AC Потапов, І.Ф. Тін, НДІ педіатрії Наукового центру здоров'я дітей РАМН
Хронічний гастрит - хронічне запалення слизової оболонки шлунка, що супроводжується порушенням процесів фізіологічної регенерації, із схильністю до прогресування, розвитку атрофії і секреторної недостатності.
Проблема хронічного гастриту є однією з найбільш актуальних в сучасній гастроентерології. В останні роки отримані нові дані, які вказують, що патологічний процес у дітей не обмежується шлунком, а, як правило, захоплює і дванадцятипалу кишку, що підтверджує обгрунтованість використання терміну "гастродуоденіт" [1].
Обертаємість дітей у лікувально-профілактичних установ з приводу хвороб органів травлення не відображає істинної поширеності цієї патології. З найбільшою частотою вона виявляється у віці 3-4 і 7-8 років [2]. Хронічні захворювання шлунку у дітей, тривалий час не діагностовані і протікають без проведення відповідного лікування, обумовлюють зниження якості життя, підвищення захворюваності та інвалідизації дорослого населення. Встановлено, що формування виразкової хвороби у 40-60% дорослих починається в дитячому віці.
Серед причин, що призводять до зростання гастроентерологічної патології, виділяють порушення режиму і нераціональне (в якісному і кількісному відношенні) харчування, шкідливі звички (куріння, вживання алкоголю), збільшення психоемоційних навантажень і стресів, істотно збільшені за останні 10 років, почастішання алергічних та інфекційних захворювань . Слід зазначити негативний вплив несприятливих санітарно-гігієнічних та екологічних умов проживання. У районах екологічного неблагополуччя частота виявлення гастродуоденальної патології у дітей в 2,5 рази вище, ніж в умовно "чистих", а протягом її більш важке, з вираженими функціональними порушеннями [2, 3].
Останнім часом провідна роль у розвитку та прогресуванні хронічного гастриту надається інфекційного агента Helicobacter pylori (HP), спіралевидної бактерії з наявністю чотирьох-шести джгутиків, виявленої австралійськими дослідниками Warren і Marshall в 1983 р. [4, 5].
Встановлено, що колонізація HP відбувається на епітеліальних клітинах слизової оболонки шлунка. Адгезія збудника, що є пусковим моментом розвитку інфекційного процесу, здійснюється на певних ділянках епітелію, мають малу кількість мікроворсинок і не покритих шаром слизу [6]. Бактерії групами розташовуються в області міжклітинних контактів і в пристеночной слизу. Клітинами-мішенями для колонізації служать епітеліоцити, що несуть специфічні для збудника рецептори білкової і гліцероліпідной природи, завдяки чому забезпечується тісний контакт HP з їх оболонкою [7]. Вироблення бактеріями ферментів муциназа, ліпази, фосфоліпази А; дозволяє руйнувати слиз, що в свою чергу може призвести до пошкодження епітелію вироблюваної в шлунку кислотою.
Виділення аміаку при розщепленні сечовини в процесі життєдіяльності бактерій призводить до інгібування АТФази епітеліальних клітин і порушення їх енергетичного балансу [4]. Вироблення каталази, супероксиддисмутази перешкоджає ефективній функції фагоцитозу, а синтез гемолизина, цитотоксину сприяє язвообразованию [8]. Відзначено, що рецидивуючий перебіг і хронизация процесу при НР-інфікуванні визначаються різноманіттям факторів патогенності, частина з яких має імунодепресивною впливом. Перехресний імунну відповідь, спрямований проти клітин шлунка і дванадцятипалої кишки, певним чином "хронізується" хелікобактеріозний процес [6].
У зв'язку з виділенням інфекційного агента, що викликає запальний процес у слизовій оболонці шлунка, а також необхідністю визначення морфологічної картини для визначення тактики лікування була переглянута класифікація хронічних гастритів. У 1990 р. на IX Міжнародному конгресі гастроентерологів була прийнята класифікація гастритів, що отримала назву Сіднейської системи. У 1996 р. була опублікована нова міжнародна класифікація гастритів, що представляє собою модифікацію Сіднейської системи, розроблена міжнародною робочою групою у складі 20 морфологів-гастроентерологів. Незважаючи на те що в нашій країні в педіатричній практиці була прийнята класифікація А.В. Мазуріна та співавт. (1984), діагнози хронічних гастритів повинні формулюватися з урахуванням принципів сучасної класифікації [13]. Модифікована Сіднейська система складається з трьох основних розділів: 1) етіологія, 2) топографія; 3) морфологічна картина. Відповідно до цієї класифікації виділяють такі типи хронічних гастритів: атрофічний, або аутоімунний (тип А); неатрофіческій, або асоційований з HP (тип В), і особливі форми (тип С) [10].
До ендоскопічним критеріям хронічного гастриту відносяться гіперемія і набряк слизової оболонки, різні варіанти ерозій, гіперплазія або атрофія складок, блідість слизової оболонки, крововиливи, дуодено-гастральний рефлюкс. Для хронічного гастриту типу В характерні множинні різнокаліберні вибухне білястого кольору на слизовій оболонці в тілі і антральному відділі шлунка, що розташовуються на тлі осередкової гіперемії (картина "бруківки"); наявність каламутній слизу в просвіті шлунка, при набряку і потовщення складок, ерозії і виразки слизової оболонки [12, 14]. До гістологічним ознаками хронічного гастриту належать наявність запалення, його активність, атрофія, кишкова метаплазія і ступінь обсіменіння HP. Морфологічні зміни в шлунку і дванадцятипалої кишці представлені на рис. 1-4.
Діагностика хелікобактерної інфекції при хронічних гастритах у дітей базується на проведенні інвазивних та неінвазивних методів обстеження.
Інвазивні методи грунтуються на аналізі матеріалу біопсій, отриманих при проведенні ендоскопічного дослідження, і на сьогоднішній день залишаються найбільш достовірними. Вони включають в себе гістологічне та бактеріологічне дослідження, швидкий уреазний тест.
Діагноз "хронічний гастрит" - поняття клініко-морфологічне. У зв'язку з цим гістологічного дослідження слизової оболонки шлунка по праву належить вирішальне значення в діагностиці хронічного гастриту, і воно є "золотим стандартом" для виявлення HP. Цей метод дозволяє виявити HP-інфекцію, охарактеризувати зміна структури слизової оболонки різних відділів шлунка, оцінити розташування інфекту в тканини, вираженість та активність запальної реакції, що лежить в основі постановки точного діагнозу. Найбільш повну картину ураження шлунка дає сукупне вивчення біоптатів з антрального і фундального відділів і з області кута шлунка [4]. Для більш точного визначення ступеня обсіменіння слизової оболонки HP останнім часом розроблено та рекомендовано до застосування метод мазків-відбитків.
Експрес-методи діагностики HP-інфекції (Де-нол-тест, CLO-тест, Campy-test, рідкий уреазний тест і ін) засновані на здатності бактерій розщеплювати сечовину до аміаку і вуглекислого газу за допомогою уреази і дозволяють вже через 5-30 хв визначити наявність або відсутність HP у досліджуваному біоптаті. Ці методи мають високу чутливість і специфічність. За швидкістю зміни забарвлення експрес-діагностикумів можна судити про ступінь обсіменіння слизової оболонки: при високому ступені зміна забарвлення відбувається вже через 5 хв, при середній - через 5-15 хв, при низькій - через 15-30 хв, пізніше - реакція вважається сумнівною.
Бактеріологічний метод є складним і дорогим і використовується в основному для визначення чутливості до антибіотиків при неефективності проведеної тер гастродуоденітом визначаються потовщення стінки шлунка до 5 мм і більше, відсутність чіткої шаруватості стінки шлунка, гіперсекреція шлунка натще, прискорена евакуація. У дітей з хронічним гастродуоденітом у стадії ремісії при ехографії виявляється невелика гіперсекреція шлунка натще, кілька прискорена евакуація вмісту шлунка (90-100 хв), стінка шлунка зберігає чіткість шарів і не потовщена. Метод ехографії при гастродуоденальної патології у дітей має високу чутливість і специфічність [15]. Діагностичний алгоритм обстеження дітей з підозрою на хронічний гастрит на сучасному етапі складається з проведення неінвазивних скринінг-методів для первинного визначення HP-інфекції. При отриманні позитивного результату доцільно призначення ерадикаційної терапії, і через 1,5 міс після її закінчення необхідно проведення езофагогастродуоденоскопія (ЕГДС) з морфологічним дослідженням слизової оболонки шлунка та проведенням уреазного тесту. Якщо при наявності клінічної картини гастриту у хворого серологічний тест негативний, рекомендується проведення ендоскопічного і гістологічного дослідження. У дітей, що раніше перебували під спостереженням і отримували ерадикаційної терапії з приводу хронічного HP-асоційованого гастриту, при позитивному серологічному тесті ЕГДС і морфологічне дослідження проводять до призначення курсу лікування.
Проблема хронічних гастритів у дітей в нашій країні дуже актуальна. Враховуючи, що виникнення і широке поширення захворювання відбуваються саме в дитячому віці, перед педіатрами стоїть завдання своєчасної діагностики і початку лікування. Це можливо за умови ретельного спостереження за дітьми, батьки і родичі яких страждають хронічними захворюваннями верхніх відділів травного тракту, впровадження в практику методів скринінг-обстеження, розробки та проведення етіотропної та патогенетичної терапії.
Список літератури
1. Мазурін А.В., Філін В.І., Цвекова Л.М. Сучасні пердставленія про патологію верхніх відділів жчлудочно-кишкового тракту у дітей / / Педіатрія. 1997. N1. С. 5-7.
2. Баранов А.А., Кліманская Є.В. Актуальні проблеми дитячої гастроентералогіі / / Педіатрія. 1995. № 5. С. 48-51.
3. Самсигіна Г.А., Зайцева О.В., Намазова О.С. Захворювання верхніх відділів шлунково-кишкового тракту у дітей: актуальні проблеми терапії / / Укр. мед. журн. 1997. Т5. № 19. С. 1252-1262.
4. Аруін Л.І., Григор'єв П.Л., Ісаков В.А, Яковенко Е.П. Хронічний гастрит. Амстердам, 1493. 362 с.
5. Nednul JG, Czmtl SJ Helicohacler pylori / / Cur. opin.gastroenterol. 1997. Vol. 13. N1. P. 71-78.
6. Покровський В.І., Бондаренко В.М. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки в аспекті теточной теорії імунітету І.І. Мечникова / / Журн. Микробиол. 1995. № 3. С. 32-36.
7. Clyne M., Drumin B. Adherence of Helicohacier pylon to fix gastric mucosa / / Can. J. Gastromterol 1997. Vol.11. N3. P. 243-248.
8. Bmide E., KImowski E., Varsano R. et al. Superoxide dismutase activity in Helicobacter pylori-positive antral gastritis in children / / J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1996. Vol. 23. N5. P. 609-613.
9. Sipponen P. Helicohacter pylori Gastritis - Epidemiology / / J. Gastroenterol. 1997. Vol.32. N2. P. 273-277.
10. Аруін Л.І. Нова класифікація гастриту / / Ріс. журн. гастроентерол., гепатол. і колопроктол. 1997. Т. YIII. N3. С. 82-85.
11. Hulten К., Han SW, Emoth H. et al. Helicobacter pylori in the drinking water of Peru / / Gasiroenterology. 1996 Vol. 110. P. 1031-1035.
12. Щербаков П.Л., Філін В.А., Мазурін А.В. та ін Актуальні проблеми пілоричного гелікобактеріозом на сучасному етапі / / Педіатрія. 1997. N1. С. 7-11.
13. Захворювання органів травлення у дітей / Під ред. А.Л. Баранова, Є.Л. Кліманской, Г.В. Римарчук. М., 1996. 304 с.
14. Щербаков П.Л. Інструментальна діагностика пілоричного хелікобактеріозу у дітей / / Діагностика та лікування захворювань, асоційованих з Helicohacter.