Хірургічна стоматологія

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Анестезія на верхній щелепі

Назва
Методика проведення
Зона знеболення
Час настання

Інфільтраційна

Голку занурюють в м'які тканини горизонтально під кутом 30 ° до альвеолярному відростку. Скіс голки повинен бути звернений до кістки. Анестетик вводять повільно. З піднебінної столони вкол голки роблять у кут, утворений альвеолярним і піднебінним відростками верхньої щелепи, вводять не більше 0,5 мл анестетика. З мовній боку альвеолярної частини нижньої щелепи анестетик вводять в місце переходу слизової оболонки альвеолярної частини на під'язикову область, 2-3 мл. З вестибулярного боку вкол голки виробляється в перехідну складку.
Десна, альвеолярний відросток і зуб, в області яких проводиться анестезія.
7-10 хвилин
Туберальная
Голку розташовують під кутом 45 ° до гребеня альвеолярного відростка, скосом голки до кістки. При напіввідкритому рте хворого вкол голки роблять на рівні коронки 2 моляра в слизову оболонку, відступивши від перехідної складки на 0,5 см назовні. Голку просувають вгору, назад і всередину на глибину 2,5 см і вводять 2 мл анестетика.
1,2,3 моляри, окістя альвеолярного відростка і слизова оболонка в області цих зубів з вестибулярної сторони.
7-10 хвилин
Інфраорбітальний
Анатомічні орієнтири подглазнічного отвори:
1) на 0,5-0,75 см нижче кісткового жолобка, відповідного місця з'єднання скулового відростка верхньої щелепи з виличної кісткою;
2) на 0,5-0,75 см нижче точки перетину нижнього краю очниці з вертикальною лінією, проведеної через середину другого моляра;
3) на 0,5-0,75 см нижче місця перетину нижнього краю очниці з вертикальною лінією, проведеної через зіницю ока, що дивиться вперед.
Внутрішньоротовий метод. Вкол голки роблять на 0,5 см допереду від перехідної складки на рівні проміжку, між центральним і бічним різцем. Голку просувають дозаду, вгору і назовні. В області подглазнічного отвори випускають 0,5-1,0 мл анестетика.
Позаротові метод. Відступивши від проекції отвори на шкіру на 1,0 см униз і досередини роблять вкол голки. Просувають голку вгору назад і назовні у напрямку до подглазничной отвору. В області подглазнічного отвори випускають 0,5-1,0 мл анестетика.
Різці, ікла і премоляри, кісткова тканина альвеолярного відростка, слизова оболонка альвеолярного відростка з вестибулярної сторони, шкіра подглазничной області, нижньої повіки, крила носа, шкіра і слизова оболонка верхньої губи
3-5 хвилин
Піднебінна
Піднебінний отвір розташовується на перетині лінії, проведеної паралельно межі твердого та м'якого неба через середину коронки 3 моляра від ясенного краю до середньої лінії верхньої щелепи, і лінії, проведеної через середину першої та перпендикулярно до неї.
Вкол голки роблять на 1,0 см допереду і досередини від проекції піднебінного отвору на слизову оболонку. Голку просувають вгору, назад і назовні до зіткнення з кісткою і вводять 0,5 мл анестетика.
оболонка твердого піднебіння, альвеолярного відростка з піднебінної сторони в області від 3 моляра до середини ікла.
3-5 хвилин
Різцева
Вкол голки виробляють між центральними різцями, на 7-8 мм ззаду від ясенного краю (позаду ясенного сосочка). Просувають голку до контакту з кісткою і вводять 0,3-0,5 мл анестетика.
Слизова оболонка і окістя альвеолярного відростка з піднебінного боку і твердого неба від середини одного ікла до середини другого.
3-5 хвилин

Анестезія на нижній щелепі

Назва
Методика проведення
Зона знеболення
Час настання
Мандибулярні
Внутрішньоротовий пальпаторно спосіб.
1. Обмацують передній край гілки нижньої щелепи на рівні дистального краю коронки 3 моляра. Переміщуючи палець досередини, визначають скроневий гребінець. Палець фіксують у позадімолярной ямці.
2. Розташувавши шприц на рівні премолярів протилежної сторони, роблять вкол голки досередини від скроневого гребінця і на 0,75-1,0 см вище коронки 3 моляра. Просувають голку назовні і вкінці. Досягають кістку на глибині 0,5-0,75 см і випускають 0,5-1,0 мл анестетика (виключення язичного нерва).
3. Переміщають шприц на рівень центральних різців і просувають голку ще на 2,0 см, де вводять 2-3 мл анестетика (виключення нижнього альвеолярного нерва).
Внутрішньоротовий аподактільний спосіб.
Розташувавши шприц на рівні премолярів протилежної сторони, роблять вкол голки в зовнішній скат криловидно-нижньощелепний складки, на середині відстані між жувальними поверхнями коронок верхніх і нижніх молярів. Просувають голку назовні і вкінці на 1,5-2,0 см до контакту з кісткою і вводять 2-3 мл анестетика (виключення нижнього альвеолярного і язичного нервів).
Позаротові спосіб.
Проводять вкол голки в область підстави нижньої щелепи, відступивши на 1,5 см допереду від кута нижньої щелепи, просувають голку на 3,5-4 см паралельно задньому її гілки, випускають 2 мл анестетика.
1) всі зуби відповідної половини;
2) кісткова тканина альвеолярного відростка;
3) ясна з вестибулярної і язикової сторін;
4) слизова оболонка під'язикової області;
5) передні 2 / 3 мови;
6) шкіра і слизова оболонка нижньої губи;
7) шкіра підборіддя відповідної сторони.
10-20 хвилин

Торусальная

1. Шприц розташовують на молярах протилежної сторони. Вкол голки роблять у борозенку, утворену латеральним скатом криловидно-нижньощелепний складки і щокою, на 0,5 см нижче жувальної поверхні верхнього 3 моляра. Голку просувають до кістки на 0,25-2 см і вводять 1,5-2 мл анестетика (виключення нижнього альвеолярного і щічного нервів).
2. Виводять голку на кілька міліметрів у зворотному напрямку і вводять 0,5-1,0 мл анестетика (виключення язичного нерва).
1) всі зуби відповідної половини;
2) кісткова тканина альвеолярного відростка;
3) ясна з вестибулярної і язикової сторін;
4) слизова оболонка під'язикової області;
5) передні 2 / 3 мови;
6) шкіра і слизова оболонка нижньої губи;
7) шкіра підборіддя відповідної сторони;
8) слизова оболонка і шкіра щоки.
10-20 хвилин
В області подбородочного отвори
Позаротові спосіб.
1. Роблять вкол голки на 0,5 см вище і ззаду від проекції подбородочного отвори, яке розташоване на 12-13 мм вище основи тіла нижньої щелепи в області 2 премоляра.
2. Просувають голку вниз, всередину і вперед до зіткнення з кісткою, вводять 0,5 мл анестетика.
3. Вводять голку в підборіддя отвір, просувають в каналі на 3-5 мм і вводять 1-2 мл анестетика.
Внутрішньоротовий спосіб.
1. Відводять м'які тканини щоки в сторону. Роблять вкол голки на рівні середини коронки 1 моляра, відступивши кілька міліметрів назовні від перехідної складки.
2. Просувають голку на 0,75-1,0 см вниз, наперед і внутрішньо до підборіддя отвори і вводять 0,5 мл анестетика.
3. Вводять голку в підборіддя отвір, просувають в каналі на 3-5 мм і вводять 1-2 мл анестетика.
1) м'які тканини підборіддя і нижньої губи;
2) премоляри, ікла і різці;
3) кісткова тканина альвеолярної частини;
4) слизова оболонка альвеолярного відростка в межах знеболюючих зубів.
5 хвилин
Знеболення в області язичного нерва
Шпателем відводять мову в протилежну сторону і роблять вкол голки в слизову оболонку щелепно-мовного жолобка на рівні середини коронки нижнього 3 моляра, де нерв залягає дуже поверхово. Вводять 2 мл анестетика.
1) слизова оболонка під'язикової області;
2) передні 2 / 3 язика.
3-5 хвилин
Знеболення в області щічного нерва
Роблять вкол голки в область переднього краю вінцевого відростка на рівні жувальної поверхні верхніх молярів в слизову оболонку щоки, направляючи шприц з протилежного боку. Просувають голку на 1,0-1,5 см до переднього краю вінцевого відростка і вводять 1-2 мл анестетика.
Слизова оболонка і шкіра щоки.
10 хвилин
За Берше
Проводять вкол голки перпендикулярно до шкірного покриву під нижній край виличної дуги, відступивши 2 см допереду від козелка вушної раковини. Голку просувають через вирізку нижньої щелепи на 2,0-2,5 см і вводять 3-5 мл анестетика
Розслаблення жувальних м'язів.
5-10 хвилин
За Єгорову
Роблять вкол голки під нижнім краєм виличної дуги на 0,5-1,0 см допереду від суглобового горбка під кутом 60-75 ° до шкіри. Просувають голку вгору до зовнішньої поверхні скроневої кістки і витягають голку на 0,5-1,0 см. Потім під прямим кутом до поверхні шкіри голку занурюють в м'які тканини на извлеченное відстань і вводять 2 мл анестетика.
Блокада всіх рухових гілок нижньощелепного нерва.
5-10 хвилин

Пика (erysipelas) - інфекційна хвороба, що характеризується вогнищевим серозним або серозно-геморагічним запаленням шкіри, лихоманкою та інтоксикацією.
Пика поширена повсюдно. Захворюваність нею в різних кліматичних зонах нашої країни становить 12-20 випадків на 10 тис. населення на рік. Частіше хворіють жінки.
Етіологія. Збудник інфекції - бета-гемолітичний стрептокок групи А -.
Клінічна картина. Інкубаційний період - від декількох годин до 3-5 діб. За характером місцевих проявів розрізняють еритематозну, еритематозно-бульозну, еритематозно-геморагічну, бульозної-геморагічну пику. У залежності від тяжкості захворювання виділяють легкий перебіг, середньотяжкий і тяжкий. Найчастіше процес локалізується на нижніх кінцівках, рідше - на обличчі, верхніх кінцівках, дуже рідко - в області тулуба, статевих органів. Хвороба починається гостро. При найбільш типовому середньотяжкому перебігові виникають головний біль, відчуття жару загальна слабкість, озноб, м'язові болі. Температура тіла за кілька годин підвищується до 38-39,5 °. У ряді випадків спостерігаються нудота і блювота. Більш ніж у половини хворих поява симптомів інтоксикації на 12-48 год випереджає розвиток вогнища запалення, особливо при локалізації процесу на нижніх кінцівках. Основною ознакою бешихи є еритема з чітко відокремлений від неураженої шкіри нерівними краями у вигляді звивистій лінії, дуг і мов. Для еритематозній Р. характерна наявність периферичного валу у вигляді підноситься краю еритеми. Шкіра в області еритеми інтенсивно гіперемована, при пальпації біль зазвичай незначні, в основному по периферії еритеми. Шкіра напружена, гаряча на дотик інфільтрована. Одночасно виникає набряк шкіри, що поширюється за межі еритеми (рис. 1). Відзначається регіонарний лімфаденіт. При еритематозно-бульозній Р. на тлі еритеми з'являються бульбашки (булли), що містять прозору жовтувату рідину. При еритематозно-геморагічної Р. виникають геморагії різних розмірів - від мелкоточечних крововиливів до великих і зливних, що поширюються на всю еритему (рис. 2). Бульозної-геморагічна рожа характеризується наявністю геморагічного та фібринозного ексудату в міхурах (рис. 3). Бульбашки можуть містити й переважно фібринозний ексудат, мати сплощений характер і бути щільними при пальпації.
При легкому перебігу хвороби температура в межах 38,5 °, помірний головний біль. При важкому перебігу хвороби температура сягає 40 ° і вище, відзначаються приголомшливий озноб, блювота, марення, розлади свідомості, менінгеальний синдром (див. менінгізм) виражена тахікардія, гіпотонія.
Гарячковий період у хворих Р. триває в середньому 4-5 діб. Гострі запальні зміни у вогнищі зникають в терміни до 5-7 діб. при еритематозній пиці, до 10-12 на добу. і більше при бульозної-геморагічної пиці. Зберігаються під час реконвалесценції збільшені регіонарні лімфатичні вузли, інфільтрація шкіри на місці вогнища запалення, субфебрильна температура є прогностично несприятливими для розвитку ранніх рецидивів. Повторна Р. виникає через 2 роки і більше після попереднього захворювання і має іншу локалізацію.
Рецидивуюча Р. спостерігається зазвичай при локалізації вогнища запалення на нижніх кінцівках. Переходу первинної Р. в рецидивуючу сприяють хронічні захворювання шкіри, особливо грибкові (епідермофітія, руброфітія), попередня венозна недостатність, лімфостаз, наявність вогнищ хронічної стрептококової інфекції. Рецидиви розвиваються в терміни від декількох днів і тижнів до 1-2 років, їх кількість може сягати кількох десятків. Часті рецидиви призводять до виражених порушень лімфообігу.
Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини. У крові більшості хворих відзначаються помірний нейтрофільний лейкоцитоз з палочкоядерним зрушенням, незначно підвищена ШОЕ.
Диференціальний діагноз проводять з флегмоною, тромбофлебітом, екземою, дерматитом, оперізувальний лишай, вузлуватої еритемою, еризипелоїду, шкірною формою сибірської виразки і ін При флегмоні максимальна гіперемія, інфільтрація і болючість найбільш виражені в центрі вогнища ураження, який не має чітких меж, місцеві симптоми передують появі лихоманки. При поверхневому тромбофлебіті є червоні смуги по ходу вен, що пальпуються у вигляді щільних болючих тяжів. Для екземи характерні гіперемія шкіри, утворення дрібних серозних бульбашок, мокнутие, виражений свербіж шкіри. Локальна болючість, лихоманка, інтоксикація не спостерігаються. При оперізуючий лишай визначаються ділянки гіперемії по ходу нервів, висипання згрупованих серозних бульбашок, різка болючість, невралгії, лихоманка. Вузлувата еритема характеризується появою багрово-червоних помірно хворобливих інфільтратів, які локалізуються переважно поблизу великих суглобів. Еризипелоїду (свиняча пика) протікає з незначною температурною реакцією. Пурпурово-червоні ділянки еритеми з'являються на тильній поверхні пальців і кистей, відзначаються інтенсивне паління і свербіння шкіри. При шкірній формі сибірки утворюється карбункул, покритий чорним струпом з різко вираженим набряком поширеним без гіперемії і повною відсутністю місцевої хворобливості. Дерматит проявляється еритемою, висипаннями різного характеру (папули, пухирці, пустули), освітою кірочок, сверблячкою, лущенням шкіри. Уражаються різні ділянки шкіри, часто симетричні. Лихоманка й інтоксикація не спостерігаються.
Лікування в більшості випадків проводять вдома і амбулаторно. Показаннями для госпіталізації є важкий перебіг хвороби, поширений місцевий процес, його бульозної-геморагічний характер і рецидивуюча рожа. При лікуванні хворих на дому та на догоспітальному етапі призначають протягом 7-10 днів антибіотики в таблетках і капсулах: олететрин по 0,25 г 4-6 разів на добу, Метациклин гідрохлорид по 0,3 г 2-3 рази на добу, еритроміцин або олеандоміцину фосфат у добових дозах до 2 г, комбінований хіміопрепарат бактрим (бісептол), сульфатон - по 2 таблетки 2 рази на день вранці і ввечері після їжі. В умовах стаціонару і при важкому перебігу хвороби показано внутрішньом'язове введення бензилпеніциліну, при рецидивуючий Р. - цефалоспоринів (цефазолін, клафоран та ін), лінкоміцину гіпохлориду. Курс антибіотикотерапії - 8-10 днів. Патогенетичне лікування включає нестероїдні протизапальні препарати, аскорутин, комплекс вітамінів. При частих рецидивах Р. показана неспецифічна стимулююча та імунокоригуюча терапія (пентоксил, метилурацил, нуклеінат натрію), а також продігіозан, левамізол. Два останніх препарату призначають тільки в стаціонарі. При повторної Р. в ряді випадків застосовують аутогемотерапию. Місцеве лікування пики проводиться лише при її бульозних формах і локалізації процесу на кінцівках. Бульбашки надрізають у одного з країв і на вогнище запалення накладають пов'язки з розчином етакрідіна лактату (1:1000) або фурациліну (1:5000), змінюючи їх кілька разів на день. У подальшому застосовуються пов'язки з ектерицид, вініліном. У гострому періоді хвороби можна використовувати УФ-опромінення і УВЧ-терапію, а після стихання гострого запального процесу пов'язки з нафталанную маззю, аплікації з парафіном і озокеритом, радонові ванни, електрофорез лідази або хлористого кальцію для попередження стійкого лімфостазу. Хворих виписують не раніше 7-го дня після нормалізації температури тіла. Перенесли Р. знаходяться на обліку в кабінеті інфекційних хвороб протягом 3 міс., А страждають рецидивуючої Р. не менше 2 років.
Інфікування вмісту кісти призводить до хворобливості, набряку, інфільтрації оточуючих тканин. У цих випадках клінічна картина нагадує таку при лімфаденіті або абсцесі. При частих рецидивах абсцесу мови слід підозрювати наявність кісти в його корені.
Вміст тіреоглоссальноі кісти являє собою каламутну жовтувату тягучу рідину. Цитологічним дослідженням встановлено наявність клітин багатошарового плоского епітелію і лімфондних елементів. Епітелій оболонки кісти, як і вистилання серединного свища, має ендодермальних походження.

12 Тіреоглоссальний свищ виникає, як правило, після самовільного або оперативного розкриття серединної кісти шиї. Зовнішнє гирлі свища розташовується на шкірі по середній лінії шиї, преімущественнр між під'язикової кісткою і щитовидним хрящем. Шкіра часто в рубцях, іноді навколо нориці розростаються грануляції. Відокремлюване убоге слизоподібними. При повному свище внутрішнє гирло розташовується в області foramen соесum.
Тіреоглоссальний свищ проходить по середній лінії шиї, прободает тіло під'язикової кістки і під кутом 40-45 направляється до сліпого отвору мови. Пальпаторно свищевой хід, так само як і серединна кіста шиї, завжди пов'язаний з тілом під'язикової кістки. Визначається це наступним чином. Утримуючи пальцем свищ або кісту, просять хворого проковтнути слину, при цьому змішання разом з під'язикової кісткою фіксованих утворень свідчить про наявність тіреоглоссального свища чи кісти.
Диференціальну діагностику серединної кісти і нориці проводять зі специфічним запальним процесом, лімфаденітом, дермоїда ної кістою, зі Струмою мови або аденомою дістопірованной щитовидної залози.
Лікування. При кісті проводять повне висічення з капсулою. При наявності запалення операцію здійснюють після його ліквідації. Кісту позадічелюстной області видаляють через розріз, що облямовує кут нижньої щелепи, відступивши від нього на 1,5 - 2 см , Щоб не пошкодити крайову гілку лицьового нерва. Для видалення бічній кісти шиї проводять розріз шкіри над кістою по передньому краю кивального м'яза або по верхній шийної складки. При тіреоглоссальноі кісті шиї розсікають шкіру по верхній або середньої складці шиї, видалення кісти поєднують з резекцією тіла під'язикової кістки. Кісту кореня мови залежно від розмірів оперують або внутрішньоротовим, або зовнішнім підходом.
Висіченню свища передує заповнення його перед операцією 1% водним розчином метиленового синього. При цьому стінка свища фарбується і добре простежується під час видалення. Операція полягає в висічення нориці з його відгалуженнями. Проводять розріз, що облямовує зовнішнє гирлі свища, його отпрепаровивают і виділяють свищ. Видалення предушних і позадічелюстного свищів завершується висіченням хрящового відділу зовнішнього слухового проходу. Операція при повному бічному свище шиї зв'язана з певними труднощами, пов'язаними з топографічним взаємовідношенням нориці та судинно-нервового пучка шиї: свищевой хід проходить в ложі його між зовнішньою і внутрішньою сонними артеріями. Висічення тіреоглоссального свища, як і кісти, супроводжується резекцією тіла під'язикової кістки.
3 Зубосодержащая (фолікулярна) кіста. Ця кіста розвивається з емалевого органу непрорезавшегося зуба, переважно третина-його великого корінного на нижній щелепі, ікла і третього великого корінного зуба на верхній щелепі. Клінічні симптоми зубосодержащей кісти схожі з проявами інших кіст щелеп, проте при огляді зубів характерна відсутність одного з них в області локалізації кісти, за винятком випадку утворення її від надкомплектного зуба. Відзначено можливість розвитку амелобластома з зубосодержащей кісти.
Рентгенологічно визначають розрідження кісткової тканини з чіткими рівними межами за типом монокістозного вогнища та наявність ретенированного сформованого зуба, коронка якого або звернена в порожнину кісти, або прилягає до її стінки (рис. 148).
Зубосодержащую кісту необхідно диференціювати від амелобластома та первинної одонтогенной кісти. Макроскопічно визначається однокамерна порожнину, вистелена оболонкою і містить жовтувату прозору рідину з кристалами холестерину. Мікроскопічно оболонка кісти представлена ​​тонким шаром сполучної тканини, покритим багатошаровим плоским епітелієм, товщиною в 2-3 клітини.
Лікування полягає в цистектомії з видаленням ретенированного зуба або в двоетапної операції.
2 Коренева (радикулярная) кіста. Виникнення кореневої кісти пов'язано з розвитком хронічного запального процесу в періапікальних тканини зуба. Останнє сприяє формуванню гранульоми. Всередину цієї гранульоми проліферують активізовані запаленням епітеліальні залишки (острівці Малассі) періодонтальної зв'язки, що спочатку призводить до утворення кістогранулемою, а потім кісти.
Клінічно кореневу кісту, як правило, виявляють в області зруйнованого або лікування зуба, а іноді як би здорового, але раніше який травмі, рідше в області видаленого зуба.
Зростає кіста повільно протягом багатьох місяців і навіть років, непомітно для хворого, не викликаючи неприємних відчуттів. Поширюється головним чином в бік передодня порожнини рота, при цьому истончает кортикальну платівку і призводить до вибухання ділянки щелепи.
При виникненні кісти від зуба, коріння якого звернений у бік неба, спостерігається витончення і навіть розсмоктування піднебінної пластинки. Кіста, що розвивається в межах верхньощелепної і носової порожнин, поширюється в їхній бік.
При огляді виявляють сглаженість або вибухання перехідною складки зводу передодня порожнини рота округлої форми з досить чіткими кордонами. При локалізації на небі відзначають обмежену припухлість. Пальпаторно кісткова тканина над кістою прогинається, при різкому потонченні визначають так званий пергаментний хрускіт (симптом Дюпюїтрена), за відсутності кістки-флюктуацию. Зуби, розташовані в межах кісти, можуть бути зміщеними, тоді коронки їх конвергируют, при перкусії причинного зуба виникає тупий звук.
Електроодонтодіагностика (ЕОД) інтактних зубів, розташованих у зоні кісти, виявляє зниження електрозбудження. Нерідко кісту діагностують при нагноєнні її вмісту, коли розвивається запалення оточуючих тканин за типом періоститу; може спостерігатися симптом Венсана - оніміння нижньої губи внаслідок залучення в гострий запальний процес нижнього луночкового нерва. При формуванні кісти на верхній щелепі можливо хронічне запалення верхньощелепної пазухи.
Рентгенологічна картина кореневої кісти характеризується розрідженням кісткової тканини округлої форми з чіткими кордонами.
У порожнину кісти звернений корінь причинного зуба. Взаємовідносини коренів сусідніх зубів з кістозною порожниною може варіювати. Якщо коріння вдаються в порожнину кісти, на рентгенограмі періодонтальна щілину відсутня внаслідок розсмоктування замикальних платівки лунок цих зубів. Якщо ж періодонтальна щілину визначається, то такі зуби тільки проектуються на область кісти, а насправді коріння їх розташовуються в одній зі стінок щелепи. У деяких випадках коріння зубів розсуваються зростаючої кістою. Розсмоктування коренів, як правило, не відбувається.
Велика кіста нижньої щелепи истончает підставу останньої і може призвести до патологічного перелому її. Зростаюча в сторону дна носа кіста викликає руйнування кісткової стінки. Розташована в межах верхньощелепної пазухи кіста має різне співвідношення з її дном. Збереження незмінного кісткового дна характерно для кісти, прилеглої до верхньощелепної пазухи. Потоншення кісткової перегородки та її куполообразное сме-щення характерні для кісти, відтісняють пазуху.
Кіста, яка проникає в пазуху, характеризується відсутністю кісткової стінки, при цьому визначається куполоподібна мягкотканая тінь на тлі верхньощелепної пазухи.
Діагностика кореневої кісти на підставі клініко-рентгенологічної картини зазвичай не викликає труднощів. У сумнівному випадку проводять пункцію кісти і цитологічне дослідження вмісту.
Мікроскопічно оболонка кореневої кісти складається з фіброзної тканини, нерідко з запальної круглоклітинна інфільтрацією, і вистелена неороговевающим багатошаровим епітелієм.
Лікування оперативне. Проводять цистектомії, Цистотомія, двоетапну операцію і пластичну цистектомія.
6 цистектомія. Це радикальна операція, при якій проводять повне видалення оболонки кісти з ушиванням рани.
Показаннями до цистектомії служать: 1) кіста, що є вадою розвитку одонтогенного епітелію, 2) невеликих розмірів кіста, розташована в зубосодержащіх областях щелепи в межах 1-2 інтактних зубів; 3) велика кіста нижньої щелепи, при которойотсутствуют зуби в її зоні і збережено достатньої товщини (до 0,5-1 см) підстава щелепи, що оберігає від патологічного перелому; 4) кіста великих розмірів на верхній щелепі, яка не має зубів у цій ділянці, із збереженою кісткової стінкою дна порожнини носа, а також прилегла до верхньощелепної пазухи або відтісняються її без явищ запалення пазухи.
Слід підкреслити, що в завдання операції входить не тільки видалення, але й збереження зубів, які стали причиною розвитку кісти і прилеглих до неї Операцію проводять під провідниковим та інфільтраційних знеболенням. На вестибулярної поверхні альвеолярного відростка щелепи розрізом слизової оболонки до кістки напівовальною або трапецієподібної форми викроюють слизисто-надкостнічний клапоть з основою, зверненою в бік перехідною складки. Кінець клаптя при наявності зубів не повинен доходити до ясенного краю на 0,5-0,7 см, при одномоментному видаленні зуба розріз проходить через його лунку. Якщо кіста розташована близько до шийки зуба, в клапоть включають десневой край з зубоясенних сосочками. За величиною клапоть повинен бути більше кісти: викроюють його з таким розрахунком, щоб він вільно перекривав майбутній кістковий дефект і лінія швів не співпадала з ним. Слизисто-надкостнічний клапоть отслаивают від кістки распатором, використовуючи при цьому марлевий тампон. Його підводять під распатором і потім оголюють кістка над кістою. При відсутності кістки потрібна обережність при відшаруванні окістя від оболонки кісти.
Відокремлений клапоть утримують гачками або на лігатури. Після резекції верхівкового відділу кореня на рівні кістки вдається вискобліть залишки оболонки в цій ділянці, що попереджає рецидив кісти.
При огляді кукси кореня необхідно визначити наявність цементу в кореневому каналі, за відсутності його потрібно ретроградний пломбування амальгамою. Така дія попереджає запалення кісткової рани внаслідок проникнення інфекції з кореневого каналу.
Після видалення оболонки кісти оголюються корені раніше підготовлених сусідніх зубів, верхівки яких також резецирують. Потім проводять ревізію кісткової порожнини, видаляють залишилися шматочки пломбувального матеріалу. Порожнина заповнюється кров'яним згустком, що є надійним біологічним фактором у загоєнні рани. Промивання антисептиками такий порожнини, а також введення в неї антибіотиків не показано. Для активізації остеогенезу великий кісткової порожнини доцільно під час операції заповнити її кістковим трансплантатом у вигляді щебінки, борошна та ін
У разі скорочення клаптя потрібно його мобілізація шляхом лінійного розсічення окістя в основі. Клаптик укладають на місце, краї рани вшивають вузлуватими швами з кетгута, іноді з шовку Зовнішньо накладають пов'язку - (мишку) для обмеження руху щоки і губи і створення спокою післяопераційної області не менше ніж на 4-5 днів. Призначають знеболюючі, антигістамінні засоби, за показаннями проводять протизапальну терапію. Хворий непрацездатний протягом 6-7 днів.
7 Цистотомія - метод, при якому видаляють передню стінку кісти і останню повідомляють з передоднем чи власне порожниною рота. Операція призводить до усунення внутрікістозного тиску і як наслідок - до аппозіціонному зростанню кістки, в результаті чого відбуваються поступове сплощення і зменшення порожнини аж до її майже повного зникнення. Операція менш складна, нетравматичними, легше переноситься хворими, проте довго зберігається післяопераційний дефект, за яким необхідний гігієнічний догляд.
Показання до цистотомії: 1) кіста, в порожнину якої проектується 3 інтактних зуба і більше; на рентгенограмі біля коріння останніх не визначається періодонтальна щілину; 2) великі кісти верхньої щелепи з руйнуванням кісткового дна порожнини носа і піднебінної пластинки; 3) великі кісти нижньої щелепи з різким истончением (товщиною кістки менше 0,5 см) підстави щелепи, при цьому часткове збереження кістозної оболонки є одним із заходів профілактики патологічного перелому.
Передопераційна підготовка зубів для цистотомії на відміну від цистектомії стосується тільки причинного зуба, інші, хоча і залучені в зону кісти, після операції залишаються прикритими її оболонкою.
Операцію здійснюють під місцевою анестезією. Так само як при цистектомії, викроюють напівовальною форми слизисто-надкостнічний клапоть величиною не більше майбутнього кісткового дефекту.
При збереженні причинного зуба підставу клаптя може бути звернене в бік ясенного краю для подальшого закриття кукси резецированного кореня (мал. 151). Після оголення кісткової стінки над кістою створюють трепанаціонное отвір, розміри якого не повинні бути менше найбільшого діаметра кісти, тому що в процесі загоєння відбувається звуження кісткового дефекту.
При великих кістах, особливо займають гілку щелепи, раз-заходи кісткового дефекту повинні бути достатніми для підтримки повідомлення з порожниною рота.
Кістозну порожнину промивають, слизисто-надкостнічний клапоть ввертають всередину і безпосередньо біля входу в порожнину утримують йодоформної марлею. Деякі автори фіксують швами укручений клапоть до оболонки кісти, застосовують і підшивання кістозної стінки до краю рани слизової оболонки переддвер'я порожнини рота.
Цистотомія з боку піднебіння у випадках кісткового дефекту його полягає в висічення слизової-надкостнічного клаптя і оболонки по діаметру кісти, іноді в порожнині залишають тампон. Через 6-8 днів після операції проводять зміну Йодоформна тампона, до цього часу він ослизнюється і починає відторгатися.
Таку зміну здійснюють до 3, рідше 4 разів. До кінця 3-го тижня зазвичай краї рани епітелізіруются і утворюється додаткова порожнина, що сполучається з передоднем або порожниною рота. Хворий самостійно промиває її антисептичними розчинами. Терміни загоєння, особливо при великих післяопераційних порожнинах, до 1,5-2 років. Працездатність хворих після операції порушується в середньому протягом 5-6 днів.
20 Плоскоклітинна папілома. Ця доброякісна пухлина локалізується на слизовій оболонці рота у вигляді одиночного освіти на ніжці з белесоватой ворсинчастою поверхнею, іноді нагадує кольорову капусту. Папілома росте повільно, болю не заподіює. Часто піддається травмі і запалюється (збільшується, стає хворобливою). Може малігнізується, при цьому спостерігаються швидке зростання, виразка, інфільтрація підлеглих тканин.
Діагностика зазвичай не становить труднощів. Диференціювати слід від фіброми, при останній покриває слизова оболонка гладка, звичайного забарвлення.
При мікроскопічному дослідженні папілома складається з пролиферирующего епітелію, який розташовується на сполучнотканинної ніжці. Поверхневий шар епітелію характеризується гіперкератозом.
Лікування полягає в висічення в межах здорових тканин.
22 Фіброма (fibroma) - це пухлина з зрілої фіброзної сполучної тканини. На обличчі виникає рідко, в основному спостерігається в порожнині рота. Локалізуючись на слизовій оболонці в місцях, що піддаються прикушення (щоки, язик, губи), вона представляє собою відповідну реакцію на травму, не є істинною пухлиною і трактується як фіброзне розростання. До фіброзного розростанню також відносять дольчатое горбисте утворення, яке розвивається по перехідній складці передодня порожнини рота внаслідок травми краєм знімного зубного протеза.
Клінічно фіброма представлена ​​у вигляді округлої форми пухлини на широкій основі, покритої зміненою слизовою оболонкою. Вона безболісна, зростає надзвичайно повільно нерідко виявляється випадково при огляді. Прикушення її веде до запалення.
Фіброми бувають тверді і м'які. Тверда фіброма складається з фіброзної тканини, багатої колагеном. М'які фіброма у своїй структурі має жирову тканину, і її називають фіброліпому. На обличчі спостерігається дерматофіброма (гістіоцитоми), що складається з суміші гістіоцитів, фібробластоподібних клітин, різної кількості колагену і кровоносних судин. Часто буває неінкапсулірованние. Клінічно представляє собою обмежену безболісну пухлину плотноеластіческой консистенції, покриту незміненій шкірою. Росте повільно, протягом декількох років.
Локалізуючись на носі, пухлина великого розміру викликає спотворення обличчя.
Фіброматоз, фіброостеома, фібросаркома.
Лікування полягає в висічення пухлини в межах неуражених тканин. Необхідно виявляти порушення прикусу і інші травмуючі фактори та своєчасно їх усувати.
23 Ліпома - доброякісне утворення з зрілої жирової тканини. Локалізується часто в щічної, підпідбородочні, піднижньощелепної і привушної областях. Пухлина инкапсулирован, повільно росте, не завдає болю, призводить до вибухне ураженої ділянки (мал. 168). При пальпації тестоватой консистенції не завжди чітко визначаються її межі. Внутрішньом'язова ліпома має інфільтративний ріст і проростає поперечносмугасті м'язи.
Лікування хірургічне, видаляють пухлину з капсулою.
Дифузний липоматоз - пухлиноподібними ураженнями, сутність якого полягає в проліферації зрілої жирової тканини. Зустрічається у вигляді множинних ліпоматозних вузлів,. Розкиданих у різних ділянках тіла, в тому числі й особи, а також як прояв хвороби Маделунга, при якій спостерігається розростання жирової тканини на шиї у вигляді коміра.
Лікування хірургічне, показано при вираженій деформації обличчя, шиї. Серед злоякісних новоутворень жирової тканини вкрай рідко зустрічається ліпосаркома.
24 Гемангіома м'яких тканин щелепно-лицевої області може поєднуватися з ураженням кісток лицьового скелета. Вона може набувати інфільтративний характер з руйнуванням оточуючих тканин і рідко малігнізується. У дітей протягом першого року життя вроджена гемангіома іноді піддається зворотному розвитку. Серед гемангіом розрізняють капілярну, кавернозну, венозну, гроноподібна ангіоми і доброякісну гемангіоендотеліому.
29 Гемангіома грануляційної-тканинного типу (пиогенная гранульома). Це пухлиноподібними ураженнями, порівняно часто зустрічається на слизовій оболонці порожнини рота, щік, язика, губ, що піддається травмі. Воно володіє швидким зростанням, протягом 1-2 тижнів досягає висоти до 2-3 см. Це утворення на ніжці, горбисте, синьо-багряного кольору, нерідко з ерозованих поверхнею, покритою фібринозним нальотом. Підстава не инфильтрировано. Мікроскопічно представляє собою часточкову капілярну гемангіому або грануляційну тканину, багату судинами, з елементами хронічного запалення та фіброзу.
Л е ч е н н я. Висічення в межах неуражених тканин.
30 Лімфангіома. Її поділяють на капілярну, кавернозну і кістозну (гігро). Найбільш поширеною формою є кавернозна Лімфангіома. Вона локалізується часто в області щоки, губи, язика, іноді захоплює кілька областей і викликає функціональні порушення. Клінічно схожа на гемангіому, проте колір шкірних покривів і слизової оболонки залишається незміненим. Лімфангіома часто запалюється в результаті травми покриває її слизової оболонки і подальшого інфікування. Поразка губ веде до макрохейліі (рис. 172), макроглоссия, при цьому виражена складчастість мови, слизова оболонка його стає зернистою і з пузирьковіднимі виростами. Пальпаторно змінені тканини щільні, хворобливі у разі приєднання воспаленія.Прі пункції Лімфангіома в голці отримують світлу рідину, іноді каламутна, часто з домішкою крові.
Л е ч е н н я хірургічне. Невеликі Лімфангіома видаляють цілком, при великому ураженні проводять поетапне висічення. Лімфангіт губ оперують, як при подвійний губі. При Лімфангіома мови отпрепаровивают уражену слизову оболонку у вигляді панчохи, січуть лімфангіоматозної підслизовий шар і надлишок слизової оболонки, рану вшивають.
31. Поліморфна аденома (змішана пухлина). Це доброякісна пухлина-найпоширеніша, зустрічається в 72% випадків всіх епітеліальних пухлин слинних залоз. За частотою ураження на першому місці стоїть привушна залоза, на другому - слизисто-слинні залози неба, потім відповідно піднижньощелепна, під'язикова і малі слинні залози, залози губи, щоки, мови.
Поліморфна аденома росте безболісно, ​​повільно, протягом декількох років і може досягати великих розмітити.
При локалізації аденоми в привушної слинної залозі парезу мімічної мускулатури особи не спостерігається. При обстеженні визначається пухлина в області слинної залози, рухлива, часто іноді з ділянками розм'якшення за рахунок слизоподібними компонента.
Шкіра над нею не змінюється, вільно збирається в складку. Слюноотделительное функція ураженої залози зазвичай не страждає. Поліморфна аденома має капсулу, але може бути не повністю инкапсулирован, тоді пухлинні клітини проникають в прилеглу залізисту тканину. Цим пояснюються рецидиви пухлини після екстракапсулярна видалення. Іноді ріст пухлини значно прискорюється (протягом 1 міс), може з'явитися біль. Такі симптоми характерні для виникнення злоякісної пухлини пухлини; в подібних випадках її трактують як карциному в поліморфної аденомі.
Діагноз пухлини уточнюють цитологічним дослідженням пунктату, який отримують в голці у вигляді крошкообразной білуватою маси.
Макроскопічно поліморфна аденома являє собою пухлину в тонкій просвічує капсулі, на розрізі у вигляді кашкоподібної маси біло-сірого кольору з ділянками ослизнення і ущільнення.
Мікроскопічно пухлина, крім вираженої епітеліальної тканини, має у своєму складі мезенхімоподобние ділянки, що складаються з міксоідних або хрящеподобной структур, наявність яких пояснюють накопиченням мукоїдного або гіалінового речовини між міоепітеліальние клітинами.
Лікування хірургічне. При локалізації пухлини в піднижньощелепної і під'язикової слинних залозах пухлину видаляють разом із залозою. Пухлини, розташовані на небі, щоці, губах, мові, січуть в межах неуражених тканин. Особливість операції на привушної слинної залозі пов'язана з розгалуженням лицьового нерва в товщі залози. Характер і обсяг оперативного втручання залежить від розміру та розташування пухлини. У всіх випадках необхідно переобтяжити пухлина з прилеглою залізистої тканиною. Деякі автори пропонують проводити екстракапсулярна видалення пухлини. При локалізації пухлини в нижньому полюсі залози застосовують резекцію цього відділу. Якщо пухлина займає середній відділ і лежить в залозі над гілками лицьового нерва, показана субтотальна резекція залози в площині розташування гілок лицьового нерва. Паротідектомію зі збереженням гілок лицьового нерва проводять при ураженні більшої частини залози і рецидив пухлини, а також при пухлині глоткового відділу залози.
Доступ до залози здійснюють двома відомими методами-Ковтунович і Редона. Операцію в першому випадку починають з оголення периферичного відділу лицьового нерва (середньої гілки), у другому - центрального стовбура.
33 Нейрофіброматоз (хвороба Реклінгхаузена). Це вроджене системне утворення, що характеризується симптомокомплексом у вигляді деформації скелета, наявності на тілі плям кавового кольору і спотворення обличчя. Останнє обумовлено розростанням периферичних нервових волокон і фіброзної тканини, що веде до надлишку шкіри та підшкірної клітковини, з втратою тургору і відвисання їх. Часто спостерігається одностороннє ураження голови, обличчя та шиї, при цьому збільшується і зміщується вниз разом з усіма тканинами вушна раковина. При пальпації ураженої тканини відзначаються хворобливість і наявність у глибині щільних тяжів, які нагадують вермішель.
Л е ч е н н я полягає в поетапному висіченні уражених тканин. Проводять його з метою усунення спотворення обличчя.
34 рінофіми. Це пухлиноподібними ураженнями сальної залози. Локалізується на шкірі хрящового відділу носа, буває в основному у чоловіків середнього та похилого віку. Клінічна картина характеризується появою на шкірі носа безболісного бугристого розростання багряно-синюшного кольору, плотноеластічний консистенції. Рінофіма збільшується повільно, протягом декількох і навіть десятків років, призводить до вираженої деформації носа і спотворенню особи.
Патоморфологічна картина характеризується гіперплазією сальних залоз з вираженою васкуляризацією і хронічним запаленням.
Лікування хірургічне, полягає в висічення патологічних розростань з одномоментною шкірної пластикою. При невеликих розмірах рінофіми можливе видалення розростань за допомогою фрези з накладенням на ранову поверхню мазевої пов'язки, під якою відбувається самостійна епітелізація рани.
25,27 Справжні гемангіоми: а) капілярні, б) кавернозні, в) комбіновані.
Капілярна гемангіома розташовується частіше в щечной і подглазничной областях, рідше - в інших ділянках обличчя. Клінічно проявляється у вигляді багряного плоского плями з чіткими кордонами.
При натисканні на неї забарвлення різко блідне, іноді зникає. Гемангіома вражає шкіру і слизову оболонку рота. Може проростати підлеглі тканини (рис. 169).
Мікроскопічно гемангіома складається з невеликих судинних каналів капілярного типу, вистелених одним шаром ендотеліальних клітин.
Судинну гемангіому диференціюють від пігментного невуса, колір якого не змінюється при натисненні.
Кавернозна гемангіома особи зустрічається частіше за інших і становить близько 70% всіх гемангіом. Іноді вона має вигляд обмеженого невеликого освіти синюшного кольору, м'якої консистенції. Поширена форма кавернозної гемангіоми займає декілька областей, викликає спотворення обличчя і деформацію органів порожнини рота (рис. 170). Визначається горбиста синьо-багряного кольору пухлина м'якої консистенції, безболісна, в глибині якої можуть промацуватися невеликі щільні включення - ангіоліти, проектуються на рентгенограмі. Характерний симптом наповнення: натиснення на пухлину веде до зменшення її за рахунок запустеванія порожнин, при нахилі голови відзначаються наповнення і збільшення розмірів пухлини. Локалізуючись мовою, губі, пухлина викликає не тільки їх деформацію, а й функціональні розлади у вигляді утруднення жування, змикання губ, щелеп і т. д. При травмуванні гемангіоми можливі запалення і кровотеча. З метою визначення поширення гемангіоми застосовують ангіографію, яку проводять у спеціалізованому закладі. При пункції гемангіоми отримують кров, вільно надходить у шприц. При цитологічному дослідженні виявляють елементи периферичної крові. Мікроскопічно кавернозна гемангіома складається переважно з кавернозних судинних структур, вистелених одним шаром ендотеліальних клітин.
Венозна гемангіома схожа з кавернозної. Морфологічна картина характеризується наявністю переважно венозних судин середнього та великого калібру. Можливо виявлення елементів гладкої мускулатури, фіброзної тканини та жиру.
Грозд'евідная (повзуча) гемангіома відрізняється від кавернозної наявністю пульсації пухлини. Мікроскопічно вона представлена ​​у вигляді звивистих товстостінних кровоносних судин венозного і артеріального типів. Диференціювати її потрібно від артеріовенозної аневризми.
Лікування. У клініці хірургічної стоматології застосовують різні методи лікування в залежності від виду, розміру і локалізації гемангіоми. Хірургічний метод полягає в висічення пухлини, прошивання її, перев'язці приводять і відводять судин. Склерозуюча терапія заснована на розвитку асептичного запалення в пухлині, що веде до рубцюванню і запустеванію судинних порожнин. Для лікування використовують 2% розчин саліцилового спирту або (частіше) 70% етиловий спирт. Спирт вводять в пухлинну тканину в кількості 5-90 мл залежно від розміру гемангіоми, він потрапляє в просвіти судин і викликає тромбоз.
Після введення спирту накладають пов'язку, що давить. Протягом наступних 6-8 днів спостерігаються набряк і болючий інфільтрат. Повторне введення спирту проводять не раніше ніж через 2 тижні після першої ін'єкції. У результаті лікування пухлина зменшується або повністю рубцюється. Існує спосіб введення спирту і промивання їм кавернозної порожнини за умови затиску пухлини спеціальним інструментом. В даний час розробляється методика емболізації судин гемангіоми.
Електрокоагуляцію пухлини виробляють за допомогою електрокоагулятора, найкращі результати спостерігаються при внутрішньотканинного коагуляції біактівнимі електродами. Електроди у вигляді двох голок вводять так, щоб невелика гемангіома опинилася між ними.
У разі великої пухлини вкол електродів здійснюється по периметру пухлини. При проведенні коагуляції поверхневих гемангіом утворюється струп і відбувається епітелізація, при коагуляції глибоких гемангіом - некроз з асептичним запаленням, що закінчується рубцюванням. Останнім часом широкого поширення набуло кріовплив рідким азотом. Кріодеструкція може бути здійснена аплікаційними методом і способом «відкритої струменя». При капілярної гемангіома кріовпливом досягають поверхневого некрозу II ступеня відмороження з появою міхурів. Згодом утворюється струп, відпадає до 10-14-го дня. У разі кавернозної ангіоми необхідно отримати повний кріонекроз, який відторгається через 2-3 тижнів, заміщаючи ніжним рубцем.
Для лікування гемангіом використовують зазначені методи не тільки ізольовано, але і в комбінації.
При капілярної, кавернозної та інших видах гемангіом невеликих розмірів (в межах 1-2 см) показані їх висічення з ушиванням рани, проведення кріодеструкції або електрокоагуляції. При обширній капілярної гемангіома, що спотворюють обличчя, найбільш ефективно хірургічне висічення з заміщенням дефекту вільним шкірним аутотрансплантатом. Висічення поширеною кавернозної, гроздьевідной та інших гемангіом може призвести до рясного кровотечі. У цих випадках більш краща склерозирующая терапія як самостійний метод або в комбінації з подальшим хірургічним втручанням.
Іноді перед введенням спирту в гемангіому проводять перев'язку приводять і відводять судин.
Крім описаних методів, для лікування гемангіом використовують променеву терапію.
26, 28 Помилкові гемангіоми: а) плоскі судинні плями (Веном і артеріоми) б) зірчасті (павукоподібні гемангіоми), в) піококковая гранульоми, г) медіальні плями.
Системний гемангіоматоз - пухлиноподібні захворювання, при якому спостерігається ураження одного або більше органів і тканин.
Сюди відносять хворобу рандом Ослера-Вебера, яка виявляється у вигляді множинних кровоточивих телеангіоектазій на слизовій оболонці порожнини рота, шкіри обличчя та інших ділянок, що призводять до гіпохромною анемії.
Лікування симптоматичне. Кровоточать телеангіоектазій коагулюють, іноді висікають. Гемангіома грануляційної-тканинного типу (пиогенная гранульома). Це пухлиноподібними ураженнями, порівняно часто зустрічається на слизовій оболонці порожнини рота, щік, язика, губ, що піддається травмі. Воно володіє швидким зростанням, протягом 1 - 2 тижні досягає висоти до 2-3 см. Це утворення на ніжці, горбисте, синьо-багряного кольору, нерідко з ерозованих поверхнею, покритою фібринозним нальотом. Підстава не инфильтрировано. Мікроскопічно представляє собою часточкову капілярну гемангіому або грануляційну тканину, багату судинами, з елементами хронічного запалення та фіброзу.
Лікування. Висічення в межах неуражених тканин.
10 Атерома - це кіста, заповнена секретом у вигляді сирнистий маси. Атерома є однією з найбільш поширених форм кіст. Утворюється атерома в результаті закупорки вивідних проток сальних залоз і затримки під епідермісом секрету сальних залоз. Атерома може бути різних розмірів, але рідко перевищує 3 - 5 мм, має округлі або овальні обриси, напівпрозорий відтінок. Кісти можуть бути поодинокими і множинними, комбінуватися з фібромами. Схильні до малігнізація. При запаленні шкіра над новоутворенням червоніє, розміри кісти збільшуються, вона стає хворобливою.
Факторами, що призводять до розвитку атером, традиційно вважаються несприятливі умови зовнішнього середовища і порушення обміну речовин (хронічна травма, гіпергідроз, гормональні дисфункції тощо) Типова локалізація - особа (надбрівні дуги, область носогубного трикутника, підборіддя, привушні області), волосиста частина голови , задня поверхня шиї, пахвові западини, межлопаточное простір, промежину, статеві губи, мошонка. Елементів атером може бути декілька, причому в різних областях.
Діагноз нескладний і встановлюється на підставі характерної клінічної картини. Лікування хірургічне. Атером січуть, намагаючись не розкрити її вміст. При нагноєнні оточуючих тканин - тільки розтин гнійника. Прогноз сприятливий.
Всі фізичні фактори, які впливають на організм людини, за джерелом їх отримання можна розділити на природні та штучні.
До природних фізичних факторів відносять: радіоактивні (радонова вода, альфа-і бета-аплікатори); водолікувальні (прісна, мінеральна вода); теплові та холодові (бруду, торф, парафін, озокерит); світлові (промені сонця); повітряний тиск (високогір'я ).
Штучно одержувані лікувальні фізичні фактори поділяють на такі групи:

I. Постійні струми низької напруги (гальванічний струм, лікарський електрофорез, імпульсні струми постійного та змінного напряму, диадинамические струми).
II. Змінні струми низької, високої напруги і частоти (дарсонвалізація, ампліпульс-терапія, інтерференція-тера-Пія, Ультратон-терапія).
III. Електричні та магнітні поля (постійне електричне поле високої напруги, постійне магнітне поле, змінне магнітне низької і високої частоти, змінне електричне поле ультрависокої частоти, електромагнітне поле надвисокої частоти).
IV. Світло: (інфрачервоне, ультрафіолетове, монохроматичне когерентне (лазерне) і поліхроматичних некогерентно поляризоване (Пайлер) випромінювання).
V. Механічні коливання (вібрація, ультразвук).
VI. Штучна повітряне середовище (аероіони, гідроаерони, аерозолі та електроаерозолі).
Ці фізпроцедури знайшли широке застосування в стоматологічній практиці.
I група
Фізичними факторами цієї групи (гальванізація, електрофорез) є електричні струми низької напруги. Під впливом постійного (гальванічного) струму в тканинах під катодом відбувається накопичення водневих іонів на мембрані клітини, а під анодом - гідроксильних (залежно від сили струму), що призводить до подразнення нервових закінчень або зменшення чутливості в них. Крім того, посилюється крово-, лімфообіг, підвищується обмін речовин (азотистого - в області катода і вуглеводного - в області анода) і, як наслідок цього, прискорюється регенерація, вирішуються запальні процеси.
Імпульсні струми низької частоти в залежності від форми імпульсу, його площі, амплітуди, напряму, і розстановки в часі також надають як подразнюючу дію на нервово-м'язовий апарат, так і болезаспокійливу, гангліоблокірующее, судинозвужувальну, антисептичну, сприяють підвищенню трофічної функції вегетативної нервової системи.
Таке фізико-хімічне і фізіологічна дія на організм обумовлює показання до застосування гальванізації при:
- Ураженні периферичних нервів після оперативного втручання, артрит скронево-нижньощелепного-го суглоба;
-Невриті трійчастого, ніжнеальвеолярного нерва;
-Хронічних запальних процесах м'яких тканин;
електрофорезу при:
-Периостите, остеомієліті, альвеоліті (трипсин, новокаїн, кальцію хлорид, калію йодид);
-Фурункулах, абсцеси, флегмона, лімфаденітах (новокаїн, калію йодид, трипсин, антибіотики);
- Сіаладенітах (новокаїн, трипсин, ДМСО, калію йодид);
-Артритах (новокаїн, медична жовч, мазі, що містять бджолину отруту);
-Невралгіях, невритах (новокаїн, прозерин, калію йодид);
-Переломі щелеп (препарати кальцію, калію йодид, новокаїн, кальцію хлорид);
-Рубцях (калію йодид, лидаза, новокаїн).
Показаннями до застосування діадинамічних токів є:
- Невралгії;
-Неврити трійчастого, лицьового нервів;
-Артрити скронево-нижньощелепного суглоба;
-Келоїдні рубці;
-Гайморити.
Протипоказаннями до призначення цих процедур є злоякісні новоутворення або підозра на їх наявність, можливість кровотечі, атеросклероз, серцева недостатність, септичні стани, захворювання шкіри (псоріаз, нейродерміт і т.д.), непереносимість струму.
II група
Струми низької напруги і частоти в тканинах викликають фізико-хімічний ефект "биття". Суть останнього полягає в інтерфференціі (складання) характеристик двох вихідних струмів і впливі сумарного електричного відповіді на рухові нерви і м'язові волокна, що тягне за собою посилення кровообігу, лімфовідтоку, венозного відтоку і призводить до зниження набряків, поліпшення трофіки тканин, зменшення болю, спазмів мускулатури .
Застосування синусоїдальних модульованих струмів підвищує поріг чутливості периферичних нервових закінчень, інтенсивність обмінних і окислювально-встановити-них процесів, нормалізує процеси збудження і гальмування.
Струми високої частоти і напруги активізують обмінні і трофіки-регенеративні процеси, викликають вазоактів-вий і анальгетический (дарсонвалізація, Ультратон-терапія) ефекти.
Показаннями до застосування інтерференції-терапії є:
- Невралгії трійчастого і лицьового нерва в подос-трой стадії;
-Оперізуючий лишай;
-Запально-дегенеративні артриту-артрози ві-соковито-нижньощелепного суглоба.
Показаннями до прімененіюампліпульс-терапії є:
-Електростимуляція м'язів обличчя;
-Неврити лицьового і трійчастого нервів.
Показаннями до застосування дарсонвалізації є:
-Невралгії лицьового і трійчастого нервів;
-Неврити;
-Пародонтити;
-Альвеоліти;
-Уповільнений рановий процес, травми м'яких тканин.
Показаннями до застосування Ультратон-терапії є:
-Невралгії та неврити лицьового і трійчастого нервів;
-Рани м'яких тканин;
-Абсцеси, флегмони.
Протипоказання ті ж, що і при призначенні струмів першої групи.
Ill група
Електричні та магнітні поля при дії на клітини і тканини викликають переміщення заряджених іонів у клітинної та тканинної рідини, чим створюється слабкий електричний струм. Цей ефект особливо виражений при використанні постійного струму високої напруги і постійного магнітного поля.
Змінне магнітне поле високої частоти, електричне поле ультрависокої частоти і електромагнітне поле надвисокої частоти викликають у тканинах осциляторний ефект-процеси поляризації, іонні коливання) і значне утворення ендогенного тепла. Це призводить до розширення капілярів, посилення загального і регіонарного лімфо-і кровообігу. При цьому активізуються обмінні процеси, фагоцитарна активність лейкоцитів, що, у свою чергу, проявляється протизапальною, бактеріостатічес-ким дією.
Показаннями до застосування електричних і магнітних полів будуть:
-Франклінізація-функціональні розлади нервової системи, астенічні стани, уповільнені рани і виразки;
- Змінного магнітного поля низької частоти-захворювання скронево-нижньощелепного суглоба обмінного, дистрофічного характеру, вегето-трофічні розлади, нейродерміти, екзема.
- Індуктотермії (змінне магнітне поле високої частоти) - невралгії та неврити трійчастого нерва, артрити скронево-нижньощелепного суглоба, м'язові контрактури, гайморити, переломи щелеп.
-УВЧ - запальні, гнійні процеси різної локалізації, ангіоспазми, відмороження, травматичні артрити скронево-нижньощелепного суглоба, невралгії трійчастого нерва, гайморити, сіаладеніти, переломи щелеп.

IV IV IV
2. Епідемічний паротит частіше зустрічається в країнах з помірним і холодним кліматом. В основному хворіють діти-В даний час епідемічний паротит спостерігається як у вигляді спорадичних захворювань, так і у вигляді рідких епідемічних спалахів в закритих і дитячих колективах. За різними даними, найбільший відсоток захворювань припадає на вік від 7 до 10 років. Серед дорослих частіше хворіють жінки. Характерною особливістю паротиту є поширення захворювання під час епідемічних спалахів у вкрай обмежених районах.
Етіологія і патогенез. Збудник хвороби - фільтр вірус. Зараження відбувається шляхом передачі його від хворого здоровому крапельно-повітряним шляхом, але можлива також передача вірусу при користуванні предметами, з якими стикалися хворі. Вірус найбільш часто виявляється протягом перших 3 днів захворювання в привушної залозі; в інших тканинах і органах його виявляють рідше. На 6-7-й день хвороби вірус викликає утворення антитіл. Виділяється вірус з організму із слиною хворої людини.
Патологічна анатомія. Макроскопічно при віруслом запаленні залоза не має нормального часточкової будови. При мікроскопічному дослідженні запаленої залози спостерігаються значна гіперемія і запальний набряк її строми і навколишнього клітковини. В окремих випадках відзначається лейкоцитарна інфільтрація строми, головним чином навколо слинних проток і кровоносних судин. У протоках залози виявляється велика кількість слущивающихся епітеліальних клітин. Епітелій залози зазвичай трохи змінений: відзначаються набухання і зернисте помутніння, рідше - некроз.
Клінічна картина. Інкубаційний період епідемічного паротиту складає в середньому 2-3 тижні. У залежності від тяжкості захворювання можуть бути виділені три форми клінічного перебігу: легка, середня і важка. Іноді виділяють ще неускладнений і ускладнений перебіг процесу.
При легкій формі паротиту клінічні ознаки виражені слабо, температура тіла не підвищується. Припухание привушних залоз майже безболісно, ​​з їх проток в помірній кількості виділяється прозора слина. Нерідко уражається лише одна привушна заліза. Припухлість і біль зникають протягом тижня.
При середньому ступені тяжкості захворювання після короткого (протягом 2-3 днів) продромального періоду, який проявляється нездужанням, поганим апетитом, познабливанием, головним болем, хворобливістю в області шиї, суглобів та м'язів кінцівок, іноді невеликим підвищенням температури тіла і сухістю в порожнині рота, виникає хворобливе припухання привушної залози. У більшості випадків через 1-2 дні припухає також інша привушна заліза. Відзначається подальше підвищення температури тіла, звичайно в межах 37,5-38 ° С. Припухлість швидко збільшується. При цьому майже завжди одна сторона буває змінена більше інший. У деяких хворих спостерігається гіперемія слизової оболонки рота і гирла привушної протоки. Салівація зазвичай знижена. Через 3-4 дні запальні явища починають стихати.
При важкій формі спочатку після виражених продромальних явищ припухає привушна заліза, часто обидві. Дуже скоро наступає коллатеральное запалення в окружності. При цьому припухлість, локалізована спочатку по зовнішній поверхні гілки нижньої щелепи, поширюється вгору до рівня очниць, кзади доходить до сосцевидних відростків і спускається нижче кутів щелепи, іноді до ключиць. Шкіра над припухлістю має нормальне забарвлення, але напружена. При залученні в процес піднижньощелепних і під'язикові залоз припухлість поширюється на шию.
Збільшилася в розмірах, болюча при пальпації, привушна заліза відтісняє назовні мочку вуха, здавлює і іноді значно звужує зовнішній слуховий прохід. Іноді відзначається утруднене відкривання рота. Часто розвивається катаральний стоматит, спостерігається почервоніння слизової оболонки зіву, області гирла привушної протоки. Протока пальпується у вигляді тяжа.
Спостерігається різке зменшення або навіть припинення слиновиділення з припухлою залози. У рідкісних випадках, особливо в початковому періоді захворювання, салівація буває підвищена. При гнійно-некротичним процесі з протоки виділяється гній. Температура тіла може досягати 39-40 ° С. На 5-6-й день температура тіла поступово падає, після чого колатеральний набряк і запальний процес в області залози піддаються зворотному розвитку. Може настати абсцедування.
При ускладненій формі епідемічного паротиту нерідко спостерігається ураження нервової системи - менінгіт, енцефаліт, інколи з паралічем черепних і спинномозкових нервів, змінами зорового, окорухового, відвідного, лицьового і преддверно-завиткового нервів, а також психічним розладом.
Нерідко ускладненням є орхіт. При епідемічному паротиті можуть спостерігатися мастит, панкреатит, нефрит.
Епідемічний паротит у більшості хворих закінчується одужанням. Однак спостерігалися летальні випадки у випадках розвитку гнійно-некротичного процесу в залозі, ураження нервової системи.
Діагноз. Характерним для епідемічного паротиту є первинність поразки слинної залози. Загальні симптоми на відміну від гострого сіаладеніта з'являються одночасно при ускладненні будь-якого іншого інфекційного захворювання. При епідемічному паротиті в крові звичайно нормальна кількість лейкоцитів або лейкопенія, помірний моноцитоз і лімфоцитоз, ШОЕ в межах норми. Спостерігаються зміни вмісту цукру в крові і кількості діастази в сечі. Діагноз підтверджується виділенням вірусу епідемічного паротиту, реакцією зв'язування комплементу, реакцією гальмування гемаглютинації, шкірної алергічної реакцією і ін Допомагає встановленню діагнозу епідеміологічний анамнез.
Обов'язкова ізоляція хворих епідемічним паротитом протягом 9 днів від початку захворювання. Для попередження поширення епідемічного паротиту застосовують активну імунізацію дітей, які відвідують дитячі дошкільні установи, живий протипаротиту вакциною.
Лікування епідемічного паротиту в основному симптоматичне і полягає в догляді за хворим та попередження ускладнень. Необхідний постільний режим на період підвищеної температури, тобто протягом 7-10 днів, особливо для дорослих.
Призначають на область привушних (при показаннях і піднижньощелепних) залоз зігріваючі компреси, різні мазеві пов'язки, фізіотерапевтичні процедури: солюкс, УВЧ, ультрафіолетове опромінення. Необхідно забезпечити регулярний догляд за порожниною рота (полоскання, іригації). Відзначено, що застосування інтерферону у вигляді зрошення порожнини рота 5-6 разів на день значно покращує стан хворого, особливо у випадках раннього застосування його - на 1-2-й день. При значному зниженні функції слинних залоз в їх протоки вводять до 0,5 мл розчину антибіотиків (по 50 000-100 000 ОД пеніциліну і стрептоміцину в 1 мл 0,5% розчину новокаїну), а також проводять новокаїнову блокаду з пеніциліном або стрептоміцином. При прогресуванні гнійного запального процесу і виявленні вогнищ розм'якшення необхідно оперативне втручання в умовах стаціонару. При виникненні ускладнень загального характеру лікування слід проводити в контакті з іншими фахівцями.
Профілактичні заходи включають проведення вологої дезінфекції приміщення і речей хворого, кип'ятіння столового посуду, провітрювання приміщення.

9. Гострий сиаладеніт у цієї групи хворих спостерігається частіше в області привушних слинних залоз.
Значно рідше в запальний процес втягуються подніжнечелюстние, під'язикові і малі слинні залози.
Патологічна анатомія. При серозному запаленні спостерігаються гіперемія, набряк та помірна лейкоцитарна інфільтрація тканин залози. При цьому наголошується набухання епітелію вивідних проток залози; в них скупчуються в'язкий секрет, слущівшійся епітелій, велика кількість мікробів (частіше коків). При легких формах захворювання може наступити зворотний розвиток процесу. При цьому відбуваються зменшення набряку, розсмоктування інфільтрату, запальні явища поступово стихають.
При переході ж гострого серозного сіаладеніта в гнійний лейкоцитарна інфільтрація наростає. У різко набряклих і повнокровних тканинах розташовуються осередки крововиливу. У дрібних і середнього діаметру вивідних протоках виявляється скупчення великої кількості лейкоцитів і слущівшегося дегенерував епітелію. Окремі ділянки залози піддаються розплавляються: виникають мікроабсцеси, злиття яких веде до утворення більш крупних, заповнених гноєм порожнин, видимих ​​на розрізі залози неозброєним оком.
Іноді некротичний процес поширюється на значні ділянки, на всю залозу.
Клінічна картина. Гострий сиаладеніт відрізняється швидким наростанням запальних явищ, особливо при гангренозний паротиті. Протягом 1-2 днів моясет відбутися некроз залози. Некротизовані ділянки залози поступово відриваються і тривало виходять через розплавлені шкірні покриви. Іноді настає омертвіння майже всієї залози. У тих випадках, коли цей процес виникає на фоні загальних дистрофічних явищ, запальні зміни можуть наростати повільно і мляво, високої температурної реакції може не бути.
При серозному і гнійному паротиті у випадках сприятливого перебігу процесу запальні явища через 10-15 днів поступово вщухають.
Іноді постінфекційний і післяопераційний паротити бувають двосторонніми. У цих випадках процес раніше починається в одній залозі, а потім (через 2-3 дні) вражається і друга заліза. Ступінь і характер запальних змін праворуч і ліворуч можуть бути різними, іноді в процес залучаються і подніжнечелюстние залози. Гострий паротит, що розвивається на тлі загальних захворювань, іноді ускладнюється поширенням гнійного процесу в близько-глотковий простір, на бічну поверхню шиї і клітковину, навколишнє загальну сонну артерію і внутрішню яремну вену, середостіння, гній може прорватися в зовнішній слуховий прохід. В окремих випадках під впливом гнійного процесу відбувається розплавлення стінок великих судин і виникає кровотеча, що закінчується летально. Спостерігається тромбоз яремних вен та синусів мозкової оболонки.
До пізніх ускладнень гнійного паротиту відносяться освіта слинних нориць і явища привушної гіпергідрозу.
Лікування хворих на гострий сіаладенітом в залежності від тяжкості процесу включає комплекс заходів, загальний для різних за походженням гострих сіаладенітов. При серозному запаленні лікувальні заходи повинні бути спрямовані на припинення запальних явищ і відновлення слиновиділення. Застосовують всередину 3-4 рази на день по 5-6 крапель 1% розчину пілокарпіну гідрохлориду. У запалену слинну залозу через її протока слід щодня вводити по 50 000 ОД пеніциліну і 100 000 ОД стрептоміцину в 1 мл 0,5% розчину новокаїну. В останні роки при лікуванні запальних захворювань застосовують ДМСО (диметилсульфоксид, димексид) у вигляді компресу на область запального вогнища. ДМСО покращує мікроциркуляцію в тканинах, чинить аналгезуючу, протизапальну, протинабрякову, бактеріостатичну та бактерицидну дію. Компрес з 30% розчином димексиду слід покласти на область запаленої залози на 20-30 хв 1 раз на день і повторювати щодня протягом 5-10 днів до настання ефекту. Крім того, призначають фізіотерапевтичні процедури: грілки, флюктуорізацію, УВЧ-терапію, масляні компреси. У тих випадках, коли запальні явища продовжують наростати, при перебігу процесу середньої тяжкості слід доповнити лікування 3-4 новокаїнова блокада з антибіотиками в області залози, підшкірним введенням 50-60 мл 0,5% розчину новокаїну, призначенням внутрішньом'язових ін'єкцій пеніциліну, стрептоміцину або інших антибіотиків за даними антибіотикограми, а також сульфаніламідних, десенсибилизирующих препаратів. В умовах стаціонару хороші результати дає внутрішньовенне введення трасилола або контрикала. При гангренозний сиаладеніт та тяжкій формі перебігу показано термінове хірургічне втручання - розтин капсули залози; під час операції на привушної залозі краще користуватися розрізом за Г. П. Ковтунович.
При лікуванні хворих гострим сіаладенітом повинні бути враховані всі принципи терапії гострих запальних захворювань.
7. Слюннокаменной хвороба (сіалолітіаз, калькульозний сиаладеніт) характеризується утворенням каменів у протоках слинних залоз. Захворювання зустрічається однаково часто у чоловіків і жінок, у всіх віках.
Етіологія і патогенез. Причини утворення каменів до кінця не виявлені. Відомі лише окремі ланки цього складного процесу - порушення мінерального, головним чином кальцієвого, обміну, гіпо-і авітаміноз А та ін, а також порушення секреторної функції і хронічне запалення слинної залози.
У більшості випадків конкременти розташовуються в піднижньощелепної залозі і поднижнечелюстную протоці, рідше - в привушної залозі і привушної протоці. Форма каменів може бути різною. Камені, що розташовуються в області залози, округлі, нерідко мають нерівну поверхню; конкременти ж, що утворилися в протоці слинної залози, частіше за все довгасті.
Клінічна картина. Розрізняють клінічні стадії захворювання: початкову (що протікає без клінічних ознак запалення), клінічно вираженого запалення (що протікає з періодичним загостренням сіаладеніта) і пізню (з вираженими симптомами хронічного запалення).
У початковій стадії слюннокаменной хвороби протягом якогось періоду часу захворювання розвивається безсимптомно, і камінь при цьому виявляється випадково, при рентгенографіческом обстеженні пацієнта з приводу будь-якого одонтогенного захворювання. Першим клінічною ознакою є симптоми затримки виділення секрету. Ретенція секрету спостерігається при локалізації каменя в піднижньощелепної, привушної протоці або в залозі. Зазвичай під час їжі настає збільшення слинної залози, з'являються відчуття її розпирання, а потім біль (слинна колька). Ці явища тримаються іноді кілька хвилин або годин і поступово проходять, але повторюються під час наступного прийому їжі, а іноді навіть при думці про їжу.
Збільшена заліза при пальпації безболісна, м'яка; при розташуванні каменя в залозі є ділянка ущільнення. Прибімануального пальпації по ходу піднижньощелепної протоки можна виявити невелика обмежена ущільнення (камінь). Слизова оболонка порожнини рота і в області гирла протоки без запальних змін. При зондуванні протоки у разі розташування каменю в передньому і середньому відділах піднижньощелепної протоки визначається шорстка поверхня конкременту. На сіалограммах виявляється рівномірне розширення проток ззаду від місця розташування каменя. Протоки мають рівні й чіткі контури; зображення паренхіми залози, як правило, не змінено. Якщо в початковій стадії захворювання тривалий час не звертатися до лікаря, запальні явища наростають, і захворювання переходить у другу стадію - клінічно вираженого запалення, коли, крім симптомів ретенції слини, виникають ознаки загострення хронічного сіаладеніта. Загострення сіаладеніта при наявності каменя в протоці або залозі у деяких хворих може бути першим проявом захворювання, тому що камінь не завжди є перешкодою для відтоку слини, і симптому слинної коліки не буває. Пацієнти скаржаться на появу болісної припухлості в під'язикової або щічної області, утруднений прийом їжі, підвищення температури тіла, загальне нездужання. При зовнішньому огляді хворого виявляється припухання в галузі відповідної залози. При пальпації визначається різка болючість в області залози. Іноді спостерігаються ознаки періаденіту, при цьому в окружності залози з'являється розлита припухлість. При огляді порожнини рота визначається гіперемія слизової оболонки під'язикової або щічної області з відповідної сторони. При пальпації можна визначити щільний, болючий інфільтрат по ходу протоки. Прибімануального пальпації протока промацується у вигляді тяжа. У результаті значної інфільтрації стінок протоку не завжди можна шляхом пальпації встановити в ньому наявність каменю.
Лише по ходу протоки на місці розташування конкременту виявляється більш ущільнений, болючий ділянку. При натисканні на залозу або пальпації протоки, особливо після зондування його, з гирла виділяється (часто в значній кількості) слизово-гнійна рідина або густий гній.
Сіалографія дозволяє виявити розширення і деформацію проток слинної залози за каменем; чим більше число загострень перенесено хворим, тим значніше деформовані протоки. З кожним загостренням процесу зміни в залозі наростають, і захворювання може перейти в пізню стадію, в якій виражені клінічні ознаки хронічного запалення. Хворі скаржаться на постійну припухлість в області слинної залози, слизисто-гнійне відокремлюване з протоки, рідко відзначаються ознаки слинної коліки. Іноді в анамнезі є вказівка ​​на неодноразово виникали загострення. У деяких хворих ущільнення залози виникає поступово, без повторного загострення і ретенції слини. При огляді можна встановити припухання, обмежене межами залози, щільне, безболісне при пальпації. З вивідної протоки при масажуванні залози виділяється слизоподібними секрет з гнійними включеннями, гирло протоки розширене. При пальпації по ходу привушної або піднижньощелепної протоки виявляється ущільнення протоки - ознака сіалодохіта; іноді видається можливим визначити камінь за наявності значного ущільнення в протоці або залозі і одночасному появі болю коле характеру.
При дослідженні визначається зниження секреторної функції ураженої залози. Цитологічна картина характеризується скупченнями частково дегенерованих нейтрофілів, помірною кількістю клітин ретикулоендотелію, макрофагів, моноцитів, іноді клітин циліндричного епітелію в стані запальної метаплазії, наявністю клітин плоского епітелію. Іноді визначаються келихоподібних клітини.
При значному зниженні функції слинної залози в слизовому вмісті можна виявити війчасті клітини. При розташуванні каменя в залозі, крім зазначених клітин, знаходять кубічні епітеліоцити.
Сіалографія при розташуванні каменя в передньому або середньому відділі протоки слинної залози дозволяє виявити розширення заднього ділянки вивідного протоку і проток I, II порядків, які мають нерівні контури. Іноді контрастну речовину заповнює протоки нерівномірно. Паренхіма залози визначається нечітко. При розташуванні каменя в задньому відділі протоки залози зміни відбуваються головним чином у протоках всередині залози, а вивідний протока залишається незміненим. Протоки ж залози I,
II і III порядків бувають розширені, деформовані і переривчастий.
Паренхіма залози часто не визначається або визначається нечітко.
При розташуванні каменя в слинної залозі може виявлятися дефект наповнення, частіше невеликих розмірів камінь оточений контрастним речовиною. Протоки залози розширені і деформовані, паренхіма визначається нечітко. логічним дослідженням. На рентгенограмі дна порожнини рота зазвичай добре виявляються камені переднього і середнього відділів піднижньощелепної протоки. У деяких випадках буває важко визначити конкремент біля гирла протоки внаслідок накладення тіні каменя на зображення тіла нижньої щелепи. Камінь дистального відділу піднижньощелепної протоки і піднижньощелепної железхорошо визначається на рентгенівському знімку, виконаному за В. С-Коваленко. Камінь залози може бути виявлений також при рентгенографії нижньої щелепи у бічній проекції. При цьому тінь каменя іноді визначається вище підстави нижньої щелепи або накладається на її кут.
Камінь привушної залози можна визначити при рентгенографії в передній прямій проекції черепа, камінь привушної протоки-в бічній проекції черепа або при внутрішньоротової рентгенографії через м'які тканини щоки. Остання проекція може бути використана при підозрі на наявність каменя близько до гирла протоки. Сіалографіют проводять тільки після стихання загострення, коли без штучного контрастування камінь не визначається
Лікування слюннокаменной хвороби визначається стадією запального процесу, наявністю загострення сіаладеніта. При загостренні калькульозного сіаладеніта показано те ж лікування, що і при будь-якому гострому сиаладеніт. Якщо з гирла протоки слинної залози немає виділень і консервативна терапія не призводить до поліпшення стану хворого, то слід провести розтин протоки над каменем. При розтині протоки камінь може виділитися мимовільно. Якщо є клінічні ознаки абсцесу в області розташування каменю то показано розтин і видалення при цьому каменю. При хронічній фазі кзлькулезного сіаладеніта виробляють видалення каменю з протоки або залози, при неможливості - екстирпацію піднижньощелепної залози. Видалення каменів з піднижньощелепної і привушної проток проводять в амбулаторних умовах, а видалення каменів з привушної залози і екстирпацію піднижньощелепної залози - в умовах стаціонару.
11. Слинні нориці (свищі слинних залоз). Розрізняють зовнішній
свищ, при якому слина витікає через отвір, розташоване в області шкірних покривів, і внутрішній, коли гирло його відкривається на поверхні слизової оболонки рота. Внутрішній, що відкривається в рот слинної свищ ніяких розладів не викликає і не потребує лікування. Зовнішній слинної свищ обумовлює тяжке страждання внаслідок постійного змочування що з нього слиною шкірних покривів бічних відділів обличчя і шиї, мацерації шкіри, виникнення дерматиту. При закупорці свищевого ходу можливо хворобливе збільшення слинної залози. Свищі піднижньощелепної залози, як правило, розташовуються по ходу її протоки в порожнини рота. Шкірні свищі цієї залози і її протоки локалізуються в піднижньощелепної області та представляють значну рідкість. Зазвичай на шкірі відкриваються свищі привушної залози (її паренхіми) та її протоки. Під норицями протоки розуміють свищі внежелезістой частини привушної протоки, а під норицями паренхіми - свищі проток окремих часточок залози.
4. Паренхіматозний сиаладеніт. Синоніми: хронічний рецидивуючий паротит, хронічний поворотний паротит, хронічний сіалектатіческій паротит, інтермітуючий поворотний гнійний паротит, кістозний паротит, кістозна дисплазія, вдруге інфікований сіалоз, дуктулярний паротит, поворотний бактеріальний паротит.
Патологічна анатомія. Патоморфологічні зміни слинних залоз характеризуються набряком і вираженим ангіоматозі в міжчасточкових прошарках, наявністю окремих розширених вивідних проток. Місцями навколо них форміруютсядовольно щільні лімфогістіоцитарні інфільтрати, переважно дифузні. Місцями відзначається розвиток фіброзної тканини у вигляді вузьких прошарків. Междольковие і внутрішньочасточкової вивідні протоки вистелені дворядним кубічним епітелієм. У просвіті окремих проток видно рожеві безструктурні маси. Епітеліальні клітини ацинусів мають переважно циліндричну форму, цитоплазма вакуолізований внаслідок накопичення
білкового секрету. Ядра округлі, гіперхромні, розташовані в базальної частини клітин.
Клінічна картина. У початковій стадії захворювання характеризується безсимптомним перебігом. Паротит виявляється випадково, при обстеженні хворого або загостренні процесу. При огляді змін в області привушних залоз не буває. З проток привушних залоз виділяється звичайну кількість прозорого секрету. При сіалометрії порушення секреції слинної залози не спостерігалося. При цитологічному дослідженні секрету визначаються ділянки слизу, наявність нечисленних, частково дегенерованих нейтрофілів, лімфоцитів, іноді невелика кількість ретикулярних клітин, гістіоцитів і макрофагів. Епітеліальні клітини зустрічаються в невеликій кількості і представлені клітинами плоского і циліндричного епітелію, помірною кількістю запально змінених клітин; зустрічаються нечисленні келихоподібних клітини.
На сіалограмме в області залози визначаються одиничні дрібні порожнини (діаметром 1-2 мм), паренхіма залози виявляється нечітко, протоки в окремих ділянках переривчасті, контури їх чіткі, рівні, привушної протока не змінений. При пантомосіалографіі можна виявити приховано протікає процес в іншій парної залозі.
У клінічно вираженій стадії хворих при масажуванні залози турбують солонувате виділення із проток, відчуття тяжкості в області залози. Іноді залози збільшені, при цьому припухлість має пружно-еластичну консистенцію; в окремих ділянках прощупується безболісне ущільнення. З проток виділяється секрет з домішкою слизових грудочок, іноді гнійних включень, або ж секрет буває прозорий, помірно в'язкий.
При сіалометрії не визначається грубих порушень функції. Цитологічне дослідження секрету в період ремісії процесу дозволяє виявити ділянки слизу, помірна кількість нейтрофілів, клітини кубічного епітелію, келихоподібних клітини, епітеліальні клітини зі зміненою морфологічної картиною. У разі загострення відзначається значне збільшення числа елементів запального ексудату. На сіало-і пантомосіалограммах в області паренхіми визначається велика кількість порожнин діаметром 2-3 мм. Паренхіма і протоки залози
III, IV та V порядків не визначаються або переривчасті. Протоки I порядку переривчасті, привушної протока не змінено, а іноді відзначаються звужені і розширені ділянки з чіткими контурами.
У пізній стадії захворювання хворих турбують припухлість в області ураженої залози, відчуття тяжкості або невелика хворобливість у привушних областях, виділення неприємною гнійної слини, іноді відчуття сухості в порожнині рота. Припухлість буває горбистою, безболісною і може розташовуватися в межах анатомічних меж привушної залози. Шкіра, що покриває припухлість, іноді стоншена і може мати рубці від раніше зроблених розрізів з приводу абсцедування при загостренні паротиту. У деяких хворих, незважаючи на пізню стадію, заліза в період ремісії процесу залишається незбільшених.
При сіалометрії виявляється зниження функції залози. При цитологічному дослідженні в мазках секрету є багато слизу; нейтрофіли визначаються в переважній кількості і знаходяться в більшій мірі дегенерації, ніж в попередніх стадіях. Визначається скупчення лімфоїдних елементів і келихоподібних клітин.
Сіалографічна встановлено, що порожнини в залозі досягають значних (5-10 мм у діаметрі) розмірів; паренхіма залози і її протоки не визначаються або видно фрагменти деформованих проток в окремих ділянках. Привушні протока може рівномірно розширюватися або мати звужені і розширені ділянки з деформованими контурами.
Загострення хронічного паренхіматозного паротиту протікає бурхливо у всіх стадіях процесу, але ступінь клінічного прояву його симптомів і частота загострення визначаються зниженням неспецифічної резистентності: чим нижче її показники, тим активніше клінічний перебіг загострення.
У період загострення при неактивному перебігу процесу хворих турбують біль і припухлість в області привушних залоз, підвищення температури тіла. При огляді виявляється розлита припухлість, що виходить за межі кордонів залози, при пальпації щільна і болюча. Слизова оболонка порожнини рота блідорожева кольору, в ділянці устя протоки запаленої залози гіперемована. При легкому масажуванні залози можна отримати з протоки каламутну слину з домішкою фібрину та гною. При лікуванні запалення швидко проходить. У хворих з активним перебігом захворювання температура тіла досягає 38-39 ° С, підвищена ШОЕ, лейкоцитоз. При наростанні явищ можливо абсцедування в залозі, важко відкривання рота, з'являються ділянки почервоніння шкіри над залозою і флуктуація. Часто загострення визначається не тільки ступенем зниження неспецифічної резистентності, але і стадією процесу.
Діагноз хронічного паренхіматозного паротиту підтверджується цитологічно та сіалографічна. Застосування інших методів дослідження дозволяє встановити стадію і активність процесу. Паренхіматозний паротит слід диференціювати від інтерстиціального сіаладеніта, сіалодохіта, епідемічний паротит-та, пухлини.
Лікування хворих на хронічний сіаладенітом незалежно від форми (інтерстиціальна, паренхіматозна, сіалодохіт) у період загострення процесу не представляє великих труднощів. Застосування комплексу лікувальних процедур, що використовується при лікуванні хворих з гострим сіаладенітом, призводить до швидкого згасання процесу.
Лікування хворих з хронічною формою процесу має бути комплексним і включає корекцію порушеного імунітету (підвищення неспецифічної резистентності організму); терапію системних захворювань; поліпшення функції слинної залози; диспансеризацію в спеціалізованих установах (лікувально-діагностичних центрах).
У весняно-осінній період посилюється ризик виникнення загострення хронічного сіаладеніта, тому в ці періоди проводять корекцію імунітету. Хворих хронічним сіаладенітом ставлять на диспансерний облік. Лікування доцільно починати з проведення санації всіх хронічних вогнищ в порожнині рота, носоглотки; рекомендувати дотримання режиму дня, раціональне поєднання праці та відпочинку, заняття ЛФК.
У комплексне лікування необхідно включити призначення нуклеїнату натрію по 0,2 г 3 рази на день протягом 14 днів (цей курс потрібно повторювати 1-3 рази на рік). Хороші результати отримані при використанні полівітамінів і мікроелементів курсовими дозами. Рекомендується проведення курсу Внутрішньопротокова ультра-фіолетового терапії, при якій УФ-промені з допомогою волоконного світловода підводять до слинної залозі через її вивідний проток.
Опромінення здійснюється 1-4 хв. На курс лікування необхідно 4-6 процедур з інтервалами в 2-3 дні.
При системних захворюваннях проводять лікування хворих спільно з фахівцями відповідного профілю.
Лікування спрямоване на поліпшення трофіки тканин слинної залози, підвищення її функції, попередження загострення захворювання, призупинення наростання склерозування строми і дегенеративних змін в паренхімі. З цією метою призначають 2-10% розчин йодиду калію по 1 столовій ложці 3 рази на день протягом 2-2,5 міс з урахуванням чутливості організму до йоду.
Проводять новокаїнові блокади - через 2-3 дні, всього 10-12 разів. Призначають пирогенал внутрішньом'язово через кожні 2-3 дні (25 ін'єкцій на курс), 0,5% водний розчин галантаміну - по 1 мл підшкірно (30 ін'єкцій на курс).
Іноді доцільно лікування аутовакцини у вигляді підшкірного введення по 0,1 -0,3 мл через 2 дні на 3-й (всього на курс 20 ін'єкцій).
У пізній стадії паренхіматозного паротиту та сіалодохіта лікування слід починати з введення антибіотиків. Після масування залози і звільнення всіх проток від їх вмісту слід спеціальної канюлею або ін'єкційною голкою вводити 2 мл розчину антибіотиків (50 000 ОД пеніциліну і 100 000 ОД стрептоміцину в 2 мл 0,5% розчину новокаїну) і, масажуючи залозу, знову звільнити протоки від вмісту. Введення розчину антибіотиків в протоки повторюють кілька разів, до тих пір поки не будуть відмиті всі слизисто-гнійні маси; потім вводять концентрований розчин антибіотиків (1 000 000 ОД пеніциліну і 250 000 ОД стрептоміцину в 1 мл 0,5% розчину новокаїну) і залишають його в залізі. Таке лікування повторюється щодня, до повного припинення гнійних ви-ділень з проток.
У хворих, що мають звужені ділянки проток, слід застосовувати протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин). У комплекс лікування потрібно включати ін'єкції рибонуклеази - 7-10 мг внутрішньом'язово та електрофорез дезоксирибонуклеази (7-10 сеансів по 20 хв). Хороший ефект дає застосування компресів з 30% розчином димексиду на область слинної залози 2 рази на добу протягом 8-10 днів. Ефективно також введення йодоліпол в протоки залози. Іодоліпол слід вводити через 3-4 міс, при настанні лікувального ефекту - 1-2 рази на рік. Методика введення така ж, як і при сіалографії.
Гальванізацію області слинних залоз при лікуванні хронічного сіаладеніта проводять щодня протягом 30 днів, а також здійснюють рентгенотерапію сумарно від 5 до 10 Гр.
Хірургічні методи лікування застосовують рідко і проводять при неефективності консервативної терапії, частих загостреннях запального процесу (6-10 разів на рік), що супроводжуються нагноєнням залози, значному порушенні функції слинної залози, наявності стриктури та атрезії привушної або піднижньощелепної проток. У залежності від патологічного процесу застосовують різні хірургічні методи: бужування привушної або піднижньощелепної протоки, при неефективності бужування - пластику в області устя, субтотальную або тотальну резекцію привушної залози з збереженням гілок лицьового нерва, перев'язку привушної протоки.
Хворі хронічним сіаладенітом практично не одужують. Це обумовлено етіологічними і патогенетичними чинниками. До них відносяться генетично обумовлене зниження імунітету та наявність вроджених змін до слинної залози.
Тому особливо важливою є профілактика, яка може бути забезпечена в спеціалізованих лікувально-діагностичних центрах, які здійснюють диспансерне спостереження за хворими. Після обстеження хворих у центрі визначаються комплекс лікування і місце його проведення - в умовах стаціонару або поліклініки.
Регулярне проведення комплексу лікувально-профілактичних заходів дозволяє знизити кількість загострень процесу і перевести активну форму перебігу захворювання в неактивну.
Інтерстиціальний сиаладеніт. Синоніми: хронічний продуктивний сиаладеніт, хронічний склерозуючий паротит, запальна пухлина Кюттнера, безболісне припухання привушних залоз, хронічний атрофічний сиаладеніт, фібропродуктівний сиаладеніт, симптоматична сіалопатія, ендокринна гіпертрофія, гормональний сіалоз, вторинно-інфікований сіалоз.
Етіологія і патогенез. Етіологія інтерстиціального сіаладеніта вивчена мало. Передбачається, що порушення в слинних залозах виникає на тлі загальних захворювань організму - порушення обмінних процесів. З перенесених і супутніх захворювань відзначаються цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, хронічний простатит, захворювання травної системи і ін
Патологічна анатомія. При патологоанатомічному дослідженні великих і малих залоз визначається пухка сполучна тканина в міжчасточкових прошарках з набряком і ангіоматозі; кровоносні судини розширені і переповнені кров'ю.
В інших відділах залози її часточки розділені прошарками щільної фіброзної тканини, в якій є щільні лімфогістіоцитарні інфільтрати. Паренхіма залози заміщена дифузними скупченнями лімфоїдних елементів, зберігаються лише поодинокі ацинуси і внутрідолькових вивідні протоки. В окремих протоках різко звужені щілиновидні просвіти, навколо них щільна фіброзна тканина у вигляді муфт. У просвіті проток виявляються безструктурні еозинофільні маси. У деяких часточках поруч із щільними скупченнями і великими полями лімфоїдних елементів досить інтенсивно розвинена фіброзна, а також жирова тканина ліпоматозная атрофія.
Клінічна картина. Інтерстиціальним паротит частіше страждають жінки, особливо в літньому віці. Характерною ознакою цього захворювання є рівномірний припухання слинних залоз. Збільшені залози мають гладку, рівну поверхню, з підлеглими тканинами не спаяні, консистенція їх тістоподібна. Шкіра, що покриває слинні залози, не змінена, відкривання рота вільно, слизова оболонка порожнини рота блідорожева кольору, добре зволожена. За ступенем вираженості змін слинних залоз при интерстициальном сиаладеніт розрізняють початкову, клінічно виражену і пізню стадії процесу.
У початковій стадії хворі відзначають неприємні відчуття в області однієї або обох привушних залоз, іноді біль у потилиці, що періодично з'являються припухлість привушних залоз і почуття незручності у вухах. Як правило, захворювання виявляється випадково, за наявністю м'якої безболісної припухлості в межах анатомічних меж залози. Секреторна діяльність слинних залоз не змінюється. Цитологічне дослідження секрету дозволяє виявити бідність мазків клітинними елементами; виявляються одиничні нейтрофіли і клітини циліндричного епітелію, келихоподібних клітини і голі ядра. При сіало-і пантомосіалографіі на сіалограммах відзначають деяку нерівномірність зображення паренхіми залози і звуження проток III, IV та V порядків.
При клінічно вираженій стадії припухлість в області уражених залоз постійна, безболісна.
При сіалометрії секреція слинних залоз не змінюється або знижується до нижніх меж норми; в період загострення секреція зменшується. Цитологічне дослідження секрету дозволяє встановити збільшення клітинних елементів у мазках. При сіалографії (див. рис. 91,6, II) розміри залози збільшені, щільність паренхіми залози зменшена, різко звужені протоки III-IV порядків, контури проток залишаються рівними і чіткими.
У пізній стадії хворі скаржаться на слабкість, зниження працездатності, іноді відзначають зниження слуху. Часом виникає сухість в порожнині рота. У всіх хворих спостерігається постійне безболісне або малоболезненное припухання в області уражених залоз. Слинні залози збільшені значно.
При цьому наголошується осередкове ущільнення, вільної слини трохи, з вивідних проток слинних залоз при масажуванні слина виділяється в зменшеній кількості.
При сіалометрії виявляється зниження функції слинних залоз. При цитологічному дослідженні мазків секрету можна виявити нейтрофіли в стані дегенерації, гістіоідние елементи, голі ядра, пласти клітин плоского і циліндричного епітелію на тлі ділянок білкового субстрату. На сіало-і пантомосіалограммах паренхіма залози не визначається, всі протоки залози і привушної протока бувають звужені, в окремих ділянках переривчасті, мають нерівні контури.
Інтерстиціальний сиаладеніт характеризується загостреннями, частіше при охолодженні в осінньо-весняний період або при загостренні супутнього цукрового діабету. Захворювання починається з нездужання, припухання залоз. У окремих хворих загострення виникають часто, кілька разів на рік, супроводжуються болями в залозі, її значним ущільненням, підвищенням температури тіла.
Діагноз. Характерна клінічна картина повинна підтверджуватися даними сіалографії - наростаючим звуженням вивідних проток, тривалий час зберігали чіткі і рівні контури; цитологічно - бідністю мазків секрету залози клітинними елементами, відсутністю клітин інтерстиціальної тканини. Інтерстиціальний сиаладеніт диференціюють від хронічного паренхіматозного сіаладеніта, сіалодохіта, пухлини, епідемічного паротиту на підставі характерних епідеміологічних, клінічних, цитологічних і сіалографічна ознак цих захворювань. Прогноз при интерстициальном сиаладеніт сприятливий.
Хворих необхідно спостерігати протягом багатьох років, в тому числі спільно з загальними фахівцями, ендокринологами.
Хронічний сіалодохіт. Синоніми: фібринозний сиаладеніт, фібринозний сіалодохіт, хронічний неепідемічний паротит, хронічний сіалодохіт Куссмауля, ідіопатична дилатація проток. Етіологія і патогенез. В етіології хронічного сіалодохіта велику роль грає вроджена ектазія проток слинної залози. Існує думка, що захворювання є одним з варіантів перебігу паренхіматозного паротиту. Ряд авторів причину розширення вивідних проток, в тому числі привушної або піднижньощелепної, вбачають в здавлюванні його в області гирла або протягом різними патологічними процесами: пухлиною, лімфатичним вузлом при лімфаденіті, стриктурою протоки при його травмі, запаленням гирла протоки при афтозном стоматиті та ін Інші автори вважають його проявом вікової патології.
Серед перенесених і супутніх захворювань найбільш часто у хворих сіалодохітом виявляються кістозні ураження органів, захворювання серцево-судинної і травної систем, органів дихання. Найчастіше слинні залози уражаються з двох сторін (75%), однак клінічні прояви бувають, як правило, односторонніми.
Патологічна анатомія. Патоморфологічне дослідження при хронічному сіалодохіте дозволило виявити між протоками і часточками залози дифузні лімфогістіоцитарні і лімфогранулоцітарние інфільтрати з домішкою полінуклеарів. Вивідні протоки залози розширені, місцями звужені, вистелені багаторядним кубічним епітелієм, в просвіті їх є злущені епітеліальні клітини і скупчення полінуклеарів. В області стінки привушної протоки епітеліальний пласт, що вистилає протока, має на різних ділянках неоднакову товщину за рахунок слущивания дегенеративно-змінених епітеліальних клітин. Протока вистелений частиною багаторядним циліндричним, частиною багатошаровим плоским епітелієм; зрідка зустрічаються келихоподібних клітини, визначаються бухтообразние випинання епітелію.
Клінічна картина. Хронічним сіалодохітом страждають частіше особи літнього віку (77,4%); у жінок він зустрічається набагато частіше (56,8%).
У початковій стадії хворі скаржаться на періодичне припухання при прийомі гострої їжі в привушно-жувальної області, пов'язане з ретенцией слини в розширених дрібних протоках залози, що супроводжується неприємним, розпирала характеру відчуттям чи нерезкой болем. Іноді відзначається виділення великої кількості слини в порожнину рота, що характерно для розширення привушної протоки. Процес може протікати безсимптомно і виявляється при обстеженні хворих після загострення. При огляді змін в області привушних залоз не відзначається. З проток виділяється прозорий секрет, іноді в ньому виявляються грудочки слизу.
Функція слинних залоз у межах норми. При цитологічному дослідженні секрету зустрічаються поодинокі нейтрофіли і клітини епітеліальної вистилки проток. На сіало-і пантомосіалограммах визначається нерівномірне розширення головного вивідного протоку і гілок I, II порядків або розширення гілок
II, III, IV порядків (при цьому головний вивідний проток в ряді випадків залишається незміненим), або розширення всіх проток залози і головного вивідної протоки. Характерним є чергування розширених і незмінених ділянок проток залози.
Вони мають чіткі контури, що виявляється і на повторних сіалограммах. Паренхіма визначається добре, чітко виявляються часточки. У клінічно вираженій стадії хворі скаржаться на постійне мимовільне виділення з проток у порожнину рота солоноватого секрету з домішкою грудочок слизу. Під час їжі з'являються припухлість і поколювання в області слинної залози, які після прийому їжі проходять. Іноді відзначається розпираючий біль, що буває при сіалодохіте дрібних проток. При огляді виявляється по ходу привушної протоки або в області якого-небудь ділянки залози безболісне, м'яке припухання у вигляді валика. При натисканні на нього в порожнину рота виділяється солонуватий застійний секрет залози, при цьому припухлість зникає. Слизова оболонка рота волога, колір її не змінюється. Устя проток зяють, з них рясно виділяється слизовий секрет з фібринозними, ниткоподібний форми включеннями - зліпками проток.
При сіалометрії кількість слини залишається в межах норми. При цитологічному дослідженні слини виявляються клітини циліндричного епітелію, серед яких знаходять більш великі, іноді двоядерні екземпляри, а також нечисленні пласти епітеліальних клітин з явищами запальної метаплазії.
Постійно в невеликій кількості визначаються келихоподібних клітини. На сіало-і пантосіалограммах визначається значне розширення проток, контури їх стають нерівними, але залишаються чіткими, з'являються звужені ділянки. У пізній стадії хронічного сіалодохіта хворі скаржаться на часте загострення процесу, гнійне або слизисто-гнійне виділення із проток, припухлість в області слинної залози.
Припухлість запаленої залози буває незначна, помірно і нерівномірно ущільнена; іноді припухлості не відзначається. З привушних проток рясно виділяється в'язкий слизовий секрет з гнійними і фібринозними включеннями.
У пізній стадії хронічного сіалодохіта визначається невелике зниження секреції слини. При цитологічному дослідженні секрету відзначається його згущення, в ньому знаходиться велика кількість гнійних тяжів. Поряд з нейтрофілами в препаратах зустрічаються скупчення еозинофілів. Ретикулоендотеліальної клітин небагато, їх похідні (гістіоцити, макрофаги) відсутні.
Характерна наявність великих і дво ядерних циліндричних клітин, а також пластів запально-метаплазованого епітелію; є епітеліальні комплекси, що нагадують морфологічно кінцеві відділи слинної залози. На сіалограмме можна виявити, крім розширених ділянок, значні звуження; привушної протока набуває четкообразную форму, а іноді хід проток простежити важко.
Загострення хронічного сіалодохіта протікає бурхливо, супроводжується сильним болем, підвищенням температури тіла, іноді буває до 6 разів на рік і протікає найважче у хворих з активним перебігом процесу. У цьому випадку клінічна картина схожа з загостренням запального процесу при паренхиматозном сиаладеніт. Іноді настає обтурація протоки слизовими і фібринозними пробками; відокремлюваного з протоки немає. При цьому може наступити абсцедування в залозі, з'являються ділянки флуктуації. Хронічний сіалодохіт слід диференціювати від паренхіматозного, інтерстиціального та епідемічного паротиту, слюннокаменной хвороби, кісти слинної залози, пухлини слинної залози на підставі клінічної картини, сіалометрії і цитології секрету, рентгено-та сіалографії, діагностичної пункції, пункційної і ексцизійної біопсії.
Прогноз. У результаті лікування у 50% хворих настає тривала ремісія. При наявності вроджених змін проток, незважаючи на тривалу стабілізацію патологічного процесу, можливо його загострення, що визначає необхідність диспансеризації хворих. В окремих пацієнтів відзначалося освіта слинного каменя в одному з проток залози.

9.ЗАЖІВЛЕНІЕ РАНИ ПІСЛЯ ВИДАЛЕННЯ ЗУБА
Після видалення зуба рана заживає вторинним натягом. Внаслідок скорочення відшарованої кругової зв'язки зуба відбувається зближення країв ясен. Одночасно починається організація кров'яного згустку в лунці, заміщення його грануляційної, потім остеоїдної тканиною. Процес нормального загоєння лунки протікає безболісно. На 3-4-й день починається розвиток грануляційної тканини і до 14-го дня альвеола заповнена созревающей грануляційною тканиною. У подальшому в терміни від 1 до 4 міс відбувається утворення остеоїдної, а потім кісткової тканини. Одночасно з утворенням кісткової тканини йде розсмоктування країв лунки приблизно на 1 / 3 довжини кореня.
При відсутності згустку крові лунка заживає шляхом утворення грануляційної тканини з боку кісткових стінок лунки. Поступово краю ясен над нею зближуються, лунка заповнюється грануляційною, потім остеоїдної тканиною. Надалі процес утворення кістки відбувається так само, як було описано вище.
За наявності запальних явищ в альвеолі при травматичному видаленні зуба з розривом ясна і пошкодженням стінок лунки епітелізація рани відбувається повільніше (30-40 діб), і тільки через 1 1/2-2 міс велика частина лунки заповнюється остеоїдної тканиною, яка поступово перетворюється в зрілу кістку.
10,13. Луночковая післяопераційний біль
Після видалення зуба і припинення дії анестетика в рані виникає незначний біль. Виразність її залежить від характеру травми. Больові відчуття найчастіше швидко проходять. Однак іноді через 1-3 дні після операції з'являється різкий біль в області лунки видаленого зуба. Хворі не сплять ночами, приймають анальгетики, але біль не припиняється. Така гостра біль найчастіше є наслідком порушення нормального процесу загоєння лунки зуба і розвитку в ній запалення-альвеоліту, рідше - обмеженого остеомієліту лунки зуба. Крім того, біль може бути обумовлена ​​залишилися гострими краями лунки або оголеним, не покритим м'якими тканинами ділянкою кістки альвеоли.
Альвеоліт. Альвеоліт - запалення стінок лунки - розвивається часто після травматично проведеної операції, що знижує захисні властивості тканин. Виникненню його сприяють: проштовхування в лунку під час операції зубних відкладень або вмісту каріозної порожнини зуба; наявність залишилася в ній патологічної тканини, осколків кістки і зуба; тривалий кровотеча з рани, відсутність в лунці кров'яного згустку або механічне руйнування його; порушення хворим післяопераційного режиму і поганий догляд за порожниною рота.
Причиною альвеоліту може стати інфекція, що знаходиться в лунці, коли зуб видаляють з приводу гострого та загострення хронічного періодонтиту або ускладненого пародонтиту. Предрасполагающим чинником є ​​зниження загальної імунологічної реактивності організму хворого під впливом перенесених загальних захворювань і в літньому віці.
При альвеоліті в запальний процес втягується спочатку внутрішня компактна пластинка альвеоли, потім - більш глибокі шари кістки, розвивається обмежений гострий остит. Іноді запальний процес альвеоли набуває гнійно-некротичний характер, виникає обмежений остеомієліт лунки зуба.
Клінічна картина. У початковій стадії альвеоліту з'являється непостійна ниючий біль в лунці. Біль посилюється під час їжі. Загальний стан хворого не порушується, температура тіла нормальна. Лунка зуба тільки частково виконана пухким, розпадаються згустком крові. У деяких випадках згусток в ній зовсім відсутній. У лунці є залишки їжі, слина, стінки її оголені. Слизова оболонка краю ясен червоного кольору, дотик до неї в цьому місці болісно.
При подальшому розвитку запального процесу біль посилюється, стає постійною, іррадіює у вухо, скроню, відповідну половину голови. Погіршується загальний стан хворого, з'являються нездужання, субфебрильна температура тіла.
Прийом їжі через біль утруднений. У лунці зуба містяться залишки розпався згустку крові, стінки її покриті сірим нальотом з неприємним гнильним запахом. Слизова оболонка навколо лунки гіперемована, набрякла, болюча при пальпації. Піднижньочелюсних лімфатичні вузли збільшені, болючі. Іноді з'являється невелика набряклість м'яких тканин обличчя. Альвеоліт у свою чергу може викликати ряд ускладнень: періостит і остеомієліт щелепи, абсцес, флегмону, лімфаденіт.
Лікування. Після виконаного місцевого знеболювання переходять до обробки рани. За допомогою шприца з голкою затупленої струменем теплого розчину антисептика (перекис водню, фурацилін, хлоргексидин, етакрідіна лактат, перманганат калію) вимивають з лунки зуба частинки розпався згустку крові, їжу, слину. Потім гострою хірургічною ложечкою обережно (щоб не травмувати стінки лунки і не викликати кровотечу) видаляють з неї залишки розклалася згустку крові, грануляційної тканини, осколки кістки, зуба. Після цього лунку знову обробляють розчином антисептика, висушують марлевим тампоном, припудрюють порошком анестезину і закривають пов'язкою з вузької смужки марлі, просоченої йодоформної рідиною. Як пов'язки на лунку використовують біологічний антисептичний тампон, губку гемостатичну з гентаміцином або канаміцин, пасти з антибіотиками. Пов'язка захищає лунку від механічних, хімічних і біологічних подразників, діючи одночасно антимикробно.
У початковій стадії альвеоліту після такої обробки біль в лунці не поновлюється. Запальний процес через 2-3 дні купируется. При розвиненому альвеоліті і сильного болю після антисептичної і механічної обробки лунки в неї вводять смужку марлі, просочену препаратами, що володіють антибактеріальним і анестезуючою дією: рідина камфорофенола, 10% спиртовий розчин прополісу. Ефективним засобом впливу на мікрофлору і запальну реакцію є введення в лунку тетрациклін-преднизолонового конуса.
Для очищення лунки зуба від некротичного розпаду використовують протеолітичні ферменти. Смужку марлі, рясно змочену розчином кристалічного трипсину або хімотрипсину, поміщають в лунку. Діючи на денатуровані білки і розщеплюючи омертвілу тканину, вони очищають ранову поверхню, послаблюють запальну реакцію.
Як засіб патогенетичної терапії застосовують лідокаіновую, новокаїнову або трімекаіновую блокаду. У м'які тканини, що оточують запалену лунку зуба, вводять 5-10 мл 0,5% розчину анестетика. У деяких випадках блокують відповідний нерв на всьому його протязі.
Якщо біль і запальні явища зберігаються, через 48 год блокаду повторюють.
Застосовують один з видів фізичного лікування: флюктуорізацію, УВЧ, мікрохвильову терапію, локальне ультрафіолетове опромінення, промені гелій-неонового лазера. Рекомендують 4-6 разів на день ванночки для порожнини рота з теплим (40-42 ° С) розчином перманганату калію (1:3000) або 1-2% розчином гідрокарбонату натрію. Всередину призначають сульфаніламідні препарати, анальгетики, вітаміни.
У разі подальшого розвитку захворювання і при існуванні загрози розповсюдження запального процесу на навколишні тканини проводять антибіотикотерапію.
Місцевий вплив на запальний вогнище (обробка лунки антисептиками і зміна пов'язки) проводять щодня або через день до повного припинення болю. Через 5-7 днів стінки лунки покриваються молодий грануляційною тканиною, але запальні явища в слизовій оболонці ясен ще зберігаються. Через 2 тиж ясна набуває нормальної забарвлення, зникає набряк, лунка заповнюється грануляційною тканиною, починається її епітелізація.
Надалі процес загоєння лунки йде так само, як при відсутності ускладнення. Коли в стінках лунки розвивається гній-но-некротичний запальний процес, то, незважаючи на активне лікування альвеоліту, біль і запальні явища не припиняються. Це свідчить про розвиток більш важкого ускладнення-обмеженого остеомієліту лунки зуба.
17,12. перфорація дна верхньощелепної пазухи може статися під час видалення верхніх великих, рідше - малих корінних зубів. Цьому сприяють анатомічні особливості взаємини між країнами цих зубів і дном верхньощелепної пазухи. При пневматичному типі будови пазухи верхівки коренів великих і малих корінних зубів відокремлені від її дна тонкою кісткової перемичкою. У області першого і другого великих корінних зубів товщина її буває 0,2-1 мм. Іноді верхівки коренів цих зубів вдаються в пазуху і виступають над її дном.
У результаті хронічного періодонтиту кістка, яка відокремлює коріння зубів від верхньощелепної пазухи, розсмоктується, тканина патологічного вогнища спаивается з її слизовою оболонкою. При видаленні такого зуба слизова оболонка пазухи розривається, утворюється повідомлення її з порожниною рота через лунку видаленого зуба.
Перфорація дна верхньощелепної пазухи може статися і з вини лікаря. Це буває при травматичних видаленні зуба щипцями або елеватором, роз'єднання коренів в області біфуркації долотом, а також під час обстеження лунки хірургічної ложкою, коли її грубо просувають вгору, намагаючись із зусиллям видалити грануляційну тканина з дна лунки.
У разі прориву верхньощелепної пазухи з лунки видаленого зуба виділяється кров з пухирцями повітря. Під час видиху через ніс, затиснутий пальцями, повітря зі свистом виходить з лунки.
Хірургічна ложка безперешкодно занурюється на велику глибину. В окремих випадках спостерігається кровотеча з відповідної половини носа. При наявності гнійного процесу в пазусі з лунки зуба виділяється гній.
При розтині верхньощелепної пазухи і відсутності в ній запального процесу слід добитися утворення в лунці кров'яного згустку. Для запобігання його від механічного пошкодження та інфікування лунку прикривають йодоформної турундой.
Для утримання її можна виготовити капу з швидкотвердіюче пластмаси або накласти лігатурні у вигляді вісімки пов'язку на два сусідніх зуба. Використовують також знімний протез хворого.
Якщо згусток в лунці відразу не утворився, то на гирлі її накладають невеликий Йодоформна тампон і фіксують його Щелково швами до країв ясен чи роблять капу.
Через кілька годин після операції лунка заповнюється кров'ю, утворюється згусток. Тампон зберігається 5-7 днів. У цей період згусток в лунці організується, розірвана слизова оболонка пазухи спаивается і починає рубцеваться.
Тампонада всій лунки при прориві дна верхньощелепної пазухи є грубою помилкою, так як тампон перешкоджає утворенню кров'яного згустку і тому сприяє формуванню постійного ходу в пазуху і розвитку синуїт.
При значному дефекті дна верхньощелепної пазухи добитися утворення згустку у рані не вдається. У цьому випадку стінки лунки частково скушувати або спилюють фрезою, згладжують гострі виступи кістки, краю ясен над лункою зближують і вшивають наглухо, без натягу шовковими або капроновими швами.
Якщо таким шляхом вшити лунку не вдається, виробляють пластичне закриття дефекту місцевими тканинами. Із зовнішнього боку альвеолярного відростка викроюють і відокремлюють від кістки слизисто-надкостнічний клапоть трапецієподібної форми. Після висічення слизової оболонки навколо лунки видаленого зуба і розсічення окістя біля основи клаптя його переміщають на область дефекту і підшивають до слизової оболонки неба і краях рани. Для створення кращих умов загоєння рани її покривають тонким шаром йодоформної марлі і надягають попередньо виготовлену захисну пластинку з швидкотвердіюче пластмаси.
Проведення описаних заходів не призводить до усунення перфорації, якщо в верхньощелепної пазусі є запальний процес.
8. Місцеві причини. У більшості випадків первинне кровотеча виникає з судин м'яких тканин і кістки внаслідок травматично проведеної операції з розривом або розтрощуванням ясен і слизової оболонки порожнини рота, відламом частини альвеоли, межкорневой або межальвеолярной перегородки. Кровотеча з глибини лунки зазвичай пов'язане з пошкодженням порівняно великою зубної гілочки нижньої альвеолярної артерії. Рясною кровотечею може супроводжуватися видалення зуба при розвиненому в навколишніх тканинах гострому запальному процесі, оскільки судини в них розширені і не спадаються.
У деяких хворих після видалення зуба під впливом дії адреналіну, який застосовується разом з анестетиком при знеболюванні, настає раннє вторинне кровотеча. Спочатку адреналін викликає скорочення стінок артеріол в рані, але через 1-2 год настає друга фаза його дії - розширення судин, внаслідок чого і може виникнути кровотеча. Пізніше вторинне кровотеча з лунки відбувається через кілька днів після видалення зуба.
Воно пов'язане з розвитком запального процесу в рані і гнійним розплавленням організовуються тромбів в судинах, пошкоджених під час операції.
Загальні причини. Тривалі кровотечі після видалення зуба бувають при захворюваннях, що характеризуються порушенням процесу згортання крові або порушеннями судинної системи.
До них відносяться геморагічні діатези: гемофілія, тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа), геморагічний васкуліт, геморагічний ангіоматозі (хвороба Ренді - Ослера), ангіогемофілія (хвороба Віллебранда), С-авітаміноз; захворювання, що супроводжуються геморагічними симптомами: гострий лейкоз, інфекційний гепатит, септичний ендокардит, висипний і черевний тиф, скарлатина та ін
Процес згортання крові порушується у хворих, які отримують антикоагулянти непрямої дії, що пригнічують функцію утворення протромбіну печінкою (неодикумарин, фенилин, синкумар), а також при передозуванні антикоагулянта прямої дії - гепарину. Схильність до кровотечі спостерігається у хворих, що страждають на гіпертонічну хворобу.
У результаті тривалого кровотечі, спричиненої місцевими або загальними причинами, і пов'язаної з цим крововтратою загальний стан хворого погіршується, з'являються слабкість, запаморочення, блідість шкірних покривів, акроціаноз. Пульс частішає, може знизитися артеріальний тиск. Лунка видаленого зуба, альвеолярний відросток і сусідні зуби покриті кров'яним згустком, з-під якого витікає кров.
Місцеві способи зупинки кровотечі. Пінцетом і хірургічної ложкою видаляють кров'яний згусток, марлевими тампонами висушують лунку і навколишні ділянки альвеолярного відростка. Оглянувши рану, визначають причину кровотечі, його характер і локалізацію.
Кровотеча з пошкодженої слизової оболонки частіше буває артеріальним, кров витікає пульсуючим струменем. Зупинку такого кровотечі виробляють шляхом накладення швів на рану і зближення її країв, перев'язки судини або прошивання тканин. При накладенні швів на розірвану ясна іноді доводиться провести мобілізацію країв рани, відшарувати від кістки слизову оболонку разом з окістям. Кровотеча з дрібних судин можна зупинити електрокоагуляцією кровоточить ділянки тканин.
Кровотеча зі стінок лунки, межкорневой або межальвеолярной перегородки зупиняють, здавлюючи ділянку, що кровоточить кістки штиковіднимі або крампонами щипцями. Для введення щічок щипців в лунку видаленого зуба в деяких випадках потрібно відшарувати ясна.
Для зупинки кровотечі з глибини лунки виробляють її тампонаду різними засобами. Простим і найбільш доступним методом є туга тампонада йодоформної турундой. Після видалення згустку крові лунку зрошують розчином перекису водню і висушують марлевими тампонами. Потім беруть Йодоформна турунду шириною 0,5-0,75 см і починають тампонувати лунку з її дна. Щільно придавлюючи і складаючи турунду, поступово заповнюють лунку до країв (мал. 47). Якщо кровотеча виникло після видалення багатокореневого зуба, лунку кожного кореня тампонують окремо.
Для зближення країв рани і утримування турунди у лунці поверх неї, відступивши від краю ясен на 0,5-0,75 см, накладають шви. Зверху на лунку поміщають складену марлеву серветку або кілька тампонів і просять хворого стиснути зуби. Через 20-30 хв марлеву серветку або тампони прибирають і при відсутності кровотечі відпускають хворого. Якщо кровотеча продовжується, лунку знову ретельно тампонують.
Турунду з лунки отримують лише на 5-6-й день, коли починається гранулювання її стінок. Передчасне видалення турунди може призвести до повторного кровотечі.
Крім йодоформної турунди, лунку можна тампонувати біологічним тампоном, кровоспинної марлею «Оксіцелодекс», а також марлею, просоченою розчином тромбіну, гемофобін, епсилон-амінокапронової кислоти або препаратом капрофер.
Хороший гемостатический ефект дає введення в лунку розсмоктуються біологічних гемостатических препаратів, виготовлених з крові людини (гемостатична губка, фібрину плівка), крові і тканини тварин (гемостатична колагенова губка, желатинова губка «Кровостан», губка антисептична з гентаміцином або канаміцин, гемостатична губка з амбен ).
При пізньому вторинному кровотечі видаляють розпався кров'яний згусток з лунки, зрошують її антисептичним розчином, висушують і заповнюють яких-небудь гемостатическим препаратом. Переважно в цих випадках використовувати губку антисептичну з канамицином або гентаміцином, має гемостатическим і протимікробними властивостями.
Загальні способи зупинки кровотечі. Одночасно із зупинкою кровотечі місцевими способами застосовують засоби, що підвищують згортання крові. Їх призначають після визначення стану системи згортання і протизсідання крові (розгорнута коагулограма). В екстрених випадках, до отримання коагулограми, внутрішньовенно вводять 10 мл 10% розчину кальцію хлориду або 10 мл 10% розчину глюконату кальцію, або 10 мл 1% розчину амбена. Одночасно з цими препаратами вводять внутрішньовенно 2-4 мл 5% розчину аскорбінової кислоти.
Надалі загальну гемостатичну терапію проводять цілеспрямовано, виходячи з показників коагулограми.
При кровотечі, пов'язаному з низьким вмістом протромбіну в результаті порушення його синтезу печінкою (гепатит, цироз), призначають аналог вітаміну К - вікасол. Внутрішньом'язово вводять 1 мл 1% розчину цього препарату 1-2 рази на день, всередину - по 0,015 г 2 рази на день. При підвищеному рівні фібринолітичної активності крові призначають епсилон-амінокапронову кислоту всередину по 2-3 г 3-5 разів на день або внутрішньовенно крапельно по 100 мл 5% розчину.
При підвищеній проникності судинної стінки і кровотечі, пов'язаному з передозуванням антикоагулянтів, доцільно призначати всередину рутин (містить вітамін Р) по 0,02-0,05 г 2-3 рази на день.
Швидким кровоспинну дію відрізняється дицинон.
Після внутрішньовенного введення 2 мл 12,5% розчину препарату гемостатичний ефект настає через 5-15 хв. У наступні 2-3 дні його вводять по 2 мл внутрішньом'язово або дають всередину по 0,5 г через 4-6 год
Хворим, що страждають на гіпертонічну хворобу, одночасно із зупинкою кровотечі місцевими засобами проводять гіпотензивну терапію. Після зниження артеріального тиску кровотеча у них швидко припиняється.
При рясному і тривалому кровотечі, що не припиняється незважаючи на проведені загальні та місцеві гемостатичні лікувальні заходи, показана термінова госпіталізація хворого. У стаціонарі ретельно оглядають післяопераційну рану і залежно від джерела кровотечі проводять зупинку його описаними раніше місцевими коштами. Відповідно до показників коагулограми здійснюють загальну гемостатичну терапію. Виражене гемостатичну дію надає пряме переливання крові або переливання свежецітратной крові.
18. Видалення зубів хворим з геморагічними діатезами проводять в умовах стаціонару. Підготовку їх до операції здійснюють спільно з гематологом. Під контролем коагулограми призначають засоби, що нормалізують показники гемостазу. При гемофілії вливають антигемофільний плазму, кріопреципітат або антигемофільний глобулін, свежецітратную кров; при тромбопенії-тромбоцитарную суспензія, цільну кров, вітаміни К і С. Виготовляють пластмасову захисну пластинку.
Видалення зуба у таких хворих прагнуть виконати з найменшою травмою кістки і навколишніх м'яких тканин. Після видалення зуба лунку тампонують гемостатичну губкою, антисептичної гемостатичну губкою або сухий плазмою, накладають захисну пластинку. Прошивати краю ясен для утримання в лунці гемостатических препаратів не рекомендується, так як проколи слизової оболонки є додатковим джерелом кровотечі.
У післяопераційному періоді продовжують загальну терапію, спрямовану на підвищення згортання крові (трансфузії крові, антигемофільних плазми, кріопреципітату, амінокапронової та аскорбінової кислот, призначення кальцію хлориду, гемофобін, рутина, вікасолу). Гемостатичні препарати в лунці залишають до повного її загоєння. Таким хворим не слід видаляти одночасно кілька зубів.
Надання невідкладної хірургічної стоматологічної допомоги хворим з геморагічними діатезами проводять тільки в умовах стаціонару. Передопераційна підготовка передбачає повний обсяг загальних гемостатических заходів. Після операції кровотечу зупиняють загальними і місцевими засобами.
11. ОБРОБКА РАНИ ПІСЛЯ ВИДАЛЕННЯ ЗУБА І ДОГЛЯД ЗА НЕЇ
Після вилучення зуба із лунки слід оглянути його і переконатися, що всі корені зуба та їх частини видалені поліостью. Потім невеликий гострою хірургічною ложечкою обстежують спочатку дно лунки і видаляють розростання патологічної грануляційної тканини або залишилася гранулему, а також потрапили туди під час видалення осколки кістки або зуба. Потім перевіряють цілісність стінок лунки. Якщо якась ділянка стінки лунки виявляється рухливим, то його відокремлюють від окістя хірургічної ложечкою або гладилкою і, захопивши анатомічним пінцетом, витягають. Іноді доводиться видаляти відламану міжкореневий або межальвеолярную перегородку. Після цього перевіряють стан слизової оболонки альвеолярного відростка. Відшарування під час операції ясна укладають на місце, значно пошкоджені ділянки її відсікають, розірвані краю слизової оболонки зближують, накладають шви. Переконуються у відсутності виступаючих, не покритих слизовою оболонкою ділянок кістки та гострих країв лунки. Виступаючі над слизовою оболонкою ділянки кістки скушувати щипцями або кістковими кусачками. Гострі краї альвеоли відокремлюють від ясен і згладжують хірургічної ложечкою, распатором або гладилкою.
При вивіхіваніе зуба зовнішня і внутрішня стінки лунки трохи зміщуються в сторони, і вхід до неї широко зяє. Для зближення країв ясен і додання стінок лунки первинного положення їх здавлюють з двох сторін пальцями через марлеву серветку або марлеві тампони. При видаленні декількох поруч стоячих зубів ясна у міжзубних проміжках часто розривається і утворюється велика ранова поверхня. Для зближення країв рани та зменшення її розмірів на ясенні сосочки, а іноді і на краю ясен накладають шви.
Rp.: Iodoformii
Glycerini aa 10,0
Spiritus aethylici 5,0
Aetheris medicinalis 40,0
MDS Для приготування йодоформної марлі
Після видалення зуба в результаті розриву судин в тканинах, що оточують його корінь, з лунки відбувається невелика кровотеча. Воно зазвичай зупиняється через 2-5 хв, кров згортається, лунка заповнюється кров'яним згустком, що захищає її від потрапляння інфекції з порожнини рота. У деяких випадках лунка не заповнюється кров'ю, тоді в неї пухко вводять смужку йодоформної марлі. Видаляють марлю на 5-7-й день, коли стінки лунки покриваються грануляційною тканиною.
Для того щоб оберегти кров'яний згусток від пошкодження і не викликати кровотечу, хворому рекомендують не приймати їжу і не полоскати рот протягом 3-4 ч. У день операції не можна вживати гаряче питво і їжу, приймати теплові процедури, займатися важкою фізичною працею.
Видалення зуба пов'язане з травмою оточуючих його тканин, тому через 2 години після операції виникає незначний біль, яка найчастіше незабаром проходить без лікування. Після травматично виконаної операції біль носить більш інтенсивний і тривалий характер. У цих випадках призначають анальгетики.
Хворого попереджають про необхідність дотримання гігієни порожнини рота. Протягом 2-3 днів після видалення зуба він повинен полоскати рот слабким теплим розчином перманганату калію (1: 3000) або 1-2% розчином гідрокарбонату натрію після кожного прийому їжі і на ніч. Зуби можна чистити щіткою, не торкаючись післяопераційній рани.
Загоєння рани після видалення зуба
Після видалення зуба рана заживає вторинним натягом.
Внаслідок скорочення відшарованої кругової зв'язки зуба відбувається зближення країв ясен. Одночасно починається організація кров'яного згустку в лунці, заміщення його грануляційної, потім остеоїдної тканиною. Процес нормального загоєння лунки протікає безболісно. На 3-4-й день починається розвиток грануляційної тканини і до 14-го дня альвеола заповнена созревающей грануляційною тканиною. У подальшому в терміни від 1 до 4 міс відбувається утворення остеоїдної, а потім кісткової тканини. Одночасно з утворенням кісткової тканини йде розсмоктування країв лунки приблизно на 1 / з довжини кореня.
При відсутності згустку крові лунка заживає шляхом утворення грануляційної тканини з боку кісткових стінок лунки. Поступово краю ясен над нею зближуються, лунка заповнюється грануляційною, потім остеоїдної тканиною. Надалі процес утворення кістки відбувається так само, як було описано вище.
За наявності запальних явищ в альвеолі при травматичному видаленні зуба з розривом ясна і пошкодженням відтінок лунки епітелізація рани відбувається повільніше (30-40 діб), і лише через 1-2 міс велика частина лунки заповнюється остеоїдної тканиною, яка поступово перетворюється в зрілу кістку.
Хірургічне лікування ускладнень при пиці. При некрозах шкіри після відмежування вогнища і поліпшення загального стану пацієнта проводиться некректомія. Рану покривають дальцекс-трипсином з антисептиком, тералгіном, альгипор, маззю на гідрофільній основі (левомеколь) або хіміотерапевтичними засобами (димексид, йодопірон і т.д.). При дефектах великих розмірів, після появи щільних зернистих грануляцій та ліквідації гострих явищ проводять повторну операцію - ауто-дермопластики. При флегмонах і абсцесах розріз проводять по найкоротшому шляху, розсікають шкіру, підшкірну клітковину і розкривають порожнину гнійника. Після евакуації детриту порожнину промивають антисептиками, осушують, розводять краї рани гачками і виконують ревізію. Видаляють всі нежиттєздатні тканини. Рану, як правило, не вшивають, накладають стерильну пов'язку. Гнійні лімфаденіти, абсцедуючі флебіти і парафлебіти та інші осередки гнійно-запального характеру лікують за звичайною методикою - проводять розтин скупчень гною, видалення некротизованих тканин, дренування рани.
Нома (noma; грец. Nomē виразка, поширення виразки) - різновид вологої гангрени, при якій, як правило, уражаються тканини порожнини рота і обличчя.
Етіологія повністю не з'ясована. Деякі автори відзначають роль анаеробної інфекції, і в першу чергу - Glostridium perfringens. В осередку ураження виявляють також велика кількість фузоспірохет, коків та інших представників аеробної та анаеробної мікрофлори. Виникнення захворювання пов'язують головним чином з різким зниженням опірності організму, у зв'язку з чим сапрофітна мікрофлора набуває патогенних властивостей. Захворювання частіше спостерігається у ослаблених (наприклад, в результаті перенесеної інфекційної хвороби) дітей, у дорослих зустрічається рідко, звичайно при виснаженні або на тлі порушення функції серцево-судинної системи. Сприяючими моментами є негігієнічно зміст порожнини рота, травма порожнини рота або особи.
Клінічна картина характеризується бурхливим перебігом. На слизовій оболонці порожнини рота або шкірі особи виникає запальний осередок. Спочатку він представляє собою пляшечку, заповнений каламутній або геморагічної рідиною, який потім перетворюється на пляма темно-синього кольору. Навколишнє шкіра набуває воскову з перламутровим відтінком забарвлення (восковидная зона), прилеглі тканини набряклі, щільні на дотик (склоподібний набряк). Процес швидко (протягом приблизно 3 днів) поширюється вшир і вглиб. У залежності від локалізації первинного поразки він може переходити на ясна і щелепні кістки, викликаючи рухливість зубів, на тверде небо, верхньощелепну пазуху і інші області. Уражені ділянки безболісні, некротизовані тканини видають різкий гнильний запах. Після їх відторгнення з рани виділяється каламутна смердюча рідина; кровотеча відсутня. Загальний стан хворого важкий, температура тіла підвищується до 39-40 °, спостерігаються інші симптоми вираженій інтоксикації. При сприятливому результаті після поступового очищення рани (процес загоєння відбувається повільно) на місці загиблих тканин утворюються грубі спотворюють рубці. Супроводжуючі їх контрактури, наприклад скронево-нижньощелепного суглоба, призводять до функціональних порушень, ускладнює прийом їжі. Нома може ускладнитися пневмонією, гангреною легені, сепсисом.
Діагноз встановлюють на підставі характерної клінічної картини. Диференціальний діагноз проводять з флегмоною, сибіркових карбункулом, що розпадається раковою пухлиною і так званими номоподобнимі процесами у вигляді некрозу м'яких тканин, що спостерігаються, наприклад, при агранулоцитозі, для яких не характерна наявність склоподібного набряку по периферії вогнища.
Лікування проводять в стаціонарі. Призначають антибіотики широкого спектру дії (парентерально), сульфаніламіди, проводять дезінтоксикаційну терапію. Загальнозміцнюючий лікування включає призначення вітамінів, повноцінне харчування. Місцево застосовують зрошення та промивання уражених ділянок антисептичними розчинами (перманганату калію, фурациліну), на рану накладають пов'язки з антибіотиками, препаратами нітрофуранового ряду, маззю Вишневського, маззю «Левомеколь».
Прогноз серйозний, можливий летальний результат; при обмежених ураженнях прогноз сприятливий.
Профілактика полягає в ретельній санації порожнини рота і гігієнічний догляд за дітьми, особливо за хворими та ослабленими, а також у підвищенні опірності організму.
Медіастиніт (mediastinitis; лат. Mediastinum середостіння +-itis) - запалення клітковини середостіння.
Відповідно до анатомічними особливостями середостіння розрізняють передній і задній М., кожен з них, у свою чергу, може бути верхнім, середнім і нижнім. За клінічним перебігом М. буває гострим і хронічним. Збудниками гострого М. найчастіше бувають стрептокок, стафілокок, пневмокок, кишкова паличка, хронічного - мікобактерії туберкульозу, бліда трепонема. Своєрідну форму являє собою асептичний фіброзний М., при якому мікрофлора не виявляється.
Найчастіше М. розвивається в результаті проникнення збудників інфекції в клітковину середостіння при хімічних опіках стравоходу, пошкодженнях стравоходу, трахеї, бронхів (сторонніми тілами, при пораненнях, в т.ч. як ускладнення ендоскопічних досліджень), після операцій на відкритому серці, на органах середостіння , легенів. Менше значення має поширення інфекції з вогнищ у прилеглих органах і порожнинах (з клітковини шиї, з трахеобронхіальних лімфатичних вузлів, хребта, ребер, грудини, плевральної порожнини і т.д.). Ще рідше зустрічається метастатичний М., що виникає в результаті гомогенного або лімфогенного поширення інфекції (наприклад, одонтогенний М.). Морфологічно при гострому М. виявляють абсцес або флегмону, при хронічному М. можуть спостерігатися туберкулеми, гуми, велике розвиток фіброзної тканини (фіброзний М.).
Гострий М. починається раптово з підвищення температури тіла до 39-40 °, лихоманки гектического характеру з ознобами, профузним потім; рано з'являються задишка, ціаноз, тахікардія, знижується артеріальний тиск. Місцева симптоматика залежить як від локалізації і характеру М., так і від залучення в запальний процес стравоходу, трахеї, блукаючого, поворотного, діафрагмального нервів, симпатичного стовбура, серця. Можливі дисфагія, задуха, завзятий кашель, осиплість голоси, зміна ритму серцевих скорочень, синдром Бернара - Горнера, гикавка, парез шлунково-кишкового тракту і т.д. Перфорація порожнистих органів середостіння супроводжується підшкірної емфіземою в області шиї. Постійний і рання ознака М. - пульсуючий біль різної локалізації та інтенсивності. Відносно рідко, в основному при ніжнезаднем М., спостерігаються болі в животі, симптоми подразнення очеревини.
Хронічний М. (туберкульозний, сифілітичний, фіброзний) може тривалий час протікати майже безсимптомно. Пізніше з'являються болі, кашель, задишка, слабкість, відчуття здавлення в грудях, утруднення при ковтанні. Температура тіла часто субфебрильна. Поряд з цим відзначаються прояви туберкульозу легень, лімфатичних вузлів, сифілісу. При фіброзному М. поступово розвиваються ознаки, характерні для синдрому верхньої порожнистої вени (одутлість особи, набряк руки, ціаноз, розширення підшкірних вен грудей).
Рання діагностика М. важка. Після ретельного вивчення анамнезу та клінічної картини необхідно провести рентгенологічне дослідження грудної клітки в різних проекціях (див. Рентгеноскопія), томографію: У випадках М., обумовленого перфорацією стравоходу, трахеї, бронхів, може бути показана рентгенографія, при якій виявляють затекло рентгеноконтрастної речовини в клітковину середостіння, затемнення і розширення тіні відповідного відділу середостіння. При передньому М. на рентгенограмі відзначають зсув, а іноді і здавлено трахеї, наявність тіней в передньому відділі середостіння, можна виявити газові бульбашки, при задньому М. виявляють здавлення стравоходу, наявність тіней в задньому відділі середостіння. Використовують термографію області грудини, іноді - трахеобронхоскопію (див. Бронхоскопія), езофагоскопію. Важливе значення в діагностиці фіброзного М. має кавографія. У деяких випадках в діагностиці допомагають непрямі ознаки М., наприклад так званий співчутливий одно-або двосторонній плеврит.
У першу добу захворювання М. необхідно диференціювати з пневмонією, плевритом, перикардитом, синдромом гострого живота (див. Гострий живіт).
Лікування консервативне і оперативне. При гнійному туберкульозному і сифилитическом М. обов'язково призначають антибактеріальні препарати, специфічну протитуберкульозну і противосифилитическое терапію. Масивну антибактеріальну терапію проводять у відповідності з чутливістю збудників інфекції до антибіотиків. Необхідні спрямована корекція водно-електролітного балансу, заповнення білків і вітамінів, симптоматична терапія.
Оперативне лікування, показане частіше при гострому М., здійснюють одночасно з застосуванням консервативних заходів. Вибір доступу до гнійного осередку в середостінні і об'єм оперативного втручання залежить від локалізації і характеру патологічного процесу. Важкий стан хворого внаслідок швидко прогресуючою інтоксикації є показанням до широкого розтину середостіння. Адекватний відтік гнійного ексудату забезпечують шляхом дренування. Часто для цього застосовують активну аспірацію з промиванням середостіння антисептичними розчинами і введенням антибіотиків широкого спектру дії і протеолітичних ферментів. При М., викликаному перфорацією стравоходу, відразу ж виробляють медіастинотомія і гастростомії.
Сифіліс - це хронічне інфекційне венеричне захворювання, яке може вражати всі органи і тканини, у тому числі щелепно-лицьову область.
Етіологія. Збудник сифілісу - бліда трепонема (спірохета), в організмі людини розвивається як факультативний анаероб і найчастіше локалізується в лімфатичній системі.
Клінічна картина. Хвороба має декілька періодів: інкубаційний, первинний, вторинний і третинний.
Прояви сифілісу в тканинах обличчя, щелеп і порожнини рота спостерігаються при первинному, вторинному та третинному періодах хвороби, а також окремі зміни відзначаються при природженому сифілісі.
Первинний період сифілісу характеризується появою на слизовій оболонці, в тому числі в порожнині рота, первинних сіфілом або твердого шанкру.
У вторинному періоді сифілісу найчастіше уражається слизова оболонка порожнини рота і утворюються пустульозні або розеолезная елементи. Ці прояви сифілісу розглядаються в курсі терапевтичної стоматології.
Рідкісне прояв сифілісу у вторинному періоді - поразка окістя. Воно захоплює значну ділянку окістя щелепи, частіше нижній. Це специфічна поразка відрізняється повільним і млявим перебігом. Стовщена окістя набуває тестоватая консистенцію, але поднадкост-закордонний гнійник не утвориться. Поступово уражені ділянки окістя ущільнюються, виникають плоскі піднесення.
Третинний період сифілісу розвивається через 3-6 років і більше після початку хвороби і характеризується утворенням так званих гумм. Гуми можуть локалізуватися в слизовій оболонці, окістю і кісткової тканини щелеп. Слід мати на увазі, що прояви сифілісу в третинному періоді виникають не завжди. У зв'язку з цим виділяють активний або маніфестний сифіліс і відкритий третинний сифіліс.
При утворенні сифилитических гумм спочатку з'являється щільний безболісний вузол, який поступово розкривається з відторгненням гуммозного стрижня. Виникла гуммозная виразка має кратерообразная форму, при пальпації безболісна. Краї її рівні, щільні, дно покрите грануляціями.
Сифилитическое поразка мови проявляється у вигляді гуммозного глоссита, дифузного інтерстиціального глоссита і комбінації цих поразок.
Поразка окістя в третинному періоді сифілісу характеризується дифузною, щільною інфільтрацією периоста тіла нижньої, рідше верхньої щелепи.
Далі потовщений периост поступово спаивается зі слизовою оболонкою, а в області тіла щелеп - з шкірою, гума розм'якшується і розкривається назовні з утворенням свища чи виразки в центрі.
Виразка на окістю щелепи поступово рубцюється, залишаючи на поверхні потовщення, часто валікообразно форми.
При ураженні окістя альвеолярного відростка в процес можуть залучатися зуби, з'являється їх болючість і рухливість. Процес з окістя може переходити на кістку.
На рентгенограмі відзначається поява вогнищ остеопорозу в ділянках кістки, відповідних розташуванню гуми в окістю, а також збиток кістки по поверхні кортикального шару у вигляді узури. При залученні в процес зубів відбувається руйнування компактної пластинки їх осередків. Розростання окістя дає на рентгенограмі хвилеподібну тінь по краю щелепи, а також іноді явища Осифікуючий періоститу.
Зміни кісткової тканини в третинному періоді сифілісу локалізуються в області щелеп, носових кісток, перегородки носа. Процес починається з потовщення кістки, що збільшується в міру розвитку гуми. Хворого турбують сильні болі, іноді порушення чутливості в області розгалуження подбородочного, під-і надочноямкові, носонебного нервів.
Надалі гумма проростає в одному або декількох місцях до окістю, слизовій оболонці чи шкірі. Слизова оболонка або шкіра червоніє, стоншується, з'являються один або кілька вогнищ розм'якшення, гумозні вогнища розкриваються назовні, утворюючи Свищева ходи. Секвестри утворюються не завжди, в окремих хворих вони бувають невеликими. Тільки приєднання вторинної гноєродной інфекції веде до омертвіння більш значних ділянок кістки та їх відторгнення.
При ураженні гумозні процесом верхньої щелепи у разі приєднання вторинної інфекції утворюється повідомлення порожнини рота з порожниною носа або з верхньощелепної пазухою.
Після розпаду гуми в кістки відбувається поступове загоєння тканин з утворенням грубих, щільних, часто стягають рубців. У кістки розвиваються гіперостози, екзостоз, особливо по краях кісткових дефектів.
Гуммозний поразка твердого неба, альвеолярного відростка верхньої щелепи пов'язано з аналогічним процесом у порожнині носа і безпосередньо з руйнуванням носової перегородки і носових кісток. Така локалізація специфічного вогнища веде до утворення дірчастих дефектів твердого піднебіння, западання спинки носа.
Рентгенологічна картина гумозні поразок кістки характеризується вогнищами деструкції різних розмірів, оточеними склерозованих кістковою тканиною. При ураженні тіла, кута нижньої щелепи може спостерігатися одиночний, іноді значний осередок резорбції кістки з чіткими, рівними краями і вираженим склерозом оточуючих його кісткових тканин.
Природжений сифіліс також супроводжується ураженням тканин порожнини рота, щелеп і зубів.
Діагноз Клінічний діагноз сифілісу підкріплюється реакцією Вассермана та іншими серологічними реакціями. Важливе значення має мікробіологічне дослідження і знаходження блідої трепонеми, а також патоморфологічне дослідження уражених тканин.
Лікування. Лікування сифілісу проводиться в спеціалізованому венерологічному стаціонарі або диспансері.
Одночасно із загальним лікуванням сифілісу порожнини рота і щелеп проводиться місцева терапія. Вона полягає в промиванні сифилитических елементів, виразок, Свищева ходів різними антисептичними розчинами, частіше всього 2% розчином хлораміну. Кожні три дні надлишкові грануляції припікають 10% розчином хромової кислоти.
При ураженні сифілісом кісткової тканини щелеп доцільні періодичне дослідження електрозбудження пульпи зубів, трепанація за показаннями зубів із загиблою пульпою і лікування за принципами терапії хронічних періодонтитів.
При розвитку специфічного періодонтиту, незважаючи на значну рухливість зубів, їх не слід видаляти. За показниками проводиться лікування зубів з пломбуванням каналів, а після проведеного специфічного лікування вони досить добре зміцнюються.
При приєднанні вторинної гноєродной інфекції показано загальне і місцеве застосування лікарських препаратів, що впливають на мікробну флору.
Активне хірургічне лікування при ураженні окістя щелеп при сифілісі не показано навіть у разі утворення секвестрів. Їх видаляють після специфічного лікування на тлі затихання та відмежування процесу.
Важливе значення має загальне гігієнічне утримання порожнини рота. Видаляють зубні камені, сошліфовивают гострі краї зубів, проводять туалет порожнини рота.
Профілактика. У профілактиці сифілісу, крім її соціального аспекту, важливе значення має гігієнічне утримання порожнини рота, попередження тріщин та ерозій в ній.
ВІЛ-інфекція - інфекційна хвороба, що розвивається в результаті багаторічного персистування в лімфоцитах, макрофагах та клітинах нервової тканини вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) і характеризується повільно прогресуючим дефектом імунної системи, що призводить до загибелі хворого від вторинних поразок, описаних як синдром набутого імунодефіциту (СНІД ), або від підгострого енцефаліту.
Етіологія. Збудник - вірус імунодефіциту людини, відноситься до сімейства Retroviridae. Відкрито в 1983 р. групою французьких дослідників, очолюваної Монтаньє (L. Montagnier) і американськими дослідниками - Галло (R. С. Gallo) та ін Вірус гине при t ° 56 ° протягом 30 хв, при 70-80 ° - через 10 хв, швидко інактивується етиловим спиртом, ефіром, ацетоном, 0,2% розчином гіпохлориту натрію та іншими загальновживаної дезінфікуючими засобами. У крові, трупі і інших біологічних матеріалах зберігає за звичайних умов життєздатність протягом декількох діб. Добре зберігається при знижених температурах.
У перебігу ВІЛ-інфекції можна виділити 4 періоди: інкубаційний, первинних проявів, вторинних проявів, період поразок.
показані дослідження сироватки крові на наявність антитіл до ВІЛ, які зазвичай з'являються в період від 2 тижнів до 3 міс. після зараження і зберігаються до загибелі хворого, хоча їх кількість може зменшуватися за кілька тижнів до летального результату.
Попереднє дослідження проводять імуноферментними методами; позитивні сироватки крові перевіряють більш специфічним методом імунного блотінга. Виділення вірусу або вірусного антигену менш ефективно і застосовується обмежено. Дослідження імунних показників дозволяють до певної міри охарактеризувати дефект імунітету, але мають другорядне діагностичне значення.

Хірургічна стоматологія - одна з самостійних клінічних дисциплін стоматології, що вивчає хірургічні захворювання і пошкодження зубів, органів порожнини рота, обличчя та шиї, кісток лицьового скелета, при яких необхідне комплексне лікування. Серед методів такого лікування оперативні втручання є ведучими.
Хірургічна стоматологія тісно пов'язана з іншими стоматологічними спеціальностями - терапією, ортопедії, стоматології дитячого віку і використовує спільні з ними методи діагностики та лікування. Цей зв'язок обумовлена ​​анатомо-топографічними і фізіологічним єдністю зубів, органів порожнини рота, тканин щелепно-лицевої області та взаіморазвівающіхся в них патологічних процесів. Комплексне лікування стоматологічних захворювань нерідко складається з послідовно проведених лікувальних заходів методами терапевтичної, хірургічної та ортопедичної стоматології.
Хірургічна стоматологія тісно пов'язана і з іншими медичними спеціальностями - терапією, хірургією, оториноларингології, офтальмологією, неврологією, рентгенології і радіології, що відкриває великі можливості для її розвитку і вдосконалення. Ця дисципліна грунтується також на досягненнях природничих наук, фізики, хімії та багатьох розділів фундаментальної медицини: нормальної і топографічної анатомії, нормальної та патологічної фізіології, мікробіології, патологічної анатомії, фармакології, оперативної хірургії та ін
При плануванні хірургічного відділення стоматологічної поліклініки слід користуватися «Санітарними правилами влаштування, обладнання та експлуатації амбулаторно-поліклінічних установ стоматологічного профілю, охорони праці та особистої гігієни персоналу» (1984), в яких зазначено, що в стоматологічних клініках полі, де організується відділення хірургічної стоматології, повинно бути не менше 5 приміщень:
1 приміщення для очікування хворих з розрахунку 1,2 м 2 на одного хворого з урахуванням не менше 4 хворих, одночасно очікують прийому лікаря. Допускається очікування хірургічних хворих в загальному приміщенні поліклініки;
2 передопераційна площею не менше 10 м 2;
3 операційна з одним стоматологічним кріслом (операційним столом) площею не менше 23 м 2, а при установці кожного наступного крісла (операційного столу) має додаватися по 7 м 2;
4 стерилізацією на я площею не менше 8 м 2;
5 кімната тимчасового перебування хворих після операції.
У стоматологічних поліклініках за наявності хірургічного кабінету має бути не менше 3 приміщень:
1 приміщення для очікування хворих (допускається очікування хворих у загальному приміщенні);
2 кімната з витяжною шафою площею не менше 10 м 2 для стерилізації інструментів, приготування матеріалів, підготовки персоналу (миття рук, перевдягання);
3 операційна площею не менше 14 м 2 на одне крісло і 7 м 2 на кожне наступне крісло для видалення зубів і виконання інших амбулаторних операцій.
Стіни кабінетів хірургічного відділення стоматологічної поліклініки та стаціонару (операційної, передопераційної, перев'язочній) повинні бути гладкими, без щілин, стіни повинні облицьовуватися на висоті не нижче 1,8 м, а в операційній - на всю висоту плитками з поліхлорвінілу, поліестірола або глазурованою плиткою. Підлога в кабінетах настилають рулонним полі-вінілхлорідним матеріалом (лінолеумом) або покривають керамічною плиткою, а в операційній - полімерцементной мастикою або керамічною плиткою.
Стелі операційної, передопераційної і стерилізаційної повинні бути пофарбовані водоемульсійними, масляними або клейовими фарбами, двері і вікна - гліфталевими емалями і олійною фарбою. Дверні та віконні прорізи повинні бути гладкими, легко піддаються вологому протирання.
Хірургічні кабінети у стоматологічних поліклініках обладнуються водопроводом, центральним опаленням і гарячим водопостачанням. У них встановлюється припливно-витяжна вентиляція з механічним спонуканням; повинні бути і фрамуги і кватирки.
У хірургічному відділенні (кабінеті) необхідно мати стоматологічні крісла, безтіньові лампи, столики для інструментарію, круглі гвинтові табурети зі спинками і без них, електричну бормашину з наконечниками, бактерицидні та ультрафіолетові лампи; стоматологічний інструментарій: шприци різної ємкості, тримачі для карпулірованних анестетиків, одноразові ін'єкційні голки, пінцети - стоматологічні, хірургічні, анатомічні, очні; дзеркала і шпателі, набори щипців і елеваторів, скальпель і їх власники, набори гострих і тупих гачків, отсепаратов, распатором, кюретажних ложок, доліт, молотків, кісткових кусачок, ножиць, кровоспинних затискачів, голок і иглодержателем. Серед інструментарію повинні бути голки з тупими кінцями, зонди - прямі, вигнуті під кутом, пуговчатий, зонди для дослідження слинних залоз.
У хірургічному відділенні (кабінеті, операційної) повинна бути бормашина з набором борів, фрез, дрілл. Необхідні набори для шинування, стандартних шин, пов'язок, язикодержателем, Роторозширювач, трахеотомічної трубки, пародонтологічні і ендодонтичні набори. У базовій стоматологічній поліклініці в операційній бажано мати лазерний скальпель
Хірургічний стоматологічний стаціонар повинен мати ті ж підрозділи, що і хірургічний стаціонар загального профілю: операційно-перев'язувальний блок, процедурні кімнати, харчоблок, палати, в тому числі інтенсивної терапії, пости медичних сестер та ін
У стоматологічному стаціонарі слід організувати спеціальну кімнату для проведення гігієнічних процедур в порожнині рота.
Перелік інструментарію для оснащення хірургічного стоматологічного відділення повинен бути більш різноманітним: в ньому повинні бути різних розмірів скальпелі, распатором (прямі і вигнуті), долота, Роторозширювач, кровоостанавшівающіе затиски. Крім цього, необхідні інструменти, використовувані в оториноларингології, - лобовий рефлектор, носові дзеркала, носові долота, в тому числі Воячек; в офтальмології - очні скальпелі, пінцети, ножиці, гачки - гострі і лапчасті, зонди для слізного мішка. Операційного повинна бути оснащена апаратами: електрокоагулятором, дерматома, приладами для охолодження при роботі на кісткових структурах, кістково-ріжучими та ін, а також інструментарієм та апаратами для остеосинтезу, імплантації, відновлювальних операцій. Бажано наявність в операційній лазерної установки з різними обляціоннимі режимами скальпеля, а також апаратури для втручань на мікросудинної системі.

ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ДІАГНОСТИКИ І ЛІКУВАННЯ ПРИ
Абсцеси і флегмони ОСОБИ І ШИЇ
\
Хірургічний метод лікування при абсцесах і флегмонах є основним. Необхідно провести первинну хірургічну обробку гнійного вогнища. Лікування хворих з абсцесами бажано проводити в умовах стаціонару, особливо при локалізації гнійного процесу в жувальній м'язі, крилоподібні-нижньощелепному просторі, підскроневої ямці, скроневої області. У стаціонарі слід проводити терапію хворих із супутніми захворюваннями, старшої вікової групи.
При хірургічному лікуванні слід враховувати стадію клінічного розвитку запального процесу, протяжність патологічних змін та їх характер, індивідуальні особливості організму, а також вірулентність, інвазивність і токсигенність інфекції.
У стадії набряку і серозної інфільтрації (целюліт) хірургічне лікування повинне бути спрямоване на обмеження зони запальних змін тканин. Воно полягає в розтині запального інфільтрату, зняття напруги тканин і створенні відтоку з них, проведенні трімекаінових і лідокаінових блокад з антибіотиками, фурациліном, ферментами та іншими засобами в окружності уражених тканин. Одночасно створюють відтік ексудату від зуба консервативними методами або за показаннями видаляють його.
У стадії некрозу та гнійного розплавлення тканин проводиться первинна хірургічна обробка гнійної рани: розтин гнійних вогнищ, Некротомія, створення широкого відтоку і лікарський вплив на рану. При створенні відтоку з гнійних вогнищ використовуються різні методи дренування, різні способи місцевого діалізу, переривчасте або постійне відсмоктування ексудату, промивання, зрошення, пов'язки та ін
Особливої ​​уваги вимагає хірургічне лікування поширених флегмон, особливо гнильної-некротичних, коли первинний обробка гнійних вогнищ доповнюється активною, нерідко неодноразової некротоміі.
Вибір методу знеболення залежить від характеру запального процесу (абсцес, флегмона, поширена флегмона), функціонального стану організму та умов проведення операції. Оперативне втручання при абсцесах, флегмоні в межах однієї анатомічної області проводять під місцевим знеболенням після відповідної медикаментозної підготовки. Околочелюстние флегмони в 2-3 і більше областей розкривають частіше під наркозом. При проведенні загального знеболювання велике значення має локалізація гнійного вогнища. Запальний процес в області дна порожнини рота, кореня язика, окологлоточного простору, а також залучення в запальний процес жувальних м'язів обмежують застосування наркозу.
У хворих з супутніми захворюваннями доцільно проводити поєднання місцевої анестезії із загальною (закисом азоту або пентраном). Загальні анестетики застосовують у субнаркотіческіх концентраціях.
Тканини розсікають, керуючись анатомічними особливостями тієї області, де проводиться втручання, і естетичними міркуваннями: розрізи на обличчі через шкіру виробляють відповідно ходу гілок лицьового нерва; доцільно проводити розрізи по ходу природних шкірних складок, під краєм нижньої щелепи. Слід мати чітке уявлення про розташування кожного шару тканин, що підлягають розтину, особливо при оперативному розтині глибоко розташованих гнійних вогнищ.
Для достатнього відтоку ексудату та попередження злипання країв рану дренують гумовими, поліхлорвініловими трубками різного діаметру з перфорованими отворами і загостреними кінцями або колосками Рукавичкової гуми. Доцільно застосування вологих пов'язок з гіпертонічним (10%) розчином хлориду натрію, а також розчину слабких антисептиків (0,4% розчин етакрідіна лактату, 1-2% розчин хлораміну, хлорфіліпт та ін.) Можна рекомендувати введення у розкриту гнійну порожнину марлевих випускників, рясно просочених 2% суспензією тетрацикліну гідрохлориду в рослинному маслі або 10% емульсією синтоміцину, тетрациклінових конусів, а також промивання або введення в рану стафілококових або стрептококового бактеріофага або їх поєднання, стафілококової плазми, ферментів.
При гнильної-некротическом процесі хороші результати дає повторне зрошення всіх ділянок рани 3% розчином перманганату калію, а потім розчином перекису водню. Після цього накладають вологу пов'язку з гіпертонічним розчином хлориду натрію.
Класичну схему оперативного лікування - первинної обробки гнійної рани - доповнюють методи активного дренування, різні методи місцевого діалізу, відсмоктування ексудату. При діалізі використовують розчини хлориду натрію, 4-8% розчин бікарбонату натрію, антисептики, антибіотики, детергенти, ферменти, розчин Рінгера, кокарбоксилазу, вітаміни групи С і В, амінокислоти.
Активний місцевий діаліз гнійної рани проводять з урахуванням фаз запалення і при відповідному лікарському впливі на рановий процес, що дозволяє регулювати його перебіг.
У I фазі - фазі запалення - проводиться механічна фізико-хімічна і хіміко-біологічна антисептика,
в II фазі - фазі проліферації і регенерації - хіміко-біологічна та біохімічна санація рани.
У III фазі - фазі реорганізації та формування рубця - лікувальні заходи спрямовані на стимуляцію репаративної регенерації у рані.
Видалення зуба, поєднане в деяких випадках (при флегмоні) з труднощами, легко виконати через кілька днів після розтину околочелюстние гнійного вогнища. При значних змінах в околоверхушечних тканинах видаляється зуба, що встановлюються на рентгенограмі, розтин і вишкрібання кісткових вогнищ показані після попереднього відшарування м'яких тканин і трепанації стінки альвеолярного відростка.
Побудова загальної патогенетичної терапії при флегмонах і абсцесах має передбачати:
1) вплив на збудника;
2) підвищення імунобіологічних властивостей організму, загальнозміцнюючу дію на організм;
3) корекцію функцій органів і систем.
Побудова схем лікування абсцесів і флегмон повинно грунтуватися на функціональному стані організму і на характері запальної реакції - нормергіческой, гиперергической, ги-пергіческой, місцеві особливості і локалізації запального ного вогнища або вогнищ. Особлива увага приділяється корекції протиінфекційних захисних реакцій у хворих з первинними або вторинними імунодефіцитними захворюваннями і станами.
При абсцесах з нормергіческой запальною реакцією застосовують антибіотики, сульфаніламіди, нітрофурани, десенсибілізуючі, загальнозміцнюючі засоби. У окремих хворих з абсцесами щічної області, щелепно-мовного жолобка індивідуально вирішують питання про застосування тільки сульфаніламідів і комплексу протизапальних і десенсибилизирующих препаратів. Лікування абсцесів з гіпергіческой запальною реакцією починають із стимулюючою, общеукрепляющей, активної імунотерапії. Антибіотики, сульфаніламідні препарати не призначають.
Загальні принципи лікування флегмон такі ж, як при терапії гострого остеомієліту щелепи (див. Одонтогенний остеомієліт щелепи).
При надходженні хворого до отримання антибіотикограми призначають антибіотики широкого спектру дії або їх поєднання з урахуванням синергізму дії препаратів (пеніцилін, пеніцилін і стрептоміцин, пеніцилін і оксацилін).
Після проведення антибіотикограми препарати призначають з урахуванням чутливості до них мікробних збудників (цепорин, ампіцилін, фузидин, лінкоміцин, еритроміцин, кана-міцін, олеандоміцин та ін.) Для профілактики побічної дії антибіотиків доцільно призначення протигрибкових препаратів: ністатину, леворина. При виділенні стафілококів призначають напівсинтетичні пеніциліни: метицилін, оксацилін, ампіокс, діклоксаціллін натрієва сіль, гентаміцин. Лікування гнильної-некротичної флегмони з виділенням анаеробних мікробів доповнюється введення всередину або внутрішньовенно метронідазолу. Доцільно також застосування внутрішньом'язових або підшкірних ін'єкцій суміші сироваток проти основних анаеробів (сироватка вводиться в 3 прийоми по інструкції).
Дослідження мікробної флори повторюють кожні 3-4 дні і, згідно антибіотикограмі, проводять корекцію в призначенні препаратів.
З метою підвищення імунобіологічних властивостей організму, загальнозміцнюючий впливу на нього застосовують біологічно активні препарати, ферментну терапію, імунотерапію.
Для виведення з організму продуктів розпаду і токсинів стежать за достатнім надходженням в організм рідини. При хворобливому або скрутному ковтанні показано введення рідини до 1 -1,5 л через пряму кишку у вигляді краплинних клізм (60-80 крапель на хвилину). Вводять 0,85% розчин хлориду натрію, 5-5,5% розчин глюкози, 8-8,5% розчин тростинного цукру, 2,5% розчин хлориду кальцію.
При лікуванні особливої ​​уваги вимагають хворі з поширеними флегмонами, для яких характерна гиперергическая запальна реакція. Особливі труднощі представляє лікування хворих з поширеними флегмонами, ускладненими медіастинітом, тромбофлебітом і тромбозом судин обличчя і мозку, синусів твердої мозкової оболонки, сепсисом. Певну увагу слід приділяти хворим з низкою загальних захворювань (діабет, серцево-судинна недостатність, геморагічні діатези, важкі алергічні захворювання або реакції). Цим хворим з моменту надходження в клініку необхідно проводити інтенсивну терапію, спрямованість на регуляцію функцій дихання, кровообігу, обміну, нервової та ендокринної систем. Комплексність лікування разом з реанімаційними заходами дозволяє добитися одужання у тяжкохворих, часом безнадійних.
При розповсюджених флегмонах у хворих з сенсибілізацією до стафілококу, у страждаючих алергічними захворюваннями слід бути особливо обережним при призначенні лікарських препаратів: сульфаніламідів, антибіотиків, анальгетиків та ін Число перехресних алергічних реакцій у таких хворих збільшується в багато разів. Їм призначають антигиста-мінні препарати, кровозамінники, вітаміни.
Застосування антигенних стимуляторів дозволяє підвищувати імуногенез та неспецифічну реактивність організму. Корекція імуногенезу можлива тільки при обліку функціональних резервів організму. При компенсованих станах систем життєзабезпечення організму призначають стафілококовий анатоксин, левамізол. Особам з поширеними флегмонами, для яких характерна гиперергическая реакція організму і особливо підвищена чутливість до стафілококу, або з флегмонами, супроводжуються гіпергіческой (до енергійно) реакцією організму, особливо при ряді важких загальних захворювань, антигенні стимулятори не показані. Для корекції імунітету при особливо тяжкому перебігу флегмон ефективні гормони надниркової: преднізон, преднізолон. Введення гормонів надниркової необхідно поєднувати із застосуванням антибіотиків.
У комплексному лікуванні застосовують фізичні методи. У початкових стадіях розвитку запальних явищ призначають УФО, УВЧ, випромінювання гелій-неонового лазера.
Після розтину гнійних вогнищ, частіше після припинення гноетечения з рани, застосовують УФО, УВЧ, ультразвук, флюк-туорізація, електрофорез з антибіотиками, ферментами, випромінювання гелій-неонового лазера. Фізичні методи впливу в післяопераційному періоді добре поєднувати з гіпербаротерапії від 5 до 10 сеансів.
При зворотному розвитку запального процесу, особливо при локалізації гнійних вогнищ в області м'язів, призначають лікувальну фізкультуру, яка покращує кровопостачання тканин, сприяє відновленню функцій і, таким чином, ліквідації процесу.
Хворі повинні отримувати повноцінне харчування. При утрудненому відкриванні рота і болючому ковтанні їжу слід подрібнювати до кашкоподібного стану; для введення їжі через поїльник її розбавляють бульйоном або молоком. Хворий повинен одержувати достатню кількість вітамінів, особливо групи С та В.
Прогноз. При своєчасному і правильному лікуванні флегмон щелепно-лицевої ділянки та шиї прогноз в основному сприятливий. Розвиток ускладнень - медіастиніту, внутрішньочерепних гнійних процесів, сепсису - веде до тривалої непрацездатності, інвалідності, а іноді до летального результату.

АНАТОМІЯ Очниця
Очниця (cavum orbitae) - вмістилище для очного яблука і ряду мають до нього відношення утворень: судин, нервів, м'язів і слізного апарату. Очниця має форму піраміди, в якій розрізняють 4 стінки.
• Верхня стінка представлена ​​глазничной поверхнею лобової кістки (fades orbitalis ossis frontalis) і ззаду - малим крилом основної кістки (ala parva ossis sphenoidalis).
• Нижня стінка утворена глазничной поверхнею верхньої щелепи (fades orbitalis maxillae) і частково, в зовнішньому відділі, глазничной поверхнею виличної кістки (fades orbitalis ossis zygomatiti).
• Внутрішню стінку становлять глазничная платівка гратчастої кістки (lamina orbitalis ossis ethmoidalis); наперед від неї розташовується слізна кісточка (os lacrimale), а ще більше кпереди - лобовий відросток верхньої щелепи (processus frontalis ossis maxillae).
• Зовнішня стінка представлена ​​спереду назад глазничной поверхнею виличної кістки (fades orbitalis ossis zygomatici) і великим крилом основної кістки (ala magna ossis sphenoidalis).
Порожнина очниці ділиться очноямкових апоневрозом або теноновой фасцією (aponeurosis orbitalis, s. fasda Tenoni) на два відділи: передній (pars bulbosa) і задній (pars retrobulbosa).
СУДИНИ І НЕРВИ Очниця
Зоровий нерв (n. opticus) проникає в очну ямку разом з очною артерією (a. ophthalmica) через зорове отвір (foramen opticum); при цьому артерія прилягає до нерва із зовнішнього боку.
• Через ніжневнутренній відділ верхньої глазничной щілини (fissura orbitalis superior) в очну ямку вступають окорухових (n. осulomotorius), відвідний (n. abducens) і осореснічний (n. nasociliaris) нерви.
• Через верхньо відділ верхньої глазничной щілини (fissura orbitalis superior) проходять блокової (п. trochlearis), слізний (n. lacrimalis), лобовий (n.frontalis) нерви і верхня очна вена (v. ophthalmica superior).
Нерви в очниці розташовуються следующімобразом.
• Слізний нерв (n. lacrimalis) проходить по верхньому краю латеральної прямого м'яза (т. rectus lateralis) до слізної залози.
• Лобовий нерв (n.frontalis) розташований між дахом очниці і м'язом, що піднімає верхню повіку (т. levator palpebrae superior).
• Носореснічний нерв (п. nasociliaris) у глибині очниці лежить на зовнішній стороні зорового нерва (n. opticus), потім над ним і нарешті зсередини від нього.
Окоруховий нерв (n. oculomotorius) відразу по виході через верхнеглазнічную щілину ділиться на верхню гілку (ramus superior) для іннервації м'яза, що піднімає верхню повіку (т. levator palpebrae superior), і верхньої прямого м'яза (т. rectus superior) і нижню гілку ( ramus inferior) для іннервації нижньої прямого м'яза (m. rectus inferior).
Основне джерело інфікування області очниці - верхні ікла і премоляри. При поширенні запального процесу в очну ямку з'являються виражений набряк повік, екзофтальм і здавлення зорового нерва.

ТУБЕРКУЛЬОЗ
Туберкульоз є інфекційним або трансмісивним захворюванням. В останні роки захворювання щелеп, тканин обличчя і порожнини рота стало рідкісним.
Етіологія. Збудник - мікобактерія туберкульозу - зустрічається порівняно часто. Різні види мікобактерій туберкульозу мають різну патогенність.
Патогенез. Джерелом розповсюдження інфекції частіше є хвора на туберкульоз людина, рідше захворювання розвивається аліментарним шляхом через молоко від хворих корів. У розвитку туберкульозу велике значення мають імунітет і стійкість організму людини до цієї інфекції.
Прийнято розрізняти первинне і вторинне туберкульозне ураження. Первинне ураження лімфатичних вузлів щелепно-лицьової області виникає при попаданні туберкульозної інфекції через зуби, мигдалини, слизову оболонку порожнини рота і носа, шкіру обличчя при їх запаленні або ушкодженні. Вторинне туберкульозне ураження щелепно-лицьової області виникає при активному туберкульозному процесі, коли первинний афект знаходиться в легкому, кишечнику, кістках, а також при генералізованих формах цього патологічного процесу.
Патологічна анатомія. Морфологічна картина туберкульозу полягає у розвитку клітинної реакції навколо скупчення мікобактерій туберкульозу у вигляді інфекційного
ної гранульоми - туберкульозного горбика. Навколо нього відзначається запальна реакція. Туберкульозний горбок розпадається з утворенням вогнища казеозного розпаду.
Клінічна картина. У щелепно-лицьової області слід виділяти ураження шкіри, слизових оболонок, під-слизової основи, підшкірної клітковини, слинних залоз, щелеп.
Первинне туберкульозне ураження звичайно формується в області шкіри, слизової оболонки порожнини рота, лімфатичних вузлів.
Первинне ураження туберкульозом лімфатичних вузлів характеризується появою поодиноких або спаяних в пакет лімфатичних вузлів. Лімфатичні вузли щільні, в динаміці захворювання ще більше ущільнюються, доходячи до хрящової або кісткової консистенції. У окремих хворих спостерігається розпад лімфатичного вузла або вузлів з виходом назовні характерного сирнистий секрету. Така картина спостерігається частіше у дітей, підлітків, юнаків, хоча в останні роки зустрічається і у людей старшого віку.
Вторинний туберкульоз шкіри - скрофулодерма або колективний туберкульоз - спостерігається переважно у дітей і локалізується в шкірі, підшкірній жировій клітковині. Туберкульозний процес формується в безпосередній близькості від туберкульозного вогнища в щелепах або білящелепних лімфатичних вузлах, рідше - при поширенні інфекції від більш віддалених туберкульозних вогнищ, наприклад при кістково-суглобовому специфічному процесі.
Для Скрофулодерма характерний розвиток інфільтрату в підшкірній клітковині у вигляді окремих вузлів або їх ланцюжка, а також злилися гумозні вогнищ. Вогнища розташовані поверхнево, покриті атрофічною, нерідко истонченной шкірою. Поступово процес поширюється в бік шкіри, інфільтрати спаюються з нею і вогнища розкриваються назовні з утворенням одиничних свищів або виразок, а також їх поєднань. Після розтину вогнищ характерний яскраво-червоний або червоно-фіолетовий колір уражених тканин. Відділення гною створює кірку, що закриває свищі або поверхню виразки. Процес схильний до поширення на нові ділянки тканин. Після загоєння туберкульозних вогнищ на шкірі і в підшкірній клітковині залишаються характерні атрофічний рубці зірчастої форми. Загальний стан при течії Скрофулодерма задовільний. Захворювання може тривати багато місяців і років.
Вторинний туберкульозний лімфаденіт є однією з найбільш поширених форм цього патологічного процесу. Він розвивається при туберкульозному процесі в інших органах: легенях, кишечнику, кістках і ін Захворювання частіше протікає хронічно і супроводжується субфебрильною температурою, загальною слабкістю, втратою апетиту. У деяких хворих процес може мати гострий початок, з різким підвищенням температури
тіла, окремими симптомом інтоксикації. Клінічно відзначається збільшення лімфатичних вузлів. Вони мають щільноеластичну консистенцію, іноді горбисту поверхню, чітко контуріруются. Їх пальпація слабоболезненна, а іноді безболісна. В одних випадках спостерігається швидкий розпад вогнища, в інших - повільне нагнаіваніе лімфатичного вузла з утворенням сирнистий розпаду тканин. По виході вмісту назовні залишається свищ або кілька нориць. В останні роки збільшилося число випадків атипових проявів туберкульозного лімфаденіту, повільного і млявого перебігу, особливо в осіб похилого віку.
Слинні залози уражаються туберкульозом відносно рідко. Захворювання буває при генералізованої туберкульозної інфекції, поширюючись в слинну залозу гематогенно, лімфогенно або рідше контактним шляхом. Процес частіше локалізується в привушної слинної залозі, рідше - в піднижньощелепної. При туберкульозі привушної слинної залози може бути осередкове або дифузне ураження, піднижньощелепної - дифузне. Клінічно захворювання характеризується утворенням в одній з часток або у всій залозі щільних, безболісних або слабоболезненних вузлів. На початку шкіра над ними не спаяна, в кольорі не змінена. З часом шкіра спаивается з підлеглими тканинами, набуває синюшного кольору, стоншується. На місці прориву истонченного ділянки шкіри утворюються нориці або виразкові поверхні. З протоки залози виділення слини убоге або його немає. При розпаді вогнища і спорожнюванні його вмісту в основний проток в слині з'являються пластівчасті включення. Іноді може наступати параліч мімічних м'язів з ураженої сторони.
При рентгенографії в проекції слинної залози в ланцюжку лімфатичних вузлів виявляються вогнища звапнення. При сіалографії відзначаються змазаність малюнка проток залози і окремі смужки, відповідні утворився каверна.
Туберкульоз щелеп виникає вдруге в результаті поширення туберкульозних мікобактерій гематогенно або лімфогенно з інших органів, головним чином з органів дихання і травлення (інтраканалікулярним шлях), а також внаслідок контактного переходу зі слизової оболонки порожнини рота. Відповідно до цього розрізняють: а) ураження кістки при первинному туберкульозному комплексі, б) поразка кістки при активному туберкульозі легенів.
Туберкульоз щелеп спостерігається частіше при поразці легенів. Він характеризується утворенням одиночного вогнища резорбції кістки, нерідко з вираженою періостальної реакцією. На верхній щелепі він локалізується в області подглазнічного краю або скулового відростка, на нижній щелепі - в області її тіла або гілки.
Спочатку туберкульозний вогнище в кістки не супроводжується больовими відчуттями, а в міру розповсюдження на інші ділянки кістки, окістя, м'які тканини з'являються болі, запальна контрактура жувальних м'язів.
При переході процесу з глибини кістки на прилеглі тканини спостерігаються інфільтрація в білящелепних м'яких тканинах, споювання з ними шкіри, зміна її кольору від червоного до синюватого. Утворюються один або кілька холодних абсцесів. Вони схильні до мимовільного розкриття з відділенням водянистого ексудату і грудочок сирнистий розпаду. Після їх розкриття на тлі залишкових інфільтратів, спаяних з ураженою кісткою, залишаються множинні свищі з мізерним виділенням і вибухає млявими грануляціями. Їх зондування дає змогу виявити вогнище в кістці, заповнений грануляціями, і іноді невеликі щільні секвестри. Поступово, повільно такі вогнища в кістки і м'яких тканинах повністю або частково рубцюються, залишаючи втягнуті, атрофічний рубці; тканина убуває, особливо підшкірна клітковина. Найчастіше свищі зберігаються кілька років, причому одні свищі рубцюються, а поруч утворюються нові і т. д.
На рентгенограмі визначаються резорбція кістки і одиночні внутрішньокісткових вогнища. Вони мають чіткі межі і іноді містять дрібні секвестри. При значній давності захворювання внутрікостниі туберкульозний вогнище відділений ділянкою склерозу від здорових ділянок кістки.
Специфічний процес у кістки при активному туберкульозі легенів завжди формується шляхом контактного переходу туберкульозу зі слизової оболонки порожнини рота, а також дентальним шляхом. Спочатку уражається альвеолярний відросток, а потім - тіло щелепи.
На рентгенограмі поразки щелеп при активному специфічному процесі в організмі характеризуються резорбцією кістки з поступовим розсмоктуванням компактної та губчастої речовини і заміщенням їх тканини туберкульозної гранулемою. У які утворилися порожнинах, особливо в губчатому речовині, видно дрібні секвестри.
Діагноз. Діагностика туберкульозу щелепно-лицевої про-
ласті складається з ряду методів і перш за все з туберкулін-діагностики, яка дозволяє встановити присутність туберкульозної інфекції в організмі. Розчини туберкуліну використовують при різних методиках (проби Манту, Пірке, Коха). Проводять загальне обстеження хворих із застосуванням рентгенологічних методів дослідження легенів. Крім того, досліджують мазки гною з вогнищ, відбитки клітин з виразок, виділяють культури для виявлення мікобактерії туберкульозу.
Достовірними вважаються патогістологічне дослідження тканин, а також в окремих випадках щеплення морським свинкам патогістологічного матеріалу від хворих.
Диференціальний діагноз. Діагноз туберкульозного ураження тканин обличчя, щелеп і порожнини рота представляє певні труднощі. Первинне і вторинне ураження туберкульозом регіонарних лімфатичних вузлів слід диференціювати від абсцесу, лімфаденіту, хронічного остеомієліту щелепи, актиномікозу, сифілісу, а також від злоякісних новоутворень.
Скрофулодерма слід диференціювати від шкірної та підшкірної форм актиномікозу. Шкірні та підшкірні актіномі-підступи осередки відрізняються від туберкульозу своєю щільністю. При абсцедировании актиномікозного вогнищ гнійне відокремлюване містить окремі зернятка - друзи актиноміцетів.
Скрофулодерма має схожість з розпадається раковою пухлиною. Щільність останньої, проростання в глиб тканин, а також дані гістологічного дослідження (бластоматозний зростання) дозволяє з більшою вірогідністю встановити діагноз.
Поразки на туберкульоз кістки щелеп, лімфатичних вузлів слід диференціювати від цих же процесів, викликаних гноероднимі мікробами, а також злоякісних новоутворень. Анамнез хвороби та наявність специфічного процесу в легені, характерність виразок в щелепно-лицевої області і виділення мікобактерії туберкульозу з вогнищ в порожнині рота і мокроти дозволяють відкинути інші захворювання.
Лікування. Хворі на туберкульоз щелепно-лицьової області проходять лікування в спеціалізованому фтизіатричної лікувальному закладі. Загальне лікування повинно доповнюватися місцевими заходами: гігієнічним змістом і санацією порожнини рота, туалетом виразок. Оперативні втручання проводять строго за показаннями, а саме при клінічному ефекті протитуберкульозного лікування та відмежування місцевого процесу в порожнині рота, в кістковій тканині. Розкривають внутрішньокісткових вогнища, вискоблюють з них грануляції, видаляють секвестри, січуть свищі і ушивають виразки або освіжають їх краю для загоєння тканин вторинним натягом під тампоном йодоформної марлі. Зуби з ураженим туберкульозом периодонтом обов'язково видаляють. Після клінічного одужання при повній ефективності основного курсу лікування і місцевих лікувальних заходів хворий повинен залишатися під наглядом на протязі 2 років.
Прогноз. При вчасно і правильно проведеному загальному протитуберкульозному лікуванні прогноз сприятливий.
Профілактика. Застосування сучасних методів лікування туберкульозу є основним в профілактиці туберкульозних уражень щелепно-лицьової області. Слід проводити лікування карієсу і його ускладнень, захворювань слизової оболонки і пародонту, дотримуватися гігієни порожнини рота.
Абсцес, флегмона позадічелюстной ямки (fossa retromandibularis)
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції
Інфіковані рани позадічелюстной області, поширення інфекції з привушної слинної залози, а також лімфо-
генним шляхом з ураженням сосцевидних лімфатичних вузлів (nodi
lymphatici mastoidei).
Клінічна картина
Скарги на біль (хворий часто описує її як біль у горлі), що підсилюється при відкриванні рота, жуванні, ковтанні. Об'єктивне обстеження. Асиметрія обличчя за рахунок припухлості тканин в позадічелюстной області. При пальпації визначають інфільтрат, що займає позадічелюстную ямку; тиск на нього викликає біль. Зважаючи на глибокій локалізації запального процесу шкіра над ним може мати звичайне фарбування. Відкривання рота утруднене із-за болю. При відсутності гнійного паренхіматозного паротиту з вивідного протоку привушної слинної залози виділяється прозора слина; швидкість слиновиділення знижена.
Шляхи подальшого розповсюдження інфекції
Інфекція поширюється на поднижнечелюстную область, окологлоточное простір і піхву судинно-нервового пучків ка шиї.
Методика розкриття абсцесу, флегмони позадічелюстной ямки
1. Знеболювання - наркоз (внутрішньовенний, інгаляційний), місцева інфільтраційна анестезія.
2. Проводять горизонтальний розріз шкіри і підшкірної клетча ки кпереди від грудинно-ключично-соскоподібного м'яза довжиною 3-4 см, відступаючи на 2 см донизу від краю нижньої щелепи з метою пре дупрежденія пошкодження крайової гілки лицьового нерва (r. Marginalis mandibulae nervi facialis).
3. Над браншамі кровоспинний затиску пересікаю скальпелем підшкірну м'яз шиї (т. platysma) з покриває її поверхневій фасцією шиї (fascia colli superficialis)
4. Отслаивают за допомогою кровоспинний затиску і там пона підшкірну м'яз шиї з покриває її фасцією вгору і вперед (разом з крайової гілкою лицьового нерва) до появи в рані нижнього полюса привушної слинної залози.
5. Борознять привушну фасцію (fasciaparotidea) вздовж нижнього полюса привушної слинної залози в місці переходу її в по верхностних листок власної фасції шиї (lamina superficialis fasciae colli propriae).
6. Расслаівая кровоспинну затиском клітковину уздовж зовнішньої і внутрішньої поверхні привушної слинної залози проникають в позадічелюстную ямку, розкривають гнійно-запальний осередок, евакуюють гній.
7. Гемостаз. В рану вводять дренажі, накладають асептичну пов'язку (мал. 10-16, см.цветную вклейку).
Абсцес, флегмона криловидно-щелепного простору (spatium pterygomandibulare)
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції
Вогнища одонтогенной інфекції проникають в область нижніх третіх молярів при утрудненому прорізуванні цих зубів, ускладнення розвитку перікороніта, а також при інфікуванні під час виконання провідникової мандибулярной, торусальной (за М. М. Вейсбрему) анестезії.
Клінічна картина
Скарги на біль у горлі, що підсилюється при відкриванні рота, жуванні, ковтанні; виражене обмеження відкривання рота. Об'єктивне обстеження. Обличчя симетричне, шкірні покро-ви звичайного пофарбування. Відкривання рота різко обмежено через вос-палітельной контрактури внутрішньої крилоподібні м'язи. Мож-но спостерігати зменшення бічного переміщення нижньої щелепи в здорову сторону. Слизова оболонка в області криловидно-щелепної складки (plica pterygomandibularis) набрякла, гиперемиро-ванна. Пальпація цієї зони викликає біль.
Шляхи подальшого розповсюдження інфекції
Окологлоточное, позадічелюстное простір, щічний, під-НИЖНЕЧЕЛЮСТНАЯ область, підскронева і скронева ямка.
Методика розтину абсцесу криловидно-щелепного простору внутрішньоротовим доступом
При абсцесі криловидно-щелепного простору, нерідко виникає після провідникової анестезії нижнього альвеолярного нерва внаслідок нагноєння гематоми, розтин гнійно-запального вогнища можна здійснити внутрішньоротовим доступом.
1.Обезболіваніе - місцева інфільтраційна анестезія в області криловидно-щелепної складки в поєднанні з провідникової анестезією по Берше-Дубову, Уварову.
2. Проводять розріз слизової оболонки вздовж зовнішнього краю криловидно-щелепної складки завдовжки близько 2,5-3 см (див. рис. 10-18, а).
3. Кровоспинну зажимом «моск» розшаровують між-крилоподібний фасцію і, просуваючись уздовж внутрішньої поверхні гілки нижньої щелепи, розтинають гнійно-запальний осередок, евакуюють гній і вводять дренаж (див. рис. 10-18, б, в, г).

Абсцес під'язикової області (Regio sublingualis)
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції
Вогнища одонтогенной інфекції в області зубів нижньої щелепи (частіше в області премолярів і молярів), інфекніонно-запального захворювання та інфіковані рани слизової оболонки дна порожнини рота. Вторинне ураження виникає в результаті поширення інфекційного процесу з щелепно-мовного жолобка, мови, піднижньощелепної області.
Клінічна картина
Скарги на біль під язиком, що підсилюється при розмові, жуванні і ковтанні; підвищене слиновиділення.
Об'єктивне обстеження. Під'язикова складка (plica sublinguaiis) різко збільшена в обсязі і піднята; слизова оболонка над нею гіперемована, часто покрита фібринозним нальотом. При пальпації з боку порожнини рота можна визначити інфільтрат, що займає простір між мовою і нижньою щелепою. Тиск на інфільтрат викликає біль.
Шляхи подальшого розповсюдження інфекції
Піднижньощелепної клетчаточное простір, клетчаточние простору щелепно-мовного жолобка, кореня язика, под'язич ве простір протилежної сторони.
Методика розтину абсцесу під'язикової області
1. Знеболювання - місцева інфільтраційна анестезія в зі четании з провідникової мандибулярной, торусальной (за Вейс тягар) анестезією.
2. Проводять розріз слизової оболонки дна порожнини рота в межах запального інфільтрату в проміжку між під'язикової складкою (plica submandibularis) і альвеолярним краєм нижньої щелепи паралельно і ближче до останнього.
3. Расслаівая кровоспинну зажимом «моск» м'які тканини вздовж внутрішньої поверхні щелепно-під'язикової м'язи (m. Mylohyoideus), просуваються до центру інфільтрату, розкривають гнійно-запальний осередок, евакуюють гній, в рану вводять дренаж.
Абсцес щелепно-мовного жолобка
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції
Вогнища одонтогенной інфекції в області нижніх молярів (у тому числі і перікороніт при утрудненому прорізуванні нижніх третіх молярів), інфекційно-запальні ураження та інфіковані рани слизової оболонки дна порожнини рота. Вторинне ураження виникає в результаті розповсюдження гнійно-запального процесу з під'язикової області.
Клінічна картина
Скарги на біль у горлі або під язиком, що підсилюються при розмові, жуванні, ковтанні і відкриванні рота.
Об'єктивне обстеження. Щелепно-мовний жолобок згладжений за рахунок інфільтрату, що займає простір між коренем мови та нижньою щелепою. Інфільтрат поширюється до передньої піднебінної дужки і може відтісняти мову в протилежну сторону. Слизова оболонка над інфільтратом гіперемована, пальпація його викликає біль. Відкривання рота помірно обмежена (через біль).
Шляхи подальшого розповсюдження інфекції
Клетчаточние простору кореня язика, під'язикової, піднижньощелепної областей, крилоподібні-щелепного простору.
Методика розтину абсцесу щелепно-мовного жолобка
1 Знеболювання - місцева інфільтраційна анестезія в поєднанні з провідникової мандибулярной, торусальной (за Вейсбах-РЕМу) анестезією.
2. Проводять розріз слизової оболонки дна порожнини рота на рівні молярів в проміжку між основою мови і альвеолярним краєм нижньої щелепи паралельно і ближче до останнього.
3. Расслаівая кровоспинну зажимом «моск» м'які тканини вздовж внутрішньої поверхні щелепно-під'язикової м'язи (т. mylohyoideus), просуваються до центру інфільтрату, розкривають гнійно-запальний осередок, евакуюють гній, в рану вводять дренаж.

Абсцес, флегмона окологлоточного простору
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції
Вогнища тонзіллогенной інфекції, інфіковані рани стінки глотки. Вторинне ураження при поширенні інфекції з криловидно-щелепного простору, піднижньощелепної і привушно-жувальної областей.
Клінічна картина
Скарги на біль при ковтанні, різко утруднює або виклю-чающие прийом пиши, рідини.
Об'єктивне обстеження. Помірно виражена припухлість тканин заднього відділу піднижньощелепної області. Шкірні покриви звичайного забарвлення. При глибокій пальпації під кутом нижньої че-люсти визначають інфільтрат; тиск не нього викликає біль. Можна спостерігати помірне обмеження відкривання рота за рахунок запальної контрактури медіальної крилоподібні м'язи. Бічна стінка глотки зміщена до середньої лінії («випинається»); покриває її слизова оболонка гіперемована.
Шляхи подальшого розповсюдження інфекції
У піхві основного судинно-нервового пучка шиї і далі по периваскулярній клітковині в переднє середостіння; уздовж бічної і задньої стінок глотки в заднє середостіння.
Абсцеси і флегмони окологлоточного простору часто бувають тонзіллогенной, або їх виникнення пов'язане з пораненням стінки глотки і впровадженням у неї чужорідного тіла. У зв'язку з обмеженістю запального процесу і локалізацією його в під-слизовому шарі операцію з їх дренуванню частіше виконують доступом з боку глотки і привертають оториноларинголога. При одонтогенних запальних процесах зазвичай має місце вторинне ураження окологлоточного простору в результаті поширення інфекції із сусідніх анатомічних областей, тобто інфекційно-запальний процес носить розлитої (флегма-нозной) характер. Зовнішній піднижньощелепної оперативний доступ дозволяє в таких випадках здійснити адекватне дренування не тільки окологлоточного простору, але і уражених суміжних областей.
Методики розтину флегмони окологлоточного простору
1. Знеболювання - наркоз (інгаляційний, внутрішньовенний) або місцева інфільтраційна анестезія в поєднанні з провідником вої анестезією по Берше-Дубову, Уварову, Вишневському.
2 Проводять розріз шкіри і підшкірної клітковини на 1 см допереду від грудинно-ключично-соскоподібного м'яза довжиною 4-5 см парал лельно краю нижньої щелепи і на 2-3 см нижче за нього.
3 Над браншамі кровоспинний затиску перетинають скальпелем підшкірну м'яз шиї (т. platysma) з покриває її поверхневій фасцією шиї (fascia colli superficialis).
4 отслаивают за допомогою кровоспинний затиску і там пона підшкірну м'яз шиї з покриває її фасцією вгору і вперед разом з крайової гілкою лицьового нерва (ramus marginalis mandibulae nervi facialis) до появи в рані піднижньощелепної слинної залози (gl. submandibularis).
5. Надсекают, а потім перетинають над розведеними бран шами кровоспинний затиску поверхневий листок власної фасції шиї {lamina superficialis fasciae соЩ propriae) і проникають у замкнутий межфасціальное простір (saccus hyomandibularis), де знаходиться подніжнечелюст-ва залоза.
6. Расслаівая кровоспинну затиском клітковину між поверхневим листком власної фасції шиї та зовнішньою поверхнею піднижньощелепної слинної залози и submandibularis), досягають її верхнього полюса.
7. Поднижнечелюстную слинну залозу відтягують гачком донизу, після чого можна побачити внутрікапсулярную частину лицьової артерії та вени (a. Et v. faciales), після чого їх можна перетнути і перев'язати з метою кращого доступу до окологлоточного простору і профілактики аррозіонного кровотечі в післяопераційному періоді.
8. Кровоспинну затиском розшаровують клітковину між нижнім краєм щелепи і верхнім полюсом піднижньощелепної слинної залози і, просуваючись уздовж внутрішньої поверхні т. pterygoideus medialis, проникають в окологлоточное простір (spatinum peripharyngeum), розкривають гнійно-запальний осередок, евакуюють гній.
9. Гемостаз. В рану вводять дренажі, накладають асептичну пов'язку.
Абсцес, флегмона підпідбородочні області (regio submentalis)
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції
Вогнища одонтогенной інфекції в області нижніх різців, іклів. Вторинне ураження виникає в результаті розповсюдження інфекції по протягу з піднижньощелепної і під'язикової областей, а також лімфогенним шляхом.
Клінічна картина
Скарги на біль у підпідбородочні області, що підсилюється при жуванні і ковтанні.
Об'єктивне обстеження. Припухлість тканин підпідбородочні області. При пальпації визначають інфільтрат; тиск на нього викликає біль. При поширенні інфекційно-запального процесу на підшкірну клітковину шкіра над інфільтратом стає гиперемированной, напруженою, можна визначити флюктуацию.
Шляхи подальшого розповсюдження інфекції
Піднижньощелепна область, область сонного трикутника шиї (по протягу і лімфогенним шляхом).
Методика розкриття абсцесу, флегмони підпідбородочні області
1. Знеболювання - місцева інфільтраційна анестезія, наркоз (внутрішньовенний, інгаляційний).
2. При абсцесі підпідбородочні області розріз шкіри і під шкірної клітковини довжиною 3-4 см проводять вертікальпо середньої лінії, відступивши на 1-1.5 см від нижнього краю щелепи. При флегма не розрізаючи проводять у підпідбородочні області паралельно краю нижньої щелепи на середині відстані між щелепою і під
гучно кісткою.
3. Отслаивают краї рани від підшкірної м'язи шиї (m. Platysma) з покриває її поверхневій фасцією шиї (fascia colli superficialis).
4. При абсцесі розсікають по середній лінії поверхневий чи сток власної фасції шиї на всьому протязі шкірної paни, а при флегмоні-додатково виробляють хрестоподібне рассе чення підшкірної м'язи шиї з метою кращого дренування гній. но-запального вогнища.
5. Расслаівая клітковину підпідбородочні простору кровоспинну затиском у напрямку до центру ін фільтрату, розкривають гнійно-запальний осередок, евакуації руют гній.
6. Гемостаз. В рану вводять дренаж, накладають асептичну пов'язку.
Абсцес, флегмона піднижньощелепної області (regio submandibularis)
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції
Вогнища одонтогенной інфекції в області нижніх премолярів і молярів, інфіковані рани піднижньощелепної області. Вторинне поразка відбувається в результаті розповсюдження інфекції по протягу з під'язикової, підпідбородочні, око-лоушно-жеіательной областей, з криловидно-щелепного простору, а також лімфогенним шляхом, тому що в піднижньощелепної області розташовані лімфатичні вузли, службовці колекторами для лімфи, що опікає від тканин всій щелепно-лицьової зони.
Клінічна картина
Скарги на біль у піднижньощелепної області, посилює-
при ковтанні, жуванні.
Об'єктивне обстеження. Асиметрія обличчя за рахунок припухлості, інфільтрації тканин піднижньощелепної області, виражений-ність яких залежить від локалізації інфекційно-запального процесу. При локалізації гнійно-запального вогнища в підшкірній клітковині інфільтрат має значні розміри, шкіра над ним гіперемована, можна визначити флюктуацию. При локалізації гнійно-запального вогнища під поверхневою фасцією шиї припухлість і гіперемія шкірних покривів виражені в меншій мірі, а при глибокій локалізації (під власною фасцією шиї, в клітковині, розташованої між піднижньощелепної слинної залозою, щелепно-під'язикової і під'язикової-мовної м'язами) - практично можуть бути відсутні. У подібних випадках необхідно проводити бимануальном пальпацію, що дозволяє Уточнити локалізацію запального інфільтрату.
Шляхи подальшого розповсюдження інфекції
У під'язикову, підпідбородочні області, окологлоточное простір (звідки можливе поширення в заднє середостіння!), Позадічелюстную ямку, фасциальні піхву судинно-нервового пучка шиї (звідки можливе поширення в переднє середостіння!), А також на всі перераховані клетчаточние простору надпод'язичного відділу шиї та глибокої зони бічного відділу особи протилежної сторони.
Методика розкриття абсцесу, флегмони піднижньощелепної області
1. Знеболювання - наркоз (внутрішньовенний, інгаляційний) або місцева інфільтраційна анестезія в поєднанні з провідникової анестезією по Берше-Дубову, Уварову, Вишневському.
2. Проводять розріз шкіри та підшкірної клітковини в подніжнече-люстной області довжиною, що відповідає протяжності інфільтрату, по лінії, що з'єднує центр підборіддя з точкою, розташованої на 3 см нижче вершини кута нижньої щелепи. Якщо гнійно-запальний осередок локалізується в підшкірній клітковині його розкривають, в рану вводять дренаж.
3. Якщо є більш глибока локалізація запального процесу, надсекают, а потім перетинають над розведеними бран-шами затиску «моск» підшкірну м'яз шиї (т. platysma) з покриває її поверхневій фасцією шиї {fascia colli supeificialis)
4. Расслаівая кровоспинну затиском межфасціальную клітковину, просуваються до центру інфільтрату, розкривають гнійно-запальний осередок, евакуюють гній, рану дренують.
5. При локалізації запального процесу під капсулою під-нижньощелепний слинної залози (gl. Submandibularis) отслаивают верхній край пересіченій підшкірної м'язи шиї від поверхневого листка власної фасції шиї {lamina superficialis fasciae colli propriae) і відтягують його гачком догори до нижнього полюса під-нижньощелепний слинної залози, що виключає можливість пошкодження крайової гілки нижньої щелепи {гатш marginalis mandibulae).
6. Надсекают, а потім перетинають над розведеними Брашна кровоспинний затиску поверхневий листок власної фасції шиї (lamina supeificialis fasciae colli propriae) і проникають у замкнутий межфасціальное простір (saccus hyomandibularis), де знаходиться піднижньощелепна залоза.
7. Расслаівая клітковину між слинної залозою і листками власної фасції шиї, утворюють капсулу залози, розкривають гнійно-запальний осередок, евакуюють гній.
8. При гнильної-некротичної флегмони з метою попередження аррозіонного кровотечі в післяопераційному періоді може бути здійснена перев'язка і перетин лицьовій артерії (a. Facialis) та лицьової вени (v. Facialis) в проміжку між піднижньощелепної слинної залозою і краєм нижньої щелепи.
9. Гемостаз, В рану вводять дренажі, накладають асептичну пов'язку.
Абсцес, флегмона підскроневої області (regio infratemporalis)
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції
Вогнища інфекції в області 7 серпня │ 8 липня зубів, інфікування під час проведення провідникової анестезії у бугра верхньої щелепи. Поширення інфекції-per continuitatem з криловидно-щелепного простору, скроневої, щічної, привушно-жувальної областей.
Клінічна картина
Скарги на біль в глибині бічного відділу голови (за верхньою щелепою) з широкою зоною іррадіації-скронева область, очей, зуби верхньої щелепи, вухо.
Об'єктивне обстеження. Сглаженість заднього відділу зводу передодня рота, гіперемія слизової оболонки. При пальпації можна визначити інфільтрат за бугром верхньої щелепи, тиск на нього викликає біль. Відкривання рота помірно обмежена.
Шляхи подальшого розповсюдження інфекції
скронева привушно-жувальна області, крилоподібні-щелепне і окологлоточное простору, очна ямка, кістки підстави
черепа. Можливе поширення інфекційно-запального процесу на оболонки головного мозку, головний мозок.
Методика розтину абсцесу підскроневої області
1 Знеболювання - місцева інфільтраційна анестезія (може бути доповнена провідниковою анестезією по А. В. Вишневському).
2 Проводять розріз слизової оболонки (ясен) альвеолярного відростка верхньої щелепи на 2-3 мм нижче перехідної складки і паралельно їй над молярами, довжиною 1,5-2 см.
3. Отслаивают распатором верхній край рани від бугра верхньої щелепи на 1-1,5 см.
4. Проводять ревізію підскроневої простору шляхом розшарування клітковини за допомогою кровоспинний затиску, розкривають абсцес, евакуюють гній.
5. Здійснюють гемостаз, в рану вводять дренажі.
Методика розкриття флегмони підскроневої ямки
Флегмона підскроневої ямки зазвичай поєднується з ураженням клітинних просторів суміжних анатомічних областей: скроневої, привушно-жувальної областей, крилоподібні-щелепного і окологлоточного просторів. У таких випадках з метою дренування підскроневої простору здійснюють оперативний доступ, застосовуваний для розтину флегмони цих областей і просторів.
Абсцеси, флегмони скроневої області (regio temporalis)
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції
Гнійно-запальні захворювання шкіри (фолікуліт, фурункул, карбункул), інфіковані рани, гематоми скроневої області, флегмони суміжних областей: підскроневої, лобової, виличної, привушно-жувальної.
Клінічна картина
Скарги на біль пульсуючого характеру в скроневій області. Інтенсивність болю залежить від глибини локалізації інфекційно-запального процесу-чим глибше розташовується гнійно-запальний осередок, тим інтенсивніше біль.
Об'єктивне обстеження. Асиметрія обличчя за рахунок припухлості тканин скроневої області. Чим ближче до поверхні шкіри розташовується гнійно-запальний осередок, тим більше припухлість тканин і яскравіше гіперемія шкіри над запальним інфільтратом. Пальпація інфільтрату викликає біль. При локалізації процесу в підшкірній клітковині запальний інфільтрат часто не має чітких меж і поширюється на сусідні анатомічні області (лобову, привушно-жувальну, скуловую, на повіки). При глибокій локалізації інфекційного процесу запальний
інфільтрат обмежений межами скроневої області-лінією прикріплення скроневого апоневрозу. При абсцесі межапоневротіческого простору запальний інфільтрат займає нижній відділ скроневої області, має чітко окреслену кордон за виличної дузі.
Обмеження відкривання рота виникає при абсцесі, флегмоні подапоневротіческая клетчаточного простору і, особливо яскраво, при локалізації гнійно-запального вогнища у пахвовій клетчаточное просторі.
Шляхи подальшого розповсюдження інфекції
Підскронева, лобова, привушно-жувальна області, область очниці, скронева кістка, тверда оболонка головного мозку та її синуси.
Методика розкриття абсцесу, флегмони підшкірної клітковини скроневої області
1. Знеболювання - наркоз, місцева інфільтраційна анестезія.
2. Проводять радіальний розріз шкіри в скроневій області через середину запального інфільтрату на всьому його протязі.
3. При виявленні в рані поверхневої скроневої артерії або вени (а. et v. temporalis superficialis) або їх великих гілок судини виділяють, перев'язують і перетинають для попередження аррозіонного кровотечі в післяопераційному періоді.
4. Расслаівая підшкірну клітковину кровоспинну заступником, просуваються до центру інфільтрату, розкривають гнійно-запальний осередок, евакуюють гній.
5. Здійснюють гемостаз, в рану вводять дренажі, накладають асептичну пов'язку.
Методика розтину абсцесу межапоневротіческого простору скроневої області
1. Знеболювання - наркоз, місцева інфільтраційна анестезія.
2. Проводять розріз шкіри вздовж верхнього краю виличної дуги.
3. Кровоспинну затиском отслаивают підшкірну клітковину від зовнішньої поверхні скроневого апоневрозу на 0,5-1 см вгору від краю виличної дуги.
4. Борознять поверхневий листок скроневого апоневрозу в місці прикріплення його до скроневої дузі протягом 1,5-2 см.
5. Расслаівая кровоспинну затиском клітковину межапоневротіческого простору, розкривають гнійний осередок, евакуюють гній.
6. Здійснюють гемостаз, в рану вводять дренажі, накладають асептичну пов'язку.
Методика розкриття абсцесу, флегмони подапоневротіческая клетчаточного простору скроневої області
Перші три етапи операції виконують так само, як при розтині флегмони підшкірної клітковини.
4. Піднявши скроневий апоневроз двома пінцетами, розсікають його протягом 0,5-0,7 см.
5. Через розріз вводять кровоспинний затискач у подапоневротіческая клетчаточное простір і над розведеними браншамі затиску розсікають скроневий апоневроз на всьому протязі шкірної рани, розкривають гнійно-запальний осередок, евакуюють гній.
6. Борознять скроневий апоневроз в поперечному напрямку з метою створення умов для кращого дренування гнійного вогнища.
7. Здійснюють гемостаз, в рану вводять дренажі, накладають асептичну пов'язку.
Методика розкриття флегмони, розташованої в клетчаточное просторі під скроневої м'язом
1. Знеболювання - наркоз, місцева інфільтраційна анестезія.
2. Проводять дугоподібний розріз шкіри над верхньою лінією прикріплення скроневої м'язи до скроневої кістки.
3. Гачком відтягують нижній край рани вниз, виділяють, перев'язують і перетинають великі гілки поверхневих скроневих артерії і вен (a. Et vv. temporales superficiaks).
4. Перетинають скроневий апоневроз і сухожилля скроневої м'язи вздовж верхньої скроневої лінії (linea temporalis superior).
5. Відшаровуючись распатором скроневу м'яз від місця прикріплення її до скроневої кістки, проникають у пахвовій клетчаточное простір, розкривають гнійно-воспалітельньний вогнище, евакуюють гній.
6. Здійснюють гемостаз, в рану вводять трубчастий дренаж, що дозволяє промивати, зрошувати рану антисептиками, ферменту ми, здійснювати вакуумне дренування; накладають асептичну пов'язку.
Абсцес, флегмона привушно-жувальної області (regio parotideomasseterica)
У привушно-жувальної області існують такі кліть-чаточние простору, в яких може локалізуватися гнійно-запальний процес:
• підшкірна клітковина привушно-жувальної області (reg. Parotideomasseterica);
• подапоневротіческая клетчаточное простір привушної області (reg. Parotidis);
• пахвової (субмассетеріальное) клетчаточное простір жувальної області (reg. Masseterica);
• клетчаточное простір позадічелюстной ямки (fossa retromandibularis).
Абсцес, флегмона підшкірної клітковини привушно-жувальної області
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції
Вогнища інфекції в області верхніх молярів і нижніх третіх молярів, інфекційно-запальні захворювання, інфіковані рани шкіри привушно-жувальної області. Вторинне поразку в результаті розповсюдження інфекції per continuitatem з щічної, скроневої областей, поджевательного простору, привушної слинної залози, підскроневої ямки, а також лімфогенним шляхом.
Клінічна картина
Скарги на біль у привушно-жувальної області помірної інтенсивності.
Об'єктивне обстеження. Виражена асиметрія обличчя за рахунок запального інфільтрату, шкіра над яким напружена, гіперемована. Пальпація викликає біль, можна визначити флюктуацию.
Шляхи подальшого розповсюдження інфекції
Позадічелюстная, піднижньощелепна, щічний, вилична і скронева області, окологлоточное простір.
Методика розкриття абсцесу, флегмони в підшкірній клітковині привушно-жувальної області
1. Знеболювання - місцева інфільтраційна анестезія, нар-кіз (внутрішньовенний, інгаляційний).
2. При абсцесі у верхньому відділі привушно-жувальної облаті розріз шкіри проводять через центр запального інфільтрату паралельно проекції основних гілок лицьового нерва. При абсцесі в нижньому відділі - в піднижньощелепної області, паралельно і нижче краю щелепи на 1,5-2 см.
3 расслаівая кровоспинну затиском підшкірну клітковину над привушно-жувальної фасцією (fascia parotideomasseterica) у напрямку до центру інфільтрату, розкривають гнійно-запальний осередок, евакуюють гній.
4. Здійснюють гемостаз, в рану вводять дренажі, накладають асептичну пов'язку.
Абсцес, флегмона привушної області (regio parotidis)
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції
Вогнища інфекції в області молярів, інфіковані рани привушної області. Вторинне поразку в результаті розповсюдження інфекції per continuitatem з привушної слинної залози, щічної, скроневої областей, поджевательного простору, під скроневої ямки, а також лімфогенним шляхом.
Клінічна картина
Скарги на сильний біль у привушної області, що підсилюється при спробі відкривання рота, жування.
Об'єктивне обстеження. Асиметрія обличчя за рахунок припухлості тканин привушної області. Шкірні покриви звичайного забарвлення. Глибока пальпація викликає біль. Відкривання рота обмежене. При виникненні флегмони привушної області внаслідок паренхіматозного паротиту з протоки привушної слинної залози виділяється в невеликій кількості каламутна слина або гній. При первинному розвитку гнійно-запального процесу в клітковині привушної області або лімфаденіті цій галузі з вивідного протоку виділяється прозора слина, швидкість слиновиділення знижена.
Шляхи подальшого розповсюдження інфекції
Позадічелюстная, піднижньощелепна, щічний області, окологлоточное, крилоподібні-щелепне простору, піхву судинно-нервового пучка шиї.
Методика розкриття абсцесу, флегмони подфасціал'ного простору привушної області
1. Знеболювання - наркоз (внутрішньовенний, інгаляційний), місцева інфільтраційна анестезія.
2. Проводять розріз шкіри і підшкірної клітковини, що облямовує кут нижньої щелепи, відступивши на 2 см донизу і ззаду від
краю щелепи з метою попередження пошкодження крайової гілки нижньої щелепи (r. marginalis mandibulae), що відходить від лицьового нерва.
3. Над браншамі кровоспинний затиску перетинають скальпелем підшкірну м'яз шиї (т. platysma) з покриває її поверхневій фасцією шиї (fascia colli superficialis).
4. Отслаивают за допомогою кровоспинний затиску і тампона підшкірну м'яз шиї з покриває її фасцією вгору і вперед (разом з крайової гілкою нижньої щелепи) до появи в рані кута щелепи і нижнього відділу жувальної м'язи (m. Masseter).
5. Борознять скальпелем фасцію привушної залози (fascia parotidea) протягом 0,5-0,6 см, отслаивают її від підлягають
тканин за допомогою кровоспинний затиску, а потім рассе-кают над розведеними браншамі затиску.
6. Расслаівая кровоспинну затиском м'які тканини під фасцією привушної залози, просуваються до центру інфільтрату, розкривають гнійно-запальний осередок, евакуюють гній.
7. Здійснюють гемостаз, вводять дренажі, накладають асептичну пов'язку.
Абсцес, флегмона пахвового клетчаточного простору жувальної області (regio submasseterica)
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції
Вогнища інфекції в області нижніх молярів (в першу чергу-третього нижнього моляра). Вторинне поразку в результаті розповсюдження інфекції per continuitatem з щічної, підскроневої областей, привушної слинної залози.
Клінічна картина
Скарги на інтенсивну біль в привушно-жувальної області, різке обмеження відкривання рота, що виключають можливість жування.
Об'єктивне обстеження. Помірна асиметрія обличчя за рахунок більшого контурування жувальної м'язи і колатерального набряку тканин. Шкірні покриви нормального забарвлення. Глибока пальпація жувальної м'язи зовні і з боку переддня порожнини рота викликає біль. Відкривання рота різко обмежено через запальної контрактури м'язи.
Шляхи подальшого розповсюдження інфекції
Щічний, привушна, підскронева області, підшкірна клітковина привушно-жувальної області, гілку нижньої щелепи.
Методика розкриття абсцесу, флегмони пахвового клетчаточного простору жувальної області
1. Знеболювання - наркоз (внутрішньовенний, інгаляційний) або
місцева інфільтраційна анестезія в поєднанні з провідником-вої анестезією по Берше-Дубову, Уварову, Вишневському. 2. Проводять розріз шкіри і підшкірної клітковини, що облямовує
кут нижньої щелепи, відступивши на 2 см донизу і ззаду від краю челю-сті з метою попередження пошкодження крайової гілки нижньої щелепи (r. marginalis mandibulae).
3. Над браншамі кровоспинний затиску перетинають скальпелем підшкірну м'яз шиї (т. platysma) з покриває її поверхневій фасцією шиї (fascia colli supeificialis). 4.Отслаівают за допомогою кровоспинний затиску і тампона підшкірну м'яз шиї з покриває її фасцією вгору і вперед (разом з крайової гілкою нижньої щелепи) до появи в рані кута нижньої щелепи і нижнього відділу жувальної м'язи (m. masseter)
5. Борознять скальпелем жувальну фасцію (fascia masseterica) і сухожилля жувальної м'язи в місці прикріплення їх до кута нижньої щелепи.
6. Відшаровуючись распатором сухожилля жувальної м'язи і саму м'яз від нижньої щелепи, розтинають гнійно-запальний осередок, евакуюють гній.
7. Здійснюють гемостаз, вводять дренажі, накладають асептичну пов'язку.

Абсцеcc, флегмона подглазничной області (regio infraorbitalis)
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції
Вогнища інфекції в області різців, іклів і премолярів, інфекційно-запальні захворювання, інфіковані рани шкіри подглазничной області. Вторинне поразку в результаті розповсюдження інфекції з щічної області і бічного відділу носа.
Можливі шляхи подальшого розповсюдження інфекції
Щічний область, вилична область, підскронева ямка, очниця. Наявність анастомозів між судинами подглазничной області і судинним руслом очниці, головного мозку, його оболонок визна чає можливість поширення інфекційно-запального процесу при тромбофлебіті кутової вени (v. angularis) в очну ямку з розвитком тромбозу очної вени, флегмони ретробульбарной клітковини, а в разі поширення в порожнину черепа-з разви тіем тромбозу печеристого синуса (sinus cavernosus), менінгіту енцефаліту і т. д.
Глибока локалізація інфекційно-запального процесу (абсцес собачої ямки)
Клінічна картина
Скарги на сильний пульсуючий біль у подглазничной області, яка може віддавати в око, в зуби верхньої щелепи.
Об'єктивне обстеження. Помірна асиметрія обличчя за рахунок припухлості тканин подглазничной області, набряку нижньої повіки. Звід передодня рота в зоні «причинного» зуба згладжений за рахунок інфільтрації тканин, слизова оболонка гіперемована. Пальпація передньої стінки верхньої щелепи викликає біль. Через набряку нижньої повіки утруднено розкриття очної щілини.
Методика розтину абсцесу в області собачої ямки
1. Знеболювання - місцева інфільтраційна анестезія.
2. Проводять розріз слизової оболонки і окістя (ясен) альвеолярного відростка верхньої щелепи вздовж склепіння передодня рота протягом всього запального інфільтрату.
3. Відшаровуючись распатором або кровоспинну затиском м'які тканини (включаючи окістя) від передньої поверхні верхньої щелепи до центру запального інфільтрату, розкривають гнійно-запальний осередок, евакуюють гній.
4. Здійснюють гемостаз, в рану вводять дренажі.
Поверхнева локалізація гнійно-запального процесу (в підшкірній клітковині) процесу (в підшкірній клітковині)
Клінічна картина
Скарги на біль у подглазничной області, порушення бінокулярного зору через змикання і злипання оточених століття Об'єктивне обстеження. Асиметрія обличчя за рахунок інфільтрації тканин подглазничной області, набряку століття. Носогубная складка згладжена. Шкіра над інфільтратом гіперемована, напружена. Пальпація викликає біль, можна визначити флюктуацию. Звід передодня рота згладжений через інфільтрації тканин, слизова оболонка гіперемована.
Методика розкриття флегмони подглазничной області
1. Знеболювання-місцева інфільтраційна анестезія.
2. Проводять розріз шкіри і підшкірної клітковини по ходу носогубной складки завдовжки 2,5-3 см.
3. Расслаівая підшкірну клітковину з допомогою кровоспинний затиску у напрямку до центру інфільтрату, розкривають гнійно-запальний осередок, евакуюють гній.
4. Здійснюють гемостаз, вводять дренажі, накладають асептичну пов'язку.

Абсцес, флегмона виличної області (regio zygomatica)
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції
Вогнища інфекції в області премолярів і першого моляра, інфекційно-запальні захворювання шкіри, інфіковані рани виличної області. Вторинне поразку в результаті поширення інфекційного процесу з сусідніх областей: подглазничной, щічної, привушно-жувальної, скроневої.
Клінічна картина
Скарги на біль у виличної області.
Об'єктивне обстеження. Асиметрія обличчя за рахунок інфільтрації тканин. Шкіра над інфільтратом напружена, гіперемована, пальпація викликає біль. Можна визначити флюктуацию, а при поширенні запального процесу на жувальну м'яз (т. masseter) у місці прикріплення її до виличної кістки - обмеження відкривання рота.
Шляхи подальшого розповсюдження інфекції
Інфекція може поширитися в подглазничная, щечную, привушно-жувальну, скроневу області, очну ямку.
Методика розтину абсцесу виличної області
Вибір оперативного доступу залежить від локалізації інфекційно-запального процесу: при поднадкостнічного абсцесі виличної області розтин гнійного вогнища здійснюють всередині ротовим доступом, за флегмоні підшкірної клітковини застосовують зовнішній доступ.
Методика розкриття поднадкостнічного абсцесу виличної області
1. Знеболювання - місцева інфільтраційна анестезія.
2. Проводять розріз слизової оболонки і окістя (ясен) альвеолярного відростка верхньої щелепи вздовж склепіння передодня рота над премолярамі і перших молярів, отслаивают окістя распатором в області скулоальвеолярного гребеня (crista zygomatico alveolaris) і наперед від нього.
3. Расслаівая м'які тканини кровоспинну зажимом, проникають уздовж зовнішньої поверхні виличної кістки до центра запального інфільтрату, розкривають гнійний осередок, евакуюють гній.
4. Здійснюють гемостаз, в рану вводять дренажі.
Методика розкриття флегмони підшкірної клітковини виличної області
1. Знеболювання - місцева інфільтраційна анестезія, наркоз (внутрішньовенний, інгаляційний).
2. Проводять розріз шкіри і підшкірної клітковини вздовж нижнього краю виличної кістки та її скроневого відростка.
расслаівая кровоспинну затиском підшкірну клітковину над виличної кісткою, розкривають гнійно-запальний осередок, евакуюють гній,
4.Осуществляют гемостаз, в рану вводять дренажі, накладають асептичну пов'язку.
Абсцес, флегмона щічної області (regio buccalis)
У щічної області можна виділити поверхневе клетчаточное простір, розташоване над щічної м'язом, і глибоке-між слизовою оболонкою щоки і щічної м'язом.
Основні джерела і шляхи проникнення інфекції
Вогнища інфекції в області верхніх і нижніх премоляр, молярів, інфекційно-запальні захворювання, інфіковані рани шкіри та слизової оболонки щоки. Вторинне поразку в результаті розповсюдження інфекції з подглазничной, привушно-жувальної, виличної і підскроневої областей.
Шляхи подальшого розповсюдження інфекції
Привушно-жувальна, піднижньощелепна, подглазничная скуловая області, крилоподібні-щелепне простір.

Абсцес, флегмона підшкірної клітковини щічної області (між шкірою і щічної м'язом)
Клінічна картина
Скарги на біль в області щоки помірної інтенсивності, уси новлюються при відкриванні рота, жуванні.
Об'єктивне обстеження. Виражена асиметрія обличчя за рахунок запальної інфільтрації тканин щоки. Шкіра напружена, ги-перемірована. Пальпація викликає біль, можна визначити флюктуацию.
Методика розкриття абсцесу, флегмони щічної області
При абсцесі, флегмоні поверхневого клетчаточного простору використовують оперативний доступ з боку шкірних покривів.
1. Знеболювання - місцева інфільтраційна анестезія, наркоз
2. Проводять розріз шкіри в області носогубной складки або в піднижньощелепної області паралельно і нижче на 1-1,5 см від краю нижньої щелепи.
3. Расслаівая кровоспинну затиском підшкірну клітковину над щічної м'язом у напрямку до центру інфільтрату, розкривають гнійно-запальний осередок, евакуюють гній.
4. Здійснюють гемостаз, в рану вводять дренажі, накладають асептичну пов'язку.
Абсцес, флегмона глибокого клетчаточного простору (між слизовою оболонкою щоки і щічної м'язом)
Клінічна картина
Скарги на біль в області щоки помірної інтенсивності.
Об'єктивне обстеження. Асиметрія обличчя за рахунок припухлості щоки. Шкіра звичайного пофарбування. При огляді з боку порожнини рота виявляють вибухаючої інфільтрат, покритий напруженої гиперемированной слизовою оболонкою. Пальпація викликає біль. Можна виявити флюктуацию, а при поширенні запального процесу на передній край жувальної м'язи ( m. masseter) - помірне обмеження відкривання рота.
Методика розкриття абсцесу, флегмони щічної області
При абсцесі, флегмоні глибокого клетчаточного простору використовують оперативний доступ з боку порожнини рота.
1 Знеболювання - місцева інфільтраційна анестезія.
2 Проводять розріз слизової оболонки щоки паралельно ходу вивідної протоки привушної слинної залози вище або нижче
го (з урахуванням рівня локалізації запального інфільтрату).
3 расслаівая кровоспинну затиском клітковину у напрямку до центру інфільтрату, розкривають гнійно-запальний осередок, евакуюють гній.
4. Здійснюють гемостаз, в рану вводять дренажі.

Під премедикацией розуміють безпосередню медикаментозну підготовку до загальної анестезії, яка має на кілька найважливіших завдань: 1) запобігання передопераційного операційного стресу; 2) досягнення нейровегетативної стабілізації; 3) зниження реакції на зовнішні подразники; 4) зменшення секреції залоз; 5) створення оптимальних умов для прояву дії загальних анестетиків; 6) профілактика алергічних реакцій у відповідь на застосування в процесі анестезії медикаментів та інфузійних середовищ.
Основу премедикації становить надійний захист хворого від передопераційного емоційного стресу, неминучим наслідком якого є комплекс соматовегетативних розладів, іменованих «церебро-вісцеральний синдром емоційного стресу» (Судаков К.В., 1981р.): Активація симпатико-адреналової та гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової систем , гіпердинамічні реакції кровообігу, активація дихання і різних видів метаболізму, особливо вуглеводного.
При надходженні в операційну хворого з неефективною премедикацией або без неї набдюдаются емоційне збудження, що утрудняє нормальний контакт та маніпуляції з хворим, підвищена реакція на зовнішні подразники, в звичайних умовах переносяться хворим спокійно (венепункція та ін), збільшення артеріального тиску і частоти серцевих скорочень, підвищення пітливості, труднощі досягнення стабільної анестезії, незважаючи на підвищену витрату загальних анестетиків. У цьому стані, особливо у хворих на тяжкі серцево-судинними захворюваннями, діабетом, можливі зриви з розвитком стресорні серцево-судинних реакцій (важко купируемом артеріальна гіпертензія, тахіаритмія, ішемія міокарда), стрессорной гіперглікемії.
Для оцінки ефекту премедикації в практичній роботі орієнтуються насамперед на психоемоційний стан хворого (наявність або відсутність підвищеної збудливості, негативних емоційних реакцій, страху), клінічні та вегетативні показники емоційного стресу (рівень артеріального тиску і частоти серцевих скорочень, колір і вологість шкірних покривів). Артеріальна гіпертензія, тахікардія, екстрасистолія, гіперемія шкіри обличчя, підвищена пітливість, вказують на неусунуті емоційну реакцію і, отже, на неефективність премедикації.
Заходи щодо усунення передопераційного емоційної напруги слід починати не в день операції, а принаймні напередодні. Хворих з важкою супутньою патологією і загрозою розвитку стресорні серцево-судинних порушень доцільно переводити на малі підтримуючі дози транквілізаторів за кілька днів до операції, а іноді і на весь період передопераційного обстеження.
Для забезпечення зазначених вище основних компонентів премедикації в анестезіології застосовують декілька груп фармакологічних засобів: снодійні (барбітурати, бензодіазепіни), психотропні засоби (транквілізатори бензодіазепінового виряджаючи, нейролептики фенотіазинового і бутірофенонового ряду), наркотичні анальгетики, холіноблокуючі та антигістамінні засоби.
Снодійні засоби. Барбітурати тривалої дії є класичними представниками снодійних. Вони справляють седативну, снодійну і протисудомну дію і не мають аналгетичні властивості. Барбітурати руйнуються в печінці і виводяться нирками, тому при порушенні функції паренхіматозних органів дію їх посилюється і удлінняются. У таких випадках барбітурати краще не застосовувати, враховуючи, що проведення надалі загальної анестезії і можлива гемотрансфузія з'являться додатковим навантаженням на печінку і нирки. У схемі премедикації барбітурові снодійні застосовують у ніч напередодні операції найчастіше в поєднанні з транквілізатором, ускоряющем і підсилювальних наступ їх седативного і снодійного ефекту. Найчастіше призначають всередину фенобарбітал в дозі 0,1-0,15 г (2 мг / кг), етамінал-натрій в дозі 0,1-0,15 г (2 мг / кг), амитал-натрій в дозі 0,15 -0,25 г (3 мг / кг). Фенобарбітал і етамінал-натрій відносяться до барбітуратів тривалої дії, що дозволяє досягти спокійного сну протягом всієї ночі напередодні операції.
Снодійні бензодіазепінового ряду - еуноктін (радедорм, Нозепам), оксазепам (тазепам, Нозепам) за властивостями схожі з діазепамом, але діють м'якше, викликаючи заспокоєння і поглиблюючи фізіологічний сон. Напередодні операції хворий приймає ці препарати всередину за 30 хвилин до сну в поєднанні з барбітурові снодійним або в чистому вигляді (10-15 мг). Вони забезпечують спокійне засинання, але без поєднання з барбітурові снодійним не гарантують сон до ранку.
Психотропні засоби. Застосовувані для премедикації психотропні препарати включають дві основні групи речовин: транквілізатори бензодіазепінового ряду і нейролептики фенотіазинового і бутірофенонового ряду.
Транквілізатори-бензодіазепіни - діазепам, феназепам та ін - надають седативну, снодійну, анксіолітичну, протисудомну, гіпнотичний і амнезіческое дію, усувають тривогу і вегетативні дисфункції, посилюють вплив наркотичних, снодійних та інших депримуючих речовин, підвищують стійкість до болю, викликають помірне розслаблення м'язів центрального походження (Беляков В.А., 1980 р., Харкевич Д.А., 1987 р.). Настільки широкий спектр властивостей транквілізаторів пов'язаний з впливом на багато освіти ЦНС: лімбічні структури, гіпоталамус, кору головного мозку, полісинаптичні спинальні структури. Дія бензодіазепінів опосередковується через специфічні рецептори (Харкевич Д.А., 1987 р., Braestrup C., Squires RF, 1978 р., та ін), а в механізмі дії істотну роль грає посилення ГАМК-ергіческой гальмування, що може лежати в основі больової чутливості під впливом транквілізаторів. Анальгетический ефект бензодіазепінів в премедікаціонних дозах підтверджений при сенсометріі (Дарбінян Т.М. та ін, 1980; Осипова Н.А. та ін; 1984).
Важливими елементами фармакокінетики бензодіазепінів є повторне підвищення їх концентрації в плазмі і розвиток сонливості через 6-8 годин після прийому їх всередину або парентерального вживання, що є наслідком виділення речовини з печінки з жовчю в кишечник і повторного надходження їх у кров (Larsen R., 1985 ). Поряд з тривалим періодом біотрансформації (період напіврозпаду діазепаму 21-37 годин, його метаболітів 3-4 діб) це слід враховувати в післяопераційному періоді, обережно призначаючи наркотичні анальгетики, що відрізняються потужним взаємним потенціюванням з бензодіазепінами. Елімінація бензодіазепінів навіть в екстремально високих дозах (суїцид) відбувається в такі ж терміни, як і в терапевтичних, що пов'язують з адаптацією або толерантністю до них. Органоспецифічних зміні під дією діазепаму не виявлено, тому в багатьох країнах його застосовують для премедикації й анестезії у великих сумарних дозах (понад 1 мг / кг).
Унікальні властивості бензодіазепінів роблять їх незамінним, провідним засобом безпосередньої підготовки хворих до загальної анестезії, оперативному або діагностичному втручанню. Особливо збудливим хворим індивідуально підбирають дози транквілізаторів (діазепам у дозі 10-15 мг на добу, нозепам 15-20 мг на добу, фенозепам 1,5-2,0 мг на добу), що усувають занепокоєння, страх і небажані серцево-судинні реакції. Обов'язковою умовою повного антистрессорного ефекту є призначення транквілізатора ввечері напередодні операції, а потім двічі вранці - відразу після пробудження (в 6-7 годин) і за 40-45 хвилин до початку загальної анестезії. Транквілізатори, що є основою сучасної преднаркозной підготовки, можуть бути і єдиним засобом премедикації (Дарбінян Т.М. та ін, 1982), але частіше застосовуються в комбінації з іншими компонентами.
Нейролептичні засоби, що застосовуються для премедикації включають похідні фенотіазину і бутирофенону (так звані великі транквілізатори), які надають антипсихотичний дію на відміну від транквілізаторів, що дають тільки псіхоседатівний ефект (Харкевич Д.А., 1987).
Фенотіазини (аміназин, левомепромазин) надають виражену заспокійливу (у тому числі при психозах), протиблювотну, гіпотензивну вплив, посилюють ефект наркотичних анальгетиків і загальних анестетиків. Ці властивості фенотіазинів пов'язані з пригніченням ними ретикулярної формації та адренорецепторів мозку. Найбільш сильний представник фенотіазинового ряду - аміназин, який у зв'язку з різким адренолітичний дією і небезпекою артеріальної гіпотензії все рідше використовують для премедикації. Найбільш широко застосовуваним компонентом премедикації з препаратів цієї групи є дипразин (піпольфен), який при помірному псіхоседатівном дії дає виражений антигістамінний ефект. Дипразин (піпольфен) застосовується, як і аміназин, в дозі 0,7-0,8 мг / кг внутрішньом'язово (підшкірне введення болісно) за 40 хвилин до загальної анестезії.
Похідне бутирофенону дроперидол (дегідробензперідол) викликає так званий нейролептичний синдром, який характеризується повним емоційним спокоєм, відсутністю активних рухів, байдужістю до подій, вегетативної стабілізацією. Дроперидол надає також помірна альфа-адреноблокуючу і бета-адреностимулюючу дію (тенденція до артеріальної гіпотензії і збільшення частоти серцевих скорочень), дає чіткий антиаритмічний ефект і здатний захистити міокард від викликаються катехоламинами аритмій (Кузін М.І., 1976). Механізм центральної дії дроперидола пов'язаний з гальмуванням переносу збудження в дофамін-, серотонін-та ГАМК-ергіческіх синапсах стовбура мозку, лімбічної системи і гіпоталамуса. Як психотропний засіб в аспекті премедикації дроперидол значно поступається диазепамом, оскільки, незважаючи на клінічно виражену транквілізацію і вегетативну стабілізацію, нерідко викликає психічний дискомфорт, внутрішній неспокій, роздратованість, поганий настрій, некомунікабельність. Ці явища чітко виражені у 2% хворих (іноді аж до відмови від операції), а в стертій формі спостерігається значно частіше. Можливими ефектами дроперидола можуть бути артеріальна гіпотензія (особливо у хворих з гіповолемією) і екстрапірамідні дискінезії. Дроперидол не дає анальгетічеського ефекту, хоча і трохи підсилює анальгетичну дію фентанілу, тобто в цьому відношенні також поступається седуксену, який виявляє властивості неспецифічного анальгетика. У зв'язку з викладеним дроперидол навряд чи можна розглядати як оптимальне психотропний засіб для премедикації, але при поєднанні з транквілізатором він може бути хорошим додатковим компонентом для досягнення вегетативної стабілізації (запобігання артеріальної гіпертензії та аритмій). Псіходіслептіческіе явища при поєднанні нейролептика з транквілізатором не спостерігається.
Антигістамінні засоби. Блокують рецептори, чутливі до гістаміну, не впливаючи на синтез і виділення вільного гістаміну [Харкевич Д.А., 1987].
По механізму дії антигістамінні засоби поділяються на блокуючі Н 1 - та Н 2-рецептори. Порушення гістаміном Н 1-рецепторів призводить до підвищення тонусу гладких м'язів, кишечника, бронхів і матки. Н 2-рецептори беруть участь у регуляції діяльності серця і секреторної активності шлунка.
Для премедикації частіше застосовуються блокатори гістамінових Н 1-рецепторів: димедрол, супрастин, дипразин. Вони є специфічними антагоністами гістаміну, мають протиалергічні, седативними і снодійними властивостями. Ці препарати призначають у поєднанні з іншими засобами премедикації за 30-40 хвилин до початку загальної анестезії, особливо хворим, схильним до алергічних реакцій, а також перед застосуванням у процесі загальної анестезії препаратів, що сприяють звільненню ендогенного гістаміну (тубокурарин, пропанідід та ін.) Призначають дипразин в дозі 0,3 мг / кг (1,5-2,0 мл 1% розчину), супрастин в дозі 0,6 мг / кг (1,5-2,0 мл 2% розчину), димедрол в дозі 0,3 мг / кг (1,5-2,0 мл 1% розчину) внутрішньом'язово.
Блокатори гістамінових Н 2-рецепторів типу ранітидину або циметидину можна використовувати з метою зменшення шлункової секреції перед загальною анестезією при небезпеці розвитку кислотно-аспіраційного синдрому (синдром Мендельсона), наприклад у породіль [Larsen R., 1985].
Морфіноподібні анальгетики. У цю групу об'єднані речовини, що викликають комплекс характерних для морфіну симптомів: Анальгезію, сонливість, ейфорію, депресію дихання, зниження моторної активності шлунково-кишкового тракту, нудоту і блювоту, зменшення частоти серцевих скорочень, звуження зіниць, зміна деяких ендокринних функцій, зокрема зниження активності гіпофізарно-надниркової системи. Всі ці властивості опіатів є результатом їх зв'язування з опіоїдними рецепторами ЦНС, відповідальними за розвиток відповідних ефектів [Машковский М.Д., 1980., Харкевич Д.А., 1987]. Морфін і його аналоги селективно діють на больову чутливість, залишаючи інтактними всі інші види чутливості. Багато хто з них гальмують не тільки саме болюче відчуття, а й емоційну реакцію на біль, проте мало впливають, а можливо, навіть активують гемодинамічні больові реакції [Ігнатов Ю.Д., 1986; Зайцев А.А., 1986].
Різні представники цієї групи речовин близькі за властивостями і розрізняються перш за все фармакокінетично.
Морфін знешкоджується в печінці, шляхом зв'язування з глюкуроновою кислотою і в основному виділяється нирками (90% протягом доби). Тривала дія (кілька годин) надають морфін, омнопон, промедол, коротке (до 30 хвилин) і досить потужний - фентаніл. Всі ці препарати знешкоджуються в печінці та елімінуються переважно нирками протягом 1-4 діб, а частково виділяються з жовчю через кишечник. За силою анальгетичної дії морфін перевершує промедол в 2-3 рази, а фентаніл у свою чергу перевершує морфін більш ніж у 100 разів [Кузін М.І., 1976].
Морфіноподібні препарати досить широко застосовуються в сучасній анестезіології як засобу премедикації, незважаючи на деякі небажані властивості (депресія дихання, нудота). Крім того, вони значно пригнічують функцію гіпофізарно-надниркової системи, знижуючи продукцію АКТГ і внаслідок цього-глюкокортикоїдів. Застосування наркотичних анальгетиків в премедикації у певного контингенту хворих небезпечно розвитком депресії дихання (хворі літнього віку, ослаблені, хворі яким належить загальна анестезія з самостійним диханням). Показанням до включення анальгетик в премедикацію може служити лише наявність сильного больового синдрому, але треба мати на увазі, що анальгетический ефект премедікаціонних доз анальгетиків сумнівний, а при використанні їх у підвищених дозах можлива депресія дихання. На хороший знеболюючий ефект можна розраховувати при поєднанні наркотичного анальгетика (морфін у дозі 0,15 мг / кг, фентаніл 1,6 мг / кг) з транквілізатором (діазепам у дозі 0,15 мг / кг), що усуває емоційне забарвлення болю. У цьому випадку премедикація буде носити характер атаралгезіі легкого ступеня.
Таким чином, при наявності в розпорядженні анестезіолога психотропних засобів застосування для премедикації наркотичних анальгетиків мало виправдано, виключаючи хворих з больовим синдромом.
Холіноблокуючі (холіноблокуючу, антихолінергічні) кошти. Для премедикації застосовуються дві групи цих речовин - периферичного та центрального (переважно м-холіноблокуючу) дії. Холіноблокуючу препарати периферійної дії (атропін, скополамін, метацин) блокують м-холінорецептори внутрішніх органів (екзокринні залози, гладка мускулатура, серце, ЦНС), зменшуючи або припиняючи взаємодія з ними медіатора ацетилхоліну. [Кудрін О.М., 1977].
Атропін - класичний представник периферичних м-холіноблокуючу речовин. Він збільшує частоту серцевих скорочень за рахунок ослаблення вагальних впливів на синусовий вузол, істотно не впливаючи на артеріальний тиск, гальмує секрецію залоз дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту, розслаблює мускулатуру бронхів, сечоводів, жовчних шляхів, шлунково-кишкового тракту, а також кругову мускулатуру райдужки, розширюючи зіницю і підвищуючи внутрішньоочний тиск, знижує секрецію потових залоз, що в поєднанні підвищувати температуру тіла, особливо у маленьких дітей, може бути причиною так званої атропіновой лихоманки. Атропін має стимулюючий вплив на довгастий мозок і вищі мозкові центри. Його не слід застосовувати при глаукомі, але при необхідності (наприклад, для корекції брадикардії) атропін або, краще, метацин може бути використаний у хворих з глаукомою за умови попереднього введення в очі 1-2% розчину пілокарпіну. Доза атропіну для премедикації у дорослих пацієнтів 0,01 мг / кг внутрішньом'язово.
Скополамин - володіючи властивостями, аналогічними таким атропіну, виявляє седативну дію, особливо при поєднанні з психотропними засобами і опіатами. У цьому відношенні скополамин як засіб премедикації краще атропіну. Доза для премедикації у дорослих пацієнтів 0,008 мг / кг (0,7-1,0 мл 0,05% розчину).
Атропін та скополамін є природними алкалоїдами, що містяться в красавка.
Метацин - синтетичний периферичний м-холінолітики. Має всі властивості атропіну, але слабше діє на синапси ЦНС і м'язи, що викликають розширення зіниць. Тим не менш застосовувати його при глаукомі також небажано. Його призначають у тих же дозах, що і атропін (0,01 мг / кг).
За даними аналізу динаміка ЕКГ у сотень хворих під час премедикації, індукції і основного етапу анестезії, попередня атропинизации, полегшує виникнення тахікардії і тахіаритмій у відповідь на інтубацію трахеї і травматичні маніпуляції, особливо у кардіохірургічних хворих, у літніх хворих, при підвищеній збудливості міокарда, гіпертиреозі . У подібних випадках, щоб уникнути порушення серцевого ритму під час загальної анестезії та операції доцільний відмова від планового введення атропіну.
Показання до застосування атропіну розширюються при використанні анестетиків, стимулюють секрецію слинних і трахеобронхіальних залоз (ефір, кетамін), у хворих з переважанням тонусу парасимпатичної нервової системи (вихідна брадикардія), в ситуаціях, коли передбачаються технічні складності при виконанні інтубації трахеї, а також у хворих зі схильністю до алергічних реакцій, враховуючи дані літератури про здатність атропіну гальмувати вивільнення гістаміну під впливом деяких медикаментів [Kubo K., 1986].
Практика показує, що роль атропіну в профілактиці рефлекторних і секреторних реакцій перебільшена. Хоча він і гальмує парасімпатоміметіческіе реакції серця, він одночасно посилює стимулюючі симпатичні впливи на серце, що призводить до збільшення частоти серцевих скорочень, безпосередньо перед початком загальної анестезії, може сприяти її наростання і приєднання аритмій під час інтубації трахеї та інших рефлексогенних маніпуляцій. Таким чином, атропін, послаблюючи парасімпатоміметіческіе серцево-судинні реакції, підсилює симпатоміметичні, що у багатьох хворих не менш небезпечно. Виняток атропіну з прімедікаціей або зменшення дози на 1/2-1/3 улутшает протягом діазепам-кетаміновой анастезії, запобігаючи кетаміновую тахікардію.
У цілому за умови застосування для премедикації ефективних психотропних засобів, що мають поряд з седативним також аналгетичний, антисекреторним і вегетостабілізірующім дією, холіноблокатори можна не розглядати як обов'язковий компонент премедикації, а у певної категорії хворих (хворі після кардіохірургічекіх втручань, хворі з підвищеною збудливістю міокарда, аритміями серця, тиреотоксикозом, у віці старше 70 років) їх застосування є недоцільним.
Холіноблокуючі засоби центральної дії (амізил, метамізіл)-похідні дифенилметана-володіють центральної і периферичної активністю з переважним впливом на м-холінорецептори, дають помірно виражений спазмолітичний і протигістамінні ефект. На відміну від периферичних холіноблокаторів ці препарати мають значно вираженим транквелізірующім дією, підсилюють ефект наркотичних, аналгетичних і снодійних засобів, усувають вплив антихолінестеразних препаратів, надають захисну та лікувальну дію при різних патологічних станах - травматичному шоці, набряку мозку та ін Центральні холінолітики діють переважно на рівні ретикулярної формації середнього мозку, пригнічуючи надходження афферентной імпульсації в ЦНС.
Амизил може бути застосований як холінолітичний компонент премедикації і для потенціювання ефекту загальних анестетиків у середній дозі 0,05 мг / кг (1-2 мл 0,25% розчину). Як і атропін, він добре сумісний з розчинами інших препаратів, які використовуються в анестезіології.
Необхідно особливо підкреслити високу ефективність тактики "премедикація - загальна анестезія в палаті" у хворих з високим ризиком серцево-судинних ускладнень. Внутрішньовенне повільне введення в палаті діазепаму (до 0,2 мг / кг) або діазепаму (0,14 мг / кг) і кетаміну (0,5-2 мг / кг) дозволяє доставити хворого в операційну в стані спокійного сну, повністю виключити чинник обстановочной травми, запобігши небезпека зриву ритму серця, гострої ішемії міакарда, різкої артеріальної гіпертензії. Схеми премедикації для практичного застосування.
Основою повноцінного ефекту премедикації є транквілізатор. Всі інші засоби премедикації самі по собі не забезпечують достатньої блокади психоемоційних срессорних реакцій і можуть бути тільки додатковими компонентами премедикації для досягнення окремих спеціальних її ефектів.
Напередодні загальної анестезії та операції (за 30 хвилин до сну) всім хворим необхідно призначення всередину або внутрішньом'язово транквілізатора (діазепам у дозі 0,15 мг / кг, нозепам - 0,25 мг / кг, феназепам - 0,02 мг / кг) у поєднанні з барбітурові снодійним (фенобарбітал в дозі 2 мг / кг, амитал-натрій - 3 мг / кг). Використання барбітуратів огрангічівают або виключають у хворих з важким порушенням функцій печінки або нирок.
Для премедикації в день операції можуть бути використані наступні схеми:
1.
Діазепам 0,14 мг / кг
Діазепам 0,14 мг / кг
Дроперидол 0,07 мг / кг
Атропін 0,01 мг / кг
(За відсутності протипоказань)
У 6-7 год ранку внутрішньом'язово
За 40 хвилин до загальної
анестезії внутрішньом'язово
Схема відрізняється високою ефективністю в плані седативного, анальгетічеського, потенціює дії і вегетативної стабілізації, в тому числі у хворих на гіпертонічну хворобу, аритміями, ішемічною хворобою серця, важким цукровим діабетом, бронхіальною астмою.
2.
Діазепам 0,14 мг / кг
Дроперидол 0,08 мг / кг
Фентаніл 1,6 мкг / кг
Атропін 0,01 мг / кг
(У відсутності протипоказань)
За 2 години до загальної
анестезії внутрішньом'язово
За 40 хвилин до загальної
анестезії внутрішньом'язово
Схема ефективна для переважної більшості хворих, що не відрізняються надмірною психоемоційної збудливістю і важкими серцево-судинними захворюваннями, при яких слід посилити транквилизирующий компонент премедикації.
3.
Діазепам 0,14 мг / кг
Діазепам 0,14 мг / кг
Дроперидол 0,07 мг / кг
Фентаніл 1,6 мкг / кг
Атропін 0,01 мг / кг
(У відсутності протипоказань)
За 2 години до загальної
анестезії внутрішньом'язово
За 40 хвилин до загальної
анестезії внутрішньом'язово
Ця потужна премедикація показана молодим хворим з підвищеною збудливістю психоемоційної, гіпертонічною хворобою, тиреотоксикозом. Фентаніл може бути замінений промедолом (0,3 мг / кг). Літнім хворим і перед загальною анестезією з самостійним диханням призначати цю схему недоцільно через небезпеку депресії дихання.
4.
Дипразин 0,8 мг / кг
Димедрол 0,3 мг / кг
(Або супрастин 0,6 мг / кг)
Промедол 0,3 мг / кг
Атропін 0,01 мг / кг
(У відсутності протипоказань)
За 2 години до загальної
анестезії внутрішньом'язово
За 40 хвилин до загальної
анестезії внутрішньом'язово
Схема включає переважно препарати антигістамінного дії, дає помірний седативний ефект і показана головним чином при небезпеці розвитку алергічних реакцій.
5.
Діазепам 0,14 мг / кг
(Або феназепам 0,04 мг / кг всередину)
Діазепам 0,14 мг / кг
Морфін 0,15 мг / кг
Атропін 0,01 мг / кг
За 2 години до загальної
анестезії внутрішньом'язово
За 40 хвилин до загальної
анестезії внутрішньом'язово
Схема показана хворим з сильним больовим синдромом, забезпечує усунення болю за рахунок комбінації прямого антиноцицептивного дії морфіну і неспецифічного анальгетичної дії бензодіазепінів, що знижують емоційне сприйняття болю. Атропін перешкоджає прояву блювотного дії морфіну та поєднаного парасімпатоміметіческіе ефекту морфіну та діазепаму.
6.
Діазепам 0,10-0,20 мг / кг
Кетамін 1-2 мг / кг
Внутрішньом'язово в палаті за
5-7 хвилин до доставки хворого в
операційну
Цей вид премедикації фактично являє собою індукцію в палаті і застосовується у особливо збудливих хворих, дітей і пацієнтів старечого віку, що відчувають страх перед операцією. Через 5-7 хвилин після ін'єкції хворі можуть бути доставлені в операційну в дрімотному стані без ознак страху та занепокоєння, іноді з явищами ейфорії.

19 Слизова ретенційна кіста частіше утворюється в малій слизисто слинної залозі нижньої губи, рідше - щоки, переднього відділу дна порожнини рота, нижньої поверхні верхівки мови і неба. Переважна локалізація на нижній губі пов'язана з прикушення її.
Кіста розташовується під слизовою оболонкою, має вигляд полушаровидной підвищення з чіткими кордонами, розміром від 0,5 до 2 см , З блакитним відтінком. Іноді слизова оболонка над нею білястого кольору, що обумовлено наявністю Рубцевих змін внаслідок травми. Пальпаторно кіста еластичної консистенції з зибленіе, безболісна. Прокусування слизової оболонки над кістою може призвести до спорожнення її з виділенням прозорої тягучої рідини. При інфікуванні вмісту виникає запалення.
Патогістологічні стінка кісти являє собою сполучну тканину з грануляціями, що переходить у фіброзну, іноді з внутрішнього боку стінка частково вистелена багатошаровим плоским епітелієм.
Слизову ретенційних кіст необхідно диференціювати від пухлин малих слинних залоз, які зустрічаються рідше, мають еластичну консистенцію, іноді з горбистою поверхнею, без флуктуації. У деяких випадках доводиться диференціювати її від кавернозної гемангіоми, для якої характерні багряно-синюшне забарвлення, симптом наповнення.
Лікування полягає у видаленні кісти. Проводять два збіжних напівовальний розрізу слизової оболонки над кістою. Полутупим шляхом з допомогою кровоспинний затиску «москіта» відділяють оболонку від оточуючих тканин, сполучнотканинні перемички розсікають ножицями та кісту виділяють. Травмовані, що виступають з-під країв рани, що заважають ушивання її малі залози видаляють пінцетом чи «москітом», причому кожну окремо і цілком. Використання для цих цілей скальпеля може призвести до їх розсічення, неповного видалення та повторного виникнення кісти. Закінчують операцію накладенням кетгу-тових швів на слизову оболонку.
15 Кіста під'язикової слинної залози (ранула). Ця кіста розташовується, як правило, в передньобокових відділі дна порожнини рота поблизу вуздечки мови. Клінічно визначається у вигляді овальної форми вибухне, покритого зміненою слизовою оболонкою або просвічує блакитним відтінком. Кіста завжди пов'язана інтимно з однією з ділянок або всієї під'язикової слинної залозою. Колишнє її назва ранула («жаб'яча пухлина») визначається видом кісти, її схожістю з гортанним міхуром жаби. Росте повільно, місяцями, не завдає болю. При досягненні значного розміру порушується мова, не може прийом їжі. Іноді кіста може поширюватися за середню лінію дна порожнини рота, зміщуючи мова кзади або в поднижнечелюстную область. В останньому випадку її важко диференціювати від кісти піднижньощелепної слинної залози. Пальпаторно кіста часто являє собою утворення з флуктуації, іноді буває більш еластична. При прориві оболонки з кісти рясно виділяється тягуча прозора рідина, і вона не контурируется. Після закінчення часу кіста Знову наповнюється рідиною і стає видимою. Мікроскопічно кістозна рідина містить білкові субстанції (згортки) і іноді так звані кістозні клітини, мабуть, епітеліального походження.
Макроскопічно оболонка кісти тонка, голубувато-білого кольору. По своїй мікроструктурі вона являє собою фіброзну і грануляційну тканину, пов'язану з междолевие сполучнотканинними прошарками залози. Внутрішня вистилання оболонки рідко має кубічний або циліндричний епітелій.
Діагностика кісти під'язикової слинної залози зазвичай труднощів не представляє. Диференціювати її слід від кісти піднижньощелепної слинної залози, дермоидной кісти і судинних пухлин (Лімфангіома і гемангіоми), що локалізуються на дні порожнини рота.
Лікування. Огляду на тісний зв'язок кісти з паренхіми залози, проводять повне видалення їх. Рекомендована раніше Цистотомія має обмежене застосування внаслідок частого розвитку рецидивів. Кісту під'язикової слинної залози, що поширюється в нижньому відділі дна порожнини рота у вигляді пісочного годинника, оперують двома підходами: через розріз у піднижньощелепної трикутнику перев'язують і видаляють нижній відділ її, з боку порожнини рота січуть під'язикову залозу з частиною кісти.
17 Кіста піднижньощелепної слинної залози зустрічається значно рідше, ніж ранула. Розташована вона в піднижньощелепної трикутнику і являє собою безболісне утворення м'якої консистенції. Росте повільно, виявляється випадково при виявленні припухлості в піднижньощелепної області. Велика кіста прободает щелепно-під'язикову м'яз (m. mylohyoideus) або огинає її ззаду і поширюється у верхній відділ дна рота. У цих випадках визначається також вибухання її в під'язикову область. Слюноотделительное функція залози не страждає.
Діагностика кісти піднижньощелепної слинної залози іноді скрутна. Для уточнення діагнозу використовують пункцію: отримання слизової рідини жовтуватого кольору дозволяє припустити наявність кісти.
Кісту піднижньощелепної слинної залози диференціюють від Лімфангіома, ліпоми, бічний кісти шиї, дермоидной кісти.
Для визначення топографії кісти застосовують метод подвійного контрастування: цистографию і сіалографію. Різні проекції рентгенограми дозволяють визначити співвідношення кісти із залозою.
Лікування. Кісту піднижньощелепної слинної залози видаляють разом із залозою.
18 Кіста привушної слинної залози. Це рідко зустрічається захворювання, локалізується в поверхневому і глибокому шарах залози, переважно в нижньому полюсі. Кіста збільшується повільно. Виявляють її часто випадково.
Кіста є обмежену безболісну припухлість в привушної області мягкоеластічной консистенції. Шкіра над кістою звичайного кольору, збирається вільно в складку. З протоки залози виділяється незмінена слина. Вмістом кісти є рідина жовтуватого кольору, іноді каламутна, з домішкою слизу. Гістологічно стінки кісти привушної слинної залози не відрізняються від стінок кіст інших слинних залоз.
Кісту привушної слинної залози диференціюють від органоспецифічних пухлин, ліпоми, судинних пухлин залози, а також від бранхнальной кісти, зумовленої патологією першої зябрової щілини.
Лікування полягає у видаленні кісти. Внаслідок тісного зв'язку оболонки кісти з паренхімою привушної залози січуть прилеглий відділ останньої. Складність операції пов'язана з розташуванням гілок лицьового нерва. Оперативний доступ до залози такий же, як при видаленні доброякісних пухлин привушної слинної залози.

9 Дермоидная кіста. Утворюється в результаті вад розвитку і формування особи в місцях зрощення у ембріона лобових, верхньощелепних і нижньощелепних горбів. Зазвичай розташовується в підпідбородочні області, на дні порожнини рота, біля кореня і крил носа, внутрішнього і зовнішнього країв очної ямки, частіше зустрічається у молодих осіб.
Дермоидная кіста є порожнинне освіту з товстою шкірястою оболонкою, заповнене кашкоподібної масою брудно-білого кольору з неприємним запахом. Вміст кісти складається з слущівшегося епідермісу, продуктів виділення сальних, потових залоз і волосяних фолікулів, інколи з наявністю волосся. При огляді відзначається пухлиноподібне утворення округлої форми з чіткими кордонами, безболісне, не спаяні з покриває її шкірою або слизовою оболонкою. Розташовуючись на дні порожнини рота, воно визначається строго по середній лінії над щелепно-під'язикової м'язом і просвічує жовтуватим кольором. Кіста великого розміру відтісняє догори мову, стають утрудненими мова і приймання їжі.
Гістологічно оболонка кісти містить елементи шкіри, включаючи епідермальний вистилання, волосяні фолікули і сальні залози.
Лікування полягає в висічення кісти з капсулою. При розташуванні кісти над щелепно-під'язикової м'язом проводять операцію внутрішньоротовим підходом. Кісту підпідбородочні області видаляють через зовнішній розріз.

16 Бронхіальні кісти і нориці. При патології 1-й зябрової щілини виникає кіста або свищ привушної області, зовнішнього слухового проходу і вушної раковини. Аномалія розвитку 2-ї зябрової щілини веде до формування бічний кісти або нориці шиї. Бранхнальние кісти і нориці привушної області зустрічаються значно рідше (11%) бічних кіст і нориць шиї (89%).
Кіста і свищ привушної області. Кіста розташовується під основною масою привушної слинної залози або в позадічелюстной області над стовбуром лицьового нерва і часто має зв'язок з хрящовим відділом зовнішнього слухового проходу. Клінічні прояви такі ж, як при доброякісної пухлини або кісті привушної слинної залози.
Бронхіальний свищ з вивідним отвором на шкірі, розташованим попереду підстави завитка вушної раковини, називають предушних. Часто він буває двостороннім. Відзначається роль спадкового фактора у його утворенні.
Свищ позадічелюстной області утворюється в результаті самостійного чи оперативного розкриття нагноившейся бранхіальной кісти, зовнішній отвір його розташовується між кутом нижньої щелепи і переднім краєм ківательной м'язи. При повних предушних і позадічелюстной свищах другий отвір відкривається на шкірі хрящового відділу зовнішнього слухового проходу, при неповному свище стінки останнього вплітаються в нього. Відзначається салоподобное відокремлюване з нориці, навколишнє шкіра нерідко мацеріруется. Мікроскопічно внутрішня вистилання нориці та кісти привушної області представлена ​​багатошаровим плоским ороговевающим епітелієм.
13 Бічна кіста і свищ шиї. Кіста спостерігається частіше, ніж свищ (9:1). Вона має типову локалізацію, розташовується у верхній третині шиї, попереду кивального м'яза, на судинно-нервовому пучку, безпосередньо примикає до внутрішньої яремної вени, являє собою обмежене округло-овальної форми утворення. При пальпації - еластичної консистенції з ознаками флюктуації, безболісна, кілька рухлива, з шкірою не спаяна. Особливо добре контурируется при повороті голови хворого в протилежну сторону. Вміст кісти являє собою каламутну рідину брудно-білого кольору, при цитологічному дослідженні якої визначається оксифильная дрібнозерниста маса з елементами багатошарового плоского епітелію і значною кількістю лімфоцитів. При інфікуванні кіста стає хворобливою і швидко збільшується. Нерідко запальний процес поширюється на навколишні тканини. У таких випадках кісту важко диференціювати від лімфаденіту, аденофлегмони. Ненагноівшуюся бічну кісту диференціюють від внеорганние пухлин шиї (невриноми, ліпоми), лімфогранулематоз та ін Мікроскопічно стінка кісти вистелена багатошаровим плоским епітелієм.
Діагностика бічний кісти грунтується на анамнестичних і клінічних даних. Одержання при пункції великої кількості характерного вмісту (5-30 мл) і дані цитологічного дослідження дозволяють підтвердити діагноз бічний кісти.
14 Бічний свищ шиї буває одностороннім і рідко двостороннім. Виявляється в одних випадках при народженні дитини, в інших випадках є результатом розтину нагноившейся бічний кісти шиї. Зовнішнє гирлі свища розташовується на шкірі бокової поверхні шиї відповідно переднього краю кивального м'яза. Внутрішнє гирлі повного бічного свища має постійну локалізацію у верхньому полюсі піднебінної мигдалини. У глибині свищ проходить між зовнішньою і внутрішньою сонними артеріями.
Клінічно зовнішнє гирлі свища може бути точковим або розширеним з вибухаючої грануляціями, іноді покритими мокнучими корками. Визначаються гіперпігментація і мацерація шкіри навколо нориці внаслідок постійного виділення з нього жовтуватою тягучої рідини. За наявності повного бічного свища хворі часто мають в анамнезі рецидивуючу односторонню ангіну, при огляді визначається збільшення мигдалини відповідної сторони.
Бічний свищ шиї потрібно диференціювати від серединного свища, зовнішнє гирлі якого іноді буває зміщеним убік від середньої лінії, і специфічного запального процесу.
Мікроскопічна картина вистилки свища відповідає будові стінки бічний кісти шиї.
 
11 Тіреоглоссальная кіста розташовується по середній лінії шиї у під-або надпод'язичной області і в корені язика. При локалізації на шиї визначається щільне утворення, діаметром не більше 2 см , Округлої форми, з чіткими кордонами, еластичної консистенції, з шкірою не спаяні. При пальпації відзначаються безболісність, обмежена рухливість, спаяність з тілом під'язикової кістки, яка чітко виявляється при ковтанні. При кісті кореня язика останній піднятий, відзначаються порушення мови та утруднення ковтання.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Шпаргалка
506.8кб. | скачати


Схожі роботи:
Практична стоматологія
Стоматологія Остеомієліт щелеп
Хірургічна інфекція
Гостра хірургічна патологія
Стоматологія етіологія і клініка підвищеної стираемости зубів
Загальна хірургічна інфекція сепсис
Гостра хірургічна і гінекологічна патологія
Гостра хірургічна патологія у дітей
Історія хвороби - Стоматологія Перелом нижньої щелепи в області 8
© Усі права захищені
написати до нас