Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., ____________
Реферат
на тему:
«Хронічний бронхіт та емфізема ЛЕГЕНЬ»
Виконала: студентка V курсу ____________
Перевірив: к.м.н., доцент ____________
Пенза - 2008
План
Введення
1. Клінічна картина
2. Лікування
Література
ВСТУП
Хронічний бронхіт - захворювання, що характеризується хронічною або рецидивуючої надмірною секрецією слизу в бронхах, що приводить до появи продуктивного кашлю з щорічними загостреннями до 3 місяців і більше протягом останніх років. Емфізема легень - захворювання, викликане збільшенням повітряного простору кінцевих бронхіол внаслідок деструктивних змін в їх стінках.
Розрізняють хронічний катаральний бронхіт, який супроводжується утворенням слизової мокроти, і хронічний слизисто-гнійний бронхіт, при якому спостерігається періодичне або постійне наявність гною в харкотинні. Хронічного бронхіту астматичного властиві повторні напади ядухи, викликані різними причинами, його важко відрізнити від бронхіальної астми.
Емфізема легень призводить до втрати еластичності органу та підвищення опору току повітря. У одного й того ж хворого можуть бути одночасно і хронічний бронхіт та емфізема. Обидва захворювання або будь-яке з них характеризуються хронічною обструкцією дихальних шляхів (ХОЗЛ).
Характерні скарги на утруднене дихання і кашель з продукцією слизової чи гнійної мокроти. При фізикальному дослідженні визначаються бронхіальний тип дихання, збільшення тривалості видиху, хрипи (більше під час видиху), в деяких випадках утруднений видих за типом астми. Іноді дихальні шуми чути на відстані. Бочкоподібна грудна клітка у хворих на емфізему легень спостерігається порівняно рідко. Задишка в спокої, як правило, відсутня. Расо 2 нормальне або помірно підвищений (до 50 мм рт.ст.) при помірно зниженому РАВ 2. При дослідженні ФЗД виявляються помірне зниження ОФВ 1, зростання опору дихальних шляхів і зменшення максимальної швидкості видиху. Для емфіземи легенів характерне зменшення їх дифузійної здатності. Ці дані свідчать про хронічну дихальної недостатності. При тривалому захворюванні може бути досить високий рівень Расо 2, без зниження рН і наростання симптомів дихальної недостатності. Те ж можна сказати про хронічну легкій формі гіпоксемії (РАВ 2 більш 70 мм рт.ст.), нерідко спостерігається у хворих на хронічний бронхіт та емфізему легенів.
1. КЛІНІЧНА КАРТИНА
Погіршення загального стану хворого в більшості випадків пов'язано з приєднанням інфекції, що призводить до прогресування дихальної недостатності за обструктивним типом (ОФВ 1 менше 25% норми). ОДН проявляється посиленням задишки, що турбує хворого навіть у спокої, він змушений приймати напівсидячи, не може розмовляти. Про наростання недостатності свідчать також участь в диханні допоміжної мускулатури грудної клітини і передньої черевної стінки, наявність у легенях «німих» зон, скарга хворого на те, що він протягом кількох останніх ночей не спить і не може відкашлятися. Расо 2 у порівнянні з помірною вихідної гіперкапнією зростає, рН знижується, метаболічна компенсація відсутня. Рао 2 різко знижується до рівня менше 60 мм рт.ст. Тим не менш ціаноз може бути відсутнім, він характерний для пізньої стадії одн. АТ чаші буває підвищеним, але в пізній стадії може знижуватися. Нерідко відзначається порушення, іноді спостерігаються «дихальна паніка», неадекватність поведінки, у важкій стадії - депресія, ступор і кома. У деяких хворих є хронічна легенева гіпертензія, яка збільшує небезпеку перевантаження серця. У пізній стадії ОДН може розвинутися гостре легеневе серце, характерними симптомами якого є розширені шийні вени, периферичні набряки, гостра недостатність правого відділу серця.
Загострення хронічного бронхіту у зв'язку з приєднанням інфекції проявляється посиленим кашлем, зміною мокротиння, яка стає жовтого або зеленого кольору; підвищенням температури тіла без значного зрушення формули крові - вираженого лейкоцитозу і яких-небудь змін на рентгенограмі легень.
У хворих похилого віку, які страждають на атеросклероз і гіпертонічну хворобу, ОДН може призвести до лівошлуночкової недостатності. Нерідко спостерігається поєднання ГДН і серцево-судинної недостатності, при цьому один стан може маскувати інше. Диференціальний діагноз утруднений, тому що деякі ознаки (задишка, ціаноз, здуття вен шиї, вологі хрипи в легенях) спостерігаються і при ОДН, і при гострої серцево-судинної недостатності. Найчастіше встановлюють діагноз гострої лівошлуночкової недостатності, а ОДН не діагностують, і цілеспрямованої терапії не проводять. Гостра серцева недостатність, що не супроводжується ОДН, зазвичай протікає без загострення хронічного бронхіту - без вираженого кашлю, змін мокротиння та інших симптомів бронхообструктивний хвороби.
Тромбоемболія легеневої артерії, нерідко ускладнює перебіг основного захворювання, характеризується тими ж клінічними симптомами, що й одн: задишка, кашель, зміни газового складу артеріальної крові, ознаки легеневого серця. Зміни ж на сканограмме у даної категорії хворих малоспеціфічни.
Бактеріальна пневмонія зазвичай протікає з більш високою температурою тіла, лейкоцитозом, локальними змінами в легенях, які виявляються при фізикальному і рентгенологічному дослідженнях.
Бронхообструктивний синдром - характерна ознака ОДН при хронічному бронхіті та емфіземі легенів. Він може бути проявом і інших захворювань: бронхіальної астми, бронхоектатичної хвороби, облітеруючого бронхіоліту, муковісцидозу та деяких псевдоастматіческіх станів.
Причиною ОДН у хворих на хронічний бронхіт та емфізему легенів, особливо в осіб похилого віку, може бути призначення седативних засобів. Хірургічне втручання і наркоз у цієї категорії хворих, тривала іммобілізація, застосування наркотичних анальгетиків в післяопераційному періоді, що ведуть до придушення кашльового рефлексу, можуть призводити до розвитку цього ускладнення.
2. ЛІКУВАННЯ
Головна мета - підтримка газового складу крові на рівні, що виключає прогресування гіпоксії та гіперкапнії. Це не може бути здійснено без відновлення нормальної прохідності дихальних шляхів, ліквідації бронхообструкції, легеневої інфекції. Природно, що хворим з одн потрібен постійний контроль не тільки функції легень, а й серцево-судинної системи. Слід мати на увазі можливість різних ускладнень, при яких необхідні швидка діагностика і відповідна терапія.
Оксигенотерапія. Бронхообструктивний синдром супроводжується значною гипоксемией, причому хворий до певної межі може адаптуватися до цього стану. Рао 2 буває значно нижче 50 мм рт. ст. при диханні повітрям. Інгаляції кисню проводять у концентраціях, достатніх для підтримки РАВ 2 на рівні 55-60 мм рт.ст. Хворим з хронічною або гострої гіперкапнією показані невисокі концентрації кисню, тобто 2-3 л / хв при використанні носових катетерів. Краще застосовувати маску Вентурі з FiO 2 0,24 або 0,28. При цьому необхідно моніторування Расо 2, Рао 2, рН та клінічного стану хворого. Оксигенотерапія призводить до зменшення гіпоксичної вазоконстрикції легеневої артерії і бронхоспазму, збільшує вміст кисню в крові, покращує його транспорт до тканин, сприяє виділенню води нирковими канальцями.
Оксигенотерапія може мати і негативні наслідки. У хворих з гіперкапнією високі концентрації кисню можуть призвести до подальшого зростання Расо 2. Високі концентрації кисню також небезпечні деякими проявами, об'єднуються поняттям «токсичність кисню». Проте при прогресуванні гіпоксії слід призначати більш високі концентрації кисню і маски, що створюють можливості FiO 2 0,35-0,45. Незначне підвищення Расо 2 при цьому цілком очікувано і не становить безпосередньої загрози для життя хворого. Однак при вираженій гіперкапнії, як і при прогресуванні гіпоксії, незважаючи на проведену оксигенотерапію, показані інтубація трахеї і підтримуюча механічна вентиляція легенів.
Відновлення дренажної функції бронхів досягається призначенням бронхолітиків, антибактеріальних препаратів та фізіотерапією грудної клітини. Бета-Агоністи поряд з бронходилатацию викликають поліпшення мукоциліарного кліренсу. Ці препарати (орципреналін, ізотарін, тербуталін та ін) призначають у вигляді інгаляцій або підшкірно. Одночасно застосовують постуральний дренаж, перкусійний масаж грудної клітини, стимуляцію кашльового рефлексу шляхом постановки ендотрахеальної катетера і введення в трахею 1,3% розчину гідрокарбонату натрію або муколітичних засобів, що супроводжується відходженням великої кількості мокротиння і зменшенням обструкції дихальних шляхів.
Важливу роль у лікуванні бронхообструктивного синдрому відіграє призначення еуфіліну. Він надає бронхолітичну дію, посилює діяльність обох відділів серця, що особливо важливо у цієї категорії хворих; збільшує мукоциліарний кліренс і контрактильний здатність дихальних шляхів. Бронхорозширюючий ефект еуфіліну підвищується при одночасному використанні симпатоміметичних засобів. Стабільний терапевтичний ефект досягається при концентрації теофіліну в сироватці крові 10-20 мг / л. «Навантажувальні» дози еуфіліну до 6 мг / кг маси тіла протягом 20 хвилин застосовуються тільки в тому випадку, якщо препарати теофіліну не застосовувалися в останні 24 години. Підтримуючі дози - 0,4 мг / кг / год. При серцевій недостатності, захворюваннях печінки і нирок як навантажувальна, так і підтримуюча дози повинні бути зменшені в 2 рази.
Насильства терапія показана при найбільш важких формах бронхообструктивного синдрому, особливо при рефрактерності до бронходилататори і гормонотерапії в анамнезі. Мінімальна ефективна доза не може бути визначена наперед. Найбільш прийнятна доза дексаметазону або целестон 4 мг кожні 6 годин до повної ліквідації бронхообструктивного статусу. Іноді цю дозу збільшують до 8 мг (одномоментно) і навіть більш-використовують еквівалентні дози преднізолону та інших кортикостероїдів. Терапію еуфіліном при цьому не припиняють.
Антибактеріальна терапія, Етіотропна антибіотикотерапія утруднена внаслідок різноманітності флори, нечутливою до певних антибіотиків. Якщо не вдається ідентифікувати мікробний агент, призначають антибіотики широкого спектру дії.
Гідратація. Мета її - ліквідація дефіциту води і гіповолемії, створення умов для адекватного зволоження слизової оболонки дихальних шляхів. Дегідратація часто супроводжує ОДН, будучи як би її фоном, сприяє збільшенню в'язкості крові і згущення трахеобронхіального секрету. Однак не слід перебільшувати значення гідратації і призначати великі кількості рідини внутрішньовенно або перорально. Надлишкова інфузійна терапія у цієї категорії хворих небезпечна, гак як може погіршити стан хворого.
Додаткові методи. Деякі фізіотерапевтичні методи можуть значно поліпшити стан хворого, полегшити відходження мокротиння і зменшити роботу органів дихання. Найбільш ефективні допоміжний кашель, обережний постуральний дренаж, вібромасаж, перкусія і вакуумний масаж грудної клітки. В окремих випадках евакуації мокроти сприяє мікротрахеостомія, яка ефективна при адекватному зволоженні дихальних шляхів (особливо у хворих старечого віку), при недостатньому кашлевом рефлекс.
Бронхоскопіческой лаваж трахеобронхіального дерева при ОДН, гіпоксії та гіперкапнії становить небезпеку для життя хворого. Показанням до його проведення служить велика кількість мокротиння в трахеї і великих бронхах при неможливості відкашлювання. Для його здійснення спочатку виробляють інтубацію трахеї.
Особливості ШВЛ. Показання до ШВЛ повинні бути строго визначені. Потрібно використовувати всі можливості «консервативного» лікування і лише при прогресуванні ознак гіпоксії і (або) гіперкапнії, підтвердженому серією аналізів, проводять ШВЛ, не припиняючи при цьому лікарської терапії. Спочатку краще оротрахеальная інтубація трубкою з внутрішнім діаметром 8-9 мм, оскільки необхідна постійна санація дихальних шляхів. Надалі оротрахеальную інтубацію замінюють назотрахеальной. Під час ШВЛ необхідна постійна фізіотерапія в області грудної клітини. Через кожні 2 години проводять роздування легень за допомогою мішка Амбу, через кожні 4 годин - стимуляцію кашлю, інгаляцію бронходилататорів з поворотами хворого на бік, через кожні 8 - 12 годин - лікувальну перкусію і вакуумний масаж грудної клітки.
ДН та ЧД повинні бути розраховані таким чином, щоб Расо 2 було не нижче вихідного, звичного для хворого, рівня. Буферні системи крові адаптовані до цих змін за рахунок затримки бікарбонату натрію нирками. Гіпервентиляція веде до перебудови цього механізму, супроводжується зниженням мозкового кровотоку, часто зниженням артеріального тиску.
Показаннями до припинення ШВЛ служать ліквідація інфекції та покращення функції легень настільки, щоб забезпечувався звичайний при хронічних легеневих захворюваннях газообмін. МОД повинен бути не більше 10 л, Расо 2 в межах легкої гіперкапнії або норми, Рао 2 не менше 60 мм рт.ст., ДН не менше 5 мл / кг. Однак, якщо належна величина одного - двох показників не досягнуто, це не означає, що не можна припинити ШВЛ. Спостереження за хворим протягом декількох годин при визначенні газового складу крові дозволить знайти правильне рішення. Екстубаціі проводять звичайно в першу половину дня. Перед цим не слід призначати фармакологічні засоби, що пригнічують дихальний центр.
У процесі лікування ОДН можливі ускладнення:
• серцеві аритмії (політопна суправентрикулярна тахікардія та ін), які пов'язують з гіпоксією і підвищенням рН крові. Вони можуть виникати в результаті дії різних препаратів, що мають кардиотоксическим властивістю;
• лівошлуночкова недостатність. Слід пам'ятати, що гіпоксія призводить до підвищення тиску в легеневій артерії. При вихідної патології серцево-судинної системи на фоні гіпоксії може домінувати в клінічній картині лівошлуночкова декомпенсація. Серцеві глікозиди призначають лише при відновленому газовому складі крові. У разі застою в малому колі кровообігу або загальної гіпергідратації необхідно застосовувати салуретики, контролюючи при цьому концентрацію калію та інших електролітів у крові;
• тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - нерідке труднодіагностіруемое ускладнення. Профілактика його полягає в призначенні низьких доз гепарину (5000 ОД через 8-12 годин);
• шлунково-кишкові кровотечі. Вони можливі при утворенні стресових виразок на слизовій оболонці шлунка і кишечника. Для їх профілактики застосовують назогастральний аспірацію, антациди і циметидин.
Прогноз. ОДН у хворих на хронічний бронхіт та емфізему легенів є надзвичайно важким ускладненням і дуже часто призводить до смерті. Про це свідчать численні дані, опубліковані в США і країнах Західної Європи. До 1960 р. госпітальна летальність хворих на хронічний бронхіт та емфізему легенів, ускладненими ОДН, становила близько 50%. У міру організації відділень інтенсивної терапії та реанімації цей показник поступово знижувався. В даний час при першому епізоді дихальної недостатності він досягає 25%, а 5-річна виживаність, за даними Р. Г. Інгрема (1993), складає лише 15-20%. До факторів ризику розвитку хронічного бронхіту та емфіземи легенів відносять куріння, забруднення атмосфери, шкідливі професії, сімейні та генетичні фактори. Працездатність хворих, які перенесли ОДН, часто значно зменшується. У них відзначаються депресія, тривожність, зниження активності. Після виписки зі стаціонару необхідно енергійне виконання реабілітаційної програми.
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., ____________
Реферат
на тему:
«Хронічний бронхіт та емфізема ЛЕГЕНЬ»
Виконала: студентка V курсу ____________
Перевірив: к.м.н., доцент ____________
Пенза - 2008
План
Введення
1. Клінічна картина
2. Лікування
Література
ВСТУП
Хронічний бронхіт - захворювання, що характеризується хронічною або рецидивуючої надмірною секрецією слизу в бронхах, що приводить до появи продуктивного кашлю з щорічними загостреннями до 3 місяців і більше протягом останніх років. Емфізема легень - захворювання, викликане збільшенням повітряного простору кінцевих бронхіол внаслідок деструктивних змін в їх стінках.
Розрізняють хронічний катаральний бронхіт, який супроводжується утворенням слизової мокроти, і хронічний слизисто-гнійний бронхіт, при якому спостерігається періодичне або постійне наявність гною в харкотинні. Хронічного бронхіту астматичного властиві повторні напади ядухи, викликані різними причинами, його важко відрізнити від бронхіальної астми.
Емфізема легень призводить до втрати еластичності органу та підвищення опору току повітря. У одного й того ж хворого можуть бути одночасно і хронічний бронхіт та емфізема. Обидва захворювання або будь-яке з них характеризуються хронічною обструкцією дихальних шляхів (ХОЗЛ).
Характерні скарги на утруднене дихання і кашель з продукцією слизової чи гнійної мокроти. При фізикальному дослідженні визначаються бронхіальний тип дихання, збільшення тривалості видиху, хрипи (більше під час видиху), в деяких випадках утруднений видих за типом астми. Іноді дихальні шуми чути на відстані. Бочкоподібна грудна клітка у хворих на емфізему легень спостерігається порівняно рідко. Задишка в спокої, як правило, відсутня. Расо 2 нормальне або помірно підвищений (до 50 мм рт.ст.) при помірно зниженому РАВ 2. При дослідженні ФЗД виявляються помірне зниження ОФВ 1, зростання опору дихальних шляхів і зменшення максимальної швидкості видиху. Для емфіземи легенів характерне зменшення їх дифузійної здатності. Ці дані свідчать про хронічну дихальної недостатності. При тривалому захворюванні може бути досить високий рівень Расо 2, без зниження рН і наростання симптомів дихальної недостатності. Те ж можна сказати про хронічну легкій формі гіпоксемії (РАВ 2 більш 70 мм рт.ст.), нерідко спостерігається у хворих на хронічний бронхіт та емфізему легенів.
1. КЛІНІЧНА КАРТИНА
Погіршення загального стану хворого в більшості випадків пов'язано з приєднанням інфекції, що призводить до прогресування дихальної недостатності за обструктивним типом (ОФВ 1 менше 25% норми). ОДН проявляється посиленням задишки, що турбує хворого навіть у спокої, він змушений приймати напівсидячи, не може розмовляти. Про наростання недостатності свідчать також участь в диханні допоміжної мускулатури грудної клітини і передньої черевної стінки, наявність у легенях «німих» зон, скарга хворого на те, що він протягом кількох останніх ночей не спить і не може відкашлятися. Расо 2 у порівнянні з помірною вихідної гіперкапнією зростає, рН знижується, метаболічна компенсація відсутня. Рао 2 різко знижується до рівня менше 60 мм рт.ст. Тим не менш ціаноз може бути відсутнім, він характерний для пізньої стадії одн. АТ чаші буває підвищеним, але в пізній стадії може знижуватися. Нерідко відзначається порушення, іноді спостерігаються «дихальна паніка», неадекватність поведінки, у важкій стадії - депресія, ступор і кома. У деяких хворих є хронічна легенева гіпертензія, яка збільшує небезпеку перевантаження серця. У пізній стадії ОДН може розвинутися гостре легеневе серце, характерними симптомами якого є розширені шийні вени, периферичні набряки, гостра недостатність правого відділу серця.
Загострення хронічного бронхіту у зв'язку з приєднанням інфекції проявляється посиленим кашлем, зміною мокротиння, яка стає жовтого або зеленого кольору; підвищенням температури тіла без значного зрушення формули крові - вираженого лейкоцитозу і яких-небудь змін на рентгенограмі легень.
У хворих похилого віку, які страждають на атеросклероз і гіпертонічну хворобу, ОДН може призвести до лівошлуночкової недостатності. Нерідко спостерігається поєднання ГДН і серцево-судинної недостатності, при цьому один стан може маскувати інше. Диференціальний діагноз утруднений, тому що деякі ознаки (задишка, ціаноз, здуття вен шиї, вологі хрипи в легенях) спостерігаються і при ОДН, і при гострої серцево-судинної недостатності. Найчастіше встановлюють діагноз гострої лівошлуночкової недостатності, а ОДН не діагностують, і цілеспрямованої терапії не проводять. Гостра серцева недостатність, що не супроводжується ОДН, зазвичай протікає без загострення хронічного бронхіту - без вираженого кашлю, змін мокротиння та інших симптомів бронхообструктивний хвороби.
Тромбоемболія легеневої артерії, нерідко ускладнює перебіг основного захворювання, характеризується тими ж клінічними симптомами, що й одн: задишка, кашель, зміни газового складу артеріальної крові, ознаки легеневого серця. Зміни ж на сканограмме у даної категорії хворих малоспеціфічни.
Бактеріальна пневмонія зазвичай протікає з більш високою температурою тіла, лейкоцитозом, локальними змінами в легенях, які виявляються при фізикальному і рентгенологічному дослідженнях.
Бронхообструктивний синдром - характерна ознака ОДН при хронічному бронхіті та емфіземі легенів. Він може бути проявом і інших захворювань: бронхіальної астми, бронхоектатичної хвороби, облітеруючого бронхіоліту, муковісцидозу та деяких псевдоастматіческіх станів.
Причиною ОДН у хворих на хронічний бронхіт та емфізему легенів, особливо в осіб похилого віку, може бути призначення седативних засобів. Хірургічне втручання і наркоз у цієї категорії хворих, тривала іммобілізація, застосування наркотичних анальгетиків в післяопераційному періоді, що ведуть до придушення кашльового рефлексу, можуть призводити до розвитку цього ускладнення.
2. ЛІКУВАННЯ
Головна мета - підтримка газового складу крові на рівні, що виключає прогресування гіпоксії та гіперкапнії. Це не може бути здійснено без відновлення нормальної прохідності дихальних шляхів, ліквідації бронхообструкції, легеневої інфекції. Природно, що хворим з одн потрібен постійний контроль не тільки функції легень, а й серцево-судинної системи. Слід мати на увазі можливість різних ускладнень, при яких необхідні швидка діагностика і відповідна терапія.
Оксигенотерапія. Бронхообструктивний синдром супроводжується значною гипоксемией, причому хворий до певної межі може адаптуватися до цього стану. Рао 2 буває значно нижче 50 мм рт. ст. при диханні повітрям. Інгаляції кисню проводять у концентраціях, достатніх для підтримки РАВ 2 на рівні 55-60 мм рт.ст. Хворим з хронічною або гострої гіперкапнією показані невисокі концентрації кисню, тобто 2-3 л / хв при використанні носових катетерів. Краще застосовувати маску Вентурі з FiO 2 0,24 або 0,28. При цьому необхідно моніторування Расо 2, Рао 2, рН та клінічного стану хворого. Оксигенотерапія призводить до зменшення гіпоксичної вазоконстрикції легеневої артерії і бронхоспазму, збільшує вміст кисню в крові, покращує його транспорт до тканин, сприяє виділенню води нирковими канальцями.
Оксигенотерапія може мати і негативні наслідки. У хворих з гіперкапнією високі концентрації кисню можуть призвести до подальшого зростання Расо 2. Високі концентрації кисню також небезпечні деякими проявами, об'єднуються поняттям «токсичність кисню». Проте при прогресуванні гіпоксії слід призначати більш високі концентрації кисню і маски, що створюють можливості FiO 2 0,35-0,45. Незначне підвищення Расо 2 при цьому цілком очікувано і не становить безпосередньої загрози для життя хворого. Однак при вираженій гіперкапнії, як і при прогресуванні гіпоксії, незважаючи на проведену оксигенотерапію, показані інтубація трахеї і підтримуюча механічна вентиляція легенів.
Відновлення дренажної функції бронхів досягається призначенням бронхолітиків, антибактеріальних препаратів та фізіотерапією грудної клітини. Бета-Агоністи поряд з бронходилатацию викликають поліпшення мукоциліарного кліренсу. Ці препарати (орципреналін, ізотарін, тербуталін та ін) призначають у вигляді інгаляцій або підшкірно. Одночасно застосовують постуральний дренаж, перкусійний масаж грудної клітини, стимуляцію кашльового рефлексу шляхом постановки ендотрахеальної катетера і введення в трахею 1,3% розчину гідрокарбонату натрію або муколітичних засобів, що супроводжується відходженням великої кількості мокротиння і зменшенням обструкції дихальних шляхів.
Важливу роль у лікуванні бронхообструктивного синдрому відіграє призначення еуфіліну. Він надає бронхолітичну дію, посилює діяльність обох відділів серця, що особливо важливо у цієї категорії хворих; збільшує мукоциліарний кліренс і контрактильний здатність дихальних шляхів. Бронхорозширюючий ефект еуфіліну підвищується при одночасному використанні симпатоміметичних засобів. Стабільний терапевтичний ефект досягається при концентрації теофіліну в сироватці крові 10-20 мг / л. «Навантажувальні» дози еуфіліну до 6 мг / кг маси тіла протягом 20 хвилин застосовуються тільки в тому випадку, якщо препарати теофіліну не застосовувалися в останні 24 години. Підтримуючі дози - 0,4 мг / кг / год. При серцевій недостатності, захворюваннях печінки і нирок як навантажувальна, так і підтримуюча дози повинні бути зменшені в 2 рази.
Насильства терапія показана при найбільш важких формах бронхообструктивного синдрому, особливо при рефрактерності до бронходилататори і гормонотерапії в анамнезі. Мінімальна ефективна доза не може бути визначена наперед. Найбільш прийнятна доза дексаметазону або целестон 4 мг кожні 6 годин до повної ліквідації бронхообструктивного статусу. Іноді цю дозу збільшують до 8 мг (одномоментно) і навіть більш-використовують еквівалентні дози преднізолону та інших кортикостероїдів. Терапію еуфіліном при цьому не припиняють.
Антибактеріальна терапія, Етіотропна антибіотикотерапія утруднена внаслідок різноманітності флори, нечутливою до певних антибіотиків. Якщо не вдається ідентифікувати мікробний агент, призначають антибіотики широкого спектру дії.
Гідратація. Мета її - ліквідація дефіциту води і гіповолемії, створення умов для адекватного зволоження слизової оболонки дихальних шляхів. Дегідратація часто супроводжує ОДН, будучи як би її фоном, сприяє збільшенню в'язкості крові і згущення трахеобронхіального секрету. Однак не слід перебільшувати значення гідратації і призначати великі кількості рідини внутрішньовенно або перорально. Надлишкова інфузійна терапія у цієї категорії хворих небезпечна, гак як може погіршити стан хворого.
Додаткові методи. Деякі фізіотерапевтичні методи можуть значно поліпшити стан хворого, полегшити відходження мокротиння і зменшити роботу органів дихання. Найбільш ефективні допоміжний кашель, обережний постуральний дренаж, вібромасаж, перкусія і вакуумний масаж грудної клітки. В окремих випадках евакуації мокроти сприяє мікротрахеостомія, яка ефективна при адекватному зволоженні дихальних шляхів (особливо у хворих старечого віку), при недостатньому кашлевом рефлекс.
Бронхоскопіческой лаваж трахеобронхіального дерева при ОДН, гіпоксії та гіперкапнії становить небезпеку для життя хворого. Показанням до його проведення служить велика кількість мокротиння в трахеї і великих бронхах при неможливості відкашлювання. Для його здійснення спочатку виробляють інтубацію трахеї.
Особливості ШВЛ. Показання до ШВЛ повинні бути строго визначені. Потрібно використовувати всі можливості «консервативного» лікування і лише при прогресуванні ознак гіпоксії і (або) гіперкапнії, підтвердженому серією аналізів, проводять ШВЛ, не припиняючи при цьому лікарської терапії. Спочатку краще оротрахеальная інтубація трубкою з внутрішнім діаметром 8-9 мм, оскільки необхідна постійна санація дихальних шляхів. Надалі оротрахеальную інтубацію замінюють назотрахеальной. Під час ШВЛ необхідна постійна фізіотерапія в області грудної клітини. Через кожні 2 години проводять роздування легень за допомогою мішка Амбу, через кожні 4 годин - стимуляцію кашлю, інгаляцію бронходилататорів з поворотами хворого на бік, через кожні 8 - 12 годин - лікувальну перкусію і вакуумний масаж грудної клітки.
ДН та ЧД повинні бути розраховані таким чином, щоб Расо 2 було не нижче вихідного, звичного для хворого, рівня. Буферні системи крові адаптовані до цих змін за рахунок затримки бікарбонату натрію нирками. Гіпервентиляція веде до перебудови цього механізму, супроводжується зниженням мозкового кровотоку, часто зниженням артеріального тиску.
Показаннями до припинення ШВЛ служать ліквідація інфекції та покращення функції легень настільки, щоб забезпечувався звичайний при хронічних легеневих захворюваннях газообмін. МОД повинен бути не більше 10 л, Расо 2 в межах легкої гіперкапнії або норми, Рао 2 не менше 60 мм рт.ст., ДН не менше 5 мл / кг. Однак, якщо належна величина одного - двох показників не досягнуто, це не означає, що не можна припинити ШВЛ. Спостереження за хворим протягом декількох годин при визначенні газового складу крові дозволить знайти правильне рішення. Екстубаціі проводять звичайно в першу половину дня. Перед цим не слід призначати фармакологічні засоби, що пригнічують дихальний центр.
У процесі лікування ОДН можливі ускладнення:
• серцеві аритмії (політопна суправентрикулярна тахікардія та ін), які пов'язують з гіпоксією і підвищенням рН крові. Вони можуть виникати в результаті дії різних препаратів, що мають кардиотоксическим властивістю;
• лівошлуночкова недостатність. Слід пам'ятати, що гіпоксія призводить до підвищення тиску в легеневій артерії. При вихідної патології серцево-судинної системи на фоні гіпоксії може домінувати в клінічній картині лівошлуночкова декомпенсація. Серцеві глікозиди призначають лише при відновленому газовому складі крові. У разі застою в малому колі кровообігу або загальної гіпергідратації необхідно застосовувати салуретики, контролюючи при цьому концентрацію калію та інших електролітів у крові;
• тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - нерідке труднодіагностіруемое ускладнення. Профілактика його полягає в призначенні низьких доз гепарину (5000 ОД через 8-12 годин);
• шлунково-кишкові кровотечі. Вони можливі при утворенні стресових виразок на слизовій оболонці шлунка і кишечника. Для їх профілактики застосовують назогастральний аспірацію, антациди і циметидин.
Прогноз. ОДН у хворих на хронічний бронхіт та емфізему легенів є надзвичайно важким ускладненням і дуже часто призводить до смерті. Про це свідчать численні дані, опубліковані в США і країнах Західної Європи. До 1960 р. госпітальна летальність хворих на хронічний бронхіт та емфізему легенів, ускладненими ОДН, становила близько 50%. У міру організації відділень інтенсивної терапії та реанімації цей показник поступово знижувався. В даний час при першому епізоді дихальної недостатності він досягає 25%, а 5-річна виживаність, за даними Р. Г. Інгрема (1993), складає лише 15-20%. До факторів ризику розвитку хронічного бронхіту та емфіземи легенів відносять куріння, забруднення атмосфери, шкідливі професії, сімейні та генетичні фактори. Працездатність хворих, які перенесли ОДН, часто значно зменшується. У них відзначаються депресія, тривожність, зниження активності. Після виписки зі стаціонару необхідно енергійне виконання реабілітаційної програми.
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х