Професор Т.С. Полякова, Є.П. Полякова, РГМУ
Обговорення лікувально-діагностичної стратегії і тактики у хворих з хронічним тонзилітом досить актуально. При цьому хотілося підкреслити, що навіть серед лікарів оториноларингологів, вже не кажучи про інших фахівцях, існує ставлення: «Хронічний тонзиліт?! Ну і що?., А у кого його немає ?!..» Тим самим визнається висока поширеність захворювання серед всіх вікових груп населення. А ось ставлення до того, добре це чи погано, і чи треба лікувати хворого, і як ... залишається відкритим, а головне - без відповіді для хворого. Це підтверджується і відсутністю єдиної клінічної класифікації захворювання, і безліччю пропонованих методів консервативного лікування, а також різноманітністю думок у відношенні хірургічного підходу - тонзилектомії. Перш ніж висловити своє ставлення до проблеми хронічного тонзиліту, вважаємо за необхідне зробити невеликий екскурс в клінічну і топографічну анатомію піднебінних мигдалин.
Піднебінні мигдалини розташовуються на бічних стінках ротоглотки, на перехресті респіраторного та травного трактів, і є основним робочим ланкою в лімфоїдному кільці Вальдейера-Пирогова. Розміри піднебінних мигдалин: висота - 20-25 мм, переднезаднее відстань - 15-20 мм, у поперечнику - 12-15 мм. На медіальній поверхні мигдаликів є до двадцяти заглиблень, або лакун, в які відкриваються крипти, або щілиновидні мішки, занурені в глибину мигдалини і мають дихотомічні розподілу до 3-4 порядку. Завдяки настільки вираженого гіллястому будовою крипт утворюються порожнини з великими робочими поверхнями мигдалин, де, власне, і відбуваються основні фізіологічні процеси фагоцитозу. У паренхімі органу між сполучно-тканинними волокнами знаходиться лімфоїдна тканина, представлена в основному скупченнями лімфоцитів, зустрічаються також плазмоцити та макрофаги. Вільна поверхня мигдалини покрита багатошаровим плоским епітелієм, який в глибині крипт містить меншу кількість шарів, а в місцях прилягання до нього зрілих фолікулів взагалі переривається, базальна мембрана в цих місцях відсутня, і тут відбувається вільна міграція і контакт лімфоцитів із зовнішнім середовищем [7,13 ].
Кровопостачання піднебінних мигдалин здійснюється з системи зовнішньої сонної артерії, практично всіх її гілок, що підкреслює високу робочу активність органу. Венозна кров відтікає по системі яремних вен і по безіменній вені у верхню безіменну вену. Венозне русло тут значно ширше артеріального, воно вбирає в себе кров з вен, а також з всередині - і внеорганние венозних сплетень. До таких сплетенням відноситься plexus pterygoideus, куди збирається кров з лімфоїдного глоткового кільця, мозкових оболонок, привушної слинної залози, порожнини рота; сплетіння анастомозирует з лицьового, зовнішньої яремної веною, венами криловидно сплетіння. Вени голови і шиї клапанів не мають, але мають у своїй стінці лімфатичні капіляри, що за наявності інфекції сприяє розвитку флебітів і ретроградного поширенню процесу [10].
Відтік лімфи від глотки і піднебінних мигдалин здійснюється як окремими лімфоїдними судинами, так і всередині - і внеорганние лімфоїдними сплетіннями, куди притікає лімфа з суміжних органів порожнини рота і глотки, порожнини носа і внутрішнього вуха, головного мозку і його оболонок. Відтікає лімфа по лімфатичних яремних стовбурах (правому і лівому), які в свою чергу, в основі шиї переходять в грудну протоку і правий лімфатичний протік, або самостійно віддають лімфу у верхню порожнисту вену. На шляху лімфоотводящіх судин глотки розташовуються лімфовузли різних рівнів як «станції переробки» лімфи. Перший рівень групи лімфовузлів - навкологлотковим і заглоткові лімфовузли (останні більше розвинені в дитячому віці), які мають клінічне значення в поширенні патологічних процесів від піднебінних мигдалин. Другий рівень представлений глибокими шийними лімфовузлами, які розташовуються уздовж судинно-нервового пучка шиї і позаду кивального м'яза (сюди впадають практично всі струми лімфи з глотки і порожнини рота), а також предгортаннимі, щитовидної, предтрахеальнимі, паратрахеальние лімфовузлами, які переходять до групи лімфовузлів середостіння .
Велике значення мають дані про наявність лімфовідтоку з області мигдалин до мозкових центрів, зокрема до області парагіпофіза, а також до ганглиям вегетативної іннервації, особливо до ганглиям блукаючого нерва [9,14]. Описуючи лімфатичну систему глотки, необхідно відзначити винятковість піднебінних мигдалин як лімфоепітеліального органу в порівнянні з іншими лімфоїдними органами: селезінкою, тимусом, лімфатичними вузлами. Піднебінні мигдалики не мають призводять лімфатичних судин при наявності багатої лімфоотводящей системи. Доведено, що піднебінні мигдалини самі активно продукують лімфоцити, тобто, виконують кровотворну функцію, особливо виражену в ранньому віці.
Захисна функція мигдаликів полягає в активній участі формування місцевого і загального імунітету [2,3,7,8]. Розташовуючись на місці перехрещення дихального і травного трактів, піднебінні мигдалики безпосередньо стикаються з різними надходять в організм антигенами, а анатомічна особливість (звивистий характер крипт) забезпечує тривалий контакт екзогенного подразника з клітинами органу, необхідний для вироблення специфічних і неспецифічних біологічно активних речовин і клітинних елементів ( лізоциму, інтерферону, інтерлейкіну, імуноглобулінів А, M, G, sA, лімфоцитів, плазмоцитів, макрофагів), які секретуються в просвіт глотки і розносяться гематогенно і лімфогенно по всьому організму.
Цей процес знаходиться під впливом гормональної та нервової регуляції, що і визначає імунологічний статус. Підтвердженням тому є наявні розбіжності у клітинному і функціональному стані лімфоїдного кільця в різних вікових групах: у ранньому дитячому віці, препубертатном, пубертатному і у дорослих. У дітей 1,5-3 років клітинний склад мигдалин представлений на 80% Т-клітинами, але в цьому віці є фізіологічні особливості в співвідношенні субпопуляцій Т-лімфоцитів з недоліком Т-хелперних клітин, що призводить до недостатності клітинної ланки імунітету і пояснює превалювання вірусної , грибної та умовно-патогенної мікрофлори в патології лімфоглоткового кільця. Недолік Т-хелперів призводить також до неадекватної диференціювання В-лімфоцитів і при підвищеній антигенної навантаженні викликає гіперпродукцію IgE, а не IgA в лімфоїдної тканини, що обумовлює інфекційно-алергічної патогенез хронічного тонзиліту. Низька здатність лімфоїдної тканини до синтезу повноцінних антитіл веде до гіперплазії піднебінних і глоткової мигдалин.
У 6-7 років закінчується морфологічна реорганізація піднебінних мигдалин, вона приймає максимальну площу поверхні за рахунок повного розвитку лакун і крипт, і вже на цьому етапі можливе порушення дренажу лакун, застій їх вмісту. Пубертатний період характеризується зменшенням маси лімфоїдних органів, стимуляцією гуморальної ланки імунітету. Це веде в одних випадках до ослаблення тяжкості атопічних хвороб, в інших - до зв'язаних аутоімунних захворювань [2,3,5,7,18].
Зі сказаного раніше видно, як вдало у процесі еволюції сформувалася узгодженість анатомічного розташування лімфоепітеліального глоткового кільця з властивими йому функціями. Проте є низка анатомо-фізіологічних особливостей, які впливають на роботу даного механізму. У нормі при акті ковтання відбувається видалення з крипт продуктів фагоцитозу і слущенного епітелію. При запаленні цьому перешкоджає гіллястість крипт, наявність піднебінних дужок, різного ступеня вираженості трикутна складка [13]. Етіологічним чинником у розвитку хронічного тонзиліту є збудники інфекції, серед яких виявляються як бактерії, так і віруси і гриби. Зокрема, за останніми даними зарубіжних і вітчизняних публікацій, b-гемолітичний стрептокок групи А зустрічається у дітей приблизно в 30% випадків, у дорослих в 10-15% випадків, при великій переоцінки ролі цього мікроорганізму в деяких клініках до 80% випадків. Часто виявляються St. aureus, H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrheae, C. haemolyticum, M. pneumoniae, C. pneumoniae, Toxoplasma, анаероби, аденовіруси, цитомегаловіруси, вірус герпесу і ін [8,13,15,17].
Коли ми говоримо про хронічний тонзиліті, то маємо на увазі наявність хронічного запалення піднебінних мигдалин з усіма притаманними йому патофизиологическими і морфологічними ознаками, які перебувають у пригніченні неспецифічних факторів природної резистентності організму, порушення гуморального і клітинного ланок імунітету. При цьому розвитку хронічного тонзиліту не завжди передує перенесена ангіна, коли хворий точно знає день настання захворювання. У більшості своїй захворювання розвивається непомітно (безангінная форма хронічного тонзиліту) маскуючись частими ГРВІ, аденоідітом, стоматитами, парадонтоз, тобто фактично піднебінні мигдалини вже в цих випадках, ведучи активну захисну роботу, вдруге втягуються в запальний процес.
Провідним патофизиологическим процесом захворювання є репаративное заміщення паренхіми мигдалини сполучною тканиною. Пусковим фактором у розвитку хронічного тонзиліту виступає збудник, що володіє зниженим потенціалом гноєродной, характеризується нівелюванням антигенного стимулу, що випадає з адекватного імунологічного контролю через вміст у своїй структурі мімікруючих антигенів. Завдяки цьому в мигдалинах поряд з елементами продуктивного запалення йде повільне заміщення паренхіми мигдалин сполучною тканиною за рахунок клітинно-волокнистої трансформації фібробластів, освіта інкапсульованих вогнищ некрозу і залучення до запалення регіонарних лімфатичних вузлів. Одночасно секвеструвати антигени мигдалин в осередках мікронекрози і мімікріюючі антигени збудника індукують иммунопатологический фон, який проявляється формуванням аутоімунних реакцій гуморального і клітинного типу по відношенню до тканин мигдалин і пролиферирующей сполучної тканини, що неминуче призводить до зриву імунологічної толерантності з формуванням аутоімунного патологічного статусу [2,3 , 8]. Саме цей патогенез хронічного тонзиліту знайшов відображення в клінічній класифікації Б.С. Преображенського-В.Т. Пальчун [13], що передбачає три стадії.
Проста форма або початкова стадія, характеризується не стільки частими ангінами в анамнезі, скільки місцевими ознаками (наявність рідкого гною або гнійно-казеозних пробок у лакунах мигдаликів, субепітеліальний гнійні фолікули ознаки Зака, Гізі, Преображенського, зрощення з дужками і трикутної складкою, збільшення і болючість при пальпації окремих груп регіонарних лімфатичних вузлів), при цьому можуть спостерігатися супутні захворювання, що не мають єдиної етіологічної і патогенетичної основи з хронічним тонзилітом.
Токсико-алергічна форма I (ТАФ I) характеризується періодичними ангінами в анамнезі, всіма ознаками, розглянутими вище, у поєднанні із загальними токсико-алергічними явищами (періодично субфебрильна температура, прояв тонзіллогенной інтоксикації зі слабкістю, нездужанням, швидкою стомлюваністю, періодичні болі в суглобах, болю в серці в період загострення без об'єктивних порушень на ЕКГ), які посилюються після будь-якого гострого респіраторного захворювання або перенесеної ангіни, утворю астенічний «хвіст» функціональних порушень.
Токсико-алергічна форма II (ТАФ II) характеризується більш вираженими ознаками I форми (функціональні порушення серцевої діяльності, що реєструються на ЕКГ, болю в серці і порушення ритму серця, як під час ангіни, так і поза загостренням хронічного тонзиліту, тривала субфебрильна температура, функціональні порушення в нирках, печінці, судинній системі, суглобах, реєстровані лабораторно) і пов'язаними захворюваннями, що мають з хронічним тонзилітом єдині етіопатогенетичні фактори: місцевими (паратонзіллярний абсцес, парафарингит, фарингіт) і загальними (гострий і хронічний тонзіллогенной сепсис, ревматизм, інфекційні артрити, придбані пороки серця, захворювання сечовидільної системи, передміхурової залози, щитовидної залози, оболонок мозку) [13].
Повертаючись до клініко-анатомічним особливостям будови і функції піднебінних мигдалин, ми звертаємо увагу на те, що хронічний тонзиліт є далеко не безневинним захворюванням, при самих його початкових проявах виникає гематогенна і лімфогенна інфекційно-алергічна атака на весь організм. Іншими словами хронічний запальний процес у зоні глоткового лімфоепітеліального кільця і піднебінних мигдалинах зокрема являє собою постійно діючий джерело гомотоксикозу порушує ендоеколгію організму. Отже, хронічний тонзиліт необхідно розглядати як осередкову інфекцію, елімінація якої є виключно важливою частиною збереження здоров'я людини в цілому, а також успішного лікування супутніх захворювань.
Лікування
Лікування хронічного тонзиліту повинно відбуватися відповідно до клінічним перебігом захворювання (латентний перебіг або загострення), з формою захворювання згідно розглянутої вище класифікації. Консервативна терапія проводиться хворим з простою формою хронічного тонзиліту і ТАФ I поза періодом загострення і не раніше 1 місяця після нього, хворим з ТАФ II показана тонзилектомія. У лікувальній тактиці доцільним є проведення комплексного лікування - загального та місцевого, в поняття останнього включається та хірургічне лікування - тонзилектомія.
Місцеве лікування
1. Промивання лакун піднебінних мигдалин і полоскання глотки іонним мідно-срібних розчини готують за допомогою іонатора «РЕМ-1», фізіологічним розчином або з використанням антисептиків (октенісепт, ектерицид, хлоргексидин, мірамістин). Курс - 10-15 сеансів. При цьому слід підкреслити, що щоденний туалет порожнини рота і глотки вранці та ввечері з використанням мідно-сріблястого водного розчину є і профілактикою загострення захворювання глотки і порожнини рота.
2. Введення антибактеріальних та антисептичних препаратів в піднебінні мигдалини.
3. Оросептікі у вигляді смоктальних таблеток: гексаліз, ларі-плюс, ларіпронт, септолете, неоангін.
4. Місцеві імуномодулятори: ІРС-19, рибомуніл, та ін
5. Лікування апаратом «Тонзилор», який поєднує ультразвукове вплив на тканину мигдалини, аспірацію патологічного вмісту з лакун і кишень мигдалини і зрошення антисептичним розчином. Курс - 5 сеансів, по 1 сеансу через день.
6. Фізіотерапія область регіонарних лімфовузлів: лазеротерапія, магнітотерапія, ФЕФ.
7. Ароматерапія (ефірні олії евкаліпта, кедра, чайного дерева, лаванди, грейпфрута, комплексний препарат «Кармоліс») у вигляді полоскань та інгаляцій.
8. Санація порожнини рота.
9. Санація порожнини носа і приносових пазух.
Ускладнення місцевого консервативного лікування - фарингіт, алергічні реакції, мікротравми піднебінних мигдалин, які в присутності дратівливих і канцерогенних речовин, наприклад, формаліну або гасу, можуть спровокувати переродження лімфоїдної тканини в злоякісну (спостереження клініки).
Загальна терапія
Антибіотики. Застосовуються тільки для лікування загострення хронічного тонзиліту (ангіни). З огляду на останні дані про велику різноманітність видів збудників і тенденції все більш частого виявлення умовно-патогенних мікроорганізмів, стає актуальним визначення мікрофлори глотки і чутливості її до антибіотиків. Негативні наслідки при неправильному виборі антибіотиків і термінів лікування проявляються у збереженні збудників у вогнищі запалення і появу резистентної флори з подальшою хронизацией гострого процесу. Групами вибору при банальної кокової грампозитивної флорі є напівсинтетичні пеніциліни широкого спектра дії (амоксицилін, ампіцилін, амоксиклав, уназин, нафциллин, АУГМЕНТИН); цефалоспорини I покоління (цефалексин, цефалотин, цефазолін); макроліди (еритроміцин, ровамицин); фузидин.
Зростаюча стійкість збудників і, як наслідок, збільшується число невдач при застосуванні «традиційних» антибіотиків, багато з яких використовуються вже два-три десятки років, змушують лікарів переглядати рекомендації щодо емпіричної терапії ЛОР-інфекцій. Крім стійкості етіологічних збудників в лікуванні ЛОР-інфекцій, з'явилася нова проблема: ко-патогени, тобто мікроорганізми, які населяють в нормі верхні відділи дихальних шляхів і самостійно не викликають захворювання, але активно виробляють бета-лактамази, що руйнують антибіотики «традиційного» асортименту (пеніцилін, феноксіметіл-пеніцилін, ампіцилін, амоксицилін, багато цефалоспорини). Наявність ко-патогенів є ще однією причиною неефективності при лікуванні ЛОР-інфекцій пеніцилінами і цефалоспоринами, не стабільними до дії бета-лактамаз, і є однією з передумов до призначення захищених інгібітором бета-лактамів, таких як амоксициліну клавуланат (Панклав).
Панклав володіє широким спектром антибактеріальної дії.
Основні фармакокінетичні властивості амоксициліну та клавуланової кислоти схожі. Обидва компоненти добре всмоктуються після прийому всередину, прийом їжі не впливає на ступінь всмоктування. Пік плазмових концентрацій досягається приблизно через 1 годину після прийому.
Обидва компоненти характеризуються добрим об'ємом розподілу у рідинах і тканинах організму, проникають в піднебінні мигдалини, секрет придаткових пазух носа, слину і бронхіальний секрет.
В даний час накопичений досить великий досвід застосування Панклава в лікуванні інфекцій різної локалізації, в тому числі при середньому отиті, синуситі, тонзиліті, фарингіті. Препарат демонструє високий відсоток ерадикації збудника і хорошу переносимість, в тому числі і у дітей.
Дорослим і дітям старше 12 років (або понад 40 кг маси тіла) звичайна доза - одна таблетка 250 мг/125 мг 3 рази на добу.
Максимальна добова доза клавуланової кислоти (у формі калієвої солі) становить для дорослих - 600 мг і 10 мг / кг маси тіла для дітей.
Максимальна добова доза амоксициліну становить 6 г для дорослих і 45 мг / кг маси тіла для дітей.
Курс лікування становить 5-14 днів.
При H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrheae, анаероби дієвими є препарати групи пеніцилінів (тикарцилін, піперацилін, азлоцилін); цефалоспорини II і III покоління (цефаклор, цефокситин, цефамандол, цефтріаксон); макроліди (ровамицин, азитроміцин).
Лікування антибіотиками має супроводжуватися профілактикою дисбактеріозу. У період поза загостренням ставлення до антибіотикотерапії хронічного тонзиліту однозначно негативне, тому що, з одного боку, антибіотики самі по собі посилюють імуносупресію, а з іншого боку, порушують флору в порожнині рота і шлунково-кишкового тракту, і розвивається порочне коло.
Протизапальна терапія застосовується при гострому процесі з гіперергічними реакцією організму (парацетамол, тайленол та ін.)
Иммуностимулирующая терапія повинна бути основним фоном лікування хронічного тонзиліту як при загостреннях, так і поза ними. Сучасні иммунокорректорами: препарати екстрактів вилочкової залози (тималін, тімоптін, вілозен, тім-увокал), антигенні ліпополісахариди мікробного походження (пирогенал, рибомунил та ін), пептиди з иммунорегулирующим, детоксикаційні, гепатопротекторну, антиоксидантну дію - Імунофан, полиоксидоний, лікопід. Застосовуються й природні імуностимулюючі засоби: жень-шень, левзея, ехінацея, ромашка, часник, прополіс, пантокрин [6,8,11,13]. Серед гомеопатичних та антигомотоксичних засобів заслуговують уваги ангінхель, траумель, Лімфоміозот, мукоза-композитум, Еуфорбіум, тонзіллотрен, умколор, тонзиліт-композитум ехінацея композитум, убіхінон, ЕДАС 117, 125, 126, 150, 307 [4,6,7,12] . При цьому необхідно відзначити, що антигомотоксичні препарати завдяки наявності ампульованого форм можуть застосовуватися парентерально, і що дуже важливо - у зони регіонарних лімфоколлекторов (зокрема, в ретромандібулярний). Широке застосування отримали такі фітопрепарати, як тонзінал, тонзилгон. При наявності у пацієнта (особливо у дітей) дисбіозу від імунокорегуючої терапії не можна чекати значного і стійкого результату без застосування пробіотиків (Біовестін, нормофлорін Б і Л та ін.)
Антиоксиданти. Їх роль у загальному лікуванні зводиться до поліпшення метаболізму, відновлення роботи ферментних систем, зменшення руйнівної дії вільних радикалів і перекисних сполук, підвищенню імунітету. Препарати: рутінсодержащіе комплекси, вітаміни групи А, Е, С, мікроелементи Zn, Mg, Si, Fe, Ca, біодобавки, Сплат-Кламін та ін
Критерії ефективного лікування: зникнення гною і патологічного вмісту в піднебінних мигдалинах, зменшення гіперемії та інфільтрації піднебінних дужок і піднебінних мигдалин, зменшення або зникнення регіонарних лімфовузлів. Курси лікування слід проводити по можливості 3 рази на рік, особливо в період міжсезоння. Проте якщо у хворого з простою формою хронічного тонзиліту або ТАФ I виникає рецидив навіть після першого курсу лікування та в піднебінних мигдалинах зберігається гній, освіта казеозних мас, то хворого слід орієнтувати і готувати на тонзилектомії [1,6,13,16,18].
Таким чином, консервативне лікування хронічного тонзиліту повинна розглядатися в якійсь мірі як етап підготовки хворого до тонзилектомії при хронічному тонзиліті ТАФ I, а при простій формі (при наявності позитивного результату лікування) потрібно навчити пацієнта підтримувати мигдалини в задовільному стані. Однозначних рецептів у лікуванні хворих на хронічний тонзиліт немає, проте слід визнати і пам'ятати, що це вогнищева інфекція, виснажує імунітет, яка в будь-який момент може викликати вкрай важкий стан у хворого з імуносупресією, що розвивається в результаті самих різних причин (цукровий діабет, травма, стрес , пологи, хірургічні втручання, пухлини різної локалізації, захворювання шлунково-кишкового тракту і т.д.). Ця обставина підвищує відповідальність лікаря при оцінці ефективності консервативного лікування і розширює можливості показань до хірургічного лікування, що розриває порочне коло патофізіологічних процесів в організмі хворого.
Все сказане відноситься до дорослого контингенту; що ж стосується дітей, то тут тактика спочатку повинна бути спрямована на збереження піднебінних мигдаликів при повної санації носоглотки, порожнини рота і навколоносових пазух, шлунково-кишкового тракту.
Введення в педіатрію поняття про імунних діатезах підводить нас до конституційного підходу в лікуванні хвороб у конкретної дитини. Це є найбільш вірним шляхом у лікуванні хронічних захворювань, до яких відноситься хронічний тонзиліт.
Іммунодіатези розглядаються, як прояв спадкової схильності до імунної патології. Атопічний, аутоалергічних, гіпоіммунний і лімфатичний діатез представляють собою спадкування зміненої імунобіологічної реактивності, яка є результатом взаємодії дрібних генних мутацій і факторів зовнішнього середовища.
Сьогодні чітко визначені клініко-імунологічні маркери іммунодіатезов і характеру ураження лімфоепітеліального кільця. Так, при лимфоидном типі превалюють ранні лімфопроліферативні стану з боку всіх структур лімфоепітеліального кільця (гіпертрофія піднебінної мигдалини, аденоїди), так і вилочкової залози (пізня інволюція) і лімфатичних вузлів, що супроводжуються абсолютним і відносним підвищенням кількості лімфоцитів периферичної крові і зниженням їх функціональних резервів. Характерний затяжний вихід з хвороби, при призначенні антибіотиків швидко розвиваються тривалі і наполегливі дисбіози, в тому числі рецидивуючий фарінгомікоз. Асоціація ДНК-вірусів в лімфоїдної тканини виступає тригером цього імунодефіциту. Лікування патології лімфоепітеліального кільця у таких дітей надзвичайно відповідальне завдання, тому що інфекційні процеси в мигдалинах можуть супроводжуватися імунокомплексними реакціями і розвитком сироваткової хвороби. Першорядне значення в терапії набувають інтерферони та їх індуктори, а також препарати для корекції Т-клітинної недостатності та стимулятори NK і К-клітин.
Зовсім інше клініко-імунологічне значення має патологія лімфоепітеліального кільця при гіпоіммунном (иммунодефицитном) типі конституції. Цей стан із раннього віку проявляється гнійно-септичними процесами. В етіології тонзилітів переважають бактеріальні ангіни, викликані b-гемолітичним стрептококом в асоціації зі Staph. aureus, H. influenzae, M. cataralis та анаеробної мікрофлори. Провідними в лікуванні є адекватна антибіотикотерапія, корекція В-клітинної системи, замісна імунотерапія. Найбільш небезпечна гостра і хронічна патологія мигдаликів при аутоімунному і атопічному типах іммунодіатезов. Підвищення рівня g-глобулінів у сироватці крові, переважання функції Т-хелперів і зниження функциии Т-супресорів приводить до того, що у відповідь на банальні вірусно-бактеріальні процеси в лімфоепітеліальном кільці розвиваються Імунокомплексні хвороби. Саме в цих хворих доцільні рання тонзилектомія, гемо-і лімфосорбції, попередження насильства і цитостатична терапія.
Для атопічного діатезу, що характеризується підвищенням IgE в крові, ваготонії, збільшенням кількості Т-хелперів, зниженням кількості Т-супресорів, пригніченням місцевого імунітету, особливо IgA, характерні вірусно-бактеріальні тонзиліти з переважанням алергічних реакцій 1 типу. Поряд з активною терапевтичної санацією захворювань мигдалин в цій ситуації не виключена тонзилектомія. Обов'язковими умовами лікування є десенсибілізуюча терапія, застосування стабілізаторів мембран тучних клітин тривалими курсами, а також специфічна вакцинація бактеріальними вакцинами [5].
Список літератури
1. Андамова О.В., Римша М.А., Дергачов С.В. Порівняльна характеристика консервативних методів лікування хронічного тонзиліту. / / Мат. Науково-практ. Конф. ГОКБ. Новосибірськ 1997; 247.
2. Бабич Н.Ф., Ареф'єва Є.С. До оцінки імунного статусу у хворих на хронічний тонзиліт. Актуальні питання клінічної оториноларингології. М-ли наук.-практ. Конф. Оторіноларінгол. Іркутськ - Москва 1992, с.111-112.
3. Бажора Ю.І., Драгомирецький В.Д. Місцевий імунітет слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і його порушення при хронічному тонзиліті. Одеський мед. інстітут.Одесса 1988.
4. Біологіше Хайміттель Хеель Гмбх на 1998-1999. Загальна терапія. Каталог комплексних гомеопатічскіх препаратів. ЗАТ Арнебія 1998; 256 с.
5. Гаращенко Т.І. Тонзіллярная проблема в педіатрії. Ріс. Рінол 1999; № 1.
6. Дикий І.Л. Сучасні методи фармакотерапії хронічного тонзиліту. Київ, 1990; 19.
7. Ісхакі Ю.Б., Кальштейн Л.І. Дитяча оториноларингологія. Душанбе 1984.
8. Клячко Л.Л., Анхімова Е.С Проблеми іммунололгіі в оториноларингології. М-ли Всерос. Симпозіуму. С.-Петербург 1994, 8.
9. Кошель В.І. Хронічний тонзиліт та гіпоталамічні синдроми інфекційно-алергічної етіології: Автореф. Дисс .... к.м.н. Центр.ін-т удосконалення лікарів. М. 1988; 18.
10. Крилова Н.В., Волос Н.І. Веноозная система. Ур-т дружби народів. М.; 1997.
11. Лєсков В.П., Чередеев О.М. Клінічна імунологія для лікарів. М.1997.
12. Мальцева Г.С. Применеие імуномодуляторів в комплексному лікуванні хронічного тонзиліту: Метод. рекомендацією С.-Петербург НДІ вуха, горла, носа й мови. С.-Петерб. 1994; 7.
13. Пальчун В.Т., Крюков А. І. Оториноларингологія. М: Літера 1997.
14. Пальчун В.Т., Сагалович Б.М. Роль і місце вчення про осередкової інфекції у патогенезі та сучасних підходах до лікувальної тактики при хронічному тонзиліті. Вісн оторінолар., 1995; 5: 5-12.
15. Fakahany AF, Abdalla KF Tonzillar toxoplazmosis. J Egypt Soc Parasitol 1992; Aug: 22: 2; 375-380.
16. Petrec M. Immunomodulatogy effect of laser in the treatment of chronic tonsillitis. Acta Univ Palacky Olomuc Fac Med 1991; 129-126.
17. Pichihero ME Group A streptococcal tonsillopharingitis. Ann Emerg Med 1995, 25:3:390-403.
18. Ying M / D. Immunological basis of indication for tonsillectomy and adenoidectomy. Acta Otolaryngol (Stockh) 1988; 454: 278-285.