Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Хімічні опіки стравоходу»
МІНСЬК, 2008
Хімічний опік стравоходу чи корозійний токсичний езофагіт представляє собою пошкодження стравоходу, викликане випадковим або навмисним прийомом всередину концентрованих розчинів кислоти або лугу, а також інших речовин, що володіють прижигающим дією.
Екзогенні отруєння кислотами і лугами займають провідне місце в структурі гострих отруєнь. Серед постраждалих найчастіше спостерігаються: 1) діти у віці від 1 до 6 років, які нерідко страждають з вини дорослих, безтурботно залишають небезпечні хімічні речовини в доступних місцях або по недбалості дають дітям ці речовини замість пиття або ліків; 2) дорослі, випадково випили хімічна речовина, будучи в тверезому стані, в тому числі під час роботи при порушенні техніки безпеки або, рідше, в алкогольному сп'янінні, а також у стані важкого похмілля, 3) дорослі і підлітки, які вчиняють суїцидальну спробу в пориві відчаю при емоційному розладі, або у зв'язку з психічним захворюванням, або після прийому наркотиків.
Отже, пошкодження стравоходу хімічними речовинами виникає в результаті нещасних випадків або навмисно під час суїцидальної спроби. Речовини, що викликають хімічний опік стравоходу і отруєння організму, прийнято називати корозійними отрутами прижигающего дії. До них відносяться: 1) кислоти як неорганічні (сірчана, фосфорна, соляна), так і органічні (оцтова і щавлева), 2) підстави або лугу (їдкий амоній, калію гідроксид, окис кальцію, рідке скло), 3) окислювачі (перекис водню, перманганат калію, ацетон), 4) розчини йоду; 5) солі важких металів (цинк, кадмій, ртуть, срібло). Найбільш часто хімічний опік стравоходу та отруєння відбувається при проковтуванні оцтової кислоти або оцтової есенції (близько 80% випадків), а також хлористоводневої та сірчаної кислот. Хімічні пошкодження стравоходу лугами, такими як нашатирний спирт, рідше їдкий натр, зустрічаються також часто. Звичайними джерелами їдких речовин є багато рідкі та кристалічні відбілювачі і миючі засоби, хоча до їх складу тепер значно рідше входять такі небезпечні речовини, як гідроксид натрію чи сірчана кислота. З групи окислювачів нерідко ушкодження стравоходу бувають викликані прийомом всередину перекису водню (пергідроль), використовуваної для обробки медичної апаратури або при обробці ран, а також калію перманганату у вигляді концентрованого розчину або кристалів. У патогенезі хімічних опіків стравоходу мають значення два чинники впливу, що ушкоджує організм: 1) місцеве, що викликає опік; 2) загальне вплив, що приводить до отруєння. Проковтування концентрованих корозійних речовин, що вступили в контакт із стінкою стравоходу та інших органів, відразу ж призводить до розвитку великого і глибокого хімічного опіку і корозійному езофагіту.
У результаті впливу кислот на тканині настає коагуляційний некроз (від лат. Coagulatio - затвердіння, згортання). Пряме деструктивне припікальне дію неорганічних кислот на живі тканини пов'язано з їх здатністю викликати зневоднення і порушення гідратаціонной рівноваги в живих клітинах. Зона коагуляційного некрозу являє собою щільний струп, що оберігає підлягають шари тканин від проникнення кислоти. Органічні кислоти денатурують білок шляхом утворення з ними солей або шляхом зв'язування катіонів, які виконують життєво важливі функції в клітинах.
При хімічному опіку лугами відбувається миттєве раз-рушення всіх клітинних елементів. На відміну від дії кислот лугу при зіткненні з тканинами розчиняють слиз, білки клітин, обмилюють жири, утворюють лужні альбумінати. Утворені гідроксильні іони вступають в хімічні з'єднання з тканинними елементами, що є основним механізмом дії лугу на білки. Луги розпушують і розм'якшують тканини, в результаті цього утворюється колікваційний некроз (від лат. Colliquesco - розріджуватися, плавитися). При цьому струп не утворюється, і луг безперешкодно проникає в тканини, викликаючи більш глибокі опіки, ніж кислоти.
При зіткненні перекису водню з тканинами виділяється атомарний кисень - сильний окислювач. Він викликає пошкодження слизової оболонки стравоходу і глубжележащих тканин, включаючи судинну стінку. При цьому деструктивні зміни тканин відбуваються по типу колікваційного некрозу.
Калію перманганат також є сильним окислювачем. Утворені при його контакті з тканинами атомарний кисень і їдкий луг (КОН) є основними ушкоджувальними агентами, що викликають хімічний опік. Йод при зіткненні з тканинами викликає денатурацію білків слизової оболонки стравоходу, наслідком чого є запально-корозійне її поразка.
Слід зазначити істотне розходження, що стосується попадання твердих і рідких хімічних речовин у шлунково-кишковий тракт. Потрапили в рот шматочки твердого їдкого речовини, прилипаючи до вологій поверхні слизової, негайно викликають відчуття печіння, що зазвичай дозволяє попередити подальше їх проковтування. У той же час рідкі їдкі речовини з-за відсутності ефекту прилипання нерідко проковтують відразу у великих кількостях, викликаючи опіки стравоходу майже на всьому його протязі.
Зазвичай місцем найбільш частого і важкого опіку є рівні природних звужень стравоходу, де може спостерігатися руйнування великих ділянок слизової оболонки і глубжележащих тканин. За формою опіки бувають переважно лінійними або циркулярними. Циркулярні опіки частіше ускладнюються розвитком Рубцевих стриктур.
Крім того, за відсутності спазму стравоходу їдка речовина може швидко проникнути в шлунок і викликати його ізольований опік, рідше поєднаний опік стравоходу і шлунку. При опіку шлунка частіше вражається антралитий відділ, а також дванадцятипала кишка. У важких випадках при некрозі всієї стінки і перфорації шлунка хімічний опік може поширитися на сусідні органи - тонку і товсту кишку і навіть підшлункову залозу.
Одночасно з ураженням стравоходу часто відбувається опік губ, порожнини рота, глотки, надгортанника, голосових зв'язок, трахеї та бронхів. Пошкодження дихальних шляхів може відбуватися в результаті прямого попадання в них при інгаляції їдких рідин або їх парів і можливо внаслідок аспірації блювотних мас, що містять ці речовини.
Прийнято виділяти три ступені хімічного опіку стравоходу. При опіку першого ступеня уражається тільки поверхневий шар слизової оболонки, що ендоскопічно представляє собою набряк, осередкову або дифузну гіперемію і потовщення складок слизової оболонки. При опіку другого ступеня уражається вся слизова оболонка до підслизової основи і внутрішнього шару м'язової оболонки. При опіку третього ступеня пошкодження стінки стравоходу поширюється на всі її шари, навіть на параезофагеальние клітковину і сусідні органи. Ендоскопічно при другого і третього ступеня опіку виявляється некроз стінки стравоходу у вигляді струпа і виразки, ерозивний або виразковий езофагіт.
При важких хімічних опіках стравоходу швидко розвивається реактивне запалення (корозійний езофагіт), що не має чітких кордонів. Досить швидко приєднується інфекція, виникає тромбоутворення у дрібних судинах і зона некротичного процесу розширюється.
У зв'язку з динамікою характерних патологічних змін в стінці стравоходу спостерігається стадійність клінічного перебігу.
Перша стадія (1-й тиждень з моменту опіку) - гострий корозійний езофагіт. Характеризується різної глибини і тривалості некрозами і запаленням в стінці стравоходу. Ці ураження можуть бути легкого, середнього та важкого ступеня вираженості. У цей період при глибоких опіках можлива рання перфорація стравоходу з розвитком гострого медіастиніту і первинне або вторинне (гіпокоагуляційний) кровотеча.
Друга стадія (2-3-й тиждень) - латентна або уявного благополуччя. Настає відторгнення некротичних тканин, утворення грануляційної тканини, яка зауважує загиблий слизовий або м'язовий шар. Проте в цей час після відторгнення струпа і зменшення явищ дисфагії може відбутися перфорація стравоходу, гнійний медіастиніт, освіта стравохідно-трахеалигаго і стравохідно-бронхіального свища, кровотеча.
Третя стадія (3-4-й тиждень) - утворення рубцевої стриктури. Спостерігається загоєння опікової рани, її епітелізація та формування рубцевої стриктури внаслідок утворення фіброзної тканини. Цей період триває 3-6 міс. Клінічно після стану уявного благополуччя з'являються симптоми наростаючої дисфагії.
Четверта стадія - хронічний коррозівного-виразковий езофагіт, який може спостерігатися в окремих хворих протягом багатьох років. Результатом його є звуження і укорочення стравоходу, пептичної рефлюкс-езофагіт або розвиток злоякісної пухлини.
Інтенсивне всмоктування кислот і лугів, продуктів гостро-, го тканинного розпаду з місць ураження стінки стравоходу і інших органів викликає общетоксическое резорбтивну дію і порушення гомеостазу. Відбувається руйнування еритроцитів і підвищення рівня вільного гемоглобіну. Внаслідок втрати рідкої частини крові в тканини і втрати рідини і екскрементів настає гіповолемія. При важких опіках можливий розвиток синдрому внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдрому). Досить швидко може виникнути ниркова і печінкова недостатність як наслідок гемоглобінурійний нефрозу і токсичного гепатиту.
Клінічна картина
Гострий період хімічного опіку стравоходу середнього та важкого ступеня характеризується наступними клінічними проявами.
Стан деяких хворих може бути цілком задовільним, а в інших вкрай важким, аж до втрати свідомості, що обумовлено глибиною і протяжністю ушкодження, а також кількістю концентрованого хімічної речовини, що зробив резорбтивну дію. Можливо рухове і психічне збудження. Турбує гострий біль в порожнині рота, глотці, стравоході з іррадіацією в спину, в грудях. Біль різко посилюється при кожному ковтанні і блювотних рухах. Може бути багаторазова блювота з затримкою дихання і можливої аспірацією блювотних мас, які містять їдка речовина і домішка крові, а також кривавий пронос, особливо у дітей. Гостра болісна біль може бути в епігастральній ділянці з іррадіацією в спину внаслідок можливого ураження шлунка і підшлункової залози. Відзначається болісна спрага, гіперсалівація і дисфагія. Протягом перших днів може наступити повна непрохідність стравоходу, пов'язана з його набряком, запаленням, утворенням струпа і відшаруванням слизової. В період утворення рубця можливе відновлення скарг на дисфагію, що обумовлено фіброзом і звуженням стравоходу. Спостерігається лихоманка, викликана всмоктуванням продуктів розпаду тканин, а потім приєднанням інфекції.
Нерідко відзначається блідість, ціаноз або иктеричность шкірних покривів, запальний набряк губ, слизової рота, язика, глотки, надгортанника, голосових зв'язок, бронхів і трахеї, що викликають важкі респіраторні порушення. При цьому виникає задишка, шумне інтенсивне стенотическое дихання аж до розвитку асфіксії.
З'являються виражені циркуляторні порушення, в основному пов'язані з гіповолемією і можливим токсичним ураженням серцево-судинної системи, що клінічно проявляється вираженою тахікардією, артеріальною гіпотонією, зниженням центрального венозного тиску. Можливі олігурія і анурія. Сеча набуває червоний, вишневий або коричневий колір залежно від вмісту в ній гемоглобіну.
Смерть може наступити протягом 1-2 діб від асфіксії і серцево-судинної недостатності, у ряді випадків від перфорації стравоходу і гострого медіастиніту, перфорації шлунка і перитоніту, від тотального некрозу стравоходу, шлунка, а також підшлункової залози, тонкої і товстої кишок. Первинне або вторинне кровотеча з уражених стравоходу або шлунку теж є небезпечним для життя ускладненням.
Хворі, які пережили гострий період, можуть надалі померти від перфорації стравоходу і шлунку із розвитком гостро
го гнійного медіастнніта і перитоніту, пневмонії, набряку легень і печінково-ниркової недостатності.
Діагностика та лікування
Мета невідкладної допомоги в гострому періоді опіку стравоходу - порятунок життя, полегшення страждань і підготовка хворого до необхідних діагностичних досліджень і спеціалізованому лікуванню. Спочатку проводиться первинне обстеження і надання невідкладної допомоги на місці події, при транспортуванні і в приймальному покої. Постраждалий повинен бути негайно госпіталізований в спеціалізоване відділення або токсикологічний центр, де йому здійснюється інтенсивна терапія відповідно до виявлених порушень гомеостазу.
Важливо швидко розпізнати загрозливі для життя стани: обструкцію дихальних шляхів, порушення дихання та кровообігу, і при необхідності почати реанімаційні заходи. Порушення прохідності повітроносних шляхів виявляють па підставі клінічних проявів (задишка, ціаноз, кашель, осиплість голоси, галасливе і стридорозне дихання) та за допомогою ендоскопії глотки, гортані і бронхів. При загрозі асфіксії вводяться міорелаксанти, проводиться інтубація трахеї і проводиться штучна вентиляція легенів. Забезпечення прохідності дихальних шляхів вимагає постійної уваги, тому що їх обструкція може раптово виникнути через кілька годин після опіку, підсилитися або поновитися в більш пізні терміни після опіку. Про порушення кровообігу, обумовленого в основному гіповолемією, свідчить тахікардія і артеріальна гіпотензія, блідість шкірних покривів. Для відновлення кровообігу відразу ж починається інфузійна терапія кристалоїдними розчинами. Для лікування больового синдрому вводяться знеболюючі та седативні засоби.
Після надходження в стаціонар необхідно, по можливості, визначити природу і кількість прийнятого речовини і його потенційну токсичність, час з моменту отруєння, а також його обставини (випадково чи навмисно було прийнято хімічну речовину.) З цією метою проводиться опитування хворого, а якщо контакт з ним неможливий, опитування родичів або інших осіб, що володіють будь-яких відомостей. Цей етап обстеження буває вкрай скрутним, а іноді нездійсненним у хворих, які перебувають у вкрай важкому стані, в алкогольному сп'янінні або прийняли їдка речовина з суїцидальної метою, а також у дітей. Точно встановити кількість прийнятого речовини майже ніколи не вдається. Необхідно зберігати будь-яку використану упаковку, залишки імовірно прийнятого речовини і блювотні маси для подальшої ідентифікації токсичного агента. Для виявлення поширеності і тяжкості хімічного опіку повинні бути оглянуті одяг, шкіра обличчя, кистей і шиї, слизові губ, язика, ротоглотки. Відсутність видимих опіків слизової оболонки ротової порожнини і глотки не виключає можливість ураження стравоходу. При виявленні опіку слизової ротоглотки рекомендується відразу прополоскати рот холодною водою. Не рекомендується нейтралізація лужних розчинів слабкими розчинами кислот або кислот слабкими підставами, так як при цьому наступає екзотермічна реакція, що підсилює пошкодження тканин. Не показано промивання стравоходу і шлунку в зв'язку з реальною загрозою перфорації або додатковим пошкодженням зондом зміненої слизової цих органів. Зважаючи на це не слід вводити назогастральний зонд. Не слід викликати блювоту, тому що можлива аспірація блювотними масами і пневмонія, додатковий опік стравоходу їдким речовиною, що містяться в блювотних масах, а також перфорація стравоходу або шлунку при сильній блювоті. Обмеження зони опіку стравоходу (шлунка) повинно бути негайно здійснено за допомогою прийому некип'яченого молока, рідкого яєчного білка або антацидів (альмагель). Білки молока і яєць є буферними речовинами і можуть сприяти нейтралізації кислот і лугів, а також зменшують їх концентрацію. Рекомендується використання води і яєчного білка (4 білка на 1 л води).
Після усунення загрозливих для життя станів, початку лікування і відновлення дихання і кровообігу проводиться більш докладне обстеження хворого і триває відповідна терапія. Встановлюється підключичний катетер з метою тривалої інфузійної терапії. Беруть кров для проведення необхідних досліджень, що включають клінічний і біохімічний аналіз, гематокрит, електроліти, парціальний тиск газів артеріальної крові, показники кислотно-лужного стану, вміст у плазмі крові вільного гемоглобіну, визначення групи крові і резус-фактора. Лабораторна діагностика ДВС-синдрому в клініці виконується на підставі оцінки коагулограми, тромбоеластограмми та інших аналізів. Встановлюють сечовий катетер, контролюючий діурез, виконують аналіз сечі та експрес-аналіз на кров і вільний гемоглобін сечі. Виконуються рентгенографія грудної клітки, що дозволяє визначити інфільтрацію легень (аспіраційна пневмонія або дистрес-синдром), а також ознаки медіастиніту або вільний газ в плевральній або черевної порожнини у зв'язку з перфорацією стравоходу або шлунка відповідно. Найважливішим елементом успішного лікування коррозівного опіку стравоходу є виявлення опіку і точна оцінка глибини і протяжності ураження шляхом візуального дослідження. Езофагоскопію слід виробляти у всіх випадках для виключення або підтвердження ураження стравоходу, а також шлунку, вирішення питання про ймовірне розвитку стриктури і необхідності в подальшому оперативного лікування.
Ендоскопія стравоходу, а також шлунку, якщо вдається провести ендоскоп у його просвіт, повинні бути виконані як можна раніше досвідченим фахівцем. Рання езофагоскопія протягом перших 4-6-12 і не пізніше 24 год від початку хімічного опіку після стабілізації стану хворого дозволяє проводити адекватне лікування. Переслідують дві мети: 1) визначити наявність опіку, його локалізацію і, по можливості, протяжність; 2) встановити ступінь (глибину) ураження стінки стравоходу. Виявлення хімічного опіку стравоходу і встановлення його верхньої межі не представляє великих труднощів. Точно оцінити протяжність і ступінь пошкодження стравоходу не завжди вдається у зв'язку з вираженими запально-некротичними змінами стінки стравоходу, ускладнюють проведення ендоскопа без ризику його перфорації. При опіковій гіповолемії інфузійну терапію краще починати з кристалоїдних розчинів. Потім застосовують колоїдні розчини (альбумін, білкові фракції плазми, реополіглюкін), які ефективно збільшують обсяг внутрішньосудинної рідини. Надалі при необхідності роблять гемотрансфузії та введення розчинів для парентерального харчування.
Інфузійна терапія проводиться під контролем основних гемодинамічних показників. Її обсяг визначається тяжкістю розладів гемодинаміки, динамікою відновлення гемодинаміки і гематокриту.
Живлення проводиться з урахуванням ступеня опіку стравоходу. При опіку стравоходу I ступеня, при наявності тільки набряку слизової оболонки - харчування охолодженої їжею може бути розпочато з першого дня, через кілька днів починається нормальне харчування.
При опіку II-III ступеня у зв'язку з дисфагією здійснюється тільки, парентеральне харчування протягом 2-3 днів. У наступному нерідко при опіку II ступеня в результаті лікування антибіотиками і кортикостероїдами запальні явища у стінці стравоходу стають менше, і настає відновлення його прохідності. Приблизно з 4-5-го дня таким хворим дозволяється прийом холодної рідини, а потім більш щільної їжі.
При поширеному опіку III ступеня і в будь-якому іншому випадку, коли хворий не може ковтати рідину, накладається Гастростома при неураженої опіком шлунку або ентеростоміі і парентеральне харчування змінюється на ентеральне. Гастростома дозволяє забезпечити харчування, провести ретроградний ендоскопічне дослідження частини стравоходу, значно полегшує виконання бужування, а також попереджає розвиток рефлюкс-езофагіту.
При опіку I ступеня загоєння відбувається до 8-10-го дня, а при опіках II ступеня майже у 50% хворих завжди є загроза розвитку рубцевої стриктури стравоходу.
Загальноприйняте комбіноване консервативне лікування з метою попередження інфекційних ускладнень і утворення рубцевої стриктури включає: антибіотики, стероїди і раннє бужування стравоходу. Антибіотики широкого спектру дії вводяться парентерально без попередньої ідентифікації збудника, щоб зменшити мікробну інвазію та додаткове пошкодження стінки стравоходу, а також можливість розвитку медіастиніту і сепсису. Показаннями до антибіотикотерапії є опіки стравоходу II-III ступеня, доведені ендоскопічно, а також у випадках, коли це дослідження відкладається більше, ніж на 12 ч. Якщо потім пошкодження стравоходу не виявляється, лікування антибіотиками може бути припинено. Антибіотики зменшують небезпеку бактеріальної інфекції при лікуванні стероїдами.
Рекомендується раннє застосування кортикостероїдів, які пригнічують запальний процес в стравоході, а також у верхніх дихальних шляхах у разі їх пошкодження. При цьому зменшується ексудація і набряк тканин і затримується (інгібується) проліферація сполучної тканини. Лікування стероїдами протипоказано при глибоких опіках стравоходу (III ступеня) у зв'язку з можливістю його перфорації. Переважно використовується преднізолон у дозі 3-5 мг / кг щодня не менше 3 тижнів.
В якості основного методу збереження просвіту стравоходу та попередження формування в ньому рубцевої стриктури у дітей та дорослих рекомендується рання профілактична дилатація стравоходу за допомогою бужів до настання фіброзних і склеротичних змін до молодої сполучної тканини. Крім того, раннє бужування запобігає утворенню внутріпросветние зрощень в стравоході і зберігає його просвіт, і в разі утворення стриктури, можливо, її усунення. Зарубіжні автори рекомендують починати дилатацію стравоходу шляхом бужування через 3-4 дні після опіку, якщо дозволяє стан хворого. Однак вітчизняні автори радять виконувати бужування стравоходу з першої-другого тижня після опіку протягом декількох місяців. Бужування стравоходу може бути здійснено антеградному і ретроградним способом через раніше накладену гастростому. При цьому перфорація стравоходу є провідним і небезпечним для життя ускладненням.
Ряд авторів з метою збереження прохідності стравоходу застосовують внутріпросветние стентування протягом принаймні двох тижнів після опіку. Встановлення стента виявляється досить ефективним методом попередження утворення рубцевої стриктури. До недоліків цього методу відносять додаткову травму, можливість перфорації стравоходу, а також рефлюксу шлункового вмісту. Необхідна додаткова оцінка цього методу лікування.
У виняткових випадках при тяжкому опіку стравоходу і внутрішніх органів верхнього поверху черевної порожнини і що виникли при цьому смертельно небезпечних ускладненнях (перфорація, медіастиніт, перитоніт, кровотеча) показано екстрене оперативне втручання. Хірургічна тактика залежить від глибини і тривалості виявлених змін. При локальному некрозі і перфорації стінки шлунка допустимо ушивання цього отвору і підкріплення лінії швів клаптем великого сальника. Якщо пошкодження шлунка менш виражено і є лише набряк його стінки, проводиться ревізія його задньої стінки і для живлення накладається еюностома. При виявленні тотального або часткового некрозу шлунка рекомендується проводити гастректомії.
При наявності глибокого некрозу стравоходу і шлунку повна гастректомія і майже тотальна езофагоектомія стають необхідністю. Разом з тим, гастректомія і резекція стравоходу становлять великий ризик. У частини хворих при перфорації стравоходу оперативне втручання може не знадобитися або може обмежитися лише дренуванням середостіння із шийного або лапаротомного доступу через діафрагму в залежності від ускладнення.
Клінічний досвід показує, що при своєчасно розпочатому та адекватному консервативному лікуванні майже при всіх опіках II ступеня і деяких - III ступеня може бути збережена цілком його прохідність і функція. Однак у зв'язку з можливим утворенням стриктури потрібно клінічне спостереження, подальше рентгенологічне та, при необхідності, ендоскопічне дослідження стравоходу через 3 тижні, 3 і 6 міс, один рік і в більш пізні терміни.
Разом з тим, у частини хворих, незважаючи на швидке і достатнє застосування антибіотиків, кортикостероїдів та дилатації стравоходу фіброзно-склеротичні зміни можуть прогресувати з подальшим утворенням стриктури унаслідок поширеного по протягу і глибині поразки. У деяких хворих у зв'язку з перфорацією стравоходу або небажанням проводити бужування також може виникнути стриктура. У цих випадках стравохід повинен бути заміщений сегментом шлунка, тонкої або товстої кишки.
ЛІТЕРАТУРА
1. Івашкін В. Т., Трухманов А. С. Хвороби стравоходу. - М.: Тріада-Х, 2000.
2. Клінічна токсикологія дітей та підлітків: навчальний посібник в 2 томах / За ред. І. В. Маркової. - СПб, 1998.
3. Рисс Є. С, Шулутко Б. І. Хвороби органів травлення. - СПб.: Ренкор, 1998.
4. Богопол'скій П. М., Курбанов Ф. С. Хірургія стравоходу: керівництво для лікарів. - М.: Медицина, 2001.
РЕФЕРАТ
На тему:
«Хімічні опіки стравоходу»
МІНСЬК, 2008
Хімічний опік стравоходу чи корозійний токсичний езофагіт представляє собою пошкодження стравоходу, викликане випадковим або навмисним прийомом всередину концентрованих розчинів кислоти або лугу, а також інших речовин, що володіють прижигающим дією.
Екзогенні отруєння кислотами і лугами займають провідне місце в структурі гострих отруєнь. Серед постраждалих найчастіше спостерігаються: 1) діти у віці від 1 до 6 років, які нерідко страждають з вини дорослих, безтурботно залишають небезпечні хімічні речовини в доступних місцях або по недбалості дають дітям ці речовини замість пиття або ліків; 2) дорослі, випадково випили хімічна речовина, будучи в тверезому стані, в тому числі під час роботи при порушенні техніки безпеки або, рідше, в алкогольному сп'янінні, а також у стані важкого похмілля, 3) дорослі і підлітки, які вчиняють суїцидальну спробу в пориві відчаю при емоційному розладі, або у зв'язку з психічним захворюванням, або після прийому наркотиків.
Отже, пошкодження стравоходу хімічними речовинами виникає в результаті нещасних випадків або навмисно під час суїцидальної спроби. Речовини, що викликають хімічний опік стравоходу і отруєння організму, прийнято називати корозійними отрутами прижигающего дії. До них відносяться: 1) кислоти як неорганічні (сірчана, фосфорна, соляна), так і органічні (оцтова і щавлева), 2) підстави або лугу (їдкий амоній, калію гідроксид, окис кальцію, рідке скло), 3) окислювачі (перекис водню, перманганат калію, ацетон), 4) розчини йоду; 5) солі важких металів (цинк, кадмій, ртуть, срібло). Найбільш часто хімічний опік стравоходу та отруєння відбувається при проковтуванні оцтової кислоти або оцтової есенції (близько 80% випадків), а також хлористоводневої та сірчаної кислот. Хімічні пошкодження стравоходу лугами, такими як нашатирний спирт, рідше їдкий натр, зустрічаються також часто. Звичайними джерелами їдких речовин є багато рідкі та кристалічні відбілювачі і миючі засоби, хоча до їх складу тепер значно рідше входять такі небезпечні речовини, як гідроксид натрію чи сірчана кислота. З групи окислювачів нерідко ушкодження стравоходу бувають викликані прийомом всередину перекису водню (пергідроль), використовуваної для обробки медичної апаратури або при обробці ран, а також калію перманганату у вигляді концентрованого розчину або кристалів. У патогенезі хімічних опіків стравоходу мають значення два чинники впливу, що ушкоджує організм: 1) місцеве, що викликає опік; 2) загальне вплив, що приводить до отруєння. Проковтування концентрованих корозійних речовин, що вступили в контакт із стінкою стравоходу та інших органів, відразу ж призводить до розвитку великого і глибокого хімічного опіку і корозійному езофагіту.
У результаті впливу кислот на тканині настає коагуляційний некроз (від лат. Coagulatio - затвердіння, згортання). Пряме деструктивне припікальне дію неорганічних кислот на живі тканини пов'язано з їх здатністю викликати зневоднення і порушення гідратаціонной рівноваги в живих клітинах. Зона коагуляційного некрозу являє собою щільний струп, що оберігає підлягають шари тканин від проникнення кислоти. Органічні кислоти денатурують білок шляхом утворення з ними солей або шляхом зв'язування катіонів, які виконують життєво важливі функції в клітинах.
При хімічному опіку лугами відбувається миттєве раз-рушення всіх клітинних елементів. На відміну від дії кислот лугу при зіткненні з тканинами розчиняють слиз, білки клітин, обмилюють жири, утворюють лужні альбумінати. Утворені гідроксильні іони вступають в хімічні з'єднання з тканинними елементами, що є основним механізмом дії лугу на білки. Луги розпушують і розм'якшують тканини, в результаті цього утворюється колікваційний некроз (від лат. Colliquesco - розріджуватися, плавитися). При цьому струп не утворюється, і луг безперешкодно проникає в тканини, викликаючи більш глибокі опіки, ніж кислоти.
При зіткненні перекису водню з тканинами виділяється атомарний кисень - сильний окислювач. Він викликає пошкодження слизової оболонки стравоходу і глубжележащих тканин, включаючи судинну стінку. При цьому деструктивні зміни тканин відбуваються по типу колікваційного некрозу.
Калію перманганат також є сильним окислювачем. Утворені при його контакті з тканинами атомарний кисень і їдкий луг (КОН) є основними ушкоджувальними агентами, що викликають хімічний опік. Йод при зіткненні з тканинами викликає денатурацію білків слизової оболонки стравоходу, наслідком чого є запально-корозійне її поразка.
Слід зазначити істотне розходження, що стосується попадання твердих і рідких хімічних речовин у шлунково-кишковий тракт. Потрапили в рот шматочки твердого їдкого речовини, прилипаючи до вологій поверхні слизової, негайно викликають відчуття печіння, що зазвичай дозволяє попередити подальше їх проковтування. У той же час рідкі їдкі речовини з-за відсутності ефекту прилипання нерідко проковтують відразу у великих кількостях, викликаючи опіки стравоходу майже на всьому його протязі.
Зазвичай місцем найбільш частого і важкого опіку є рівні природних звужень стравоходу, де може спостерігатися руйнування великих ділянок слизової оболонки і глубжележащих тканин. За формою опіки бувають переважно лінійними або циркулярними. Циркулярні опіки частіше ускладнюються розвитком Рубцевих стриктур.
Крім того, за відсутності спазму стравоходу їдка речовина може швидко проникнути в шлунок і викликати його ізольований опік, рідше поєднаний опік стравоходу і шлунку. При опіку шлунка частіше вражається антралитий відділ, а також дванадцятипала кишка. У важких випадках при некрозі всієї стінки і перфорації шлунка хімічний опік може поширитися на сусідні органи - тонку і товсту кишку і навіть підшлункову залозу.
Одночасно з ураженням стравоходу часто відбувається опік губ, порожнини рота, глотки, надгортанника, голосових зв'язок, трахеї та бронхів. Пошкодження дихальних шляхів може відбуватися в результаті прямого попадання в них при інгаляції їдких рідин або їх парів і можливо внаслідок аспірації блювотних мас, що містять ці речовини.
Прийнято виділяти три ступені хімічного опіку стравоходу. При опіку першого ступеня уражається тільки поверхневий шар слизової оболонки, що ендоскопічно представляє собою набряк, осередкову або дифузну гіперемію і потовщення складок слизової оболонки. При опіку другого ступеня уражається вся слизова оболонка до підслизової основи і внутрішнього шару м'язової оболонки. При опіку третього ступеня пошкодження стінки стравоходу поширюється на всі її шари, навіть на параезофагеальние клітковину і сусідні органи. Ендоскопічно при другого і третього ступеня опіку виявляється некроз стінки стравоходу у вигляді струпа і виразки, ерозивний або виразковий езофагіт.
При важких хімічних опіках стравоходу швидко розвивається реактивне запалення (корозійний езофагіт), що не має чітких кордонів. Досить швидко приєднується інфекція, виникає тромбоутворення у дрібних судинах і зона некротичного процесу розширюється.
У зв'язку з динамікою характерних патологічних змін в стінці стравоходу спостерігається стадійність клінічного перебігу.
Перша стадія (1-й тиждень з моменту опіку) - гострий корозійний езофагіт. Характеризується різної глибини і тривалості некрозами і запаленням в стінці стравоходу. Ці ураження можуть бути легкого, середнього та важкого ступеня вираженості. У цей період при глибоких опіках можлива рання перфорація стравоходу з розвитком гострого медіастиніту і первинне або вторинне (гіпокоагуляційний) кровотеча.
Друга стадія (2-3-й тиждень) - латентна або уявного благополуччя. Настає відторгнення некротичних тканин, утворення грануляційної тканини, яка зауважує загиблий слизовий або м'язовий шар. Проте в цей час після відторгнення струпа і зменшення явищ дисфагії може відбутися перфорація стравоходу, гнійний медіастиніт, освіта стравохідно-трахеалигаго і стравохідно-бронхіального свища, кровотеча.
Третя стадія (3-4-й тиждень) - утворення рубцевої стриктури. Спостерігається загоєння опікової рани, її епітелізація та формування рубцевої стриктури внаслідок утворення фіброзної тканини. Цей період триває 3-6 міс. Клінічно після стану уявного благополуччя з'являються симптоми наростаючої дисфагії.
Четверта стадія - хронічний коррозівного-виразковий езофагіт, який може спостерігатися в окремих хворих протягом багатьох років. Результатом його є звуження і укорочення стравоходу, пептичної рефлюкс-езофагіт або розвиток злоякісної пухлини.
Інтенсивне всмоктування кислот і лугів, продуктів гостро-, го тканинного розпаду з місць ураження стінки стравоходу і інших органів викликає общетоксическое резорбтивну дію і порушення гомеостазу. Відбувається руйнування еритроцитів і підвищення рівня вільного гемоглобіну. Внаслідок втрати рідкої частини крові в тканини і втрати рідини і екскрементів настає гіповолемія. При важких опіках можливий розвиток синдрому внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдрому). Досить швидко може виникнути ниркова і печінкова недостатність як наслідок гемоглобінурійний нефрозу і токсичного гепатиту.
Клінічна картина
Гострий період хімічного опіку стравоходу середнього та важкого ступеня характеризується наступними клінічними проявами.
Стан деяких хворих може бути цілком задовільним, а в інших вкрай важким, аж до втрати свідомості, що обумовлено глибиною і протяжністю ушкодження, а також кількістю концентрованого хімічної речовини, що зробив резорбтивну дію. Можливо рухове і психічне збудження. Турбує гострий біль в порожнині рота, глотці, стравоході з іррадіацією в спину, в грудях. Біль різко посилюється при кожному ковтанні і блювотних рухах. Може бути багаторазова блювота з затримкою дихання і можливої аспірацією блювотних мас, які містять їдка речовина і домішка крові, а також кривавий пронос, особливо у дітей. Гостра болісна біль може бути в епігастральній ділянці з іррадіацією в спину внаслідок можливого ураження шлунка і підшлункової залози. Відзначається болісна спрага, гіперсалівація і дисфагія. Протягом перших днів може наступити повна непрохідність стравоходу, пов'язана з його набряком, запаленням, утворенням струпа і відшаруванням слизової. В період утворення рубця можливе відновлення скарг на дисфагію, що обумовлено фіброзом і звуженням стравоходу. Спостерігається лихоманка, викликана всмоктуванням продуктів розпаду тканин, а потім приєднанням інфекції.
Нерідко відзначається блідість, ціаноз або иктеричность шкірних покривів, запальний набряк губ, слизової рота, язика, глотки, надгортанника, голосових зв'язок, бронхів і трахеї, що викликають важкі респіраторні порушення. При цьому виникає задишка, шумне інтенсивне стенотическое дихання аж до розвитку асфіксії.
З'являються виражені циркуляторні порушення, в основному пов'язані з гіповолемією і можливим токсичним ураженням серцево-судинної системи, що клінічно проявляється вираженою тахікардією, артеріальною гіпотонією, зниженням центрального венозного тиску. Можливі олігурія і анурія. Сеча набуває червоний, вишневий або коричневий колір залежно від вмісту в ній гемоглобіну.
Смерть може наступити протягом 1-2 діб від асфіксії і серцево-судинної недостатності, у ряді випадків від перфорації стравоходу і гострого медіастиніту, перфорації шлунка і перитоніту, від тотального некрозу стравоходу, шлунка, а також підшлункової залози, тонкої і товстої кишок. Первинне або вторинне кровотеча з уражених стравоходу або шлунку теж є небезпечним для життя ускладненням.
Хворі, які пережили гострий період, можуть надалі померти від перфорації стравоходу і шлунку із розвитком гостро
Діагностика та лікування
Мета невідкладної допомоги в гострому періоді опіку стравоходу - порятунок життя, полегшення страждань і підготовка хворого до необхідних діагностичних досліджень і спеціалізованому лікуванню. Спочатку проводиться первинне обстеження і надання невідкладної допомоги на місці події, при транспортуванні і в приймальному покої. Постраждалий повинен бути негайно госпіталізований в спеціалізоване відділення або токсикологічний центр, де йому здійснюється інтенсивна терапія відповідно до виявлених порушень гомеостазу.
Важливо швидко розпізнати загрозливі для життя стани: обструкцію дихальних шляхів, порушення дихання та кровообігу, і при необхідності почати реанімаційні заходи. Порушення прохідності повітроносних шляхів виявляють па підставі клінічних проявів (задишка, ціаноз, кашель, осиплість голоси, галасливе і стридорозне дихання) та за допомогою ендоскопії глотки, гортані і бронхів. При загрозі асфіксії вводяться міорелаксанти, проводиться інтубація трахеї і проводиться штучна вентиляція легенів. Забезпечення прохідності дихальних шляхів вимагає постійної уваги, тому що їх обструкція може раптово виникнути через кілька годин після опіку, підсилитися або поновитися в більш пізні терміни після опіку. Про порушення кровообігу, обумовленого в основному гіповолемією, свідчить тахікардія і артеріальна гіпотензія, блідість шкірних покривів. Для відновлення кровообігу відразу ж починається інфузійна терапія кристалоїдними розчинами. Для лікування больового синдрому вводяться знеболюючі та седативні засоби.
Після надходження в стаціонар необхідно, по можливості, визначити природу і кількість прийнятого речовини і його потенційну токсичність, час з моменту отруєння, а також його обставини (випадково чи навмисно було прийнято хімічну речовину.) З цією метою проводиться опитування хворого, а якщо контакт з ним неможливий, опитування родичів або інших осіб, що володіють будь-яких відомостей. Цей етап обстеження буває вкрай скрутним, а іноді нездійсненним у хворих, які перебувають у вкрай важкому стані, в алкогольному сп'янінні або прийняли їдка речовина з суїцидальної метою, а також у дітей. Точно встановити кількість прийнятого речовини майже ніколи не вдається. Необхідно зберігати будь-яку використану упаковку, залишки імовірно прийнятого речовини і блювотні маси для подальшої ідентифікації токсичного агента. Для виявлення поширеності і тяжкості хімічного опіку повинні бути оглянуті одяг, шкіра обличчя, кистей і шиї, слизові губ, язика, ротоглотки. Відсутність видимих опіків слизової оболонки ротової порожнини і глотки не виключає можливість ураження стравоходу. При виявленні опіку слизової ротоглотки рекомендується відразу прополоскати рот холодною водою. Не рекомендується нейтралізація лужних розчинів слабкими розчинами кислот або кислот слабкими підставами, так як при цьому наступає екзотермічна реакція, що підсилює пошкодження тканин. Не показано промивання стравоходу і шлунку в зв'язку з реальною загрозою перфорації або додатковим пошкодженням зондом зміненої слизової цих органів. Зважаючи на це не слід вводити назогастральний зонд. Не слід викликати блювоту, тому що можлива аспірація блювотними масами і пневмонія, додатковий опік стравоходу їдким речовиною, що містяться в блювотних масах, а також перфорація стравоходу або шлунку при сильній блювоті. Обмеження зони опіку стравоходу (шлунка) повинно бути негайно здійснено за допомогою прийому некип'яченого молока, рідкого яєчного білка або антацидів (альмагель). Білки молока і яєць є буферними речовинами і можуть сприяти нейтралізації кислот і лугів, а також зменшують їх концентрацію. Рекомендується використання води і яєчного білка (4 білка на 1 л води).
Після усунення загрозливих для життя станів, початку лікування і відновлення дихання і кровообігу проводиться більш докладне обстеження хворого і триває відповідна терапія. Встановлюється підключичний катетер з метою тривалої інфузійної терапії. Беруть кров для проведення необхідних досліджень, що включають клінічний і біохімічний аналіз, гематокрит, електроліти, парціальний тиск газів артеріальної крові, показники кислотно-лужного стану, вміст у плазмі крові вільного гемоглобіну, визначення групи крові і резус-фактора. Лабораторна діагностика ДВС-синдрому в клініці виконується на підставі оцінки коагулограми, тромбоеластограмми та інших аналізів. Встановлюють сечовий катетер, контролюючий діурез, виконують аналіз сечі та експрес-аналіз на кров і вільний гемоглобін сечі. Виконуються рентгенографія грудної клітки, що дозволяє визначити інфільтрацію легень (аспіраційна пневмонія або дистрес-синдром), а також ознаки медіастиніту або вільний газ в плевральній або черевної порожнини у зв'язку з перфорацією стравоходу або шлунка відповідно. Найважливішим елементом успішного лікування коррозівного опіку стравоходу є виявлення опіку і точна оцінка глибини і протяжності ураження шляхом візуального дослідження. Езофагоскопію слід виробляти у всіх випадках для виключення або підтвердження ураження стравоходу, а також шлунку, вирішення питання про ймовірне розвитку стриктури і необхідності в подальшому оперативного лікування.
Ендоскопія стравоходу, а також шлунку, якщо вдається провести ендоскоп у його просвіт, повинні бути виконані як можна раніше досвідченим фахівцем. Рання езофагоскопія протягом перших 4-6-12 і не пізніше 24 год від початку хімічного опіку після стабілізації стану хворого дозволяє проводити адекватне лікування. Переслідують дві мети: 1) визначити наявність опіку, його локалізацію і, по можливості, протяжність; 2) встановити ступінь (глибину) ураження стінки стравоходу. Виявлення хімічного опіку стравоходу і встановлення його верхньої межі не представляє великих труднощів. Точно оцінити протяжність і ступінь пошкодження стравоходу не завжди вдається у зв'язку з вираженими запально-некротичними змінами стінки стравоходу, ускладнюють проведення ендоскопа без ризику його перфорації. При опіковій гіповолемії інфузійну терапію краще починати з кристалоїдних розчинів. Потім застосовують колоїдні розчини (альбумін, білкові фракції плазми, реополіглюкін), які ефективно збільшують обсяг внутрішньосудинної рідини. Надалі при необхідності роблять гемотрансфузії та введення розчинів для парентерального харчування.
Інфузійна терапія проводиться під контролем основних гемодинамічних показників. Її обсяг визначається тяжкістю розладів гемодинаміки, динамікою відновлення гемодинаміки і гематокриту.
Живлення проводиться з урахуванням ступеня опіку стравоходу. При опіку стравоходу I ступеня, при наявності тільки набряку слизової оболонки - харчування охолодженої їжею може бути розпочато з першого дня, через кілька днів починається нормальне харчування.
При опіку II-III ступеня у зв'язку з дисфагією здійснюється тільки, парентеральне харчування протягом 2-3 днів. У наступному нерідко при опіку II ступеня в результаті лікування антибіотиками і кортикостероїдами запальні явища у стінці стравоходу стають менше, і настає відновлення його прохідності. Приблизно з 4-5-го дня таким хворим дозволяється прийом холодної рідини, а потім більш щільної їжі.
При поширеному опіку III ступеня і в будь-якому іншому випадку, коли хворий не може ковтати рідину, накладається Гастростома при неураженої опіком шлунку або ентеростоміі і парентеральне харчування змінюється на ентеральне. Гастростома дозволяє забезпечити харчування, провести ретроградний ендоскопічне дослідження частини стравоходу, значно полегшує виконання бужування, а також попереджає розвиток рефлюкс-езофагіту.
При опіку I ступеня загоєння відбувається до 8-10-го дня, а при опіках II ступеня майже у 50% хворих завжди є загроза розвитку рубцевої стриктури стравоходу.
Загальноприйняте комбіноване консервативне лікування з метою попередження інфекційних ускладнень і утворення рубцевої стриктури включає: антибіотики, стероїди і раннє бужування стравоходу. Антибіотики широкого спектру дії вводяться парентерально без попередньої ідентифікації збудника, щоб зменшити мікробну інвазію та додаткове пошкодження стінки стравоходу, а також можливість розвитку медіастиніту і сепсису. Показаннями до антибіотикотерапії є опіки стравоходу II-III ступеня, доведені ендоскопічно, а також у випадках, коли це дослідження відкладається більше, ніж на 12 ч. Якщо потім пошкодження стравоходу не виявляється, лікування антибіотиками може бути припинено. Антибіотики зменшують небезпеку бактеріальної інфекції при лікуванні стероїдами.
Рекомендується раннє застосування кортикостероїдів, які пригнічують запальний процес в стравоході, а також у верхніх дихальних шляхах у разі їх пошкодження. При цьому зменшується ексудація і набряк тканин і затримується (інгібується) проліферація сполучної тканини. Лікування стероїдами протипоказано при глибоких опіках стравоходу (III ступеня) у зв'язку з можливістю його перфорації. Переважно використовується преднізолон у дозі 3-5 мг / кг щодня не менше 3 тижнів.
В якості основного методу збереження просвіту стравоходу та попередження формування в ньому рубцевої стриктури у дітей та дорослих рекомендується рання профілактична дилатація стравоходу за допомогою бужів до настання фіброзних і склеротичних змін до молодої сполучної тканини. Крім того, раннє бужування запобігає утворенню внутріпросветние зрощень в стравоході і зберігає його просвіт, і в разі утворення стриктури, можливо, її усунення. Зарубіжні автори рекомендують починати дилатацію стравоходу шляхом бужування через 3-4 дні після опіку, якщо дозволяє стан хворого. Однак вітчизняні автори радять виконувати бужування стравоходу з першої-другого тижня після опіку протягом декількох місяців. Бужування стравоходу може бути здійснено антеградному і ретроградним способом через раніше накладену гастростому. При цьому перфорація стравоходу є провідним і небезпечним для життя ускладненням.
Ряд авторів з метою збереження прохідності стравоходу застосовують внутріпросветние стентування протягом принаймні двох тижнів після опіку. Встановлення стента виявляється досить ефективним методом попередження утворення рубцевої стриктури. До недоліків цього методу відносять додаткову травму, можливість перфорації стравоходу, а також рефлюксу шлункового вмісту. Необхідна додаткова оцінка цього методу лікування.
У виняткових випадках при тяжкому опіку стравоходу і внутрішніх органів верхнього поверху черевної порожнини і що виникли при цьому смертельно небезпечних ускладненнях (перфорація, медіастиніт, перитоніт, кровотеча) показано екстрене оперативне втручання. Хірургічна тактика залежить від глибини і тривалості виявлених змін. При локальному некрозі і перфорації стінки шлунка допустимо ушивання цього отвору і підкріплення лінії швів клаптем великого сальника. Якщо пошкодження шлунка менш виражено і є лише набряк його стінки, проводиться ревізія його задньої стінки і для живлення накладається еюностома. При виявленні тотального або часткового некрозу шлунка рекомендується проводити гастректомії.
При наявності глибокого некрозу стравоходу і шлунку повна гастректомія і майже тотальна езофагоектомія стають необхідністю. Разом з тим, гастректомія і резекція стравоходу становлять великий ризик. У частини хворих при перфорації стравоходу оперативне втручання може не знадобитися або може обмежитися лише дренуванням середостіння із шийного або лапаротомного доступу через діафрагму в залежності від ускладнення.
Клінічний досвід показує, що при своєчасно розпочатому та адекватному консервативному лікуванні майже при всіх опіках II ступеня і деяких - III ступеня може бути збережена цілком його прохідність і функція. Однак у зв'язку з можливим утворенням стриктури потрібно клінічне спостереження, подальше рентгенологічне та, при необхідності, ендоскопічне дослідження стравоходу через 3 тижні, 3 і 6 міс, один рік і в більш пізні терміни.
Разом з тим, у частини хворих, незважаючи на швидке і достатнє застосування антибіотиків, кортикостероїдів та дилатації стравоходу фіброзно-склеротичні зміни можуть прогресувати з подальшим утворенням стриктури унаслідок поширеного по протягу і глибині поразки. У деяких хворих у зв'язку з перфорацією стравоходу або небажанням проводити бужування також може виникнути стриктура. У цих випадках стравохід повинен бути заміщений сегментом шлунка, тонкої або товстої кишки.
ЛІТЕРАТУРА
1. Івашкін В. Т., Трухманов А. С. Хвороби стравоходу. - М.: Тріада-Х, 2000.
2. Клінічна токсикологія дітей та підлітків: навчальний посібник в 2 томах / За ред. І. В. Маркової. - СПб, 1998.
3. Рисс Є. С, Шулутко Б. І. Хвороби органів травлення. - СПб.: Ренкор, 1998.
4. Богопол'скій П. М., Курбанов Ф. С. Хірургія стравоходу: керівництво для лікарів. - М.: Медицина, 2001.