АД, медленно прогрессирует.

г). Змішана форма.

Гистологическая (возникла с появлением прижизненной биопсии с последующей электронной микроскопией.

а). Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями. При эл. микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в подоцитах - клетках висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена. Выросты подоцитов сливаются, представляя собой единую систему с иммунными отложениями. Клиника: часто у детей (65-80%). Раньше называли липоидным нефрозом, но это неправильно, так как нефроз - поражение почечных канальцев, а здесь поражаются клубочки. Соответствует хроническому гломерулонефриту с нефротическим синдромом: выраженная протеинурия (высокая селективность) может быть до 33%; гипопротеинемия (гипоальбуминемия); отеки из-за снижения окотического давления плазмы (гипоксия), за счет отечной жидкости еще больше уменьшается количество белков крови - гиповолемия, вторичный гиперальдостеронизм, увеличение отеков; гиперхолистеринемия, а также увеличение триглицеридов (до 3-5 тыс. мг). Раньше считали, что гиперхолистеринемия компенсаторно увеличивает онкотическое давление. Теперь установлено, что онкотическое давление за счет липидов увеличивается незначительно. Причина же гиперхолестеринемии в снижении липолитической активности печени. В целом это доброкачественная форма. К смертельному исходу почти никогда не приводит, но может быть присоединение инфекции, гипертонии, гематурии с исходом в сморщенную почку.

б). Мембранозный вариант нефрита: базальная мембрана поражается более глубоко. При обычной микроскопии утолщается, разрывы мембраны, большое отложение иммуноглобулинов и комплемента. Клиника чаще всего по типу нефрозонефрита. Течение более злокачественное. Небольшая гематурия, постепенное повышение, исход во вторично-сморщенную почку.

в). Фибропластический вариант: быстро идут процессы на базальной мембране, происходит активация мезангия, дальнейшее разрастание мембраны, разрастание клубочков идет медленнее. Клиника: гипертония, мочевой синдром выражен слабо, иногда есть только периодические изменения в моче, отеков в начале нет; затем проявляется настоящий гломерулонефрит с отеками и гипертонией. Эта форма благоприятна по длительности течения заболевания, но почти всегда дает исход во вторично-сморщенную почку и хроническую почечную недостаточность.

г). Пролиферативный вариант: идет массовая пролиферация в основном сосудистого эндотелия (эндокапиллярный тип), реже пролиферация носит экстракапиллярный тип - со стороны Боумановской капсулы. Чаще смешанная форма, клиника проявляется артериальной гипертензией.

д). Мембранозно-пролиферативный: б) + г) . Специально выделяется гипертоническая форма хронического гломерулонефрита с клиникой классической формы гипертонической болезни, но есть изменения со стороны мочи. Cтепень изменения глазного дна может быть большая, чем при ГБ.

Диференціальний діагноз

Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время от начала заболевания, удельный вес высокий на протяжении всего заболевания, а при хроническом гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может быть резко выражена гипертрофия левого желудочка. Гипертония. Решающее значение имеет гистологическое исследование - наличие гиперпластических процессов.

Злокачественная форма гипертонической болезни: сейчас встречается крайне редко. Стойкое высокое АД 260/130-140 и более. Значительные изменения на глазном дне. Затем, может присоединиться и мочевой синдром.

Хронический пиелонефрит: в анамнезе часто гинекологические заболевания, аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету. Пиурия. Бактериоурия, раннее снижение удельного веса мочи. Наличие рентгенологических признаков пиелонефрита (чашечки рано склерозируются, меняют свою форму).

Поликистоз почек: проявляется в 30-40 лет. Наличие увеличенных с обеих сторон почек. Рентгенологически - наличие неровного фестончатого края почек, кисты. Гипертония, азотемия. Рано дает хроническую почечную недостаточность.

Амилоидоз почек: обычно картина нефротического синдрома. Возникает на фоне длительного хронического воспаления. Часто сочетается с амилоидозом печени и селезенки, может быть амилоидоз кишечника (понос, истощение, снижение массы тела). Может быть и первичный амилоидоз - в анамнезе нет нагноительных заболеваний. Может встречаться у очень старых людей; язык становиться очень большим (не помещается во рту), увеличение сердца. Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости или лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом).

Диабетический гломерулосклероз: возникает при нераспознанном диабете или при тяжелом его течении и плохом лечении. Происходит гиалиноз сосудов почек, гибель почечных клубочков.

Клиника: только невротический синдром, и только в поздних стадиях присоединяются гипертония и почечная недостаточность.

Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении почек присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови и костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови парапротеинов - белка Бен-Джонса.

Прогноз

При гломерулонефриті з мінімальними змінами - хороший. Одужання може бути з дефектом - невеликий, але прогресуючої протеїнурією. Найчастіше прогресуючий перебіг з результатом в хронічну ниркову недостатність.

Ускладнення

1. При гипертонической форме - кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки.

2. При нефросклерозе - присоединение различной инфекции.

3. Хронічна ниркова недостатність.

Лікування

1. При обострении стрептококковой инфекции - пеницилин.

2. При гипертонии - гипотензивные, салуретики - фуросемид, лазикс. Дозы должны быть умеренными, т.к. из-за поражения почек может быть кумуляция. Верошпирон.

3. Воздействие на аутоммунные процессы: кортикостероиды и цитостатики целесообразны только при гломерулонефрите с минимальными поражениями - это абсолютное и оправданное показание, эффект 80-100%: преднизолон 40-60 мг/сут. 3 недели. Если лечение эффективно, то положительный эффект появится на 4 неделе, при положительном эффекте переходят на поддерживающие дозы 5-10 мг/сут. в течение года. Терапию лучше проводить курсами, так как уменьшаются побочные явления: а/4+3 (4 дня преднизолон, 3 дня отдых) 6/7+7, можно комбинировать гормоны с цитостатиками - имуран 100 мг. циклофосфан 150-200 мг/сут. При фибропластической форме цитостатики бесперспективны.

4. Для уменьшения протеинурии: индометацин 0,025.

5. Анаболические средства: ретаболил (увеличивает синтез белка).

6. Антикоагулянты: гепарин - улучшает микроциркуляцию в капиллярах, антипомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.

7. Витамины в больших дозах, особенно витамин "С".

8. Глюкоза 40% раствор в/в.

9. Диетотерапия: водносолевой режим (т.к. количество воды и соли уменьшается при отеках): при гипертонии, сердечной недостаточности - ограничение воды: при отсутствии азотеии количество белка 1 г/кг веса: при нефротическом синдроме белок пищи у взрослых поднимают до 2 г/кг в сут. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи - протеинурия свыше 5 г/сут считается массивной.

10. Режим звичайний. Постельный - в самых тяжелых случаях.

11. Курортотерапия.

12. Фізіотерапія: діатермія, тепло.

13. Санация очагов хронической инфекции.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Неспецифічне інфекційно-запальне захворювання слизової оболонки сечовивідних шляхів: мисок, чашок і інтерстиціальної тканини нирок. По сути интерстициальный бактериальный нефрит, 60% всех заболеваний почек.

Етіологія

Завжди інфекційна. Возбудители в порядке убывания частоты: кишечная палочка, вульгарный протей, стафилококк, стрептококк, энтерококк, микробные ассоциации, микоплазмы и вирусы, L - формы бактерий. Но в 30% случаев возбудитель не высеивается - это не исключает инфекционный процесс.

Патогенез

Шляхи:

1. Гематогенный из очага инфекции

2. Уриногенный при пузырно - мочеточниковом рефлюксе, - восходящий путь.

Обязательные компоненты:

1. Наличие инфекции.

2. Нарушение уродинамики, повышение внутрилоханочного давления.

3. Исходное поражение почек и мочевыводящих путей.

Сприятливі фактори:

1. Пол - чаще у женщин, в 2-3 раза, 70% женщин заболевают до 40 лет, а мужчины - после. У женщин 3 критических периода:

а) детский возвраст: девочки в этот период болеют в 6 раз чаще мальчиков:

б) начало половой жизни:

в) беременность.

2. Гормональный дисбаланс: глюкокортикоиды и гормональные контрацептивы.

3. Сахарный диабет, подагра.

4. Аномалии почек и мочевыводящих путей.

5. Лекарственные поражения по типу абактериального интрестициального нефрита (сульфаниламиды, противотуберкулезные, витамин Д в больших дозах, фенацетин, анальгетики, нефротоксические антибиотики.

Единой классификации нет. Виділяють:

I а) Первичный - без предшествующих нарушений со стороны почек и мочевыводящих путей.

I б) Вторичный - на основе органических или функциональных нарушений (обструктивный), ему предшествуют урологические заболевания. Первичный 20%, вторичный 80%.

II. Одно и двухсторонние.

III. По пути распространения инфекции: гематогенные, чаще первичные, и уриногенные, чаще вторичные.

IV. По течению: быстро прогрессирующий, рецидивирующий и латентный.

V. По клиническим формам:

V.1. Латентный.

V.2. Рецидивирующий.

V.3. Гипертонический.

V.4. Анемический.

V.5. Гематурический (связан с венозной гипертензией и нарушением целостности сосудов свода).

V.6. Тубулярный с потерей Na+ и K+.

V.7. Азотемический. Клиника

Может протекать под масками.

1. Латентная форма - 20% больных. Найчастіше скарг немає, а якщо є, то - слабкість, підвищена стомлюваність, рідше субфебрилітет. У жінок у період вагітності можуть бути токсикози. Функциональное исследование ничего не выявляет, если только редко немотивированное повышение АД, легкую болезненность при поколачивании по пояснице. Диагноз лабораторно. Решающее значение имеют повторные анализы: лейкоцитурия, умеренная не более 1 - 3 г/л протеинурия + проба Нечипоренко. Клетки Штенгаймера - Мальбина сомнительно, но если их больше 40%, то характерно для пиелонефрита. Активные лейкоциты обнаруживают редко. Истинная бактериурия *****> 10 5 бактерий в 1 мл.

Чтобы доказать ее, 30 г преднизолона в/в и оценивают показатели (повышение лейкоцитов в 2 и более раз, могут появиться активные лейкоциты).

2. Рецидивирующая почти 80%. Чергування загострень і ремісій. Особенности: интоксикационный синдром с повышением температуры, ознобы, которые могут быть даже при нормальной температуре, в клиническом анализе крови лейкоцитоз, повышенное СОЭ, сдвиг влево, С-реактивный белок. Боли в поясничной области, чаще 2-х сторонние, у некоторых по типу почечной колики: боль асимметрична! Дизурический і гематурический синдроми. Гематурический синдром сейчас бывает чаще, может быть микрои макрогематурия. Повышение АД. Самое неблагоприятное сочетание синдромов: гематурия + гипертензия - > через 2-4 года хроническая почечная недостаточность.

3. Гипертоническая форма: ведущий синдром - повышение АД, может быть первым и единственным, мочевой синдром не выражен и непостоянен. Провокацію робити небезпечно, оскільки може бути підвищення артеріального тиску.

4. Анемическая редко. Стойкая гипохромная анемия, может быть единственным признаком. Связана с нарушением продукции эритропоэтина, мочевой синдром не выражен и непостоянен.

5. Гематурическая: рецидивы макрогематурии.

6. Тубулярная: неконтролируемые потери с мочой Na + и K + (соль - теряющая почка). Ацидоз. Гиповолемия, гипотензия, снижение клубочковой фильтрации, может быть ОПН.

7. Азотемическая: проявляется впервые уже хр. поч. недостат.

Постановка диагноза

1. Решающее значение имеет рентгенологическое исследование. Экскреторная урография (ретроградную в терапии не применяют). Асимметрия функциональная и структурная. Оценивают: размеры, контуры, деформацию чашечек, нарушение тонуса, выявление пиелоренальных рефлюксов, тени конкрементов. В норме размеры: у мужчин: правая 12,9 * 6,2 см. левая 13,2 * 6,3 см., у женщин: правая 12,3 * 5,7 см: левая 12,6 * 5,9 см. Правила оценки: Если левая меньше правой на 0,5 см - это почти патогномонично для ее сморщивания; если разница в длине почек 1,5 см и больше - это сморщивание правой почки. С помощью в/в урографии выявляют: В начальной стадии замедление выведения контраста, деформацию чашечек и лоханок, раздвигание чашечек из-за отека и инфильтрации, затем их сближение из-за сморщивания.

2. Радиоизотопные методы. Выявляют асимметрию и степень функционального поражения. Применяют статистическую и динамическую сцинтиграфию.

3. Ультразвуковая диагностика.

4. Комп'ютерна томографія.

5. Почечная ангиография - картина "обгорелого дерева" за счет облитерации мелких сосудов.

6. Біопсія нирок. Показания: подозрение на смешанные формы гломерулои пиелонефрита и уточнение природы повышения АД; отрицательный результат не исключает пиелонефрит, так как он имеет очаговый характер + биопсия: очагово - интерстициальный склероз и инфильтрацией лимфоидно - гистиоцитарными элементами и нейтрофилами.

Лікування

Режим в зависимости от фазы. Во время обострения постельный 1 - 2 недели, можно и дома. Ориентироваться на снижение температуры. Расширение режима только при нормализации температуры. Вне обострения физическую нагрузку существенно не ограничивают. При интеркурентных инфекциях постельный режим. Питание: фаза обострения - ограничение острых блюд, консервов, спиртных напитков и кофе. Соль ограничивают до 5 - 8 г/сут. на 2 - 3 недели, при гипертензии до 2 - 4 г. (исключение соль - теряющая почка при тубулярной форме). Питьевой режим не ограничивают, 2 - 3 л/сут. обязательно, особенно полезен клюквенный морс из-за бактериостатического действия. Ремиссия: 10 - 12 г/сут., при повышении АД 6 - 8 г. При почечной недостаточности питание особое.

Медикаментозне лікування. Во время обострения активная антибактериальная терапия: антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, препараты налидиксовой кислоты, ПАЛИН, комбинированные препараты.

В первые две недели антибиотики + сульфаниламиды или антибиотики + налидиксовая кислота. Требования к антибиотикам:

1) эффективность к большинству возбудителей пиелонефрита:

2) отсутствие нефротоксичности: левомицетин, цепарин, тетрациклин, гентамицин. Из сульфаниламидов - длительного действия, так как реабсорбция: сульфопиридазин и сульфадиметоксин.

Нитрофураны при кишечной палочке и Гр (+), Гр (-): фурадонин, фурагин, солафур в/в капельно. Их рекомендуется сочетать с клюквенным экстрактом. Налидиксовую кислоту не сочетать с нитрофуранами.

Палин действует на Гр(+) и на Гр(-). Имеет особенность: вызывает фотосенсибилизирующее действие -> нельзя загорать.

Комбинированные препараты: 5-НОК (5 - нитроксихинолин) - состоин их нитрофурана и оксихинолина. Бисептол.

В фазе ремиссии 2 подхода:

1. Постоянное непрерывное многомесячное лечение до года и дольше, все препараты в минимальных дозах, с постепенной сменой лекарств.

2. Прерывистое лечение: весной и осенью + в период обострения.

Схема Рябова в период ремиссии: Первая неделя: 1 - 2 таб. бисептола на ночь. Вторая неделя: уросептик растительного происхождения: березовые почки, брусничный лист, ромашка. Третья неделя: 5-НОК 2 таб. на ніч. Четвертая неделя: левомицетин 1 таб. на ніч.

После этого такая же последовательность, но препараты менять на аналогичные из той же группы.

При анемии + препараты железа, витамин В12, эритропоэтин. При нефролитиазе ЦИСТИНАЛ. При одностороннем литиазе - его удаление. При повышенном АД обычные гипотензивные препараты. за исключением ганглиоблокаторов. Считается теоретически, что так можно вылечить 35% больных.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ХНН - патологічний стан організму, що характеризується постійним прогресуючим порушенням функції нирок.

Етіологія

1) Хронический гломерулонефрит.

2) Хронический пиелонефрит (есть мнение, что основная причина).

3) Поликистоз почек.

4) Злокачественная гипертоническая болезнь с исходом в нефросклероз.

5) Амилоидоз почек.

6) Разнообразная урологическая патология (мочекаменная болезнь и др.).

7) Диабетический гломерулосклероз.

8) Аденома и рак предстательной железы (последствие уростаза). ХПН - частая причина инвалидизации и смерти в молодом возврасте.

Патогенез

1. Накопление азотистых шлаков:

а) мочевина > 40 мг% (8 ммоль/л), но азот крови может быть как эндогенным, так и экзогенным - из пищи, позтому лучше функцию почек определять по креатинину.

б) креатитин 1,0-1,2 мг% - выводится фильтрацией, не реабсорбируется, поэтому по уровню креатитина судят о фильтрации.

в) мочевая кислота (но она может увеличиваться при подагре).

2. Нарушение водно - электролитного баланса:

а) избыточный натрий - урез -> гипонатриемия:

б) избыточный калий - урез -> гипокалиемия (но в терминальной стадии ХПН при резкой олигурии может быть и гиперкалиемия). Норма 3,6 - 5,0 ммоль/л.

в) изменение выведения кальция и фосфора: кальций вымывается из костей - остеопороз, остеомаляция; гиперфосфатемия; меняется соотношение Са/Р крови - может быть картина вторичного паратиреоидизма.

г) задержка магния;

д) изменяется водный обмен: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем гипергидратация - отеки, левожелудочковая сердечная недостаточность.

3. Изменение кислотно-щелочного равновесия: ацидоз: в терминальной стадии присоединяется рвота, понос - потеря натрия и хлоридов -> возникает гипохлоремический алкалоз.

Клініка

Клініка при ХНН розгортається поступово, часто оцінюється ретроспективно. В начальных стадиях бывает скудной. Со стороны нервной системы: слабость, повышенная утомляемость, потеря интереса к окружающему, потеря памяти, днем сонливость, вечером бессонница, понижение аппетита, иногда упорная рвота, головные боли, иногда кожный зуд. Со стороны сердечно - сосудистой системы: нипертония до 200 - 140/130 - 140 мм рт. ст.

Об'єктивно

1) Кожные покровы бледные, желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней урохрома). Одутловатость лица. Расчесы, особенно на ногах, вследствие кожного зуда.

2) Со стороны сердечно-сосудистой системы: гипертония, напряженный пульс, глухой первый тон, акцент второго тона на аорте, при длительной гипертонии усиленный верхушечный толчок; нередко есть сосудистые шумы, их причины: гипертония, дистрофия миокарда - при этом возможно появление ритма галопа и увеличение размеров сердца. В терминальной стадии шум трения перикарда из-за фиброзного перикардита (отложение азотистых шлаков на перикарде) - похоронный звук уремика или похоронный звук Брайтига.

ЭКГ: иногда находят удлинение интервала PQ, но чаще аритмии, склонность к брадикардии, но иногда тахикардия. По ЭКГ судят об уровне калия в крови: низкий T при гипокалиемии, высокий при гиперкалиемии (в терминальной стадии ХПН). Сердечная недостаточность часто сопутствует ХНП и значительно ухудшает прогноз.

3) Со стороны дыхательной системы: кашель (уремический пневмонит), приступы удушья, вплоть до сердечной астмы, отека легких (причем причина отека легких не левожелудочковая недостаточность, а нарушение водного обмена - гипергидратация легких - уремический отек легких. Гипергидратация лечится принудительнойдиареей). Характерна ренгелогическая картина легких - в виде бабочки. Склонность к инфекции (бронхиты, пневмонии).

4) Со стороны ЖКТ: обложенный язык, анорексия, может быть похудание, образование и выделение аммиака - неприятный привкус во рту, аммиак выделяется через верхние дыхательные пути --> усиливается отвращение к пище. Поносы. В терминальной стадии образование язв.

5) Со стороны нервной системы: в тяжелых случая нарастание апатии - "тихая уремия". Уремические яды (аммиак, индол, скатол) токсически действуют на мозг --> головные боли, подергивание отдельных групп мышц. Эклампсия (связана с повышением внутричерепного давления - "шумная уремия").

6) Со стороны мочевыделительной системы: уменьшается почечная фильтрация, мочевой осадок скудный, немного эритроцитов 2-10 в поле зрения, гипоизостенурия, может быть полиурия, в терминалоной стадии - олигурия. Клиренс креатинина может быть до 5 мл/мин. Підвищується залишковий азот сечовини. Збільшення сечової кислоти.

7) Со стороны опорно - двигательной системы: рентгенологически остеопороз (связан с потерей кальция), остеомаляция, вторичный гиперпаратиреоз.

Лабораторні дані

Анализ крови: анемия, иногда очень тяжелая и упорная, чаще в терминальной стадии нормо или гипохромная. Причины анемии: токсическое влмяние азотистых шлаков на костный мозг, уменьшение выработки эритропоэтина, повышенная кровоточивость. Может быть нейтрофильный лейкоцитоз. Резко ускоренное СОЭ до 50-60 мм/час. Изменения коагулограммы в сторону гипокоагуляции.

В терминальной стадии присоединяется рвота, понос, идет потеря натрия и хлоридов - возникает гипохлоремический алкалоз. Нарушение выработки ряда гормонально активных веществ: уменьшение эритропоэтина (при ХПН может быть очень стойкая анемия), у 80% больных наблюдается гиперренинемия - повышение АД. Урониназа (фибринолизин) в норме обеспечивает нормальную микроциркуляцию, препятствуя внутрисосудистому свертыванию крови. При ХПН часто наблюдаются различные тромбогеморрагические осложнения вследствие нарушения урокиназы.

Нарушение функции различных органов и систем: сердечно - сосудистой, дыхательной, нервной, кожной - нарушение выработки витамина D3.

Морфологія

Размер почки уменьшен за счет гибели нефронов. Компенсаторные механизмы велики: при 50% гибели нефронов ХПН еще не развивается. Запустевают клубочки, гибнут канальцы, идут фибропластические процессы: гиалиноз, склероз оставшихся клубочков.

Относительно сохранившихся клубочков существуют 2 точки зрения:

1) Они берут на себя функцию тех нефронов, которые погибли (1:4) - клетки увеличиваются в размерах, возрастает диаметр капилляров - это компенсаторные процессы.

2) Теория интактных нефронов: часть нефронов не повреждается и нормальные нефроны берут на себя функцию оставшихся. При этом никаких компенсаторных гипертрофий.

Класифікація

1. По уровню креатинина:

1 степень: 2,1 - 5,0 мг% (0,19 - 0,44 ммоль/л).

2 степень: 5,1 - 10,0 мг% (0,45 - 0,88 ммоль/л).

3 степень: 10,1 - 15,0 мг% (0,89 - 1,33 ммоль/л).

4 степень: больше 15,0 мг% (больше 1,33 ммоль/л).

2. Клиническая классификация (С.И.Рябов)

1 степень - доазотемическая, нет клинических проявлений:

"А" - нет нарушений фильтрации и реабсорбции (проба Реберга):

"Б" - латентная, есть нарушения фильтрации и концентрации.

2 степень - азотемическая:

"А" - латентная, азотемия есть, но нет клиники (0,19-0,44);

"Б" - начальных клинических проявлений (0,45-0,71).

3 степень - уремическая:

"А" - умеренных клинических проявлений (0,72-1,24);

"Б" - выраженных клинических проявлений. Уремия, фильтрация меньше 55 от нормы, креатинин > 1,25 ммоль/л.

Диференціальний діагноз

Необходимо дифференцировать с почечной недостаточностью, вызванной потерей хлоридов. Развивается гипохлоремический алкалоз. Азотемия обусловлена распадом тканевых белков. Нет патологических изменений в моче. Олигурия, анурия. Лечение: вливание жидкостей в/в струйно с добавлением хлоридов. При хроническом пиелонефрите ХПН развивается более доброкачественно и медленнее, так как относительно поздно возникает гипертония. Очень тяжело протекает ХПН при злокачественной гипертонической болезни, рано вовлекаются сердце, сосуды.

Лікування

Лікування ХНН патогенетичне, але не етіологічне. Дозы лекарств должны быть примерно вдвое снижены, особенно для лекарств, выводимых почками. Исключить нефротоксические препараты. Нельзя из антибиотиков - канамицин, мономицин, барбитураты, препараты группы морфия, опия, салицилаты, антидиабетические пероральные средства.

1. Для коррекции ацидоза: натрия бикарбонат 3 - 5% 100,0 в/в, кальция карбонат 1,0 - 2,0 * 4-8 раз в день (может вызывать атонию кишечника).

2. При алкалозе хлористый натрий.

3. Для коррекции фосфорно - кальциевого обмена: витамин Д - 3, глюконат кальция, альмагель (благоприятно влияет на обмен фосфора).

4. При анемии: нерабол 0,005 * 3 раза в день, ретаболил 5% масляный раствор 1,0 в/м 1 раз в неделю, препараты железа для парентерального введения, большие дозы витаминов С и В, переливание крови 1 раз в неделю.

5. Диуретики: лизикс 1% - 2,0 в/в, фуросемид, урегит.

6. При гипертонии оптимальные препараты раувольфии: резерпин 0,0001; допегит 0,25 по 0,5 таб. или по 1 таб 3 раза в день.

7. При сердечной недостаточности: дигоксин, так как выводится почками - дозы должны быть небольшими. Строфантин нельзя из - за опасности интоксикации.

8. Регулярное очищение кишечника уменьшает количество азотистых шлаков в организме: сорбит 100 - 700 мл. сульфат магния 100 мл (до поноса), очистительные клизмы, промывание желудка через тонкий зонд.

9. Для удаления азотистых шлаков через кожу - горячие ванны.

10. Средства, усиливающие выделительную функцию почек; леспенефрил (фларонин) по 1-2-4 чайных ложки внутрь - улучшает работу почечных клубочков.

11. Диетотерапия: высококалорийная, малобелковая пища, при 1 степени ХПН белок ограничивать не нужно. Исключают мясо, рыбу. Яйца, овощи и фрукты в большом количестве. Жидкость ограничивать мало из - за компенсаторной полиурии. Ограничить поваренную соль до 1 - 1,2 г/сут.

12. В 3 - й стадии ХПН необходимо: программный диализ, решение вопроса о пересадке почке.

13. Курортотерапия в сухому і жаркому кліматі.

Прогноз: всегда тяжелый. Смерть може настати раптово. При 1-го ступеня працездатність збережена.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Близько 7% всього дорослого населення хворі ХНЗЛ.

Классификация :

Хронические заболевания генетически детерминированные легочные дисплазии хронические так же

Придбані захворювання

а) з переважним ураженням бронхів

б) з переважним ураженням паренхіми.

Трахеобронхиальная дискінезія. Під час видиху відбувається стенозирование бронха пролабірованной мембранної (експіраторное ядуха) під час кашлю, фізичного зусилля.

Хвороба Муньє-Куна. В 8-10 лет трахея черезмерно дилятирована и практически лишена хрящевого покрова. Это крайняя степень, встречается редко. Закриття трахеї на 15-20% - 1 ступінь, 20-30% - 2 ступінь, більше 30% - 3 ступінь трахеобронхіальною дискінезії. Хірургічні методи лікування недостатньо досконалі (пересадка реберного хряща чи синтетичної атравматичної трубки, що гірше). Трахеобронхиальная дискинезия бывает при длительном хроническом бронхите во время обострения, но редко более, чем 1 степень.

Полікістоз легенів. Симетрично або несиметрично розташовані порожнини. Годами могут никак клинически не проявляться, клинические проявления при инфицировании, тогда напоминает бронхоэктатическую болезньс мешотчатыми бронхоэктазами. Так як в більшості випадків патологія 2-х стороння, то несприятливо для хірургічного лікування.

Синдром Картагене. Є полікістозние легені. Для цього характерно situs wiscerus inwersus + кісткові дефекти - додаткові ребра, spina bifidum. В настояшее время известно около 70 дисплазий, но остальные встречаются крайне редко.

Генетично детерміновані:

1) Муковісцидоз (7% з усіх уроджених). Це зміна в'язкості секрету всіх зовні секретирующих залоз (слини, поту, бронхіальних залоз та ін.) Секрет более вязкий. У різко вираженому варіанті смертельний результат у перші дні життя, так як кишечник не може звільнитися від меконію. (Такі випадки в гомозиготному варіанті). У більш легких випадках симптоми хронічного бронхіту обоструктівного, неможливість забезпечити форсоване дихання при фізичному навантаженні. 2-й симптом кашель, очень напряжен, так как реснички не работают из за густого секрета, усилмвается при физической нагрузке. 3-й симптом бастрое развитие эмфиземы. Швидко приєднується інфекція, розвивається важкий гнійний обструктивний бронхіт. Мокрота имеет своеобразный вид, ее нельзя вытрясти из плевательницы, так как она очень липкая. Необходимо выяснить генетический анамнез. Часто приєднуються дефекти травлення: зниження апетиту, схильність до проносів, погана перевариваемость їжі, у таких дітей відстають ріст і вагу.

Діагноз: у спеціальних центрах проводиться аналіз поту та ін спеціальні методи. Ограничения в выборе професии: без пыли, в теплом месте. Лечение: муколитические преператы, бронхолитики, ацетилцистеин в ингаляциях. Без лікування розвинеться легеневе серце. Дефіцит альфа-1-антитрипсину (1%).

ЗАХИСНІ СИСТЕМИ

Протеолитическая система легких нужна для протеолиза ингалированного чузеродного белка. Оксидантно система. Фагоцитоз и мукоцеллюлярный клиренс.

Як антіпротеолітіческой системи виступає альфа-1-антитрипсин. Він синтезується в печінці. При його недоліку відбувається протеоліз власних сполучно - тканинних структур і розвивається пресічная емфізема легенів. Практически пока лечить не чем, только пересадка легких.

Розвивається генералізована гіпоксія і гіпоксемія. задишка, спочатку при навантаженні, потім і в спокої. "Барабанные палочки" и "часовые стекла", диффузный цианоз. Єдине лікувальний захід: перміатор - збагачує повітря киснем до 40%.

Уроджений дефіцит імунітету - хвороба Брутона (0,1%). Хворіють хлопчики, передається спадково. Клініка: гнійні запальні захворювання легенів: пневмонії, гнійні бронхіти, емпієми. Лікувати дуже складно.

Придбані хвороби в більшості мають передумови в генетичній схильності. 2 групи набутих захворювань: гострі і хронічні.

Острые - с приобретенным поражением бронхов - острые бронхиты и острые трахеиты; острые с поражением паренхимы; острая пневмония, острая деструкция легкого.

Хронічні з придбаним поразкою бронхів - хронічний бронхіт, бронхіальна астма, бронхоектатична хвороба. Хронічні з ураженням паренхіми: емфізема легенів, хронічна пневмонія - 1,5% від усіх ХНЗЛ.

Хроническая пневмония - это хронический повторно рецидивирующий воспалительный процесс на ограниченном участке легочной паренхимы, приводящий к формированию очагового пневмосклероза. Найбільш часто 9 - 10 сегмент праворуч, але буває і зліва, також середня частка правої легені, язичкові сегменти лівої легені. Хронічна пневмонія частіше виникає на місці, де є "поганий бронх". Необхідно диференціювати від раку бронха, необхідна бронхоскопія, цитологічне дослідження мокротиння, томографія. При хронічній пневмонії виникають циліндричні або веретеноподібні бронхоектази. Там мало мокротиння, але часті кровотечі. Їх можна радикально вилікувати хірургічно.

Хронічний бронхіт

По прохідності бронхів: обструктивний і необструктивний. За рівнем ураження: проксимальний - до 5 - 6 генерації бронхів. Гнійний і катаральний.

Обструктивный бронхит . Якщо дистальний, то основний симптом пов'язаний з повітряною пасткою (при вдиху повітря потрапляє в альвеоли, під час видиху бронхи коротшають, набувають вигляду гофрованої трубки і повітря знову не проходить, підвищується обсяг залишкового повітря, підвищується тиск. Це відбувається до тих пір, поки тиск не буде достатнім, щоб подолати опір укорочених бронхів. Розвивається ішемія і дистрофічні зміни, рано розвивається емфізема. Основний симптом задишка. Кашель не характерний для дистального бронхіту. Це 5% від всіх ХНЗЛ.

В якості етіологічного чинника куріння і аерополютанти (профвредности).

Кашель не менше 3 - х місяців у році, не менше 2 - х років поспіль. При виключенні інших захворювань, при яких характерний кашель - хронічний бронхіт.

Бронхи інфікуються, підтримуючим фактором стає пневмокок, гемофільна паличка, пневмотропні вірус.

Проксимальный бронхит . Основний симптом кашель. При обструктивному бронхіті характерний нападоподібний кашель. Задишка. Може розвинутися трахеобронхіальна дискінезія. Збільшується число келихоподібних клітин. Муцин дуже в'язкий, евакуація утруднена, порушується мукоцеллюлярний кліренс. Поступово наростає навантаження на праві камери серця. АТ в легеневій артерії зростає до 35 - 40 мм рт. ст. Спочатку гіпертрофія, потім дилятація правого шлуночка. Епігастральній пульсація, у важких випадках трикуспидальная недостатність і систолічний шум над правими камерами, до цього акцент ll тону (або розщеплення) над легеневим стовбуром. Вихід хронічного бронхіту - декомпенсированное легеневе серце.

Біль і важкість у правому підребер'ї (печінка), набряки, асцит. Легеневе серце розвивається при підвищеному навантаженні на правий шлуночок, з - за редукції судин у системі легеневої артерії в ній підвищується АТ до 30-40 мм рт.ст. Це вже достатньо для виникнення гіпоксії. Чисто дистальний бронхіт - велика рідкість. При аускультації нічого не чути, лише ослаблення дихання.

При проксимальном много хрипов, перкуторно коробочный звук. Зниження ОФВ 1 раніше за все говорить про обструкцію. Також знижується МОС вдиху і МОС видиху, МВЛ також. Дослідження: 2 вдихи беротека або Салбутамола, через 15 хв. знову записати спирограмму. Якщо підвищується на 20 - 25%, має місце бронхоспазм.

Обструкція:

1. Спазм.

2. Набряк слизової бронхів.

3. Скупчення секрету в бронхах. Це буває при запаленні.

4. Менш істотна Транссудація в просвіт бронха, наприклад, при набряку легень (серцева недостатність), багато вологих хрипів.

5. Склероз стенки бронха. Ознака - грудна клітка непіддатлива, лікувати поки не можуть.

При хроническом бронхите изначальная эитология неинфекционная, инфекция присоединяется потом. В основному пневмокок, гемофільна паличка, можуть бути віруси респіраторної групи - вони персистують, слущивается епітелій - відкривається дорога для бактерій. Також можуть бути дріжджі та гриби. Зараз це нерідке явище.

Клінічні ознаки активного інфекційного запалення в бронхах (загострення):

1. Посилення кашлю.

2. Поява або збільшення кількості мокротиння зеленого чи жовтого кольору.

3. Розсіяні хрипи, сухі, звучні, можуть бути вологі, дрібного і середнього калібру.

4. Вечірній озноб.

5. Нічний піт; локалізація - спина, шия, потилиця - симптом "мокрої подушки".

6. Скупчення бактерій в кашлевом мазку.

7. Посіви: якщо пневмокок росте в розведенні 10-6-10-7 - діагностична цінність незаперечна, якщо тільки в 10-2 - сумнівно. Цитологическое исследование мокроты, надо знать процентное содержание клеток сокроты. Рентген майже нічого не дає - тільки посилення легеневого малюнка. Інтерстиціальна пневмонія по суті - ускладнений бронхіт. Необхідно диференціювати від алергічного запалення - при ньому не буває ознобу, поту. У алергічної мокроті переважають еозинофіли (до 70%), нейтрофілів мало.

Якщо посилення кашлю і харкотиння без інших ознак, в мокроті мало гнійних клітин - катаральний бронхіт. Найважчий хронічний гнійний обструктивний бронхіт у фазі загострення. Найлегший - хронічний катаральний необструктивний. Необструктивний катаральний триває десятиліттями без особливих наслідків. При інших можуть утворюватися вторинні бронхоектази, циліндричні і веретнообразние. Це субсегментарние бронхи, можуть і менші. Клініка: стабілізація кашлю. Харкотиння багато немає, "сухі бронхоектази". Нерідко кровоточать, часто мокрота з прожилками крові. Рак бронха - у курців в 8 разів частіше. Эмфиема тоже исход.

Вторинний хронічний бронхіт виникає вдруге, де є, наприклад, фіброзно - кавернозний туберкульоз, тобто де порушений дренаж. Описано в осіб після видалення ділянок легень, в полях пневмосклерозу, особливо в нижніх частках. Може бути при карциномі легенів.

Лікування хронічного бронхіту

Якщо хворий курить усе життя, і вже наступили незворотні зміни, то забороняти курити марно - вже не допоможе. Але якщо палить менше 20 років поспіль, тобто необоротних змін ще немає, - кинути курити, однозначно. Якщо професія шкідлива - змінити. Загартовування. Починати з обтирань, масаж спини махровим рушником між лопаток. Бронхоспазмолітічеським препарати. Якщо необструктивний - під час загострення досить еуфіліну в таблетках 2 рази на день. Якщо обструктивний - то більш сильні препарати, краще селективні. Якщо є ще ІХС, симпатоміметики краще не треба, краще холінолітики, наприклад, атровент, якщо є супутня глаукома - навпаки. Муколітичні препарати. Грудні збори, інша фітотерапія (шавлія, ромашка, череда, ісландський мох). Якщо мокротиння зовсім мало - їх не треба. Якщо кашель непродуктивний, пояснити, що намагатися багато кашляти не треба.

Антибіотики (синтетичні пеніциліни), через 10 днів перейти на сульфаніламіди пролонгованої дії (до 3 - х тижнів). Часник подрібнений, віджати сік, розвести в 3 рази, застосовувати через водний інгалятор. Перед інгаляцією 2 вдихи беротека. Выдышать 2 мл утром и вечером. Особливо корисно при бактеріальної інфекції, при кандидозі. (Часник втрачає лікувальні властивості з середини березня). Допускається лікувальна бронхоскопія. В фазу обострения аспирин 250 мг. * 3 рази на день після їди. Антиоксиданти практично всім показані, застосовувати місяцями: вітамін "С" по 300 мг на день, також на 3 прийоми. З фізіотерапії в фазу загострення банки, масаж.

БРОНХІАЛЬНА АСТМА

Причина - генетично детерміновані внутрішні дефекти, що сформувалися у внутрішньоутробному періоді, під час пологів або в подальшому житті. Але обов'язково змінена чутливість слизової оболонки бронхів з патологічною реакцією на ацетилхолін, навіть якщо ще немає клінічних проявів, + зміни на доклінічному етапі та інших систем, наприклад, підвищення IG E, можуть бути зміни ендокринної системи - виявляються при десаметазоновом тесті. Характерні зміни ЦНС. Все це створює гетерогенність патогенезу при однотипності клініки.

Десквамаціонний еозинофільний бронхіт, але у 20% бронхах не еозинофільний. Внутрішні причини див. вище. Зовнішні причини - фактори зовнішнього середовища, які виявляють порушені системи. 1% дорослого населення хворіє на бронхіальну астму. Стан передастма буває у 60% хворих. Юридично ставити діагноз клінічно вираженої бронхіальної астми можна після першого нападу.

Причини смерті: ІХС, онкологія та інші, а від самого нападу задухи вмирають мало.

Предастма - це ще не мозологіческая форма. Її критерії:

1. Гострі або хронічні захворювання легенів з обструкцією бронхів. Це астматичний та обструктивний бронхіт, гостра пневмонія з обструкцією, ГРЗ з обструкцією.

2. Позалегеневі прояви зміненої реактивності.

3. Еозинофілія крові та (або) мокротиння.

4. Спадкова схильність.

Якщо все це є, то протягом 3 - х років виникає клінічно виражена бронхіальна астма у 70%. Чим менше цих ознак, тим менше ймовірність її розвитку.

У номенклатурі хвороб діагнозу передастма немає. Бронхіальна астма починається з першого нападу задухи.

1. Аура є у більшості.

2. Напад.

3. Відновлення.

Аура - лоскотання в носі, горлі, трахеї, за грудиною, рідина з носа, занепокоєння, покашлювання, початок проявів хрипів на видиху. Все це - за 2-3 хв. і навіть швидше. У деяких напад починається з кашлю і труднощі вдиху.

Синдром "німого легені", коли не вистачає повітря для формування шумів. Це дуже важко. При перкусії коробковий тон. У некоторых больных приступ сопровождает кожный зуд, редко рино - конъюнктивальный синдром (зуд в глазах).

3 ступеня тяжкості:

1. Легке. Не частіше 1-2 рази на рік, купіруються без ін'єкцій.

2. Середньої тяжкості, загострення до 5-6 разів на рік. Необхідні ін'єкції (еуфілін).

3. Є статуси.

Фази: ремісії та загострення - коли виникає серія нападів, кожен день, кашель, задишка, іноді бувають окремі напади задухи поза фазою загострення.

Раніше виділяли атопічну, інфекційно - алергічну.

Зараз:

1. Атопічна бронхіальна астма.

а) Виникає тільки в сезон цвітіння, взимку немає; хворі гірше відчувають себе в сонячну вітряну погоду, краще під час дощу, а також вдома при закритих вікнах. Звичайно є рино - кон'юнктивальний синдром, іноді температура до 37,5 град.С, рідко вище, іноді нудота і пронос. Реакція частіше на злакові (бур'яни), тополя, пасльонові, рідше на хвойні.

б) Пилова атопія. Нічні напади через 1 - 1,5 години після відходу до сну - з - за килимів, полиць з пильними книгами. Від подушки - перовая алергія. Запитати, чи застосовував дихлофос, хлорофос і т.п. Якщо хворий, уезжаяіз будинку, в першу добу відчуває себе краще - причина будинку.

Склад побутового пилу: кліщі з роду дерматофагоїди, довжиною до 0,2 мм. Їх фекалії володіють високими алергізуючих властивостями. Особливо багато кліщів у старих пір'ячих подушках. Можуть жити на віях. Харчові алергени - поява дихального дискомфорту, аж до нападу задухи після їжі (цитрусові, горіхи, мед, червоні фрукти і овочі, риба, особливо морська, прісне молоко (лактальбумін, його більше в пінка), яйця, шоколад, кава). Часто у харчових алергіків хронічна кропив'янка, екзема. Як правило, є зміни слизової оболонки рота: кровоточать ясна - пародонтоз. Гастрит, дуоденіт з дискінезіями, ентерит, рецидивуючий геморой. Харчова алергія назавжди, вона не проходить з часом.

Якщо хворий не знає, на що у нього реакція, то спочатку усуваються на 2-3 тижні перераховані облігатні алергени: якщо це не з'ясовує причину - виключають овочі, у тому числі хліб та рослинні продукти. Після зникнення реакції поступово повертають продукти і помічають, на що саме реакція. Якщо немає результату, то навпаки, виключають м'ясо чи молоко, теж на 2-3 тижні. Хворий повинен писати харчової щоденник: яке відчуття після кожної їжі. Ніяких покупних кондитерських виробів: там багато алергенів: ніяких консервів, ковбас.

Лікарська непереносимість

Перед назначением препарата всегда спрашивать, применял ли раньше и с каким результатом. Для пеніциліну, стрептоміцину проробити проби. Взагалі, для аллегріка перший прийом будь-якого преперата 1 / 4 звичайної дози, незалежно від того, як переносив раніше. Якщо не буде місцевих і системних ознак алергії, то на наступний день звичайну дозу.

Виробничо алергія. Коли не працює, проявів немає. Часто є прояви у працюючих в умовах. Найчастіше ураження відкритих частин. діагноз ставить профпатолог. Анамнез + діагностика in vitro et in vitro (аж до внутрікозного введення), дослідження IG E - інформативність не менше 60-70%.

1 тип: аллерген --> макрофаги --> Ts, Tx, Вл --> плазматические клетки --> IG E (IG G 4) --> Tk --> БАВ --> хемотаксические факторы (гичтамин, медленно реагирующая субстанция, лейкотриены и др.) --> обструкция бронхов.

Гістамін - реакція негайного типу, хемотаксичні фактори - через кілька годин.

3 тип: імунокомплексний. Рецептори для імунних комплексів є майже на всіх клітинах бронхів (неспецифічні).

4 тип: сенсибилизированные лимфоциты, реакция через сутки или несколько позже.

У гладких клітин алергіків підвищену спорідненість до імунних комплексів. Вони секретують БАР, коли й не треба. Помогают мембрано-стабилизирующие вещества (интал). Дія еуфіліну: репресує фосфодіестеразу -> відновлення цАМФ -> посилення дії симпатичної системи.

Аспіринова астма: непереносимість аспірину, бронхоспазм і поліпи. Так як ацетилсаліцилова кислота втручається в метаболізм арахідонової кислоти. Якщо є дефект ферменту, що запускає циклооксигеназний шлях, піде ліпооксигеназний шлях - вироблення лейкотрієнів і повільно реагує субстанції.

Непереносимость пыльцы диких злаков нередко сочетается с непереносимостью хлопчатобумажных изделий. Непереносимість берези + ягід, фруктів.

Інфекційна залежність хвороби: Дія інфекції трьома шляхами:

1) Часто, особливо вірусні, супроводжуються загостреннями бронхіальної астми, тому що при цьому підвищується чутливість до інфекційного агента.

2) На бактерії, віруси, кандиди може бути реакція сама по собі. Цього практично не встановити.

3) Змінює епітелій верхніх дихальних шляхів і підвищує їх чутливість до хімічних препаратів.

Анамнез : связь дебюта бронхиальной астмы с воспалительным заболеванием верхних дыхательных путей, связь обострений с активной инфекцией. Мікросимптомами: контакт з інфекційними хворими, визнають ГРВІ. Якщо бак. інфекція - свої особливості, наприклад симптом "мокрої подушки", зміни крові. Грибкова інфекція (рідше) - зазвичай є оніхомікоз, непереносимість дрожжесодержащщіх продуктів.

1-2% всіх астматиків - аутоімунний варіант: антитіла до своїх клітин. Це найважчий варіант бронхіальної астми 3 і 4 шлях. Діагноз: у шкіру хворого вводять його ж лімфоцити. Гіперемія, набряк, аж до точкового некрозу.

Дисгормональна БРОНХІАЛЬНА АСТМА

а) З глюкокортикоїдної недостатністю. Формується частіше ятрогенному, тобто при гормонотерапії. Особам старше 50 років безпечніше вперше призначати гормони. Якщо кортизолу в крові на 25 - 30% менше норми - необхідна замісна терапія. Якщо рівень кортизолу в нормі, але є прояви недостатності - перевірити тканинну чутливість (інкубація з лімфоцитами). Якщо тканинна резистентність - погано, доведеться давати гіпердози. Якщо рівень і чутливість в нормі, але при скасуванні виявляються ознаки недостатності - необхідна психотерапія.

б) Дізоваріальная астма: За 2 - 3 дні до менструації виникає загострення бронхіальної астми. Є дефект бронходилятирующего прогестерону з надлишком естрогену. Ректальна температура вище температури тіла більше, ніж на 1 градус.

Виражений адренергический дисбаланс: Переважає активність альфа - рецепторного апарату -> нормальний рівень адреналіну викликає патологічну реакцію (рідко). Часто при передозуванні адреноміметиків. Якщо за день роблять більше 5 інгаляцій по 2 вдихи адреноміметиків, це небезпечно з - за феномену рикошету.

Ще є холінергічний варіант (рідко). Допомагає атропін.

1 група симптомів: умовно-рефлекторний механізм виникнення бронхіальної астми (класичний приклад - штучна паперова троянда). Може бути і умовно - рефлекторне припинення нападу. Часто непереносимість запахів 70% не алергічний, а умовно - рефлекторний механізм. Вдається лікувати навіюванням.

2 группа: Доминантная теория. Дрібні роздратування сумуються і створюють напади. Якщо виникає інша дуже сильна домінанта, то вона може на якийсь час погасити домінанту бронхіальної астми. Якщо температура вище 380С, то нападів не буде.

Вагусних механізм (у 2-ій половині ночі). Це пов'язано з дефецита неадренергіческой нервової системи. В ней медиатор ВИП, имеющий мощное бронходилятирующее действие.

10-20% хворіють на астму в результаті неадекватної адаптації до мікросоціального середовищі. Дитина привертає увагу респіраторним синдромом, він користується цим. У дорослому віці - інфантилізм.

Холінергічний варіант 1%. Тут багато покроти 1 / 2 - 1 стакан. В анамнезі виразкова хвороба, є брадикардія, гіпотонія, мокрі, спітнілі долоні.

Первинно-змінена чутливість і реактивність бронхів ставиться шляхом виключення решти. Це захворювання після 40 років, більшість хворих - курять чоловіки з профвредностями, з обструктивним бронхітом. Сюди ж входить астма фізичного зусилля. Також непереносимість холодного повітря, непереносимість різких запахів (лаків, фарб). Особливе місце аспіринова астма. Тут же.

Діагноз починати з "бронхіальна астма", потім клініко - патогенетичні варіанти, вказати фазу, потім супутня патологія, в першу чергу примикає до бронхіальної астми.

Диференціальний діагноз

1) Трахеобронхиальная дискинезия. Виникає на висоті кашлю, фізичного навантаження і т.д.

2) Істерії. Тут же свист не з легких, а з голосових зв'язок.

3) Вузликовий періартеріїт (це васкуліт), комбінує нефрит з гіпертензією, хронічна пневмонія. Може приєднуватися експіраторна задишка. Хворіють в основному чоловіки: підвищення температури, СОЗ. Це системне захворювання, зустрічається рідко.

4) Карциноїдний синдром (кишковий, легеневий, змішаний). Це пухлина, що виробляє серотонін. Гіперемія обличчя, підвищення артеріального тиску, кишкова коліка. Связан с физической нагрузкой. Це теж рідкісне захворювання.

5) Найважча диференційна діагностика з хронічним обструктивним бронхітом.

6) Серцева астма. Тут задуха інспіраторне, в легенях багато вологих хрипів. Але у людей похилого віку може + ще компонент бронхіальної астми. Краще вводити преднізолон; еуфілін - небезпечно.

7) Попадання сторонніх предметів у верхні дихальні шляхи.

Лікування.

Дуже важлива елімінаційна терапія. Етап тактичної Терамо - під час загострення хворих лікують більш - менш однаково. Гормони 3 - 4 - 5 днів, скасовують відразу. Група метилксантину. Адреноміметики: беротек, салбутамол по 2 вдиху з інтервалом 10 - 15 сек. Після цього интал по одному вдиху 4 рази на добу. Дітек (интал + беротек). При ІХС, ГБ краще холінолітики: атровент, дуоденал. При сопутствующей сердечной патологии антогонисты кальция, витамин "С" по 300 мг/сут.: во время еды 3 раза в день в течение месяцев.

Антилимфоцитарного IG при атропіческой формі. Баротерапія зі зниженим тиском (до висоти 3500 м) - це стимулює надниркові залози і т.д. Вдихання дрібних кристалів NaCI (галокамера). Навчання вольовому методу дихання, крім хворих з нервово - психічними розладами та дихальною недостатністю. Вдох очень поверхностный. максимальная задержка дыхания - выдох, постепенно довести до 7 - 8 дыханий в минуту. Голкорефлексотерапія.

При інфекційно-залежної у фазу загасання санація вогнищ інфекції + специфічна гіпосенсібілізація проти бактеріальних алергенів. Тималін (тимоген, Т - активін) 5 - 6 разів.

Аутолизат мокротиння. У гостру фазу отримати, обробити карболкою, у фазу ремісії вводити при великому розведенні в / к і потім п / к. Барокамера, масаж спини. Лікувальна бронхоскопія, щоб відмити мокротиння.

При аутоімунної астмі лікувати в спец.отделеніі. При передозуванні беротека та ін застосовувати глюкокортикоїди. При глюкокортикоїдної недостатності їх визначення в плазмі крові. Інтермітуюча схема прийому глюкокортикоїдів. С ними препараты калия, анаболики 1 - 2 раза в месяц. Слідкувати за реакцією Грегерсена. Бекломед (бікатід) - інгаляційний глюкокортикоїд. Менше резорбтивну дію. 4-5 разів на день по 2 вдихи, після інгаляції бронходилятирующего препарату. Можливий кандидоз. Якщо виражений нервово - психічний варіант - психотерапія, особливо патогенетична. Сімейна психотерапія. Гештальт - терапія - тренування на раціональне рішення проблем мікросоціального сфери.

ХРОНІЧНЕ ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ

Під хронічним легеневим серцем розуміється гіпертрофія правого шлуночка на фоні захворювання, що вражає функцію або структуру легких, або те й інше одночасно, за винятком тих випадків, коли ці легеневі зміни є результатом поразки лівих відділів серця чи вроджених пороків серця.

Частіше пов'язані з хронічним бронхітом, емфіземою, бронхіальну астму, легеневі фиброзами і гранулематозами, туберкульозом, силікоз, з сотоянии, порушують рухливість грудної клітини - кіфосколіоз, окостеніння реберних зчленувань, ожиріння.

Захворювання первинно вражає легеневі судини: тромбоз і емболії легеневої артерії, ендартеріїти.

Смертність від хронічного легеневого серця вийшла на 4 - е місце. На ранніх стадіях клінічно погано діагностується. У 70 - 80% випадків причиною є хронічний бронхіт, особливо деструктивний.

Патогенез .

Легенева гіпертензія -> гіпертрофія правого шлуночка -> правожелудочковая декомпенсація. Але у частини хворих немає значного підвищення артеріального тиску в легеневій артерії. В норме до 30 систолическое, 12 - 15 мм рт.ст. діастолічний. У хворих хронічним легеневим серцем 40 - 45 до 50 мм рт.ст. Але спроби поставити ранній діагноз по легеневої гіпертензії не вдалися. Непрямі дані про величину АТ в легеневій артерії можна отримати при визначенні швидкісної функції серця - допплерівська ехокардіографія - це єдине, що можна рекомендувати.

Гіпертрофію правого шлуночка можна визначати за допомогою УЗД. Спазм капілярів малого кола внаслідок артеріальної гіпоксії та гіпоксемії (рефлекторно), запустевание судин, підвищення хвилинного об'єму внаслідок гіпоксемії, підвищення в'язкості крові; часто до цього приєднується ще і рефлекторний еритроцитоз. Бронхопульмональные анастомозы. Первинне посилюється при фізичних навантаженнях і загостреннях - кризи гіпертонії малого кола.

Діагностика

Зазвичай діагностується вже декомпенсированное легеневе серце. Ознаки. Дилатація правих відділів серця: зміщення верхівкового поштовху без зміщення в 6-е міжребер'ї, акцент II тону на легеневій артерії, серцевий поштовх, епігастральній пульсація, шум Грехема-Стілла, посилення I тону в області 3-х стулчастого клапана. Ці ознаки виразні при підвищенні тиску понад 50 мм рт.ст. Емфізематозний легкі дуже заважають діагностиці.

Початкові ознаки декомпенсації правого відділу серця:

Скарги: задишка експіраторного характеру стає ще й инспираторного. З'являється стабільність задишки, зростає її тривалість після кашльового нападу, стомлюваність, ціаноз, зміну коливань шийних вен, тяжкість або відчуття тиску в правому підребер'ї, позитивна проба Плеша - набухання шийних вен при натисканні (гепатоюгулярний рефлюкс). Проба Вотчела зі строфантином: 1 - 2 дня вимірюють діурез і сівши, потім 1 - 2 дні крапельно 0,5 мл строфантину 1 раз на добу. Виміряти діурез і живемо. При патлогіі діурез збільшується на 500 мл. дещо менш показово зниження маси.

3 ступеня правошлуночкової декомпенсації:

1. Латентна, оцінюється при фізичному навантаженні, в спокої немає.

2. Є у спокої, але відсутні органні зміни.

3. Дистрофічна. Стійкі виражені зміни в органах, дуже важко піддається терапії.

При 2А: помірне, але постійне збільшення печінки, поява набряків до вечора, зникнення вранці, більш чіткий гепатоюгулярний рефлюкс.

2Б: вже велика безболісна печінку, стійкі та значні набряки на ногах.

При 3-го ступеня набряки до анасарки, застійні нирки і т.д. Але хворі з легеневою патологією до 3 - го ступеня доживають рідко.

Для более точной диагностики ЭКГ. Диагноз, если в V 1 время внутреннего отклонения более 0,03, или в I стандартном R почти равен S, млм в V 5 R/S < 1, или неполная блокада правой ножки пучка Гисса при ORS не более 0,12". Диагноз: если есть 2 и более этих признаков.

Діфдіагноз з кардіосклерозом, який призводить до недостатності лівого шлуночка, застою в правому колі і в результаті до декомпенсації.