Діабет цукровий дуже поширене захворювання. Їм страждає від 2 до 4% населення. За даними американської статистики 50% хворих на цукровий діабет помирає від інфаркту міокарда, від сліпоти (2 місце), від атеросклерозу кінцівок, від пієлонефриту, від сечокам'яної хвороби.
Гострі ускладнення цукрового діабету
2. Гіперосмолярна кома.
3. Гіперглікемія.
Цукровий діабет - це хронічне поліетіологічне захворювання, яке характеризується з точки зору порушень гіперглікемією, катаболизмом білка, жиру, і незалежно від причини порушення пов'язані з нестачею інсуліну (абсолютним і відносним). При цукровому діабеті рівень глюкози в крові натще більше 7,2 ммоль / л при двократному дослідженні (* 18 мг%).
Види цукрового діабету
1. Первинний (ідіопатичний).
2. Вторинний (симптоматичний).
ВТОРИННИЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
Зустрічається при патології ендокринної системи:
1. Хвороба або симптом Іценко - Кушинга (хвороба хронічного надлишку кортизону).
2. Акромегалія (надлишок гормону росту).
3. Феохромоцитома (пухлина, яка продукує надміру катехоламіни).
4. Симптом Кона (первинний гіперальдостеронізм). Під впливом альдостерону зменшується рівень калію, а він необхідний для утилізації глюкози.
5. Глюкогонома (пухлина з L-клітин острівців Лангерганса). Хворі виснажені, з виразками на кінцівках.
Вторинний панкреатичний діабет: після видалення підшлункової залози, при раку підшлункової залози (тіла і хвоста).
Хвороба накопичення заліза (гемахроматоз). У нормі рівень заліза в крові регулюється механізмом зворотного зв'язку. Заліза всмоктується більше, ніж потрібно, і воно надходить в печінку, підшлункову залозу, шкіру:
Тріада: темна шкіра, сірого кольору, збільшена печінка, цукровий діабет.
ПЕРВИННИЙ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
Це поліетіологічне захворювання.
Виділяють:
1. Інсулін - залежний цукровий діабет - абсолютна недостатність інсуліну - 1 тип.
2. Інсулін - незалежний цукровий діабет. Відбувається відносною недостатністю інсуліну. У крові у таких хворих інсулін в нормі або підвищений. Може бути з ожирінням і з нормальною масою тіла.
Інсулін - залежний цукровий діабет - це аутоімунне захворювання. В основі його розвитку лежать:
1. Дефект у 6 - 1 хромосомі, пов'язані з системою НЛА - Д3, Д4. Дефект цей спадковий.
2. Віруси свинки, кору, коксаки, важкі стресові ситуації, деякі хімічні речовини. Багато вірусів мають схожість з бета-клітинами. Нормальна імунна система протистоїть вірусам. При дефекті відбувається інфільтрація острівців лімфоцитами. В-лімфоцити виробляють цитотоксичні антитіла. бета-клітини гинуть, і розвивається недостатність вироблення інсуліну - цукровий діабет.
Інсулін-незалежний цукровий діабет має генетичний дефект, але проявляється без дії зовнішніх чинників.
1. Дефект у бета-клітинах і периферичних тканинах. Секреція інсуліну може бути базальної і стимульованої (при рівні глюкози в крові 6,5 ммоль / л).
2. Зменшується чутливість периферичних тканин до дії інсуліну.
3. Зміни в структурі інсуліну.
На інсулін - незалежний діабет впливає ожиріння. При цьому інсуліну треба клітинам більше, а його рецепторів у клітинах не вистачає.
Клінічні прояви
4 групи порушень:
1. Метаболічні порушення порушення вуглеводного обміну - гіперглікемія, катаболізм білка, катаболізм жиру.
2. Полінейропатія, периферична і автономна.
3. Мікроангіопатія.
4. Макроангіопатія (атеросклероз).
Метаболічні порушення
Функції інсуліну - утилізація амінокислот і глюкози з їжі людини.
Тетраанаболический гормон знижує рівень глюкози в крові. Йому протистоять:
1. Глюкагон. Стимулом для його секреції є зменшення рівня глюкози в крові. Діє за рахунок глікогенолізу. Збільшення глюкози в крові стимулює розпад білка, з амінокислот утворюється глюкоза.
2. Кортизон - стимулює катаболізм білка і глюконеогенез.
3. Гормон росту - сприяє синтезу білка, береже глюкозу для синтезу РНК.
4. Адреналін - стимулює розпад глікогену, гальмує секрецію інсуліну.
Нормальна концентрація глюкози в крові менше 6,1 ммоль / л. Максимальна межа протягом дня - 8,9 ммоль / л.
Дія інсуліну
При підвищеній кількості глюкагону глюкоза в клітинах витрачається мало, тому проникність зменшується.
Хворий скаржиться: на спрагу, поліурія (при ЦД 1 - го типу), зменшення маси тіла, підвищення апетиту.
Поліурія пов'язана з тим, що при підвищенні концентрації глюкози більше 9 - 10 ммоль / л глюкоза з'являється в сечі. Осмотичний діурез - багато сечі з великою питомою вагою.
Жага: збільшується осмолярність крові, стимулюється центр спраги. Зменшення маси тіла: контрінсулярних фактори мають ліполітичних дією -> схуднення. Підвищення апетиту: оскільки тканина недостатньо ефективно утилізує глюкозу, стимулюється центр голоду.
При цукровому діабеті 2 - го типу розвивається ожиріння. так як інсуліну достатньо для здійснення липогенеза, Проте, у 5% хворих важко вирішити, який вони мають тип цукрового діабету.
Полінейропатія
Причини:
1. Нервова система інсулін - незалежна. Утворюються осмотично активні речовини (наприклад, сорбітол).
2. Поразка капілярів, що постачають кров'ю нерви.
АВТОНОМНА Полінейропатія
Запекла тахікардія, ураження шлунково-кишкового тракту: проноси, запори, їх чергування, імпотенція, затримка сечі та ін
Мікроангіопатії
В основі мікроангіопатії лежать 2 фактори:
1. Гіперглікемія + недостатність інсуліну.
2. Спадковий дефект.
Зміни в капілярі: потовщується базальна мембрана капіляра. Урідіндіфосфоглюкозний шлях синтезу глікогену - інсулін - незалежний. Утворюється мукополісахаридом - глюкуронова кислота. Якщо інсуліну мало - то цей шлях не страждає, а навіть посилюється. Збільшується кількість шарів базальної мембрани за рахунок глікопротеїдів. Потовщення прорессірует, відкладаються фібрин і лейкоцити - капіляр гине.
УРАЖЕННЯ НИРОК
У нирках розвивається діабетичний гломерулосклероз, діабетична нефропатія, диабтическая нирка.
На перших порах ні чим не виявляються.
1. У таких хворих збільшується внутрикапиллярное тиск у клубочках.
2. Відбувається збільшення величини клубочкової фільтрації. У нормі вона дорівнює 150 мл / хв, тут же - 180-200 мл / хв.
3. Протеїнурія. Спочатку непостійна (транзиторна). Треба зробити 3 - 4 дослідження. Добова втрата білка - до 1-1,5 г на добу. Хворі не скаржаться. Постійна протеїнурія - 1,5 - 2,5 г / добу білка - добова втрата. Розвивається артеріальна гіпертензія.
Втрата білка 4 - 10 г на добу - нефротическая стадія. При нефротичному синдромі - гіпоальбумінемія, гіперхолестеринемія, набряки та ін
Багато хворих не доживають до хронічної ниркової недостатності, але 1, 2 стадії ХНН супроводжуються нефротичним синдромом: збільшення креатиніну, підвищення сечовини, зменшення клубочкової фільтрації.
Треба виключити пієлонефрит. Характерна діабетична ретинопатія.
Спочатку хворий ні на що не скаржиться. Необхідна консультація окуліста:
1. Діабетична флебопатія (розширення вен).
2. Мікроаневризм на сітківці (білі та червоні крапки).
3. На сітківці можуть бути крововиливу. 2-й і 3-й пункти складають ретинопатію.
4. Проліферативні ретиніт.
ДІАБЕТИЧНА ДЕРМОПАТІЯ
Частіше уражається шкіра нижніх кінцівок. Характерна поява коричневих плям на гомілці - плямиста гомілку. Утворюються виразки на тилу гомілки, стопи, на фалангах пальців. Ці симптоми називаються діабетичною стопою. проявляються від виразок до гангрени, аж до ампутації.
ДІАБЕТИЧНА кардіопатії
1. Буває як наслідок мікроангіопатії.
2. Результат метаболічних порушень.
У таких хворих: приглушені тони серця, систолічний шум, на ЕКГ низькі, плоскі, ізоелектрична хвилі T.
При мікроангіопатії розвивається ні чим не пояснювана гіпертрофія лівого шлуночка.
Для таких хворих характерна: порушення ритму серця (аритмії), серцева недостатність.
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Частіше розвивається у хворих з цукровим діабетом 2 - го типу. Інсулін є фактором росту, інсулін стимулює проліферацію гладком'язових волокон артерій, стимулює синтез холестерину, який відкладається в гладком'язових клітинах артерій.
ДІАГНОСТИКА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ
Фактори ризику для цукрового діабету
1. Ожиріння.
2. Спадковість.
3. Однояйцеві близнюки (якщо один з цукровим діабетом, іншого треба обстежити.
4. Жінки, що народжували великих дітей.
Лабораторна діагностика.
1. Рівень глюкози в крові більше 130 мг% (7,2 ммоль / л) - досліджувати двічі.
2. Якщо у людини після їжі рівень глюкози в крові більше 200 мг% (11,2 ммоль / л).
3. Тест на толерантність до глюкози (ТТГ).
4. Глюкоза в сечі (добова порція).
Показання до ТТГ
Рівень глюкози в крові менше 130 мг% і фактори ризику цукрового діабету, супутні захворювання.
1. Дослідження на глюкозу в крові.
2. До тесту протягом 3 днів можна їсти всі 300 г вуглеводів в день.
У день навантаження - не палити, не хвилюватися, не приймати аспірин, трентал, глюкокортикоїди.
Натщесерце більше 130 мг%, випити 75 г в 200 мл води з лимоном, потім 100 г глюкози у 250 мл води з лимоном.
Коли виявили діабет, треба вирішити, первинний він чи вторинний.
Порівняльна характеристика
ІЗЦД (I тип) та ІНЗСД (II тип)
I тип
II тип
1. Клінічні прояви
Зазвичай гострий початок Класичні симптоми: спрага, поліурія, слабкість, зменшення маси тіла.
Поступовий розвиток, часто асимптоматичне перебіг.
2. Ожиріння.
Чи не характерно
Часто (70 - 80% хворих)
3. Кетоацидоз
Часто
Рідко
4. Перебіг
Часто лабильное при неправильному лікуванні
Стабільне
5. Необхідність лікування інсуліном
Обов'язково
Для більшості хворих не потрібно.
II. Епідеміологія
1. Частота
15 - 20%
80 - 85%
2. Пол
Однаково, і жінки і чоловіки.
Найчастіше жінки
3. Вік початку цукрового діабету
Більшість раніше 40 років (діабет ювенільного типу).
Більшість після 40 років.
III. Патанатомічні зміни
1. Маса острівців
Менше 10%
Помірно зменшена
2. Маса бета - клітин
Менше 10%
Помірно зменшена
IV. Імунологічні зміни
1. Порушення клітинного імунітету
У 35 - 40% на початку захворювання
Менше 5%
2. Антіпанкреатіческіе АП
У 60 - 85% хворих на початку захворювання
До 55% хворих
3. Наявність інших імунних порушень
Часто
Чи не характерно
4. Генетичні зміни
У наявності
Відсутні
Диференціальний діагноз
1. Нецукровий діабет. Характерні спрага і поліурія. Це хвороба нестачі АДГ, що виробляється гіпоталамусом. Функції АДГ - резервація рідини в організмі. При цукровому діабеті сечі багато і щільність її висока. При нецукровому діабеті питома вага сечі менше 1005.
2. Ниркова глюкозурія пов'язана зі зниженням порогу для глюкози. Вона поміркована і непостійна.
3. Глюкозурія вагітних. Глюкоза в сечі при нормальному рівні в крові. Натщесерце низький рівень глюкози в крові, але в сечі є глюкоза (отже, низький поріг).
4. Виділяють діабет вагітних. Плацента виробляє багато антіінсулярних гормонів.
класифікація
1. Клінічні класи:
1) Цукровий діабет: (більше 7,2 ммоль / л) первинний (I і II типи), вторинний.
2) Порушення толерантності до глюкози: з ожирінням, з нормальною масою тіла.
3) Діабет вагітних.
2. Достовірні класи ризику, діабетична спадковість, ожиріння, особи, у яких в минулому були порушення толерантності до глюкози; жінки, у яких під час вагітності була глюкоза в сечі, і пр.
Гострі ускладнення діабету
1. Діабетичний кетоацидоз.
2. Гіперосмолярна кома.
Діабетичний кетоацидоз - гостре дуже важкий стан, з якого самостійно хворий не вийде, смерть протягом 3 - 4 днів. Смертність від ДКА - 5 - 6%.
ДКА - клініко-біохімічний синдром з високим рівнем глюкози в крові, глюкозурією, гіперкетонеміей.
Системний ацидоз -> зневоднення -> колапс. Причина: різка нестача інсуліну і надлишок контрінсулярних гормонів.
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ I ТИПУ
1. Недіагносцірованний діабет I типу.
2. Припинення лікування інсуліном.
3. Розвиток ДКА під час важких захворювань.
КЛІНІКА ДКА.
1. Розвивається щодо поступово. Стан погіршується протягом 1 - 2 доби.
2. За перебігом ДКА розрізняють:
а) починається ДКА - кетоацидотической сопор.
Початок ДКА
1. Хворий при свідомості.
2. Скарги на слабкість.
3. Спрага і поліурія виражені більшою мірою.
4. Шлунково-кишковий синдром (анорексія, нудота, блювота можуть бути повторними, частими, у 40-60% - болі в животі через зневоднення.
Об'єктивні дані
Шкіра і слизові сухі; сильно зменшується тургор шкіри; запах ацетону у видихуваному повітрі; велике гучне дихання Куссмауля, обумовлене роздратуванням артеріальної крові ацетоном, pH> 7,2. тахікардія; наростає депресія ЦНС (сопор); може розвинутися циркуляторний колапс; глибока втрата свідомості (кома).
Розвивається гостра ниркова недостатність, оскільки різко зменшується ниркова фільтрація.
pH <7,0 без дихання Куссмауля - поганий прогностична ознака. 1. Глюкози більше 300 мг% (18 ммоль / л). 2. Глюкозурія, виражена ацетурія + + + + 3. рН <7,3
7,3-7,2 - легкий ацидоз, 7,2-7,0 - виражений ацидоз, 7,0 і менше - важкий ацидоз, pH = 6,8 - несумісне з життям.
У периферичної крові: гіперлейкоцитоз 13-35,000 зі зсувом вліво; підвищення креатиніну (0,2-0,5). Причини: різкий катаболізм білка і преренальная азотемія, вміст калію зменшується.
Гіперосмолярна КОМА
1. Більш важкий стан, ніж ДКА. 2. Зустрічається значно рідше - 0,001%.
Різко збільшується осмолярність крові, гіперглікемія виражена значніше - до 2000 мг%. У таких хворих немає кетоацидозу, лише гіперглікемія. Розвивається у літніх людей з цукровим діабетом 2-го типу. Щоб придушити ліполіз, треба трохи інсуліну. При гиперосмолярная комі інсуліну достатньо для придушення ліполізу, отже, тому немає ацидозу. Різко виражений глюконеогенез. багато утворюється сорбітолу.
Клінічна картина
Характерні ті ж скарги, що і при ДКА. Шлунково-кишковий синдром виражений слабше. Депресія і втрата свідомості наступають швидше. Ні дихання Куссмауля і запаху ацетону з рота. При лікуванні ГЗК хороший результат досягається швидше.
Лабораторні дані
У сечі ацетону немає, або один +; pH крові в нормі (7,35); креатин підвищений (йде катаболізм білка); гіперлейкоцитоз менш виражений.
Завдання лікаря
1. Досягти адекватного контролю цукрового діабету. Рівня глюкози в крові натще повинно бути менше 6,5 ммоль / л, після їжі - менше 7-8 ммоль / л.
2. Нормалізація ліпідного спектра крові = профілактика хронічних ускладнень.
3, Лікування ускладнень.
4. Якщо це дитина, то лікувати так, щоб у нього був нормальний ріст і розвиток.
Дієта. загальні принципи
1. Калораж (потрібно, щоб маса тіла була близька до ідеальної). Наприклад, при зростанні 100-105 см кількість калорій у такому разі 1600-2500 ккал в залежності від фізичного навантаження. Якщо хворий огрядний, то калораж повинен бути менше.
Ідеальна вага - 60 кг, якщо хворий важить 90 кг, то на 1 кг маси має припадати 20-15-10 ккал.
2. Якісний склад їжі.
Білок складає 20% їжі. Здорвому людині на добу необхідно 60-80 г, хворому 50-40 р. Надлишок білка сприяє гломерулосклероз.
Жир становить 30% (з них 10% - тваринний жир, 90% - рослинний "жир + вітамін А).
Вуглеводи - 50-60%,
- Рафінований цукор і цукровмісні продукти повністю виключити з їжі. Замість цукру застосовувати сахарин 50 мг 3 рази на день (однак є дані, що він може викликати рак сечового міхура).
- Прості вуглеводи - овочі всі (крім картоплі) і деякі ягоди і фрукти - журавлина, кислі яблука і фрукти, лимони,
- Проміжні вуглеводи - хліб, банани, виноград, картопля, каші, молоко, 3-4 рази на день вживати в дозованому кількості.
3. В один і той же час одне і те ж кількість 3-4 рази на день - проміжні вуглеводи.
4. Взаємозамінність.
Діабет цукровий II типу починають лікувати з дієти. Якщо дієта не допомагає, то до дієти додають цукрознижуючі препарати: 1. Сульфамід-сечовина - при 11 типі цукрового діабету - збільшує секрецію інсуліну в кров. 2. Бішуаніди не діють на бета-клітини. Гальмують глюконеогенез, збільшують чутливість у хворих з нормальною масою тіла. Бігуаніди дають особам огрядним (після їжі).
Протипоказання: цукровий діабет 1-го типу, великі оперативні втручання, вагітність, хронічна ниркова недостатність, важкі ураження печінки з порушенням функщіі, серцево-легенева недостатність.
Препарати короткої та тривалої дії: сульфаніл - сечовина за 0,5 години до їжі. Побічний ефект - гіпоглікемія, шлунково-кишковий дискомфорт, тромбоцитопенія.
Похідні бігуанідів: знижують апетит, викликають тош-ноту.
Якщо ефекту від лікування немає, то препарати можна комбі лося раніше, якщо і це не допомагає, але необхідно переходити на інсулін.
Необхідно дозувати фізичне навантаження.
Лікування цукрового діабету 1 типу
1. Дієта.
2. Інсулін.
3. Фізична активність. 30-40 ОД інсуліну на 1 кг маси хворого. У період між ду їжею вводять короткий інсулін. Обов'язково проводять конт-роль протягом дня натщесерце або через 2 години після їжі.
Ускладнення лікування інсуліном
- Гіпоглікемія,
Причини:
1. Хворий не знає або не дис ціплінірован. Багаторазові, навіть легкі гіпоглікемії приво дять до енцефалопатії.
2. Передозування інсуліну.
3. Надмірна фізична активність, так як виробляються контрін-сулярние гормони, а вони стимулюють в нормі глюконеогенез, але у хворого на цукровий діабет його немає.
Інсуліну більше у хворого, ніж у здорової, У цих умовах клінічні прояви гіпоглікемії з боку мозку - енцефалоглюкопенія, оскільки мозок інсулін - незалежна тканину.
Симпатоадреналовая стадія - виділяються адреналін глюкагон, збільшується тонус симпатоадреналової системи. Хворий при цьому потіє, з'являється почуття занепокоєння, тривоги, відчуття голоду, серцебиття, внутрішній тремор. Людина може самостійно вийти з цієї фази.
Агресія, неадекватність, збільшення тонусу мишщ, утрачивание контакту з хворим, може бути втрата свідомості, судомний напад із дефекацією і сечовиділенням.
Тривалість коми - показник прогнозу. Все розвивається швидко.
6 шматків цукру хворий повинен завжди мати в кишені та шприц з глюкагоном, якщо хворий без свідомості, його вводять внутрішньовенно 40-50% розчин глюкози 20-80 мл. Гіпоглікемія народжує гіперглікемію.
ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
Захворювання дуже різноманітні.
1. Зі збільшенням функції щитовидної залози - тіреоток-сикоз, гіпертиреоз. 2. Зі зменшенням функції щитовидної залози - гіпотиреоз. 3. З нормальною функцією - тиреоїдит, ендемічний зоб, спорадичний зоб, вузлові утворення,
ГІПЕРТИРЕОЗ
Гормони щитовидної залози - трийодтиронін Т3 і тетрайодтіронін (тироксин) Т4.
Синдром тиреотоксикозу - Це поліетіологічним синдром, прояви якого пов'язані з підвищеною кількістю Т3 і Т4 у крові.
Причини
1. Дифузний токсичний зоб, як один із проявів хвороби Греевса (базедової хвороби).
1835 рік - хвороба описана Греевсом.
1821 рік - хвороба описана Пері.
1840 рік - хвороба описана Базедова.
2. Токсична аденома щитовидної залози - хвороба Плюммера.
3. Іногоузловатий токсичний зоб. Хвороба Греевса - Многосистемность захворювання, аутоімунні, яке протікає по типу гіперчутливості уповільненого типу.
Хвороба Греевса:
1. Дифузний зоб -> тиреотоксикоз 90%
2. Інфільтративна офтальмопатія і офтальмоплегия 50%
3. Інфільтративна дермопатія.
ДИФУЗІЙНИЙ ТОКСИЧНИЙ ЗОБ
Дефект Т-супресорів лежить в основі захворювання. Частіше страждають жінки від 20 до 50 років.
Причини: інфекція, інсоляція, важкий емоційний стрес.
Т-хелпери стимулюють В-клітини і виробляються тиреостимулюючого антитіла (TSaB). При надлишку кортизолу порушується контроль Т-супресорів.
TSaB сідають на рецептори, тому заліза знаходиться під контролем TSaB, тому щитовидної залозою виробляється більше Т3 і Т4. Стимулює ріст залози іноді до дуже великих розмірів.
У нормі вага щитовидної залози 20 р. У середньому маса може збільшуватися до 600-800 м.
Інфільтративний офтальмопатія
(Екзофтальміческій зоб)
Патогенез: відбувається ураження ретробульбарной клітковини.
1. Вважають що антигенна структура ретробульбарной клітковини і антигени щитовидної залози мають спільність.
2. Між щитовидною залозою і ретробульбарной клітковиною є свій замкнутий лімфоїдний коло.
3. Йде інфільтрація окорухових м'язів і в них виникають дистрофічні зміни.
Інфільтративний ДЕРМОПАТІЯ
Відбувається збільшення обсягу предібіальной клітковини. Стимуляція Т-лімфоцитами. Не можна зібрати шкіру у складку. Іноді шкіра червона і гаряча.
Тиреоїдні гормони мають широкий спектр дії:
1. на мітохондрії - активація, збільшення процесів окисного фосфорилювання, активується цикл Кребса, клітинне дихання, посилюється дія на катехоламіни.
2. Збільшується кількість рецепторів.
У таких хворих зменшується утилізація енергетичних речовин і збільшується ліполіз.