Хронічні неспецифічні захворювання легенів

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Близько 7% всього дорослого населення хворі ХНЗЛ.

Класифікація:

Хронічні захворювання, генетично детерміновані легеневі дисплазії хронічні так само.

Придбані захворювання

а) з переважним ураженням бронхів

б) з переважним ураженням паренхіми.

Трахеобронхиальная дискінезія. Під час видиху відбувається стенозирование бронха пролабірованной мембранної (експіраторное ядуха) під час кашлю, фізичного зусилля.

Хвороба Муньє-Куна. У 8-10 років трахея надмірно ділятірована і практично позбавлена ​​хрящового покриву. Це крайня ступінь, зустрічається рідко. Закриття трахеї на 15-20% - 1 ступінь, 20-30% - 2 ступінь, більше 30% - 3 ступінь трахеобронхіальною дискінезії. Хірургічні методи лікування недостатньо досконалі (пересадка реберного хряща чи синтетичної атравматичної трубки, що гірше). Трахеобронхиальная дискінезія буває при тривалому хронічному бронхіті під час загострення, але рідко більш ніж 1 ступінь.

Полікістоз легенів. Симетрично або несиметрично розташовані порожнини. Роками можуть ніяк клінічно не проявлятися, клінічні прояви при інфікуванні, тоді нагадує бронхоектатична хвороба з мішкоподібними бронхоектазами. Так як в більшості випадків патологія 2-х стороння, то несприятливо для хірургічного лікування.

Синдром Картагене. Є полікістозние легені. Для цього характерно situs wiscerus inwersus + кісткові дефекти - додаткові ребра, spina bifidum. В даний час відомо близько 70 дисплазій, але решта зустрічаються вкрай рідко.

Генетично детерміновані:

1) Муковісцидоз (7% з усіх уроджених). Це зміна в'язкості секрету всіх зовні секретирующих залоз (слини, поту, бронхіальних залоз та ін.) Секрет більш в'язкий. У різко вираженому варіанті смертельний результат у перші дні життя, так як кишечник не може звільнитися від меконію. (Такі випадки в гомозиготному варіанті). У більш легких випадках симптоми хронічного бронхіту обоструктівного, неможливість забезпечити форсоване дихання при фізичному навантаженні. 2-й симптом кашель, дуже напружений, так як вії не працюють із за густого секрету, посилюється при фізичному навантаженні. Третій симптом швидкий розвиток емфіземи. Швидко приєднується інфекція, розвивається важкий гнійний обструктивний бронхіт. Мокротиння має своєрідний вигляд, її не можна витрусити з плювальниці, так як вона дуже липка. Необхідно з'ясувати генетичний анамнез. Часто приєднуються дефекти травлення: зниження апетиту, схильність до проносів, погана перевариваемость їжі, у таких дітей відстають ріст і вагу.

Діагноз: у спеціальних центрах проводиться аналіз поту та ін спеціальні методи. Обмеження у виборі професії: без пилу, в теплому місці. Лікування: Муколітичні препарати, бронхолітики, ацетилцистеїн в інгаляціях. Без лікування розвинеться легеневе серце. Дефіцит альфа-1-антитрипсину (1%).

ЗАХИСНІ СИСТЕМИ

Протеолітична система легких потрібна для протеолізу інгаліровать чужорідного білка. Оксидантно система. Фагоцитоз і мукоцеллюлярний кліренс.

Як антіпротеолітіческой системи виступає альфа-1-антитрипсин. Він синтезується в печінці. При його недоліку відбувається протеоліз власних сполучно - тканинних структур і розвивається пресічная емфізема легенів. Практично поки лікувати не чим, тільки пересадка легенів.

Розвивається генералізована гіпоксія і гіпоксемія. задишка, спочатку при навантаженні, потім і в спокої. "Барабанні палички" і "годинникові стекла", дифузний ціаноз. Єдине лікувальний захід: перміатор - збагачує повітря киснем до 40%.

Уроджений дефіцит імунітету - хвороба Брутона (0,1%). Хворіють хлопчики, передається спадково. Клініка: гнійні запальні захворювання легенів: пневмонії, гнійні бронхіти, емпієми. Лікувати дуже складно.

Придбані хвороби в більшості мають передумови в генетичній схильності. 2 групи набутих захворювань: гострі і хронічні.

Гострі - з придбаним поразкою бронхів - гострі бронхіти і гострі трахеїти; гострі з ураженням паренхіми; гостра пневмонія, гостра деструкція легені.

Хронічні з придбаним поразкою бронхів - хронічний бронхіт, бронхіальна астма, бронхоектатична хвороба. Хронічні з ураженням паренхіми: емфізема легенів, хронічна пневмонія - 1,5% від усіх ХНЗЛ.

Хронічна пневмонія - це хронічний повторно рецидивуючий запальний процес на обмеженій ділянці легеневої паренхіми, що призводить до формування вогнищевого пневмосклерозу. Найбільш часто 9 - 10 сегмент праворуч, але буває і зліва, також середня частка правої легені, язичкові сегменти лівої легені. Хронічна пневмонія частіше виникає на місці, де є "поганий бронх". Необхідно диференціювати від раку бронха, необхідна бронхоскопія, цитологічне дослідження мокротиння, томографія. При хронічній пневмонії виникають циліндричні або веретеноподібні бронхоектази. Там мало мокротиння, але часті кровотечі. Їх можна радикально вилікувати хірургічно.

Хронічний бронхіт

По прохідності бронхів: обструктивний і необструктивний. За рівнем ураження: проксимальний - до 5 - 6 генерації бронхів. Гнійний і катаральний.

Обструктивний бронхіт. Якщо дистальний, то основний симптом пов'язаний з повітряною пасткою (при вдиху повітря потрапляє в альвеоли, під час видиху бронхи коротшають, набувають вигляду гофрованої трубки і повітря знову не проходить, підвищується обсяг залишкового повітря, підвищується тиск. Це відбувається до тих пір, поки тиск не буде достатнім, щоб подолати опір укорочених бронхів. Розвивається ішемія і дистрофічні зміни, рано розвивається емфізема. Основний симптом задишка. Кашель не характерний для дистального бронхіту. Це 5% від всіх ХНЗЛ.

В якості етіологічного чинника куріння і аерополютанти (профвредности).

Кашель не менше 3 - х місяців у році, не менше 2 - х років поспіль. При виключенні інших захворювань, при яких характерний кашель - хронічний бронхіт.

Бронхи інфікуються, підтримуючим фактором стає пневмокок, гемофільна паличка, пневмотропні вірус.

Проксимальний бронхіт. Основний симптом кашель. При обструктивному бронхіті характерний нападоподібний кашель. Задишка. Може розвинутися трахеобронхіальна дискінезія. Збільшується число келихоподібних клітин. Муцин дуже в'язкий, евакуація утруднена, порушується мукоцеллюлярний кліренс. Поступово наростає навантаження на праві камери серця. АТ в легеневій артерії зростає до 35 - 40 мм рт. ст. Спочатку гіпертрофія, потім дилятація правого шлуночка. Епігастральній пульсація, у важких випадках трикуспидальная недостатність і систолічний шум над правими камерами, до цього акцент ll тону (або розщеплення) над легеневим стовбуром. Вихід хронічного бронхіту - декомпенсированное легеневе серце.

Біль і важкість у правому підребер'ї (печінка), набряки, асцит. Легеневе серце розвивається при підвищеному навантаженні на правий шлуночок, з - за редукції судин у системі легеневої артерії в ній підвищується АТ до 30-40 мм рт.ст. Це вже достатньо для виникнення гіпоксії. Чисто дистальний бронхіт - велика рідкість. При аускультації нічого не чути, лише ослаблення дихання.

При проксимальному багато хрипів, перкуторно коробковий звук. Зниження ОФВ 1 раніше за все говорить про обструкцію. Також знижується МОС вдиху і МОС видиху, МВЛ також. Дослідження: 2 вдихи беротека або Салбутамола, через 15 хв. знову записати спирограмму. Якщо підвищується на 20 - 25%, має місце бронхоспазм.

Обструкція:

1. Спазм.

2. Набряк слизової бронхів.

3. Скупчення секрету в бронхах. Це буває при запаленні.

4. Менш істотна Транссудація в просвіт бронха, наприклад, при набряку легень (серцева недостатність), багато вологих хрипів.

5. Склероз стінки бронха. Ознака - грудна клітка непіддатлива, лікувати поки не можуть.

При хронічному бронхіті початкова етіологія неінфекційна, інфекція приєднується потім. В основному пневмокок, гемофільна паличка, можуть бути віруси респіраторної групи - вони персистують, слущивается епітелій - відкривається дорога для бактерій. Також можуть бути дріжджі та гриби. Зараз це нерідке явище.

Клінічні ознаки активного інфекційного запалення в бронхах (загострення):

1. Посилення кашлю.

2. Поява або збільшення кількості мокротиння зеленого чи жовтого кольору.

3. Розсіяні хрипи, сухі, звучні, можуть бути вологі, дрібного і середнього калібру.

4. Вечірній озноб.

5. Нічний піт; локалізація - спина, шия, потилиця - симптом "мокрої подушки".

6. Скупчення бактерій в кашлевом мазку.

7. Посіви: якщо пневмокок росте в розведенні 10-6-10-7 - діагностична цінність незаперечна, якщо тільки в 10-2 - сумнівно. Цитологічне дослідження мокротиння, треба знати відсотковий вміст клітин мокротиння. Рентген майже нічого не дає - тільки посилення легеневого малюнка. Інтерстиціальна пневмонія по суті - ускладнений бронхіт. Необхідно диференціювати від алергічного запалення - при ньому не буває ознобу, поту. У алергічної мокроті переважають еозинофіли (до 70%), нейтрофілів мало.

Якщо посилення кашлю і харкотиння без інших ознак, в мокроті мало гнійних клітин - катаральний бронхіт. Найважчий хронічний гнійний обструктивний бронхіт у фазі загострення. Найлегший - хронічний катаральний необструктивний. Необструктивний катаральний триває десятиліттями без особливих наслідків. При інших можуть утворюватися вторинні бронхоектази, циліндричні і веретнообразние. Це субсегментарние бронхи, можуть і менші. Клініка: стабілізація кашлю. Харкотиння багато немає, "сухі бронхоектази". Нерідко кровоточать, часто мокрота з прожилками крові. Рак бронха - у курців в 8 разів частіше. Емфізема теж результат.

Вторинний хронічний бронхіт виникає вдруге, де є, наприклад, фіброзно - кавернозний туберкульоз, тобто де порушений дренаж. Описано в осіб після видалення ділянок легень, в полях пневмосклерозу, особливо в нижніх частках. Може бути при карциномі легенів.

Лікування хронічного бронхіту

Якщо хворий курить усе життя, і вже наступили незворотні зміни, то забороняти курити марно - вже не допоможе. Але якщо палить менше 20 років поспіль, тобто необоротних змін ще немає, - кинути курити, однозначно. Якщо професія шкідлива - змінити. Загартовування. Починати з обтирань, масаж спини махровим рушником між лопаток. Бронхоспазмолітічеським препарати. Якщо необструктивний - під час загострення досить еуфіліну в таблетках 2 рази на день. Якщо обструктивний - то більш сильні препарати, краще селективні. Якщо є ще ІХС, симпатоміметики краще не треба, краще холінолітики, наприклад, атровент, якщо є супутня глаукома - навпаки. Муколітичні препарати. Грудні збори, інша фітотерапія (шавлія, ромашка, череда, ісландський мох). Якщо мокротиння зовсім мало - їх не треба. Якщо кашель непродуктивний, пояснити, що намагатися багато кашляти не треба.

Антибіотики (синтетичні пеніциліни), через 10 днів перейти на сульфаніламіди пролонгованої дії (до 3 - х тижнів). Часник подрібнений, віджати сік, розвести в 3 рази, застосовувати через водний інгалятор. Перед інгаляцією 2 вдихи беротека. Видишать 2 мл вранці та ввечері. Особливо корисно при бактеріальної інфекції, при кандидозі. (Часник втрачає лікувальні властивості з середини березня). Допускається лікувальна бронхоскопія. У фазу загострення аспірин 250 мг. * 3 рази на день після їди. Антиоксиданти практично всім показані, застосовувати місяцями: вітамін "С" по 300 мг на день, також на 3 прийоми. З фізіотерапії в фазу загострення банки, масаж.

БРОНХІАЛЬНА АСТМА

Причина - генетично детерміновані внутрішні дефекти, що сформувалися у внутрішньоутробному періоді, під час пологів або в подальшому житті. Але обов'язково змінена чутливість слизової оболонки бронхів з патологічною реакцією на ацетилхолін, навіть якщо ще немає клінічних проявів, + зміни на доклінічному етапі та інших систем, наприклад, підвищення IG E, можуть бути зміни ендокринної системи - виявляються при десаметазоновом тесті. Характерні зміни ЦНС. Все це створює гетерогенність патогенезу при однотипності клініки.

Десквамаціонний еозинофільний бронхіт, але у 20% бронхах не еозинофільний. Внутрішні причини див. вище. Зовнішні причини - фактори зовнішнього середовища, які виявляють порушені системи. 1% дорослого населення хворіє на бронхіальну астму. Стан передастма буває у 60% хворих. Юридично ставити діагноз клінічно вираженої бронхіальної астми можна після першого нападу.

Причини смерті: ІХС, онкологія та інші, а від самого нападу задухи вмирають мало.

Предастма - це ще не мозологіческая форма. Її критерії:

1. Гострі або хронічні захворювання легенів з обструкцією бронхів. Це астматичний та обструктивний бронхіт, гостра пневмонія з обструкцією, ГРЗ з обструкцією.

2. Позалегеневі прояви зміненої реактивності.

3. Еозинофілія крові та (або) мокротиння.

4. Спадкова схильність.

Якщо все це є, то протягом 3 - х років виникає клінічно виражена бронхіальна астма у 70%. Чим менше цих ознак, тим менше ймовірність її розвитку.

У номенклатурі хвороб діагнозу передастма немає. Бронхіальна астма починається з першого нападу задухи.

1. Аура є у більшості.

2. Напад.

3. Відновлення.

Аура - лоскотання в носі, горлі, трахеї, за грудиною, рідина з носа, занепокоєння, покашлювання, початок проявів хрипів на видиху. Все це - за 2-3 хв. і навіть швидше. У деяких напад починається з кашлю і труднощі вдиху.

Синдром "німого легені", коли не вистачає повітря для формування шумів. Це дуже важко. При перкусії коробковий тон. У деяких хворих напад супроводжує шкірний свербіж, рідко рино - кон'юнктивальний синдром (свербіж в очах).

3 ступеня тяжкості:

1. Легке. Не частіше 1-2 рази на рік, купіруються без ін'єкцій.

2. Середньої тяжкості, загострення до 5-6 разів на рік. Необхідні ін'єкції (еуфілін).

3. Є статуси.

Фази: ремісії та загострення - коли виникає серія нападів, кожен день, кашель, задишка, іноді бувають окремі напади задухи поза фазою загострення.

Раніше виділяли атопічну, інфекційно - алергічну.

Зараз:

1. Атопічна бронхіальна астма.

а) Виникає тільки в сезон цвітіння, взимку немає; хворі гірше відчувають себе в сонячну вітряну погоду, краще під час дощу, а також вдома при закритих вікнах. Звичайно є рино - кон'юнктивальний синдром, іноді температура до 37,5 град.С, рідко вище, іноді нудота і пронос. Реакція частіше на злакові (бур'яни), тополя, пасльонові, рідше на хвойні.

б) Пилова атопія. Нічні напади через 1 - 1,5 години після відходу до сну - з - за килимів, полиць з пильними книгами. Від подушки - перовая алергія. Запитати, чи застосовував дихлофос, хлорофос і т.п. Якщо хворий, уезжаяіз будинку, в першу добу відчуває себе краще - причина будинку.

Склад побутового пилу: кліщі з роду дерматофагоїди, довжиною до 0,2 мм. Їх фекалії володіють високими алергізуючих властивостями. Особливо багато кліщів у старих пір'ячих подушках. Можуть жити на віях. Харчові алергени - поява дихального дискомфорту, аж до нападу задухи після їжі (цитрусові, горіхи, мед, червоні фрукти і овочі, риба, особливо морська, прісне молоко (лактальбумін, його більше в пінка), яйця, шоколад, кава). Часто у харчових алергіків хронічна кропив'янка, екзема. Як правило, є зміни слизової оболонки рота: кровоточать ясна - пародонтоз. Гастрит, дуоденіт з дискінезіями, ентерит, рецидивуючий геморой. Харчова алергія назавжди, вона не проходить з часом.

Якщо хворий не знає, на що у нього реакція, то спочатку усуваються на 2-3 тижні перераховані облігатні алергени: якщо це не з'ясовує причину - виключають овочі, у тому числі хліб та рослинні продукти. Після зникнення реакції поступово повертають продукти і помічають, на що саме реакція. Якщо немає результату, то навпаки, виключають м'ясо чи молоко, теж на 2-3 тижні. Хворий повинен писати харчової щоденник: яке відчуття після кожної їжі. Ніяких покупних кондитерських виробів: там багато алергенів: ніяких консервів, ковбас.

Лікарська непереносимість

Перед призначенням препарату завжди питати, чи застосовував раніше і з яким результатом. Для пеніциліну, стрептоміцину проробити проби. Взагалі, для аллегріка перший прийом будь-якого преперата 1 / 4 звичайної дози, незалежно від того, як переносив раніше. Якщо не буде місцевих і системних ознак алергії, то на наступний день звичайну дозу.

Виробничо алергія. Коли не працює, проявів немає. Часто є прояви у працюючих в умовах. Найчастіше ураження відкритих частин. діагноз ставить профпатолог. Анамнез + діагностика in vitro et in vitro (аж до внутрікозного введення), дослідження IG E - інформативність не менше 60-70%.

1 тип: алерген -> макрофаги -> Ts, Tx, Вл ->

плазматичні клітини -> IG E (IG G 4) -> Tk -> БАР -> хемотаксичні фактори (гічтамін, повільно реагує субстанція, лейкотрієни і ін) -> обструкція бронхів.

Гістамін - реакція негайного типу, хемотаксичні фактори - через кілька годин.

3 тип: імунокомплексний. Рецептори для імунних комплексів є майже на всіх клітинах бронхів (неспецифічні).

4 тип: сенсибілізовані лімфоцити, реакція через добу або трохи пізніше.

У гладких клітин алергіків підвищену спорідненість до імунних комплексів. Вони секретують БАР, коли й не треба. Допомагають мембрано-стабілізуючі речовини (интал). Дія еуфіліну: репресує фосфодіестеразу -> відновлення цАМФ -> посилення дії симпатичної системи.

Аспіринова астма: непереносимість аспірину, бронхоспазм і поліпи. Так як ацетилсаліцилова кислота втручається в метаболізм арахідонової кислоти. Якщо є дефект ферменту, що запускає циклооксигеназний шлях, піде ліпооксигеназний шлях - вироблення лейкотрієнів і повільно реагує субстанції.

Непереносимість пилку диких злаків нерідко поєднується з непереносимістю бавовняних виробів. Непереносимість берези + ягід, фруктів.

Інфекційна залежність хвороби: Дія інфекції трьома шляхами:

1) Часто, особливо вірусні, супроводжуються загостреннями бронхіальної астми, тому що при цьому підвищується чутливість до інфекційного агента.

2) На бактерії, віруси, кандиди може бути реакція сама по собі. Цього практично не встановити.

3) Змінює епітелій верхніх дихальних шляхів і підвищує їх чутливість до хімічних препаратів.

Анамнез: зв'язок дебюту бронхіальної астми із запальним захворюванням верхніх дихальних шляхів, зв'язок загострень з активною інфекцією. Мікросимптомами: контакт з інфекційними хворими, визнають ГРВІ. Якщо бак. інфекція - свої особливості, наприклад симптом "мокрої подушки", зміни крові. Грибкова інфекція (рідше) - зазвичай є оніхомікоз, непереносимість дрожжесодержащщіх продуктів.

1-2% всіх астматиків - аутоімунний варіант: антитіла до своїх клітин. Це найважчий варіант бронхіальної астми 3 і 4 шлях. Діагноз: у шкіру хворого вводять його ж лімфоцити. Гіперемія, набряк, аж до точкового некрозу.

Дисгормональна БРОНХІАЛЬНА АСТМА

а) З глюкокортикоїдної недостатністю. Формується частіше ятрогенному, тобто при гормонотерапії. Особам старше 50 років безпечніше вперше призначати гормони. Якщо кортизолу в крові на 25 - 30% менше норми - необхідна замісна терапія. Якщо рівень кортизолу в нормі, але є прояви недостатності - перевірити тканинну чутливість (інкубація з лімфоцитами). Якщо тканинна резистентність - погано, доведеться давати гіпердози. Якщо рівень і чутливість в нормі, але при скасуванні виявляються ознаки недостатності - необхідна психотерапія.

б) Дізоваріальная астма: За 2 - 3 дні до менструації виникає загострення бронхіальної астми. Є дефект бронходилятирующего прогестерону з надлишком естрогену. Ректальна температура вище температури тіла більше, ніж на 1 градус.

Виражений адренергический дисбаланс: Переважає активність альфа - рецепторного апарату -> нормальний рівень адреналіну викликає патологічну реакцію (рідко). Часто при передозуванні адреноміметиків. Якщо за день роблять більше 5 інгаляцій по 2 вдихи адреноміметиків, це небезпечно з - за феномену рикошету.

Ще є холінергічний варіант (рідко). Допомагає атропін.

1 група симптомів: умовно-рефлекторний механізм виникнення бронхіальної астми (класичний приклад - штучна паперова троянда). Може бути і умовно - рефлекторне припинення нападу. Часто непереносимість запахів 70% не алергічний, а умовно - рефлекторний механізм. Вдається лікувати навіюванням.

2 група: Домінантна теорія. Дрібні роздратування сумуються і створюють напади. Якщо виникає інша дуже сильна домінанта, то вона може на якийсь час погасити домінанту бронхіальної астми. Якщо температура вище 380С, то нападів не буде.

Вагусних механізм (у 2-ій половині ночі). Це пов'язано з дефецита неадренергіческой нервової системи. У ній медіатор ВІП, має потужне бронходилятирующей дію.

10-20% хворіють на астму в результаті неадекватної адаптації до мікросоціального середовищі. Дитина привертає увагу респіраторним синдромом, він користується цим. У дорослому віці - інфантилізм.

Холінергічний варіант 1%. Тут багато покроти 1 / 2 - 1 стакан. В анамнезі виразкова хвороба, є брадикардія, гіпотонія, мокрі, спітнілі долоні.

Первинно-змінена чутливість і реактивність бронхів ставиться шляхом виключення решти. Це захворювання після 40 років, більшість хворих - курять чоловіки з профвредностями, з обструктивним бронхітом. Сюди ж входить астма фізичного зусилля. Також непереносимість холодного повітря, непереносимість різких запахів (лаків, фарб). Особливе місце аспіринова астма. Тут же.

Діагноз починати з "бронхіальна астма", потім клініко - патогенетичні варіанти, вказати фазу, потім супутня патологія, в першу чергу примикає до бронхіальної астми.

Диференціальний діагноз

1) Трахеобронхиальная дискінезія. Виникає на висоті кашлю, фізичного навантаження і т.д.

2) Істерії. Тут же свист не з легких, а з голосових зв'язок.

3) Вузликовий періартеріїт (це васкуліт), комбінує нефрит з гіпертензією, хронічна пневмонія. Може приєднуватися експіраторна задишка. Хворіють в основному чоловіки: підвищення температури, СОЗ. Це системне захворювання, зустрічається рідко.

4) Карциноїдний синдром (кишковий, легеневий, змішаний). Це пухлина, що виробляє серотонін. Гіперемія обличчя, підвищення артеріального тиску, кишкова коліка. Пов'язаний з фізичним навантаженням. Це теж рідкісне захворювання.

5) Найважча диференційна діагностика з хронічним обструктивним бронхітом.

6) Серцева астма. Тут задуха інспіраторне, в легенях багато вологих хрипів. Але у людей похилого віку може + ще компонент бронхіальної астми. Краще вводити преднізолон; еуфілін - небезпечно.

7) Попадання сторонніх предметів у верхні дихальні шляхи.

Лікування.

Дуже важлива елімінаційна терапія. Етап тактичної Терамо - під час загострення хворих лікують більш - менш однаково. Гормони 3 - 4 - 5 днів, скасовують відразу. Група метилксантину. Адреноміметики: беротек, салбутамол по 2 вдиху з інтервалом 10 - 15 сек. Після цього интал по одному вдиху 4 рази на добу. Дітек (интал + беротек). При ІХС, ГБ краще холінолітики: атровент, дуоденал. При супутній серцевій патології антогоністи кальцію, вітамін "С" по 300 мг на добу.: Під час їжі 3 рази на день протягом місяців.

Антилимфоцитарного IG при атропіческой формі. Баротерапія зі зниженим тиском (до висоти 3500 м) - це стимулює надниркові залози і т.д. Вдихання дрібних кристалів NaCI (галокамера). Навчання вольовому методу дихання, крім хворих з нервово - психічними розладами та дихальною недостатністю. Вдих дуже поверхневий. максимальна затримка дихання - видих, поступово довести до 7 - 8 дихань на хвилину. Голкорефлексотерапія.

При інфекційно-залежної у фазу загасання санація вогнищ інфекції + специфічна гіпосенсібілізація проти бактеріальних алергенів. Тималін (тимоген, Т - активін) 5 - 6 разів.

Аутолизат мокротиння. У гостру фазу отримати, обробити карболкою, у фазу ремісії вводити при великому розведенні в / к і потім п / к. Барокамера, масаж спини. Лікувальна бронхоскопія, щоб відмити мокротиння.

При аутоімунної астмі лікувати в спец.отделеніі. При передозуванні беротека та ін застосовувати глюкокортикоїди. При глюкокортикоїдної недостатності їх визначення в плазмі крові. Інтермітуюча схема прийому глюкокортикоїдів. З ними препарати калію, анаболіки 1 - 2 рази на місяць. Слідкувати за реакцією Грегерсена.

Бекломед (бікатід) - інгаляційний глюкокортикоїд. Менше резорбтивну дію. 4-5 разів на день по 2 вдихи, після інгаляції бронходилятирующего препарату. Можливий кандидоз. Якщо виражений нервово - психічний варіант - психотерапія, особливо патогенетична. Сімейна психотерапія. Гештальт - терапія - тренування на раціональне рішення проблем мікросоціального сфери.

ХРОНІЧНЕ ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ

Під хронічним легеневим серцем розуміється гіпертрофія правого шлуночка на фоні захворювання, що вражає функцію або структуру легких, або те й інше одночасно, за винятком тих випадків, коли ці легеневі зміни є результатом поразки лівих відділів серця чи вроджених пороків серця.

Частіше пов'язані з хронічним бронхітом, емфіземою, бронхіальну астму, легеневі фиброзами і гранулематозами, туберкульозом, силікоз, з сотоянии, порушують рухливість грудної клітини - кіфосколіоз, окостеніння реберних зчленувань, ожиріння.

Захворювання первинно вражає легеневі судини: тромбоз і емболії легеневої артерії, ендартеріїти.

Смертність від хронічного легеневого серця вийшла на 4 - е місце. На ранніх стадіях клінічно погано діагностується. У 70 - 80% випадків причиною є хронічний бронхіт, особливо деструктивний.

Патогенез.

Легенева гіпертензія -> гіпертрофія правого шлуночка -> правожелудочковая декомпенсація. Але у частини хворих немає значного підвищення артеріального тиску в легеневій артерії. У нормі до 30 систолічний, 12 - 15 мм рт.ст. діастолічний. У хворих хронічним легеневим серцем 40 - 45 до 50 мм рт.ст. Але спроби поставити ранній діагноз по легеневої гіпертензії не вдалися. Непрямі дані про величину АТ в легеневій артерії можна отримати при визначенні швидкісної функції серця - допплерівська ехокардіографія - це єдине, що можна рекомендувати.

Гіпертрофію правого шлуночка можна визначати за допомогою УЗД. Спазм капілярів малого кола внаслідок артеріальної гіпоксії та гіпоксемії (рефлекторно), запустевание судин, підвищення хвилинного об'єму внаслідок гіпоксемії, підвищення в'язкості крові; часто до цього приєднується ще і рефлекторний еритроцитоз. Бронхопульмональні анастомози. Первинне посилюється при фізичних навантаженнях і загостреннях - кризи гіпертонії малого кола.

Діагностика

Зазвичай діагностується вже декомпенсированное легеневе серце. Ознаки. Дилатація правих відділів серця: зміщення верхівкового поштовху без зміщення в 6-е міжребер'ї, акцент II тону на легеневій артерії, серцевий поштовх, епігастральній пульсація, шум Грехема-Стілла, посилення I тону в області 3-х стулчастого клапана. Ці ознаки виразні при підвищенні тиску понад 50 мм рт.ст. Емфізематозний легкі дуже заважають діагностиці.

Початкові ознаки декомпенсації правого відділу серця:

Скарги: задишка експіраторного характеру стає ще й инспираторного. З'являється стабільність задишки, зростає її тривалість після кашльового нападу, стомлюваність, ціаноз, зміну коливань шийних вен, тяжкість або відчуття тиску в правому підребер'ї, позитивна проба Плеша - набухання шийних вен при натисканні (гепатоюгулярний рефлюкс). Проба Вотчела зі строфантином: 1 - 2 дня вимірюють діурез і сівши, потім 1 - 2 дні крапельно 0,5 мл строфантину 1 раз на добу. Виміряти діурез і живемо. При патлогіі діурез збільшується на 500 мл. дещо менш показово зниження маси.

3 ступеня правошлуночкової декомпенсації:

1. Латентна, оцінюється при фізичному навантаженні, в спокої немає.

2. Є у спокої, але відсутні органні зміни.

3. Дистрофічна. Стійкі виражені зміни в органах, дуже важко піддається терапії.

При 2А: помірне, але постійне збільшення печінки, поява набряків до вечора, зникнення вранці, більш чіткий гепатоюгулярний рефлюкс.

2Б: вже велика безболісна печінку, стійкі та значні набряки на ногах.

При 3-го ступеня набряки до анасарки, застійні нирки і т.д. Але хворі з легеневою патологією до 3 - го ступеня доживають рідко.

Для більш точної діагностики ЕКГ. Діагноз, якщо в V 1 час внутрішнього відхилення більше 0,03, або в I стандартному R майже дорівнює S, млм в V 5 R / S <1, або неповна блокада правої ніжки пучка Гіса при ORS не більше 0,12 ". Діагноз : якщо є 2 і більше цих ознак. "

Діфдіагноз з кардіосклерозом, який призводить до недостатності лівого шлуночка, застою в правому колі і в результаті до декомпенсації.

ОЗНАКА

ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ

Кардіосклероз

1. одутлість

є

немає

Набухання і пульсація шийних вен

є

немає

Ціаноз

дифузний

місцевий

Задишка

експіраторна

інспіраторна

Кашель з мокротою

часто

відсутня

"Барабанні палички", "годинникові стекла"

часто

може не бути

кінчики пальців

теплі

холодні

Ортопное

немає

є

Застій в легенях

немає

є

Серцева астма

немає

є

Болі в області серця

рідше, знімаються киснем

типові

Миготлива аритмія

рідко

часто

Недостатність кровообігу

правошлуночкової тип

лівошлуночкової тип

Артеріосклероз мозкових артерій

рідше

частіше

Супутній артери-осклероз периферичних судин

немає

є

Еритроцитоз

може бути

відсутня

Підвищення артеріального тиску

є тільки при супутніх-нього ГБ, але є умови для її більш швидкого розвитку

відсутня

Ренгелогіческі

малі розміри серця, діафрагма опускається, воно витягується

серце збільшено вгору

Конфігурація

наближена до мітральної чи нормі

наближена до аортальної

Конус легеневої артерії

може бути збільшений

як правило без змін

Аорта

подовжена, тінь посилена

розширюючись рідко

Лікування

Етіологічне лікування основного захворювання. Не треба прагнути змінювати тиск в легеневій артерії, якщо організм сам справляється, тому що тиск в якій - то мірі носить компенсаторний характер.

Хороші результати дає застосування антагоністів кальцію (коринфар), але не форсувати. Пердіпін. Трентал теж добре. Дуже важливо зниження енерговитрат хворого, навіть застосовували апарат для допоміжної вентиляції легень, киснева терапія, але обережно, тому що в таких хворих кисень, а не вуглекислий газ, є регулятором дихання. Застосовувати 30 - 40% кисень, а чистий - лише через носовий катетер. Паралельно вводити кордіамін, Серцеві глікозиди показані, але застосовувати в половинній дозі, так як міокард з - за гіпокаліємії до них дуже чутливий. Строфантин 0.5 мл. корглюкон 1,0 мл тільки краплинно. Деякі вважають, що серцеві глікозиди не потрібні. Сечогінні показані, але стежити, щоб не розвинулася гіпокаліємія.

ПНЕВМОНІЇ

Гостра пневмонія - запальний процес, що охоплює всі тканини легені. Частота захворюваності становить 3 - 4 на 1000 осіб (0,4%). Процес вражає бронхіоли, інтрестіціальную тканину, завжди втягуються судини і нерви.

Від гострої пневмонії як основного захворювання за адекватної терапії хворі в даний час вмирати не повинні, але гостра пневмонія може бути супутньою при ряді важких захворювань, в ослаблених хворих це погіршує прогноз.

Класифікація

1. По етіології:

а) бактеріальні: стрепто, стафілококові, пневмококові:

б) вірусні;

в) рикетсіозні;

г) мікоплазмові;

д) змішані при асоціації збудників;

е) від впливу фізичних факторів: переохолодження, висока температура;

ж) від впливу хімічних факторів: бензинові, пилові, окислів азоту, двоокису сірки, сірчаної кислоти та ін

з) пневмонії у післяопераційних хворих, від проникнення сторонніх тіл і т.д.

2. Клініко - морфологічна класифікація (за І. С. Молчанову)

а) переважно паренхіматозна: крупозна, вогнищева;

б) інтерстиціальна;

в) змішана.

3. За перебігом захворювання:

а) зі звичайним циклічним перебігом: початок - розвиток - дозвіл;

б) затяжний перебіг. У 10% випадків пневмонія приймає затяжний перебіг і може переходити в хронічну пневмонію.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНІЯ

Це, як правило, паренхіматозна пневмонія, мікробна, має звичайне циклічний перебіг. В даний час зустрічається рідко: на 10 випадків гострої пневмонії припадає 1 крупозна, але вона зберегла свої епідемічні особливості. Найчастіше хворіють дорослі, від 20 до 50 років, рідше зустрічається у дітей і осіб похилого віку.

Етіологія:

Екзогенна інфекція; пневмококи перших двох типів. Контагіозність мінімальна, практично дорівнює нулю, тому внутрішньолікарняних інфекцій не буває. Пневмокок дуже чутливий до антибіотикотерапії, в подальшому висівається рідко.

Патогенез:

1). Поширення збудника відбувається бронхогенний шляхом, але можливі гематогенний і лімфогенний шляху.

2). Висеіваемость мікробів частіше при крупозній пневмонії, ніж при осередковою.

3). Є ускладнення, властиві тільки крупозної пневмонії - гострий ендокардит аортального клапана.

Необхідно враховувати реакцію організму, найгостріше початок, швидке поширення на різні фізіологічні освіти легкого, майже обов'язковий захоплення плеври (звідси інша назва - плевропневмонія).

Все це вказує на гиперергический характер запалення, тобто має значення участь імунокомпетентних системи. Це багато в чому визначає особливості морфологічної картини та клініки; поразка цілої частки - часткова пневмонія, але в даний час зустрічається рідше, частіше сегментарна пневмонія, характерне ураження плеври, фібринозне запалення, картина морфологічно однорідна.

Перебіг - етапне:

1. Мікробний набряк.

2. Сіре або червоне опеченения.

3. Дозвіл. При ранньому початку лікування процес може закінчитися на першій стадії.

Клініка.

У клініці виділяють 2 групи симптомів:

1. Симптоми, характерні для будь-якого запального процесу, або загальні симптоми (внаслідок мікробної інтоксикації):

А - з боку ЦНС: загальмованість, невелика кількість скарг, але може бути і порушення, до психозу;

Б - з боку серцево-судинної системи: частота серцевих скорочень випереджає температуру тіла, на ЕКГ дифузні зміни міокарда, порушення ритму: екстрасистолія, миготлива аритмія, ознаки гіпертрофії правого шлуночка, падіння артеріального тиску, аж до колапсу. частіше в стадії вирішення, тахікардія.

В - з боку печінки дистрофічні зміни, що переходить гіпербілірубінемія, може бути помірна жовтяниця, субіктерічность склер.

Г - з боку сечовидільної системи: гарячкова протеїнурія, може спостерігатися циліндрурія, формені елементи крові.

Симптоми з боку легенів:

Синдром ущільнення легеневої тканини: вкорочення перкуторного звуку, посилення голосового тремтіння, бронхофоніі, жорстке або бронхіальне дихання, вологі звучні хрипи; рентгенологічне затемнення ділянки легені. Треба пам'ятати, що захворювання має строго циклічний перебіг, тому в момент обстеження синдрому ущільнення легеневої тканини може і не бути - причина діагностичної помилки. З іншого боку, легенева симптоматика частіше буває представлена ​​в скороченої формі, якщо запальний процес обривається на ранніх стадіях (на стадії мікробного набряку): вкорочення перкуторного звуку невелике або зовсім немає, дихання ослаблене або не змінено, хрипів може не бути. У такому випадку вирішальне значення має клінічна картина, представлена ​​переважно загальної симптоматикою.

Диференціальний діагноз

1. З іншими захворюваннями інфекційної природи:

а) Черевний тиф. Досліджується на тифо - паратифозних групу, патогмонічна брадикардія.

б) Висипний тиф.

2. Інфаркт міокарда; при крупозній пневмонії бувають сильні болі за грудиною з - за залучення до процесу медіастинальної плеври.

3. З гострим животом; при залученні в процес діафрагмальної плеври болю в животі і рефлекторне напруження м'язів передньої черевної стінки (гострий апендицит, гострий холецистит).

4. Ексудативний плеврит.

5. Туберкульоз.

Перебіг

Найчастіше звичайне, циклічне. Класично на непарний день (5-7-9-й) падіння температури - дозвіл пневмонії.

Ускладнення

1. Кількісне наростання звичайної для крупозної пневмонії симптоматики: порушення, до психозу, зустрічається, як правило у алкоголіків за типом білої гарячки. Це може бути першим проявом хронічного алкоголізму; можуть бути суїцидні спроби.

2. Дистрофія міокарда: миготлива аритмія, вперше може бути у хворих з серцево - судинною патологією (вади серця, кардіосклероз). Важливо попередити СН - в лікування включають серцеві глікозиди.

3. Колапс - різке падіння артеріального тиску.

4. Зміна з боку печінки - оборотні.

5. Зміни з боку нирок, в більшості випадків оборотні, але може виникнути дифузний гострий гломерулонефрит.

6. Ускладнення з боку легенів: пневмонічний інфільтрат може не розсмоктуватися, піддатися організації, на місці запалення виникає рубець - щільний, сполучно - тканий, з карніфікації. При великих рубцях може розвинутися легеневе серце, гострий абсцес легені - відбувається нагноєння. Фібринозний плеврит - звичайний прояв крупозної пневмонії; ексудату може бути багато, до 2 - го ребра спереду, може бути дихальна і серцева недостатність, при нагнаіваніі ексудату виникає емпієма плеври.

7. Гострий бактеріальний ендокардит аортального клапана: майже ніколи не діагностується, про це можливе ускладнення часто забувають. Зустрічається у осіб похилого віку. Характерно збереження температури після 11 - го дня захворювання. Наростають явища СН, проявів аортального пороку не буде, так як він не встигає сформуватися.

Є ще один різновид пневмонії, нагадує крупозную, але летальність при ній досягає 20 - 25%; вона викликається діплобаціллой Фриндлера. Є також картина фібринозного запалення. При мікроскопічному дослідженні зміни більш виражені. На секції за ножем тягнуться нитки фібрину. Це паренхіматозна пневмонія. Діплобацілла Фриндлера має особливу тропність до судинної системі легенів, виділяючи токсин. Під впливом токсину відбувається тромбування судин легенів, слідом за цим виникає некроз легеневої тканини з наступним гнійним розплавленням, що і визначає тяжкість клініки. Некроз для крупозної пневмонії не характерний. На щастя зустрічається дуже рідко, становить 1 - 2% всіх пневмоній. Вона займає проміжне положення між осередкової і крупозної пневмонією.

Крім пневмокока, крупозна пневмонія може викликатися стрепто і стафілококової інфекцією.

Вогнищевої пневмонії

1. Синдром ущільнення легеневої тканини.

2. Картина хронічного бронхіту.

Особливості:

а) Початок гострий, але не настільки бурхливе, як при крупозній.

б) Ні явищ загальної інтоксикації і дихальної недостатності

3. Аналіз крові без великого лейкоцита, зсув невеликий.

4. Ущільнення легеневої тканини локалізоване.

5. Картина супутнього бронхіту - це відрізняє осередкову пневмонію від крупозної.

Етіологія

На пневмококи припадає понад 50%, але, на відміну від крупозної, це пневмококи не перших двох типів, а інші. Інші 50% падають на: стафілококи, стрептококи. кишкову паличку, вірус грипу, парагрипу, рикетсії, мікоплазму.

Але один збудник - факт рідкісний, етіологія вогнищевих пневмоній частіше буває представлена ​​асоціацією збудників. Пневмонія може також виникати від фізичних і хімічних чинників. при осередкових пневмоніях інфекція, як правило, ендогенна - збудники перебувають на слизових оболонках у здорових людей і вирішальним у захворюванні стає вплив несприятливих зовнішніх чинників, наприклад, переохолодження: при цьому відбувається активація та інфекційного процесу. Звідси важливий у практичному відношенні висновок:: необхідно своєчасне усунення вогнищ хронічної інфекції. Перенесена раніше пневмонія залишає схильність до повторних захворювань на гостру пневмонію, так як змінюється реактивність легеневої тканини. Роль хронічної інфекції в цьому випадку також дуже велика. Це насамперед хронічний тонзиліт, карієс зубів, хронічний гайморит і фронтит.

Патогенез

Шлях поширення інфекції бронхогенний, тому захворювання не настільки бурхливе, як при крупозній пневмонії. Процес йде з катару верхніх дихальних шляхів до паренхіми легень - це визначає іншу назву - бронхопневмонія, тобто пневмонія без ураження плеври. Спостерігається бронхіальна непрохідність, це необхідно враховувати при лікуванні. Це визначає патоморфологічні особливості: характер запалення катаральний, з ексудативним компонентом, серозний, з невеликою кількістю ниток фібрину. Клініку визначають:

1. Мокротиння відкашлюється легко, мало фібрину.

2. Навіть на початку захворювання при аускультації є хрипи. Вологі виникають при проходженні повітря по бронхах, в просвіті яких є серозний ексудат.

Катаральна ПНЕВМОНІЯ

Клініка: загальні симптоми говорять про початок запального інфекційного процесу у вигляді інтоксикації ЦНС, серцево - судинної системи і т.д. Рентгенологічні ознаки виражені менше, ніж при крупозній пневмонії. Аналіз крові: невеликий лейкоцитоз до 10 тис. з невеликим палички - ядерним зсувом, немає токсичної зернистості лейкоцитів. Сеча ЕКГ - без змін. Місцеві симптоми говорять про локалізацію запального процесу (симптоми ущільнення легеневої тканини). При катаральній пневмонії обов'язково є супутній бронхіт: він обмежений відповідної запального процесу в легеневій паренхімі або дифузний бронхіт. Клініка визначається особливостями збудника;

- Пневмокок: гостре, але не бурхливий початок, субфібрільная температура, знижується повільно:

- Стафілокок і стрептокок: летальність вище, так як на відміну від пневмокока, вони виділяють ендотоксин, який викликає глибоку деструкцію легеневої тканини, аж до некрозу. Часто приєднується інша гноеродная флора, відбувається нагноєння з подальшим розпадом легеневої тканини. Зустрічається рідко. В даний час в якості збудника зустрічаються рикетсії, віруси і мікоплазма.

Грипозна пневмонія

Часто зустрічається як ускладнення грипу. Серед грипозних пневмоній виділяють ранні та пізні:

а) ранні - через 1 - 3 дні від початку захворювання грипом;

б) пізні - після 3 - го дня від початку грипу (за іншими авторам - через тиждень).

Ранні пневмонії викликаються вірусами грипу, і при них виділяється вірус грипу. Пізні пневмонії є або змішаними, або бактеріальними на тлі перенесеного грипу. Ранні пневмонії мають велике значення, оскільки протікають важко, з великим відсотком летальності. Характерна дуже важка дихальна недостатність, запальний процес супроводжується геморагічної ексудацією, захоплює всі дихальні шляхи від трахеї до бронхіол. Виражена інтоксикація, обумовлена ​​високою патогенністю вірусу грипу.

Аденовіруси викликають найбільш легку пневмонію, з вираженою лимфоаденопатией і тонзилітом.

Парагріппозние пневмонії протікають легко, з катаральними явищами (нежить, кашель).

Мікоплазмові пневмонії. Інтоксикація слабка. Характерно хвилеподібний плин з декількома температурними горбами. Симптоми ущільнення легеневої тканини і бронхіт виражені слабо, або зовсім відсутні, але рентгенологічні зміни виражені: інфльтрати, переважно в паренхіматозної тканини.

Атипично можуть протікати і інші пневмонії, але вони будуть вторинними - при склеродермії, туберкульозі - йде поразка інтерстиціальної тканини.

Діагностика

1. Клінічні ознаки - ознаки гострого запального процесу, зміни в крові, легенів.

2. Рентгенологічне подтвержение отримати можна не завжди, наприклад, у випадку емфіземи на тлі пневмофиброза. Бувають також і методичні помилки - мало ще зробити рентгеноскопію, потрібна рентгенографія або великоформатна флюорографія. Обов'язково також Двовісний дослідження - у передній і бічних проекціях, або багатоосьові дослідження.

3. Посів мокроти - ставиться бактеріологічний діагноз. Але він має свої труднощі; лікування починають рано, збудники дуже чутливі до антибіотиків: висівається багато мікроорганізмів - звідси важливі повторні посіви. Якщо висіваються одні й ті ж мікроби, то вони і є збудниками пневмонії.

Особливості перебігу вогнищевої пневмонії сайті:

а) не дуже виражені ознаки інтоксикації, а при рано почате лікування можуть бути взагалі відсутніми. З'являються найчастіше рентгенологічні ознаки. Легкий перебіг.

б) Незважаючи на відносно легкий перебіг (зміни до лейкограмме швидко ліквідуються), клінічні зміни затримуються (за рентгенологічними даними).

в) Часто йдуть із змінами, що вказують на алергічні реакції (бронхообструкція). Часто у дітей. У більшості випадків пневмонія закінчується повним одужанням і відновленням структури бронхо - легеневого дерева. Але нерідко буває і затяжний перебіг, коли у хворого, незважаючи на терапію, зберігається субфібрільная температура, хрипи. Рентгенологічні зміни тримаються більше 3-4 тижнів (звичайно 2 тижні). Це буває приблизно в 30-40% випадків. Це може бути переходом у хронічний процес легень (хронічний бронхіт, пневмонія).

Причини затяжного перебігу пневмонії:

1. Несвоєчасне та неадекватне лікування, пізно розпочате з - за пізньої госпіталізації. Часто при цьому пізня госпіталізація буває пов'язана з атиповим перебігом. Але пневмонії можуть затягуватися і переходити в хронічний процес навіть при своєчасній госпіталізації, коли збудник не чутливий до препарату, і при зниженні реактивності організму хворого.

2. У хворих при затяжному перебігу змінюються білкові фракції крові, підвищується вміст гамма - глобулінів, тобто мають місце імунологічні механізми.

3. Часто виявляються антитіла до легеневої тканини, тобто аутоантитіла. Спостерігаються також зміни з боку лімфоцитів, плазматичних клітин - їх кількість в пунктаті кісткового мозку збільшується.

Диференціальний діагноз затяжних пневноній

1. Туберкульоз. Не піддається антибактеріальної терапії. В даний час тече часто стерто, допомагає бактеріологічне дослідження мокротиння на БК методом флотації або дослідження промивних вод бронхів. Треба пам'ятати, що БК + з'являються тільки під час розпаду легеневої тканини, а сам факт виявлення БК ще не говорить про активність туберкульозного процесу, так як вони можуть потрапити у вогнище пневмонії зі старого туберкульозного вогнища. Важливе значення має бронхоскопія, оскільки туберкульоз часто починається саме з бронхів. Імунологічні і серологічні реакції на туберкульоз.

2. Рак бронха: в окремих випадках рак периферичного бронха може протікати з картиною пневмонії. При цьому сама пухлина невелика, при звичайних методах дослідження часто не виявляється, але, перебуваючи в просвіті дрібних бронхів, вона призводить до гіповентиляції відповідного гістіона з наступним ателектазом.

У підсумку на рентгенологічній картині самої пухлини не видно, але видно пневмонічний інфільтрат на тлі ателектазу. Про рак слід думати, якщо: запальний процес ліквідується, а зміни на рентгенограмі залишаються, вік хворого 40 - 50 років, якщо виникають повторні пневмонії на старому місці.

Потрібно пам'ятати, що на початку захворювання атипові клітини в мокроті знаходять рідко. Від появи ознак до звернення до лікаря проходять тижні і місяці, до постановки діагнозу ще кілька місяців, тобто всього близько року - в цьому фатальний кінець раку бронха, а метастази виникають рано. Бронхоскопія часто виявляється марною (до пухлини не добратися), тому потрібно використовувати бронхографію, ангіопульпонографію. Іноді пухлина датою характерні зміни, так, наприклад, клітини низько - диференційованого раку продукують гормони - в крові спостерігається гиперглобулинемия, прискорене ШОЕ. Може розвинутися синдром, що нагадує синдром Іценко-Кушинга: остеоартропатіческіе болі в суглобах, остеопороз, ревматичний артрит, пальці у вигляді барабанних паличок. Зазначені зміни при цьому погано піддаються медикаментозної корекції.

Ускладнення

1. Інфільтрат не розсмоктується, а поступово організовується з виходом у пневмосклероз. У цій ділянці легкого часто виникає повторний процес, хронічна пневмонія.

2. Ексудативний плеврит.

3. Мігруюча пневмонія - на одній ділянці закінчується, на іншому починається.

4. Зливна пневмонія - при злитті пневмотіческіх вогнищ.

5. Розпад запального інфільтрату на кілька вогнищ і нагноєння легеневої тканини - абсдедірующая пневмонія. Високий лейкоцитоз, гнійна мокрота. Найчастіше виникає, коли є особливі механізми виникнення пневмонії: при ателектазі легкого, гіпостатіческіх пневмонія при довгому знаходженні на постільного режиму в літньому віці. Післяопераційна пневмонія - після операції на органах черевної порожнини - виникає застій у легенях. Аспіраційна пневмонія - у результаті аспірації блювотних мас, сторонніх тіл (мається закупорка бронха, порушується дрена плевральних порожнин).

6. Абсцес легені - проходить у своєму розвитку 2 фази:

а) до розтину в порожнину бронха;

б) прорив у бронх.

Перша фаза протікає з лейкоцитозом, підвищенням температури. У другій фазі температура падає, зменшується лейкоцитоз, відходить велика кількість гнійної мокроти.

Лікування

У стаціонарі обов'язково.

1. Лікування етіологічне - застосовують антибактеріальні препарати, антибіотики і сульфаніламіди. Принципи лікування:

а) Ранньо початок антибактеріальної терапії.

б) Антибактеріальна терапія повинна бути адекватною, тобто надавати бактерицидний ефект на збудника.

в) Лікування повинно проводитися під ретельним клініко - бактеріологічним контролем.

Антибіотики: не слід починати з самих нових антибіотиків та антибіотиків широкого спектру дії (у них максимум побічних ефектів), тому що в більшості випадків збудник чутливий до пеніциліну. Пеніцилін 1 млн. * 6 разів на добу, стрептоміцин. Необхідно пам'ятати про можливі побічні дії стрептоміцину: поразка слухового нерва, деякий кардиотоксическое дію.

Сульфаніламіди пролонгованої дії: Сульфадиметоксин 2,0 в перший день лікування, надалі по 1 г. Сульфапиридазин по 1 г на добу.

Як правило, комбінація антибіотиків і сульфаніламідів дає виражений клінічний ефект. Якщо його немає, необхідні результати бактеріологічного дослідження, але при цьому не забувати, що чутливість до антибіотиків в пробірці може бути іншою, ніж у живому організмі, тому в кінцевому підсумку необхідно керуватися клінічною картиною. Від динаміки клінічної картини залежить і тривалість лікування. Мета лікування - придушити мікробний процес, при цьому враховуються показники запального процесу: температура, зміни з боку крові - лейкоцитоз, прискорене ШОЕ. За аускультативним і рентгенологічним ознаками судити не можна. Тривалість лікування, незважаючи на температурну реакцію, лейкоцитоз і т.п., становить 1,5 - 2 тижні, в середньому 10 днів.

Застосовують синтетичні пенніціліни, антибіотики інших груп, якщо збудник не чутливий до антибіотиків групи пеніциліну.

При стафілококових: синтетичні пенніціліни, лінкоміцин, гентаміцин, диоксидин.

Гемофільна паличка: левоміцетин, тетрациклін, ампіцилін. Паличка Фрідлендера: стрептоміцин, канаміцин, гентаміцин + левоміцетин, або гентаміцин + тетрациклін.

Клафоран практично в будь-якій формі. У гостру фазу 2 препарату відразу. Якщо через 3 дні ефекту немає - міняють Терепа, призначають цефалоспорини. Оцінювати можливість скасування антибактеріальних препаратів за станом здоров'я хворого, а не за рентгелогіческім даними, але не менше тижня, в середньому 10-14 днів. Ще на тиждень можна залишити сульфаніламіди, після можна призначити фітонциди (часник). При стафілококових також можна застосовувати протівостафілококковий глобулін, якщо немає впевненості в точному визначенні виду збудника - полівалентний людський глобулін.

Нормалізація прохідності бронхів: теофедрин, еуфілін та його аналоги мукалтін, термопсис, препарати йоду - тобто розріджують мокротиння.

3. Лужні парові інгаляції 2-3% розчину соди при температурі 50-600С по 5-10 хвилин перед сном.

Десенсибилизирующая і протизапальна терапія: Аспрірін показаний (якщо немає бронхіальної астми з непереносимістю або гастриту) по 0.25 * 3 рази після їди.

Вітаміни: вітамін "С" по 300 мг. в день, тобто по 100 мг. під час їжі. Тривалість 1-2 місяці.

Серцево-судинні засоби для літніх, так як може бути гостра судинна недостатність. Сульфакафокаін. При крупозній пневмонії йде виражена інтоксикація, що може призвести до серцево-судинної недостатності - призначати кардіотонічні засоби, засоби, що підтримують тонус судин: строфантин в / в, кордіамін.

Фізіотерапія: банки, гірчичники. Банки не робити, якщо існує загроза легеневої кровотечі або накопичення рідини. На етапі розсмоктування - масаж, теплові процедури: індуктотермія, УВЧ, діадинамік. Після зникнення інфільтрації - лікувальна фізкультура.

Стаціонарне лікування при крупозній пневмонії не менше 2 тижнів. З амбулаторним лікуванням 3-3.5 тижні. При вогнищевої пневмонії менше.

У 10-40% випадків пневмонія приймає затяжний перебіг. При цьому необхідно враховувати порушення імунологічних властивостей організму. Преднізолон в дозі, не вище 30 мг на добу., Протягом 3-4 тижнів необхідно використовувати при пневмоніях з алергічними реакціями, при крупозній пневмонії з випотом у плевральну порожнину або бронхоспазмом.

Формулювання діагнозу: Крупозна або вогнищева пневмонія, локалізація із зазначенням часток, сегментів. Добре б вказати етіологію. Особливості перебігу, ускладнення. Є фонові захворювання легень, їх писати після діагнозу пневмонії. Потім супутні захворювання.

Плеврити

Плеврит - запалення плевральних листків, що супроводжується утворенням на їх поверхні фіброзних накладень і (або) накопиченням рідини в плевральній області. Це не самостійне захворювання, а прояв інших хвороб.

Етіологія

1. Інфекції: частіше туберкульоз, кокковая інфекція (пневмококи, стафіло, стрептококи), рідше кишкова паличка, ще рідше факультативні анаероби. В останні роки віруси Коксакі та парагрипу. Також кандиди і аспергіли.

2. Асептичні: при колагенозах, раку, лейкозах, геморагічних діатезах.

Патогенез

1. Підвищення проникності вісцеральної плеври в зв'язку з поспаленіем.

2. Порушення дренажу через париетальную плевру.

3. Блокування шляхів відтоку лімфи від легень метастазами або хронічним запаленням -> ретроградний рух лімфи в бік вісцеральної плеври.

4. Роль імунологічних реакцій переважно 3 і 4 типу в зоні плевральних листків зі звільненням біокатівних речовин і порушенням мікроциркуляції.

Накопиченню рідини сприяють:

1. Затримка Na + і зниження білка, наприклад при нефротичному синдромі, серцевої недостатності.

2. Підвищення артеріального тиску в легеневих артеріях, це при недостатності лівого шлуночка, тромбозі легеневих вен, підвищення тиску в легеневих капілярах.

Патогенез сухого плевриту єдино відрізняється утворенням спайок, так як випадає фібрин. Патогенез болю: запальний набряк парієтальної плеври, яка надзвичайно чутлива до болю, а вісцеральна плевра не має больовий чутливістю -> междолевой плеврит без болю.

Причина гидроторакса:

1. Правожелудочковая недостатність, що виникає у хворих з трікуспідалізаціей мітрального пороку. Спочатку набряки на кінцівках, потім печінку, потім рідину в правій плевральній порожнині, потім в лівій.

2. Гіпопротеїнемія з відходом рідини в порожнині. Буває при аліментарній дистрофії, нефротичному синдромі.

3. Спайковий перикардит з порушенням відтоку крові порожнистих вен.

4. Миксидема.

5. Синдром Мейгса - стан, при якому доброякісна пухлина яєчників, матки супроводжується правостороннім транссудатом, часто є асцит. Псевдосиндром Мейгса - при злоякісній пухлині.

Відмінності транссудату від ексудату:

1. Питома щільність: транссудат <1015 - 1020 <ексудат.

2. Білок: трассудат <2,5 - 3,0% <ексудат.

3. Проба Рівальта: крапають 25 оцет. Якщо утворюється осад - ексудат. Ексудат більш багатий клітинами, в трассудате клітин дуже мало.

Класифікація плевритів:

1. Інфекційні та неінфекційні.

2. Сухий і випотной.

3. За характером випоту:

- Серозний - переважають лімфоцити,

- Гнійний - нейтрофіли,

- Геморагічний - еритроцити, еозинофільний,

- Дуже рідко хільозний,

- Ще рідше холестериновий.

4. Гострий, підгострий, хронічний.

Клініка.

Сухий фібринозний плеврит. Маніфестний синдром біль. Посилюється при диханні, кашлі, знижується при іммобілізації грудної клітини. Субфебрилітет, загальні симптоми, але стан зазвичай задовільний. При зовнішньому огляді відставання грудної клітки при диханні (де є венозний малюнок - зазвичай старі плевральні спайки і шум тертя плеври. Його відмінність від хрипів: якщо сильніше притиснути фонендоскоп, то шум тертя плеври зникне. Після кашлю вологі хрипи зменшуються, а шум тертя плеври залишається ). Як правило, є болючість при пальпації міжреберних проміжків. Рентгенологічно зниження прозорості, спайки.

Диференціальний діагноз

З міжреберної невралгією, міозитом міжреберних м'язів, оперізуючий лишай.

Випотной ПЛЕВРИТ

Може розвинутися:

1. Після сухого плевриту, наприклад, при туберкульозної інфекції.

2. Туберкульозна інтоксикація, але болю немає, є загальні симптоми + задишка, тупі невиразні болю в грудній клітці.

3. Гостре розвиток випітного плевриту, тупість перкуторного звуку, голосове тремтіння, хрипів немає - випотной плеврит.

Для визначення випоту:

1. Провести рукою по спині і оцінити температуру шкіри (підвищення).

2. Рівномірно протиснути грудну клітку - підійти ззаду, долоні на аксилярний лініях, до 300 - 400 мл визначається тільки так, потім перкуторно. Якщо по верхній межі 4 ребра спереду - то 1 літр рідини, при підйомі на одне ребро + ще 500 мл. рентгенологічно визначається при наявності 200 мл.

У клінічному аналізі крові ознаки запалення. Цитологія: можуть бути клітини мезотелия плеври в стані бластної трансформації, дуже нагадують ракові, так як метаплазія, але вони не ракові. Торакоскопію практично не роблять.

ТУБЕРКУЛЬОЗНИЙ ПЛЕВРИТ

Плевритом може ускладнитися будь-яка клінічна форма туберкульозу. Поширення найчастіше лімфогенно з середостіння вузлів, повільне, поступове розвиток. Бурхливий розвиток як алергічна реакція на переохолодження, перевтома, тоді в плевральній порожнині туберкульозних горбків немає. Туберкульозний плеврит частіше у молодих, з симптомами інтоксикації, що мали контакт з туберкульозними хворими. На рентгенограмі можна виявити звапнення. БК + дуже рідко. Реакція Манту різко позитивна, особливо при алергічної реакції, РЗК, РГГА з туберкульозним антигеном часто помилково негативні. Додатково шукати інші прояви туберкульозу.

ПЛЕВРИТ при гострій пневмонії

Парапневмонічний, постпневмоніческіе. Як етіології - будь-які коки. Привертає хронічний алкоголізм - у 5 - 6 разів частіше, ослаблення імунітету. Метапневмоніческіе проявляються через 7 - 10 днів рецидивом лихоманки. Емпієма плеври пов'язана з деструкцією. Абсцес секвестрируется в плевральну порожнину. Симптоми тяжкої гнійної інтоксикації: гектическая температура, озноби, нічні випоти, схуднення, анемія, різкий зсув вліво, підвищення ШОЕ, тахікардія, може бути судинна недостатність під час ознобу ввечері. Якщо при посіві зростання немає - запідозрити анаероби, наприклад, клостридії. У плевральній порожнині може виявитися газ; збудник - Газообразующая флора, зокрема, факультативні анаероби.

Випотной ПЛЕВРИТ ПРИ ІНФАРКТІ ЛЕГКОГО

50% тромбоемболій легеневої артерії супроводжуються випотом у плевральну порожнину, причини тромбоемболії: варикозне розширення вен нижніх кінцівок, у багато народжували - вен малого тазу, також при сидячій роботі.

Клініка: задишка, біль, кровохаркання. Рідина; зазвичай її небагато, - вона геморагічна. Постінфарктний синдром Дресслера: плеврит, перикардит, пневмоніт, артралгії. Пов'язаний з імунною перебудовою. Плеврит невеликий, зникає сам.

При системному червоному вовчаку. У 1 / 3 боьних є маніфестним синдромом. До 90% клітин - лімфоцити. Плеврит невеликий ісезает сам.

Ревматичний плеврит. Всі інші системні плеврити дуже рідкісні.

РАКОВИХ Плеврити

Може бути первинне ураження - мезотеліома плеври (рідко). Може бути дифузною і вузловий. Уражаються 2 листка. Висока злоякісність, швидке зростання. Великий обсяг випоту, більше 2-х л. Така кількість виводити відразу небезпечно. Висновок рідини компенсується в лічені дні. При звичайному плевриті біль в самому початку, при накопиченні рідини сильні болі, пов'язані з диханням, зникають, тупі залишаються. При мезотеліаоме болю сильні і не зменшуються.

Вторинні ракові ураження можуть бути з прилеглих до плеври органів і тканин-трахеобронхіальний рак, рак середостіння, але частіше метастази з раку молочної залози, шлунка, матки. Дуже важко діагностувати периферичний рак бронха, рак великих бронхів легше: нападоподібний кашель, задишка, ателектаз. Звертати увагу на л / в, ателектаз, деформацію просвіту бронхів при томографії, зсув трахеї (але якщо є випіт - зміщення може і не бути). Краще зміщується в хвору сторону.

Рак pen costa: частіше всього 3-й сегмент правої легені з проростанням плевру, може бути в ребра. При звичайній флюорографії не видно, так як закриває ключиця. Виражена біль у зоні верхівки.

Генітальний рак: він може бути дуже маленьким, а метастази дуже великими.

Хілоторакс буває при травмі грудної клітини з ушкодженням грудної протоки, при операціях, раку в області грудної протоки. При пункції лімфа (схожа на молоко).

Лікування

Лікувати основне захворювання. 2 правила випуску рідини:

1. Занадто швидкий випуск і занадто великі обсяги можуть призводити до гострої судинної недостатності при швидкому зміщення стредостенія. Випускають 15 - 20 хв. не більше 1,5 л, повільно, шприцом, при проколюванні плеври голкою - відчуття проходження голки через щільну тканину.

2. Не пошкодити артерії. Пунктировать по верхньому краю нижчого ребра.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Курсова
124.1кб. | скачати


Схожі роботи:
Література - Терапія ХРОНІЧНІ НЕСПЕЦИФІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
Інфікованість мікроміцетами і пневмоцистами нижніх дихальних шляхів хворих на хронічні неспецифічні
Хронічні захворювання жовчного міхура та жовчних шляхів
Бронхіальна астма нагноїтельниє захворювання легенів Діагностика клініка лікування
Лікування хворих на хронічне обструктивне захворювання легенів з урахуванням циркадної організації
Клініко імунологічне об рунтування комплексної терапії хронічного обструктивного захворювання легенів
Специфічні та неспецифічні дерматити молочної залози
Неспецифічні універсальні елементи теорії екстремального стану складних біологічних систем
Хронічні ентероколіти
© Усі права захищені
написати до нас