Хірургія Гнійні захворювання легень і плеври

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Гнійні захворювання легень і плеври.

Гострий абсцес і гангрена легень.

Гострі абсцеси (простий, гангренозний) і гангрена легень відносяться до групи гнійно-деструктивних уражень цього органу і спочатку проявляються виникнення некрозу легеневої паренхіми. У подальшому, в залежності від резистентності організму хворого, виду мікробної флори і співвідношення альтеративно-проліферативних процесів, відбувається чи секвестрація і відмежування некротичних ділянок, або прогресуюче гнійно-гнильне розплавлення навколишніх тканин і розвивається та чи інша форма гострого нагноєння легенів.

Патологічний процес в легенях при цьому характеризується динамізмом і одна форма перебігу захворювання може переходить в іншу.

Під гострим (простим) абсцесом легень розуміють гнійне або гнильне розплавлення некротичних ділянок легеневої тканини, найчастіше в межах одного сегмента з формуванням однієї або декількох порожнин, заповнених гноєм і оточених перифокальною запальною інфільтрацією легеневої тканини. Гнійна порожнина в легені при цьому найчастіше відмежована від неуражених ділянок піогенною капсулою.

Гангрена легені - це гнійно-гнильний розпад некротизованої частки або всієї легені, не відокремлений від навколишньої тканини отгранічітельной капсулою і має схильність до прогресування, що зазвичай обумовлює вкрай важкий загальний стан хворого.

Гангренозний абсцес - гнійно-гнильний розпад ділянки некрозу легеневої тканини (частки, сегмента), але характеризується схильністю до секвестрування і отграничению від неуражених ділянок, що є свідітельством більш сприятливого, ніж гангрена, перебігу захворювання. Гангренозний абсцес тому іноді називають відмежованої гангреною.

Гострі легеневі нагноєння частіше виникають і зрілому віці, переважно у чоловіків, які вболіваю в 3-4 рази частіше, ніж жінки, що пояснюється зловживанням алкоголем, курінням, більшою схильністю до переохолодженням, а також професійним вредностям.

У 60% уражається праву легеню, в 34% - ліве і в 6% поразка виявляється двостороннім. Велика частота ураження правої легені обумовлена ​​особливостями його будови: широкий правий головний бронх є ніби продовженням трахеї, що сприяє потраплянню в праву легеню інфікованого матеріалу.

Етіологія.

Гострі абсцеси і гангрена легень найчастіше викликаються стафілококом, грамнегативної мікробною флорою і неклостридіальних формами анаеробної інфекції; фузо-спіріллярная флора, що вважалася раніше провідною в етіології гангренозних процесів в легенях, відіграє другорядну роль. Серед штамів стафілокока при гострих нагноєннях легенів найбільш часто виявляють гемолітичний і золотистий стафілокок, а з грамнегативної флори - Klebsiella, E. Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. З анаеробних мікроорганізмів нерідко виявляються Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Виявлення та ідентифікація анаеробної флори представляє значні труднощі, вимагають спеціального обладнання та високої кваліфікації бактеріолога. Матеріал для дослідження повинен бути взятий в безповітряному середовищі. Кращим субстратом для цієї мети є гній з вогнищ нагноєння.

Патогенез.

У залежності від шляхів проникнення мікробної флори в паренхіму легені і причини, з якою пов'язують початок запального процесу, абсцеси і гангрени легень ділять на бронхогенне (аспіраційні, постпневмоніческіе і обтураційні), гематогенно-емболіческій і травматичні. Однак у всіх випадках виникнення захворювання визначається поєднанням і взаємодією трьох чинників:

1. Гострим інфекційним запальним процесом в легеневій паренхімі;

2. Порушеннями кровопостачання і некрозом легеневої тканини;

3. Порушеннями прохідності бронхів у зоні запалення та некрозу.

Зазвичай один із цих чинників лежить в основі початку патологічного процесу, але для його подальшого розвитку необхідне приєднання двох інших. Всі зазначені фактори безупинно взаємодіють, нашаровуючись один на інший в різній послідовності, так що незабаром після початку захворювання буває важко визначити, який з них грав роль пускового.

Основним механізмом розвитку патологічного процесу в більшості випадків гострих абсцесів і гангрени легень є аспіраційний. Попередні гострого нагноєння легких пневмонії також найчастіше носять аспіраційний характер, тобто розвиваються внаслідок аспірації чужорідних тіл, інфікованого вмісту порожнини рота, носоглотки, а також стравоходу і шлунку в трахеобронхіальне дерево. Для виникнення захворювання необхідна не тільки аспірація інфікованого матеріалу, але і стійка фіксація його в бронхах в умовах зниження або відсутність їх очисної функції і кашльового рефлексу, що є найважливішим захисним механізмом. Тривала обтурація просвіту бронха приводить до ателектазу, в зоні якого створюються сприятливі умови для життєдіяльності мікроорганізмів, розвитку запалення, некрозу і подальшого розплавлення відповідної ділянки легені.

Цьому сприяють стану організму, значно знижують рівень свідомості і рефлексів: гостра і хронічна алкогольна інтоксикація, наркоз, травма черепа і головного мозку, коматозні стану, краніо-васкулярні розлади, а також дисфагія при захворюваннях стравоходу і шлунку. Підтвердженням ведующей ролі аспірації в механізмі виникнення абсцесу чи гангрени легень є загальновизнані факти переважного розвитку захворювання у зловживають алкоголем, а також часта локалізація патологічного процесу в задніх сегментах легені (2, 6, 10), частіше правого.

Обтураційні абсцеси і гангрена легень розвиваються внаслідок закупорки бронха доброякісної або злоякісною пухлиною стінки бронха або пухлиною, що здавлює бронх, а також стенозом бронха, зумовленими запальними процесами в його стінці. Частота таких нагноєнь невелика - від 0.5 до 1%. Бронхогенний абсцеси легенів складають від 60 до 80% всіх випадків цього захворювання.

Гострий абсцес або гангрена, що розвинулися як наслідок гематогенного заносу мікробної флори в легені, називаються гематогенно-емболіческімі і зустрічаються в 1.4-9%. Легеневі нагноєння розвиваються значно частіше, якщо інфаркт викликається інфікуванням емболом.

Закрита травма грудної клітини рідко супроводжується нагноєнням легеневої паренхіми. Гангрена і абсцес легенів, що розвинулися після вогнепальних поранень, відзначені в 1.1% проникаючих поранень.

Сприятливий фоном, на якому значно частіше розвиваються гострі абсцеси і гангрена, є хронічні захворювання органів дихання (бронхіт, емфізема, пневмосклероз, бронхіальна астма, хронічна пневмонія), системні захворювання (вади серця, хвороби крові, цукровий діабет), а також літній вік.

Існує безліч класифікація гострих нагноєнь легенів, але найбільш зручною є класифікація, розроблена в госпітальної хірургічної клініці ВМедА ім. С.М. Кірова і в достатній мірі відповідає запитам практики.

Клініко-морфологічна класифікація гострих нагноєнь легенів.

Клінічна картина.

Захворювання починається раптово: на фоні повного благополуччя виникають озноб, підвищення температури тіла до 38-39 С ^о, нездужання, тупі болі в грудній клітці. Часто хворий точно називає дату і навіть години, коли з'явилися ознаки захворювання.

Стан хворого відразу стає важким. Визначаються тахікардія і тахіпное, гіперемія шкірних покривів особи. Незабаром може з'явитися сухою. Рідше вологий кашель.

Інші об'єктивні ознаки хвороби в перші дні зазвичай відсутні. Вони з'являються лише при залученні в процес двох і більше сегментів легень: вкорочення перкуторного звуку над зоною ураження легенів, ослаблення дихальних шумів і крепитирующие хрипи. В аналізах крові з'являються нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво і збільшення ШОЕ. На рентгенограмах у початковій фазі захворювання визначається запальна інфільтрація легеневої тканини без чітких меж, інтенсивність і поширеність якої в подальшому можуть наростати.

Захворювання в цей період найчастіше трактується, як пневмонія або грип, оскільки ще не має специфічних рис. Нерідко висловлюється припущення про туберкульоз. Дуже важливим раннім симптомом формування легеневого гнійника служить поява запаху з рота при диханні. Сформований у легкому, але ще не дренує абсцес проявляється ознаками важкої гнійної інтоксикації: наростаючою слабкістю, пітливістю, відсутністю апетиту, зниженням маси тіла, появою і наростанням анемії, збільшенням лейкоцитозу і зрушенням лейкоцитарної формули, тахікардією, високою температурою з гектический розмахами. Внаслідок залучення в запальний процес плевральних листків значно посилюються больові відчуття, особливо при глибокому диханні.

У типових випадках перша фаза гнійно-некротичного розплавлення легкого триває 6-8 днів, а потім відбувається прорив гнійника в бронхи. З цього моменту умовно можна виділити другу фазу - фазу відкритого легеневого гнійника. Провідним клінічним симптомом цього періоду є виділення гнійної або гнильної мокротиння, яка може містити домішка крові. У випадках формування великого гнійно-деструктивного вогнища одномоментно може виділитися до 400-500 мл мокротиння і навіть більше. Нерідко кількість мокроти поступово зменшується, що пов'язано із запальним набряком слизової дренуючих абсцес бронхів і їх обтурацією густим гноєм і детритом. У міру відновлення прохідності бронхів кількість гнійного відокремлюваного збільшується і може досягати 1000-1500 мл на добу. При відстоюванні в посудині мокрота поділяється на три шари. На дні накопичується густо детрит, над ним - шар мутної рідини (гній) і на поверхні розташовується піниста слиз. У мокроті можна побачити дрібні легеневі секвестри, а при мікроскопічному дослідженні виявляються у великій кількості лейкоцити, еластичні волокна, холестерин, жирні кислоти і різноманітна мікрофлора.

Після того, як абсцес почав спорожнятися через дренуючих бронх, стан хворого поліпшується: знижується температура тіла, з'являється апетит, зменшується лейкоцитоз. Змінюються фізикальні дані: зменшується область укорочення перкуторного звуку, з'являються симптоми наявності порожнини в легені. При рентгенологічному дослідженні в ці терміни на тлі запальної інфільтрації легеневої тканини зазвичай чітко видно порожнину абсцесу з горизонтальним рівнем рідини.

Подальший перебіг захворювання визначається умовами дренування легеневого гнійника. При достатньому дренуванні кількість гнійної мокроти поступово зменшується, вона стає спочатку слизисто-гнійної, потім слизової. При сприятливому перебігу захворювання, через тиждень з моменту розкриття абсцесу, виділення мокротиння може припинитися зовсім, але такий результат спостерігається рідко. Зменшення кількості харкотиння з одночасним підвищенням температури і появою ознак інтоксикації свідчить про погіршення бронхіального дренажу, освіті секвестрів і скупченні гною в порожнині розпаду легкого, обумовленою рентгенологічно. Виявлення горизонтального рівня рідини в порожнині гнійника завжди є ознак поганого його спорожнення через дренірующіе бронхи, а отже, і показником несприятливого перебігу процесу, навіть при наступаючому клінічному поліпшенні. Цьому симптому надається вирішальна роль при оцінці перебігу захворювання та ефективності проведеного лікування.

Клінічні ознаки гангрени легені відрізняються значно більшою вираженістю симптомів загальної інтоксикації. Гангрени легені, як правило, властиві швидко наступаючі різке зниження маси тіла, бурхливий наростання анемії, важкі ознаки гнійної інтоксикації і легенево-серцевої недостатності, що зумовлюють вкрай важкий стан хворого.

Провести чітку межу між абсцесом і гангреною легень на підставі клініко-рентгенологічних даних не завжди можливо. Спочатку відмежований абсцес за умови поганого дренування, високої вірулентності мікрофлори, зниження реактивності мікроорганізмів може поширитися на сусідні ділянки легені і привести до гангрени частки або всієї легені. Можливий і зворотний варіант, коли захворювання з самого початку протікає по типу гангрени, проте раціональним інтенсивним лікуванням вдається запобігти прогресування некрозу і створити умови для відмежування патологічного вогнища з наступним утворенням абсцесу.

Найбільш частими ускладненнями абсцесів і гангрени легень є прорив гнійника в вільну плевральну порожнину - піопневмоторакс, аспіраційні поразки протилежної легені і легеневі кровотечі. Частота піопневмоторакса після абсцесів легень, за даними літератури, складає 80%. Інші ускладнення (сепсис, пневмонія, перикардит, гостра ниркова недостатність) виникають рідше.

Поразка протилежної легені частіше спостерігається при тривалому перебігу захворювання у лежачих і ослаблених пацієнтів. Легеневі кровотечі зустрічаються у 6-12% хворих абсцесами легень і у 11-53% хворих гангреною легень.

Діагноз.

Діагноз гострого абсцесу і гангрени легень ставиться на підставі клініко-рентгенологічних даних. Обов'язковою є рентгенографія легенів в двох проекціях. У типових випадках на рентгенограмах чітко визначаються одна або кілька порожнин деструкції, частіше за все з горизонтальним рівні рідини і перифокальною запальною інфільтрацією легеневої тканини. Виявити порожнини розпаду в легенях допомагають суперекспонірованние знімки або томограми. За допомогою томографії діагностуються легеневі секвестри. Диференціальна діагностика гострих абсцесів і гангрени легень проводиться з раком легені, туберкульоз, нагноившимися кістами, ехінококом, обмеженою емпієма плеври. центральний рак легені, викликаючи порушення бронхіальної прохідності і ателектаз, часто проявляється в зоні ателектазу вогнищ гнійно-некротичного розплавлення з ознаками абсцесу легені. У цих випадках бронхоскопія дозволяє виявити обтурацію пухлиною магістрального бронха, а біопсія - уточнити морфологічний характер освіти, тому що при абсцесі легені грануляції можуть помилково бути прийняті за пухлинну тканину.

Абсцес легені необхідно диференціювати з розпадається периферичної раковою пухлиною. "Ракова" порожнину зазвичай має товсті стінки з нерівними вибухаючої внутрішніми контурами. Верифікувати діагноз у таких випадках дозволяє трансторакальна пункційна біопсія.

Туберкульозна каверна і абсцес легені рентгенологічно мають багато спільних ознак. Нерідко гострого виник туберкульозний процес клінічно дуже нагадує картину абсцесу чи гангрени легені. Диференціальна діагностика при цьому базується на даних анамнезу, динамічного рентгенологічного дослідження, при якому у випадку специфічного поразки на 2-3-му тижні виявляються ознаки дисемінації. Діагноз туберкульозу стає безсумнівним при виявленні в мокроті або промивних водах бронхів мікобактерій туберкульозу. Можливі поєднані ураження туберкульозом та неспецифічним нагноєнням.

Нагноившиеся кісти легені (частіше вроджені) виявляються типовими клініко-рентгенологічними симптомами гострого абсцесу легень. Характерним рентгенологічним ознак нагноившейся кісти служить виявлення тонкостінної, чітко окресленої порожнини з незначно вираженою перифокальною інфільтрацією легеневої тканини після прориву вмісту кісти в бронх. Однак остаточний діагноз не завжди вдається поставити навіть після кваліфікованого гістологічного дослідження.

Ехінококові кіста в стадії первинного нагноєння практично не відрізняється від абсцесу. Лише після прориву кісти в бронх з мокротою можуть відходити елементи хітинової оболонки. Для уточнення діагнозу дуже важливий анамнез захворювання.

Гострий абсцес легені слід диференціювати з междолевой обмеженою емпієма плеври, особливо у випадках її прориву в бронх. Основним методів диференціальної діагностики є ретельне рентгенологічне дослідження.

Лікування.

Усі хворі гострими абсцесами і гангреною легень повинні лікуватися у спеціалізованих торакальних хірургічних відділеннях. Основу лікування складають заходи, що сприяють повному і по можливості постійного дренуванню гнійних порожнин у легенях. Після спонтанного розтину абсцесу в просвіт бронха найбільш простим і ефективним методом дренування є постуральний дренаж. Набряк слизової оболонки бронхів можна зменшити шляхом місцевого застосування бронхолітиків (ефедрин, новодрін, нафтизин) та антибіотиків (морфоциклин, мономіцин, рістоміцин тощо) у вигляді аерозолів.

Досить ефективним, сприяє всстановленію бронхіальної прохідності, є введення лікарських препаратів за допомогою тонкого гумового катетера, проведеного в трахею через нижній носовий хід. Антисептичний розчин, потрапляючи в трахеобронхіальне дерево, викликає потужний кашльовий рефлекс і сприяє опоржненію гнійника. Доцільно введення в трахею бронхолітиків і ферментів.

Всім хворих на гострі абсцесами і гангреною легень показана бронхоскопіческіх санація трахеобронхіального дерева.

Якщо за допомогою перерахованих методів не вдається домогтися відновлення бронхіальної прохідності і опоржненія гнійника природним шляхом через бронхи, лікувальна тактика змінюється. У таких випадках необхідно прагнути спорожнити гнійник через грудну стінку. Для цього під місцевою анестезією здійснюють або повторні пункції порожнини абсцесу товстою голкою, або постійне дренування за допомогою катетера, проведеного через троакар (торакоцентез). Встановлений в порожнині абсцесу дренаж підшивають до шкіри, підключають до вакуумного апарату і виробляють періодичні промивання абсцесу антисептичними розчинами та антибіотиками. У переважної більшості хворих на гострі абсцесами легенів за допомогою цих способів можна домогтися повного опоржненія гнійника. Якщо це все ж не вдається, виникає необхідність в оперативному лікуванні.

З оперативних методів найбільш простим є пневмотомія, яка показана при безуспішності інших способів опоржненія абсцесу від гнійно-некротичного вмісту. Пневмотомію можна виконати як під наркозом, так і під місцевою анестезією. Гнійник в легкому розкривається і дренується після торакотомії і поднадкостнічного резекції фрагментів одно-двох ребер. Плевральна порожнина в зоні розташування гнійника, як правило, буває облітерірована, що полегшує розтин його капсули.

До резекції легені або його частини у випадках гострих абсцесів легень вдаються рідко. Ця операція є основним методів лікування прогресуючої гангрени легень і виконується після курсу інтенсивної терапії доопераційної, що має на меті боротьбу з інтоксикацією, порушеннями газообміну та серцевої діяльності, корекцію волемических змін, білкової недостатності, підтримання енергетичного балансу. Використовують внутрішньовенне введення кристалоїдних (1% розчин хлориду кальцію, 5-10% розчини глюкози) і дезінтоксикаційних розчинів (гемодез, полідез). Необхідні введення великих доз антибіотиків і сульфаніламідів, антигістамінних засобів, переливання білкових гідролізатів, а також плазми і крові. При особливо важкому перебігу процесу доцільно використовувати методику постійного введення медикаментозних засобів через серцевий катетер, встановлений під рентгенологічним контролем в легеневій артерії або її гілки відповідно осередку ураження.

Радикальні операції при гострих нагноєннях легень (лобектомія, білобектомія, пневмонектомія) відносяться до категорії складних і небезпечних. Вони загрожують виникненням різноманітних ускладнень (емпієма, бронхіальний свищ, перикардит та ін.)

Результати лікування.

Найбільш частим результатом консервативного лікування гострих абсцесів легень є формування на місці гнійника так званої сухої залишкової порожнини (близько 70-75%), що супроводжується клінічним одужанням. У більшості хворих вона надалі протікає безсимптомно і лише у 5-10% може розвинутися рецидив нагноєння або кровохаркання, які вимагають оперативного лікування. Хворі з сухою залишкової порожниною повинні знаходиться під диспансерним наглядом.

Повне одужання, що характеризується рубцюванням порожнини, спостерігається у 20-25% хворих. Швидка ліквідація порожнини можлива при невеликих (менше 6 см) вихідних розмірах некрозу і деструкції легеневої тканини.

Смертність хворих на гострі абсцесами легенів становить 5-10%. Удосконаленням організації хірургічної допомоги вдалося істотно знизити летальність серед хворих гангреною легень, але вона все ще залишається надто високою і становить 30-40%.

Профілактика гострих легеневий нагноєнь пов'язана з проведенням широких заходів по боротьбі з грипом, гострими респіраторними захворюваннями, алкоголізмом, поліпшенням умов праці та життя, дотриманням правил особистої гігієни, ранньої госпіталізацією хворих на пневмонію і енергійним лікуванням антибіотиками.

Хронічний абсцес легенів.

Хронічні абсцеси легень є несприятливим результатів гострого легеневого нагноєння. Перебіг захворювання в цих випадках затягується, періоди ремісії чергуються із загостреннями і хвороба набуває хронічного характеру.

Безумовно судити про терміни трансформації гострого абсцесу в хронічний дуже важко, а іноді й неможливо, але прийнято вважати, що не заживається протягом 2 міс гострий абсцес слід відносити до групи хронічних легеневих нагноєнь.

Якщо при гострому абсцесі легень основним морфологічним ознак є порожнину розпаду з гноєм, стінки якої складаються з самої легеневої тканини, то при хронічному абсцесі вони утворені грануляційною тканиною, що трансформується в сполучнотканинних (піогенну) капсулу, що зазвичай завершується до результату 6-8-го тижня від початку хвороби. Новоутворена пиогенная капсула, потовщені за рахунок розростається сполучної тканини, робиться ригидной. Ущільнюється також легенева тканина навколо порожнини деструкції. Триваючий нагноительной процес в порожнині абсцесу і навколишнього паренхімі взаємно підтримують одне одного. У окружності абсцесу можуть виникати вторинні гнійники, що веде до поширення гнійного процесу на раніше не уражені ділянки легені. Спорожнення гнійної порожнини в бронхіальне дерево сприяє генералізації процесу по бронхах з утворенням вогнищевих ателектазів і вторинних бронхоектазію.

Виникає типовий хронічний нагноительной процес у легкому, основними компонентами якого є погано дреніруемих хронічний абсцес, периферичної розташовані вторинні бронхоектазів і разнобразние патологічні зміни легеневої тканини у вигляді вираженого склерозу, деформації бронхів, бронхіту та ін При цій формі поразки весь деструктивний комплекс обмежується ділянкою легеневої тканини , в центрі якого знаходиться основне вогнище - первинний хронічний абсцес легені.

Утворюється своєрідне зачароване коло: частіші процеси пневмосклерозу ведуть до порушення трофіки легеневої тканини, що ускладнює перебіг захворювання та сприяє непрекрающающемуся запального процесу, який в свою чергу є причиною розвитку і поширення деструктивних змін. У складній клінічній картині виник таким чином хронічного нагноительного процесу в легені необхідно виділити центральна ланка - хронічний абсцес легені.

Причинами, що сприяють переходу гострого абсцесу в хронічний є:

1. Недостатній відтік гною з порожнини абсцесу внаслідок порушення прохідності дренуючих бронхів;

2. Наявність в порожнині абсцесу секвестрів, що закривають устя дренуючих бронхів і постійно підтримують нагноєння в самій порожнини і запалення навколо неї;

3. Підвищений тиск в порожнині абсцесу;

4. Освіта плевральних зрощень в зоні уражених абсцесом сегментів легень, що перешкоджають ранньої облітерації порожнини;

5. Епітелізація порожнини з усть дренуючих бронхів, що перешкоджає її рубцюванню.

Можливість розвитку хронічного абсцесу зростає у випадках множинних гострих абсцесів, коли вплив перерахованих вище несприятливих чинників робиться робиться більш імовірним. Збільшується ймовірність виникнення хронічного нагноєння і в сухій залишкової порожнини, що є частим результатом гострого абсцесу особливо при великих (більше 6 см) її розмірах.

Клініка.

Захворювання зазвичай протікає з чергуванням загострень і ремісій, супроводжуючись загальною слабкістю, поганим апетитом, бессоницей, болями у відповідній половині грудної клітини. Часто відзначається задишка в спокої, що посилюється при фізичних навантаженнях. Найбільш постійний симптом - кашель з відділенням гнійної мокроти, від декількох плювків до 500-600 мл і більше на добу. У перо