Черевний тиф 3

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

ЧЕРЕВНОЇ ТИФ
Черевний тиф - гостра антропонозная інфекційна хвороба з фекально-оральним механізмом передачі, чітко вираженою циклічністю, ураженням лімфатичного апарату тонкої кишки, бактеріємією, інтоксикацією, лихоманкою, розеольозно-папульозний висипом.
Історія та географічне поширення. З часу Гіппократа аж до XIX ст. тиф (від грец. typhus-дим, туман) називалися всі інфекційні хвороби, що протікають з високою лихоманкою, затемненням свідомості і маренням.
Перші описи черевного тифу як самостійного захворювання зроблені на початку XIX століття Бретон (Bretonnea) і Шарлем Луї (Charle Louis).
Збудник черевного тифу - S. typhi був, відкрито Бронічем (Краків) в 1874 р. Пізніше М. І. Соколовим (Петербург) в 1876 р., Еберта (Німеччина) в 1880 р. він був виявлений в зрізах з селезінки і мезентеріальних вузлів померлих. Останній дав його опис. У чистій культурі збудник був виділений Гаффкі в 1884 р. У 1896 р. Грубер та Відаль запропонували для діагностики черевного тифу реакцію аглютинації (реакція Відаля). У вивченні черевного тифу великий внесок внесли російські і радянські дослідники. А. І. Віль-цур в 1887 р. виділив черевно-тифозну паличку з крові, обгрунтувавши тим самим один з методів лабораторної діагностики. Детально описали клініку черевного тифу С. П. Боткін, Кільдюшевскій, Г. В. Вогралік, Н. І. Рагоза, Б, Я. Падалка, А. Ф. Білібін та ін
Черевний тиф у XIX - початку XX сторіччя був однією з найбільш поширених та важких інфекційних хвороб у всіх країнах світу, особливо в містах, у зв'язку з їхнім бурхливим ростом, скупченістю населення і низьким санітарно-гігієнічним рівнем. У міру поліпшення комунального будівництва міст і селищ захворюваність знижувалася. Майже кожне стихійне лихо (неврожаї, голод, землетруси), а також війни супроводжувалися епідеміями черевного тифу. В даний час захворюваність черевним тифом реєструється майже у всіх країнах світу, вона широко варіює: від 0,5-0,6 в економічно розвинених країнах, до 30-70 випадків на 100 000 населення і вище в країнах, що розвиваються.
Етіологія. Збудник - salmonella typhi, відноситься до сімейства кишкових, роду сальмонел, серологічної групі D. Це аеробна, не утворює спор, добре рухома (наявність джгутиків) грам-негативна паличка. Морфологічно S. typhi не відрізняється від інших сальмонел, але має інші ферментативну активність (біо-хімічні властивості) і антигенну структуру (серологічні властивості). Черевнотифозна бактерія містить соматичний (термостабільний) Оантіген, до складу якого входить термолабільний Vi-антиген (антиген вірулентності), і жгутикових (термолабільних) Н-антиген. Відмінності в антигенною структурою бактерій черевного тифу та інших сальмонел покладені в основу підрозділу їх на серологічні групи та типи. Основна специфічність О-антигену обумовлена ​​присутністю на кінці підлогу і з ах аридної ланцюжка, формує антиген, поліозіда тівелоза (3-6-дідезоксі-О-маноза). Черевнотифозні бактерії можуть утворювати L-форми, вони поділяються за чутливістю до типових бактериофагам. Метод фаготіпірова-ня з успіхом застосовується в епідеміологічній практиці для виявлення джерела інфекції.
Епідеміологія. Черевним тифом хворіє тільки людина. Джерелом збудника є хвора або бактеріовиділювач, який виділяє бактерії з калом, сечею, рідше-зі слиною і молоком. Виділення збудника відбувається з кінця інкубаційного періоду, триває протягом всієї хвороби, іноді не припиняється у періоді реконвалесценції. У частині випадків виділення триває більш тривалий час (до 3 міс - гостре бактеріоносітелитво; понад 3 міс, спостерігається у 3-5% перехворіли, - хронічне); зрідка - протягом усього подальшого життя. Не виключається можливість короткочасного транзиторного бактеріовиділення у здорових людей, які контактували з хворими на черевний тиф, В останні роки бактеріовиділювач є основним джерелом інфекції.
Поширюється черевний тиф водним, харчовим і контактно-побутовим шляхами. При забрудненні вододжерел - річок, водопроводів, колодязів, якими користується населення, може виникнути епідемія черевного тифу. Забруднення харчових продуктів, особливо молока, може також призвести до епідемії, яка, як правило, обмежується сім'єю або певним колективом, У деяких харчових продуктах (молоко, холодці та ін) збудник черевного тифу 'не тільки зберігається, але і розмножується. При контактно-побутовому шляху (включаючи мушачі фактор) частіше спостерігається спорадична захворюваність. Водні епідемії характеризуються масовістю, крутим підйомом кривої захворюваності і різким зменшенням числа захворів після припинення використання інфікованої води.
Контактні епідемії характеризуються повільним розвитком в умовах низького санітарного стану місцевості та низької санітарної культури населення. У більшості випадків епідемія, що почалася як водна або харчова, надалі протікає як змішана, в розвитку якої грають роль всі перераховані вище шляху.
Підйом захворюваності черевним тифом починається з липня, досягаючи максимуму у вересні - жовтні. Однак в останні роки сезонність черевного тифу виражається менш чітко.
Сприйнятливість до черевному тифі висока і не залежить від віку і статі.
Патогенез. Збудник черевного тифу потрапляє в організм людини через рот. Потім мікроб частково виводиться з випорожненнями, а частково затримується в просвіті кишечнику і впроваджується в лімфатичні освіти (солітарні фолікули і пеєрові бляшки) тонкої кишки (ряд авторів допускають впровадження і в лімфатичну тканину мигдаликів). Розмноження збудника в лімфатичних утвореннях супроводжується запальною реакцією з гіперплазією клітин ретикулоендотелію і утворенням специфічних черевнотифозних гранульом. Розвивається лімфаденіт і лімфангіт.
Особливо інтенсивно збудник розмножується в брижових лімфатичних вузлах, бар'єрна функція яких у результаті запалення порушується і черевнотифозні бактерії проникають в кров'яне русло-розвивається бактеріємія. Розвиток бактеріємії знаменує собою кінець інкубаційного періоду і початок клінічних проявів хвороби. Частина циркулюючих в крові мікробів в силу її бактерицидності гине. При цьому звільняється ендотоксин. Часткове руйнування черевнотифозних мікробів із звільненням ендотоксин відбувається також в лімфатичних освіти-х. Разом з потоком крові бактерії розносяться по всіх органах і тканинах, у тому числі в органи, багаті ретикулоендотеліальними клітинами. Спостерігається збільшення печінки, селезінки. Затримка бактерій в органах може призвести до вогнищевим ураженням: розвитку гепатиту, пневмонії, менінгіту, пиелита, остеомієліту і т. д. Виділення черевнотифозних бактерій здійснюється печінкою через жовчні ходи, травними залозами кишечника (люберкюнови залози), нирками, слинними, молочними залозами. Істотна роль у патогенезі черевного тифу належить алергічним реакціям. Виділення черевнотифозних бактерій в просвіт кишечника і їх повторне впровадження у сенсибілізовані тканини лімфатичних вузлів приводять до гіперер-ня запалення з некрозами і виразками за типом феномена Артюса. Виникнення розеол також певною мірою зумовлено місцевим алергічним компонентом. Одночасно формуються реакції імунітету, спрямовані на елімінацію збудників хвороби. Перенесена хвороба залишає після себе досить стійкий і тривалий імунітет. Повторні випадки захворювання черевним тифом - явище рідкісне.
Патогенез бактеріовиделітельства складний і не до кінця вивчений. Хронічне бактеріовиделітельство представляє собою не місцевий, а загальний процес - це хронічна форма черевнотифозної інфекції [Білібін А, Ф., 1973], при якій збудник первинно локалізується в клітинах ретикулоендотеліальної системи, що обумовлене генетичною неповноцінністю останньої. На користь зазначеної концепції свідчить переважання незавершеного фагоцитозу при ній. Згідно нових концепцій, формування бактеріовиделітельства відбувається в процесі хвороби у зв'язку з збоченим імунітетом і здатністю черевнотифозних бактерій до L-трансформації. Первинно локалізуючись до ретикулоендотеліальної клітинах у змінених формах (карликові і L-форми), бактерії черевного тифу за певних умов можуть реверсувати, обумовлюючи бактериемию.
Патологічна анатомія. Патологічні зміни при черевному тифі характеризуються проліферацією ретикулоендотеліальної клітин, головним чином в лімфатичному апараті тонкої кишки і брижі. При цьому з великих ретикулярних клітин (тифозні клітини), здатних до фагоцитозу, формуються тифозні гранульоми, які циклічно змінюються. Перша стадія цих змін - мозковидного набухання (відповідає першому тижні хвороби) - зводиться до проліферації тифозних клітин, в результаті чого пеєрові бляшки і солітарні фолікули збільшуються, виступають над слизовою оболонкою. На розрізі вони мають сірувато-червоний колір; консистенція їх м'яка. Лімфатичні вузли брижі зазнають такі ж зміни. Друга стадія - некроз (відповідає 2-й - початку 3-го тижня хвороби). Бляшки некротізі-ються, їх поверхня стає брудно-сірої або зеленуватою, іноді на них утворюється випіт фібрину (рис. 1). Некроз може бути глибоким і поширюватися на підслизовий і м'язовий шари. У лімфатичних вузлах також спостерігаються некрози. Третя е т а д і я - очищення або утворення виразок - відповідає 3-му тижні хвороби. У результаті відторгнення некротичних мас утворюються виразки. При цьому можлива ерозія судин, що веде до кишкових кровотеч. У цьому періоді найбільш часто наступають і перфорації кишки з наступним перитонітом. Четверта стадія - - чистих виразок, відповідає 4-му тижні хвороби (див. рис. 1). Відторгнення некротичних ділянок закінчується, в результаті чого оголюється дно виразок - підслизовий або м'язовий шар. П'ята стадія - загоєння (відповідає 4-й, 5-й і 6-й тижнях хвороби). Починаються процеси регенерації і репарації. Рубцевих стенозів не спостерігається. На місці виразок залишається пігментація. У випадку розвитку рецидиву в кишці одночасно можуть бути виявлені різні стадії ураження лімфоїдного апарату, наприклад, мозковидного набухання і стадія загоєння ран. При черевному тифі збільшені селезінка (вона має темнувато-червоний колір) і печінка. У них мікроскопічно виявляються черевнотифозні гранульоми, нерідко з вогнищами некрозів.
Клініка. Протягом інфекційного процесу при черевному тифі розрізняють такі періоди: інкубаційний, початковий, розпалу, ранньої реконвалесценції і фазу результатів.
У сучасних умовах черевний тиф не втратив основних специфічних для нього рис, але разом з тим, особливо при спорадическом типі захворюваності, зросла кількість відхилень від «класічесской» картини хвороби.
Після закінчення інкубаційного періоду, що триває в середньому 10-14 днів (можливі коливання в межах 7-23 днів), хвороба, як правило, розвивається поступово. Проте якщо на початку століття частота випадків з гострим початком хвороби не перевищувала 10-13%, то в 30-40-і роки вона досягала 33-45%, а в 60-ті роки - 43-50%.
Початковий період хвороби (період наростаючих явищ) триває близько тижня - це час від моменту появи лихоманки до встановлення її постійного типу. Характерним для даного періоду є познабливание, що посилюється до вечора жар, загальна слабкість, безсоння, погіршення апетиту. Підвищення температури частіше відбувається лестніцеобразно, і до 4-7-го дня вона зазвичай досягає максимуму. Паралельно підйому температури наростають симптоми інтоксикації і ураження внутрішніх органів: посилюються блідість шкірних покривів, головний біль, брадикардія, анорексія, мова товщає, з'являється характерна для черевного тифу обложенность мови білим нальотом (краю і кінчик його залишаються чистими), метеоризм. Можливі запори або проноси. У половині випадків відзначається більш швидкий підйом температури і вкорочене протягом всієї початкової фази (1-3 дні).
Період розпалу хвороби характеризується розвитком усього симптомокомплексу хвороби. Температура тримається на постійному високому рівні. Симптоми інтоксикації різко виражені, у ряду хворих розвивається тифозний статус, з'являються розеоли-(рис. 2), спостерігаються порушення діяльності центральної нервової та серцево-судинної систем, кишечника, органів дихання і т. д.
Тривалість цього періоду хвороби, як і попередніх, в останні роки значно скоротилася і становить частіше всього близько 9-10 днів [Звєрєв Є. І., 1967; Подлевський А. Ф., 1972; Б'елозеров Є. С., Продолобов Н . В., 19781. Рідше спостерігаються випадки, що супроводжуються тифозним статусом в його колишньому розумінні.
Наступний період - дозвіл хвороби. Він характеризується спадом температури і ослабленням інтоксикації. На цьому фоні відбувається нормалізація сну, апетиту, поліпшується загальне самопочуття.
Період одужання характеризується припиненням лихоманки, поступової нормалізацією всіх функцій організму. У деяких хворих може довгий час триматися слабкість, дратівливість, підвищена стомлюваність. В окремих рекон-валесцентов реєструється «неспокійна» температура з вечірнім субфебрилітетом або раптовими підйомами. У частини хворих (3 - 10%) може настати рецидив хвороби, іноді-кілька рецидивів. У цих випадках знову піднімається температура і поновлюються клінічні прояви. До числа провісників рецидиву слід відносити: тривалу субфебрильна температура, підсипання розеол в період реконвалесценції, відсутність нормалізації розмірів печінки та селезінки, що продовжуються зміни в гемограмі - лейкопенію, відносний лімфоцитоз, анеозинофілією, а також відсутність нормалізації інших показників - білкових фракцій крові, холестерину і пр . Клінічна картина рецидиву повторює клінічні симптоми основної хвилі хвороби, відрізняючись лише більш швидким підйомом температури, більш ранньою появою висипу, менш вираженим тифозним статусом, меншою тривалістю лихоманки і звичайно більш легким перебігом.
Виникненню рецидивів сприяють інтеркурентні хвороби, всі фактори, що знижують реактивність організму, включаючи лікування кортикостероїдами, рання скасування етіотропних засобів (раніше 10-го дня нормальної температури), перерви в їх застосуванні.
Слід зазначити, що температурні криві, що вважалися раніше типовими для черевного тифу, тепер зустрічаються рідко. У багатьох випадках їх важко віднести до якого-небудь з описаних раніше типів: Боткінська многоволновой, вундерліховская з однією хвилею, «похила площина» за Кільдюшевскому. Значно скоротилася питома вага випадків з тривалим перебігом хвороби. Якщо раніше у більшості хворих на черевний тиф підвищена температура трималася 4-6 тижнів, а іноді і більше, то в даний час такий перебіг хвороби спостерігається вкрай рідко (у 2% хворих). У той же час і раніше без специфічного лікування спостерігалися випадки легкого і абортивного перебігу з тривалістю лихоманки в кілька днів.
Важливою діагностичною ознакою черевного тифу є ро-зеолезная, зрідка розеольозно-папульозний висип. Частота її виявлення у відомої мірою корелює з важкістю перебігу хвороби: при легких варіантах вона виявляється у 20-30% хворих, при важких - у 90-95%. Висипання зазвичай з'являється на 8 - 10-й день від початку хвороби, однак у щеплених можливо більш раннє її появу. При рецидивах висип також виявляється раніше, ніж при першій хвилі, - на 2-4-й день від його початку.
Найбільш характерне місце локалізації висипу - шкіра грудей, передньої стінки живота, внутрішня поверхня передпліч і плечей. • В окремих випадках можна спостерігати елементи висипу на шкірі спини, рідко - в області дистальних відділів кінцівок та обличчя. Слід зазначити, що черевному тифі властиво невелике, сосчітивать кількість розеол, і лише в поодиноких випадках відзначаються рясні висипання. Окремий елемент висипу зберігається протягом 3-5 днів, після чого безслідно зникає. Однак у процесі хвороби часто спостерігається «підсипання», тобто толчкообразное висипання нових елементів, що свідчить про наростання бактеріємії.
При черевному тифі постійно спостерігається ураження лімфатичної системи, виражене в основному помірно. У 55-70% хворих відзначається збільшення шийних і пахвових лімфовузлів. Постійно збільшуються регіонарні лімфовузли брижові, що проявляється вкороченням перкуторного звуку в правій здухвинній ділянці (симптом Падалки). Можуть бути гипереміровані (початок хвороби) і із'язвлени (3-й тиждень) мигдалики - ангіна Дюге.
Порушення органів дихання при черевному тифі в даний час зустрічаються рідко. Так, у 30-ті роки бронхіти вважалися постійним симптомом цього захворювання, у 40-ті роки їх реєстрували лише у третини хворих, а в 60-70-ті роки - лише у 4-5% хворих. Специфічна черевнотифозна пневмонія зустрічається рідко, проте вона значно обтяжує перебіг хвороби, створюючи картину, відому під назвою «пневмотиф».
Порушення діяльності серцево-судинної системи при черевному тифі виражені досить чітко. В основі гемодинамічних розладів, так само як і при інших інфекційних хворобах, лежить токсичне ураження судин, м'язів серця і зміна судинного тонусу, обумовлене нервово-ендокринними порушеннями, зокрема симпатико-адреналової системи. Ступінь вираженості і стійкість гемодинамічних розладів в значній мірі визначають тяжкість перебігу хвороби. Характерна відносна брадикардія, більш властива легким та середньотяжким формами хвороби. При важкому перебігу може спостерігатися тахікардія, що є несприятливою прогностичною ознакою. Друга особливість пульсу - дикротия, частіше зустрічається у молодих і фізично розвинених людей. Більшість авторів вважають, що дикротия обумовлена ​​дисоціацією між силою діяльності серця, еластичністю судинної стінки і перерозподілом крові в організмі. Типова гіпотонія (систолічна, діастолічна та пульсова), відповідна зазвичай ступеня інтоксикації і доходить іноді до колапсу. Нерідко спостерігається порушення всередині серцевої провідності; можливий розвиток міодистрофії і міокардиту. Венозні застої сприяють розвитку тромбофлебітів всіх тазових органів і нижніх кінцівок.
Зміни шлунково-кишкового тракту при черевному тифі закономірні і постійні. Мова густо обкладений сіро-білим або сіро-ко-ричневого нальотом (краю його і кінчик залишаються чистими), набряклий. Апетит знижений. Живіт роздутий, при пальпації відзначається бурчання і болючість в правій здухвинній ділянці, характерний метеоризм, іноді бувають непостійні болі в животі. Стілець, як правило, затриманий, рідше бувають проноси. Стілець у вигляді «горохового пюре», описуваний раніше як типовий, у даний час - виключно рідкісне явище.
Збільшення печінки і селезінки спостерігається майже завжди, але порушення функції печінки відзначається рідко.
Ураження нирок при черевному тифі носить зазвичай інтоксикаційний характер і проявляється альбумінурією, в тя-желих випадках - також цилиндрурией. У міру нормалізації температури та зникнення симптомів інтоксикації функція нирок повністю нормалізується.
Важливою діагностичною ознакою черевного тифу є гематологічні зрушення, які характеризуються в розпал хвороби лейкопенією, відносним нейтрофилезом, анеозинофілією і лимфопенией. Причиною розвитку цих змін, так само як і тромбоцитопенії, є безпосередній вплив на кістковий мозок токсину з виборчим пошкодженням гранулоцитарно гілки кровотворення, а також аутоімунні процеси, що супроводжуються утворенням відповідних антитіл (лейколізінов, тромбоцітолізінов та ін) ШОЕ на початку хвороби низька, потім зростає .
У залежності від клінічних особливостей черевного тифу розрізняють типові та атипові форми, які поділяються за тяжкості хвороби на легкі, середньотяжкі і важкі.
До атипових відносять абортивні і стерті форми. Для абортивних форм характерно типове для початку перебіг хвороби, що закінчується швидким одужанням (температура знижується через 7-10 днів, як правило, критично). Стерті форми характеризуються легкістю течії: висип убога, тифозний статус не виражений, еозином-філи у периферичній крові збережені, інтоксикація мало виражена, температура субфебрильна протягом 2-5 днів. У щеплених висип може з'явитися рано - на 4-6-й день хвороби. В окремих випадках (до 8,4%) стертого перебігу розпізнавання черевного тифу так утруднено, що він може бути діагностований тільки на підставі даних лабораторних досліджень (бактеріологічних або серологічних) [Корнілова І. І. та співавт., 1966].
Дуже важко протікає іноді черевний тиф у дітей.
Ускладнення. Важкими ускладненнями черевного тифу є перфорація кишечника з подальшим розвитком перитоніту та кишкова кровотеча. Вони розвиваються частіше в кінці 2-й - на 3-му тижні хвороби (у період відторгнення некротичних Маєс і очищення виразок), а також під час рецидиву (у будь-який день). Симптомами кишкової кровотечі є блідість шкіри і слизових оболонок, їх сухість, зниження або падіння температури, почастішання пульсу, зниження кров'яного тиску, здуття живота і посилення перистальтики, поява крові в калових масах (у вигляді згустків, свіжої крові або «мелени»).
Прорив кишечника у хворих на черевний тиф, особливо на тлі вираженого тифозного статусу, рідко супроводжується раптовою появою болю в животі. Підозра на перфоративной стан, що вимагає хірургічного втручання, виникає при виявленні локальної м'язової захисту в правій здухвинній ділянці, наростанні метеоризму без відходження газів, пригніченні перистальтики, появі болю в животі або її посилення. При перфорації зникає печінкова тупість і розвивається перитоніт, який характеризується наростанням інтоксикації, розвитком парезу кишечника, напругою м'язів черевної стінки, зміною гемограми (нейтрофільний лейкоцитоз з вираженим палочкоядерним зрушенням, значне підвищення ШОЕ), сухістю мови, тахікардією.
Частота кишкових кровотеч при черевному тифі, за даними літератури, коливається від 1 до 8%, а перфорацій-від 0,3 до 8%. Виникненню цих ускладнень сприяють посилення перистальтики і метеоризм, а також порушення постільного режиму або дієти.
З інших ускладнень можливі пневмонія, що розвивається в усі періоди хвороби, отит, паротит, цистит, пієлонефрит, пролежні, тромбофлебіт, інфаркт селезінки, неврити, менінгіт, менінгоенце-фаліт, остеомієліт та ін Поряд з цим на тлі тривалого застосування левоміцетину можливий розвиток дисбактеріозу і ендогенних опортуністичних інфекцій.
Діагностика і диференціальна діагностика. Розпізнавання черевного тифу має грунтуватися, крім клінічних даних, на результати лабораторних методів дослідження, а також епідеміологічному анамнезі.
Слід підкреслити, що серед ранніх клінічних ознак немає жодного, який був би патогномонічен для черевного тифу. У зв'язку е цим до теперішнього часу залишається правомірним положення про необхідність посіву крові у всіх лихоманить хворих з невстановленим діагнозом, якщо висока температура триває більше 3 днів.
Серед лабораторних методів дослідження посів крові G метою виділення гемокультури залишається провідним. Кров (5-10 мл) досліджується в усі періоди хвороби, так як збудник може бути виділений в останні дні інкубації, протягом усього гарячкового періоду і на початку реконвалееценціі. Посіви сечі і випорожнень проводять у ці ж терміни, а також перед випискою зі стаціонару для виявлення бактеріовиділювачів не менше 3 разів після відміни антибіотиків. Бактеріологічне дослідження дуоденального вмісту (порції В і С) проводять для виявлення бактеріовиделітельства в період реконвалесценції. Посівом кісткового мозку (пунктат грудини або тре-панат клубової кістки) користуються у випадку негативних результатів інших лабораторних досліджень. З серологічних методів дослідження використовують імуноферментний, реакції пасивної ге-магглютінаціі, агрегат-гемаглютинації. Менше значення має реакція аглютинації Відаля,-що мала широке поширення в минулому.
Розпізнаванню черевного тифу допомагає оцінка гемограми. У перші 2-3 дні можливий розвиток лейкоцитозу, який з 3-4-го дня хвороби змінюється лейкопенією (3000-4000). Характерні також анеозінофілія, відносний лімфоцитів, нейтропенія з палочкоядерним зрушенням.
Диференціальну діагностику необхідно проводити з рядом інфекційних хвороб: міліарний туберкульоз, висипним тифом, малярією, пневмоніями, мононуклеозом, сепсисом, та ін
Лікування повинне бути комплексним, що включає догляд, дієту, етіотропні і патогенетичні засоби, а за показниками - імунні і стимулюючі препарати.
Хворим необхідно дотримуватися суворого постільного режиму до 6-7-го дня нормальної температури, з 7-8-го дня нормальної температури дозволяється сидіти, а з 10-11-го-ходити. У тих випадках, коли лікування антибіотиками не проводиться, ці терміни можуть бути скорочені.
Рекомендується легкоусвояемая і щадна шлунково-кишковий тракт їжа, що містить не менше 10,5-12,6 кДж (2500-3000 кал). У період лихоманки її готують на пару або дають у протертому вигляді (стіл № 4а). Рекомендуються рідкі каші, бульйони з протертим м'ясом, суфле, омлети, пюре, свіжі протерті фрукти, соки, кисле молоко та ін З одужанням дієту поступово розширюють, збільшуючи її калорійність.
Серед препаратів специфічної дії провідне місце займає левоміцетин (хлорамфенікол). Його призначають всередину по 0,5 г 4 рази на добу до 10-го дня нормальної температури. Зазвичай тривалість курсу лікування становить 12-18 днів. З 5-8-го дня нормальної температури добова доза левоміцетину може бути зменшена до 1,5 м. При рецидиві призначається повторний курс. При неможливості використання левоміцетину всередину (часта блювота і т. п.) його призначають у розчинній формі (левоміцетин-сукцинат, хлороцнд С), внутрішньом'язово або внутрішньовенно. Добова доза для дорослих 3,0-4,5 м.
При лікуванні левоміцетином необхідно стежити за лейкоцитарною формулою крові, так як відомо його токсичну дію на кровотворні органи. Є дані успішного застосування ампіциліну, бактріму і амоксициліну при черевному тифі. Проте всі ці препарати за ефективністю поступаються левоміцетину.
Для підвищення ефективності етіотропної терапії в основному з метою попередження рецидивів і формування хронічного бактеріовиделітельства її рекомендується проводити в комплексі з засобами, що стимулюють захисні сили організму і підвищують специфічну і неспецифічну резистентність. Для стимуляції специфічного імунітету застосовуються черевнотифозна вакцина, тифо-паратифозна У вакцина або черевнотифозних Vi-антиген.
Хворим черевним тифом призначаються також серцеві і судинно-тонізуючі засоби; при вираженій інтоксикації - гемодез, реополіглюкін, полііонних сольові розчини з глюкозою та ін
При перфорації кишечнику потрібно негайне хірургічне втручання. При кишковій кровотечі хворому необхідний абсолютний спокій. Забороняються руху, приймання їжі. Показані гемостатичні засоби, переливання крові в гемостатических дозах.
Лікування бактеріовиделітельства не розроблено. Доцільно проводити лікування супутніх захворювань. В окремих випадках вдається припинити бактеріовиділення (на жаль, частіше тимчасово) при лікуванні ампіциліном (до 12-20 г на добу) в поєднанні з імуно-стнмуляторамі і специфічної моновакциною. Хворих виписують з стаціонару під спостереження лікаря-інфекціоніста поліклініки на 21-23-й день нормальної температури з урахуванням загального стану і триразового негативного результату бактеріологічного дослідження калу і сечі, а також однократного негативного результату дослідження всіх трьох порцій жовчі. При лікуванні антибіотиками дослідження проводять через 3-5 днів після їх відміни. Осіб, що не отримували левоміцетин, виписують з стаціонару після 14-го дня встановлення нормальної температури і проведення зазначених вище аналізів.
Прогноз. Летальність при черевному тифі з часу лікування левоміцетином значно знизилася (до 0,3-0,2%). Проте до цих пір прогноз не завжди сприятливий, навіть у випадках легкого перебігу хвороби, оскільки можливий розвиток важких ускладнень, зокрема кишкових кровотеч або прориву кишечника, рецидивів і формування бактеріовиделітельства.
Профілактика черевного тифу зводиться в першу чергу до загально-санітарним заходам: поліпшення якості водопостачання, санітарної очистки населених місць, каналізації, боротьбі з мухами та ін Велику роль відіграють санітарно-просвітня робота серед населення, виховання необхідних гігієнічних заходів.
Для виявлення бактерій нові дільників всім реконвалесцентам перед випискою зі стаціонару проводять триразове бактеріологічне дослідження калу і сечі, а також одноразове бактеріологічне дослідження жовчі. Після виписки реконвалесценти підлягають диспансерному спостереженню протягом 3 міс з контрольним бактеріологічним дослідженням калу, сечі, жовчі. Протягом 2 років перехворіли перебувають на обліку в санітарно-епідеміологічної станції, а працівники харчових і прирівняних до них підприємств - 6 років. За особами, спілкувалися з хворими, встановлюють медичне спостереження з щоденною термометрією протягом 25 днів і проводять бактеріологічне дослідження калу і сечі. Виявленню черевнотифозної бактеріовиделітельства допомагає проведення серологічного дослідження (РПГА) з Vi-антигеном, а також внутрішньошкірна пробасила \ Ч-тіфіном.
Паратиф А і паратиф В
Це гострі інфекційні хвороби, які за клінічним перебігом і патологоанатомічної картині подібні з черевним тифом.
Етіологія. Збудником паратифів А є паратифозна бактерія S. paratyphi А, паратифу В - S. paratyphi В. Як і черевнотифозні бактерії, вони містять О-і Н-антигени, але не містять Vi-антигенів, мають однакові морфологічні властивості, поділяються на фаготип. Відносяться до сімейства кишкових, роду сальмонел, а за схемою Кауфмана-Вайта - до серологічним груп А і В.
Епідеміологія. Єдиним джерелом збудників при паратифі А є хворі люди і бактеріовиділювачів, а при паратифі У їм можуть бути і тварини (велика рогата худоба, коні та ін.) Шляхи передачі і характер епідемій такі ж, як при черевному тифі. Стійкість паратифозних бактерій А і В у зовнішньому середовищі дещо більша, ніж черевнотифозних.
Патогенез і патологоанатомічні зміни при паратифах А і В нічим істотно не відрізняються від таких при черевному тифі.
Особливості клініки паратифу А. паратифів А частіше, ніж паратифи В і черевний тиф, починається гостро з диспепсичних розладів (нудота, блювота, пронос) і катаральних явищ (кашель, нежить). Можливі гіперемія особи, герпес. Висипання, як правило, з'являється рано - на 4-7-й день хвороби, часто рясна, розеолезная, розеольозно-папульозна, іноді петехіальний. У перебіг хвороби зазвичай буває кілька хвиль підсипання. Температура реміттірующая або гектическая. При паратифі А частіше, ніж при черевному тифі та паратифі В, може мати місце тяжкий перебіг (у 25% випадків). Разом з тим рідше збільшується селезінка, майже не буває брадикардії і дикротия пульсу. У периферичної крові часто спостерігається лімфо-співу, лейкоцитоз, зберігаються еозинофіли. Серологічні реакції часто негативні. Рецидиви при паратифі А розвиваються частіше, ніж при черевному тифі та паратифі В.
Особливості клініки паратифу В. паратиф В відрізняється великою різноманітністю клінічного перебігу, що багато в чому пов'язане з провідним фактором передачі інфекції. При водному шляху передачі частіше спостерігаються випадки з поступовим початком хвороби, абортивним і відносно легким перебігом. При харчовому механізм передачі, коли має місце масивне надходження збудників, переважають явища гастроентериту з подальшим розвитком генералізації процесу. При паратифі У частіше, ніж при паратифі А і черевному тифі, спостерігаються легкі й середньотяжкі форми хвороби. Однак поряд з легкими, абортивними, стертими формами спостерігаються і дуже важкі, з септичними проявами, гнійний менінгіт, септикопіємією, ураженням печінки. Висип може бути відсутнім або, навпаки, бути дуже багатою, різноманітною, з'явитися рано (на 4-7-й день). Селезінка та печінка збільшуються раніше, ніж при черевному тифі, брадикардія та дикротия пульсу спостерігаються рідше. Гемограма часто нетипова. Зберігаються еозинофіли, може бути лімфопенія, лейкоцитоз. Розвиток рецидивів можливо, але вони бувають рідше, ніж при черевному тифі та паратифі А.
Лікування. Догляд, режим, дієта і профілактика при паратифах А і В ті ж, що і при черевному тифі.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
63.8кб. | скачати


Схожі роботи:
Черевний тиф
Черевний тиф 2
Черевний тиф паратифи A і B
Черевний тиф паратифи А і В
Черевний тиф історія етіологія і епідеміологія
Інфекційні хвороби черевний тиф і паратиф
Черевний тиф патогенез патологічна анатомія ускладнення і діагноз
Черевний тиф Джерело інфекції шляху предачі Профілактика і мероприя
Черевний тиф Джерело інфекції шляху предачі Профілактика та заходи щодо ліквідації
© Усі права захищені
написати до нас