Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
"Хронічна ниркова недостатність"
МІНСЬК, 2008
Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - це симптомокомплекс, що розвивається внаслідок зниження числа і зміни функції нефронів, що призводить до порушення екскреторної та інкреторної діяльності нирок. Це збірне поняття, що об'єднує різні ступені порушення нирок - від прихованих, що виявляються тільки за допомогою тонких інструментальних методів дослідження, до явних, що мають яскраву клінічну маніфестацію.
Основні функції нирок:
· Регулювання водного та електролітного балансу;
· Регуляція кислотно-основного стану (екскреція бікарбонатів та ін);
· Регулювання артеріального тиску (за рахунок підтримки балансу води, іонів натрію, синтезу реніну);
· Вплив на основний обмін;
· Екскреторна функція (виведення шлаків і ін);
· Вироблення еритропоетину;
· Вплив на обмін вітаміну Д і функцію паращитовидних залоз;
· Вплив на гемостаз.
Переважній більшості дифузних захворювань нирок властиво неухильно прогресуючий перебіг з поступовою заміною функціонуючих нефронів склеротичної тканиною і розвитком ХНН.
В термінальній (кінцевої) стадії ХНН відбувається різке падіння всіх функцій нирок, яка потребує замісної терапії - програмного гемодіалізу, перитонеального діалізу або трансплантації нирок.
Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) - основний показник функції нирок!
У середньому, коливання СКФ (по кліренсу ендогенного креатиніну) складають в нормі 80-120 мл / хв при розрахунку на стандартну площу тіла - 1,73 м 2. У клінічній практиці СКФ вимірюється методом Реберга-Тареева. Для цього визначаємо концентрацію креатиніну в сироватці і в сечі, зібраної за ДОБУ, обчислюємо хвилинний діурез, розділивши загальну кількість сечі за добу в мл на 1440 хвилин, і вважаємо за формулою:
СКФ = [креатинін сечі (ммоль / л) * хвилинний діурез (мл / хв)] / креатинін крові (ммоль / л)
Щоб уникнути похибок, що виникають при зборі сечі, можна користуватися формулою Cockroft-Gault:
Для чоловіків: СКФ = [1,23 * (140-вік) * вага (кг)] / креатинін крові (мкмоль / л).
Для жінок: СКФ = [1,05 * (140-вік) * вага (кг)] / креатинін крові (мкмоль / л).
ЕТІОЛОГІЯ
Найбільш часто до ХНН наводять такі причини:
· ХГН;
· Хронічний пієлонефрит;
· СД;
· Урологічні захворювання (полікістоз нирок, вроджені аномалії, аденома передміхурової залози і т.д.);
· Артеріальна гіпертензія;
· Системні захворювання сполучної тканини;
· Інтерстиціальні нефрити;
· І ін
Поширеність ХНН:
· Від 50 до 500 чоловік (в середньому, 200) на 1 000 000 населення;
· Морфологічний еквівалент - нефросклероз;
· Гіперазотемія виникає лише при загибелі 60-75% функціонуючих нефронів.
Дві групи факторів, що викликають прогресування ХНН:
1) порушення системної та внутрішньониркової гемодинаміки (системна і внутриклубочковой гіпертонія, гіперфільтрація);
2) порушення обміну (ліпідного, пуринового, вуглеводного, фосфорно-кальцієвого та ін) + протеїнурія.
ПАТОГЕНЕЗ
Теорія Brenner (USA, 1977):
У залишилися гіпертрофованих нефронах підвищується фільтраційне тиск, що сприяє подальшому прискореному прогресуванню склеротичних явищ в гіпертрофованих клубочках.
Патогенез внутриклубочковой гіпертензії:
Основна роль належить дисбалансу тонусу аферентних (АА) і еферентних артеріол (ЕА). За рахунок того, що діаметр останніх в 2 рази менше, створюється градієнт внутриклубочкового тиску, що забезпечує процес ультрафільтрації крові з утворенням первинної сечі.
Механізми ушкоджуючої дії внутриклубочковой гіпертонії на нирки:
гідродинамічний пошкодження стінки капілярів клубочків,
посилення протеїнурії, проходження макромолекул через мезангий,
а також підвищення вмісту ангіотензину II, ендотеліну I
призводять до активації макрофагів і моноцитів, експресії широкого спектру цитокінів - чинників зростання,
в результаті відбувається активація ниркових фібробластів, фібропластична трансформація диференційованих клітин, накопичення компонентів позаклітинного матриксу, тобто розвивається нефросклероз.
Стадії ХНН (Лопаткін, Кучинський, 1972):
1) початкова (латентна);
2) компенсована;
3) інтермітуюча;
4) термінальна.
Класифікація ВООЗ:
початкова стадія (I) - зниження ШКФ до 40-60 мл / хв;
консервативна стадія (II) - зниження ШКФ до 15-40 мл / хв;
термінальна стадія (III) - зниження ШКФ нижче 15-20 мл / хв.
"Уремічні токсини":
· Сечовина,
· Креатинін,
· Сечова кислота,
· Метилгуанін, индикан-фенол,
· "Середні молекули",
· І ін
КЛІНІКА
Стадія I:
Можлива поліурія, помірна анемія, в 40-50% випадків - артеріальна гіпертензія.
Стадія II:
Слабкість, зниження працездатності, поліурія (треба ж виводити шлаки) з ніктурією, у більшості - артеріальна гіпертензія і анемія.
Стадія III:
Олігурія, виражені прояви уремії з важкими порушеннями водно-електролітного обміну та кислотно-основного гомеостазу, ураженням ПНС і ЦНС, міокарда, ...
Скарги:
· У початковій стадії - клінічна картина визначається основним захворюванням, при цьому на перший план виступають загальна слабкість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності.
· При об'єктивному дослідженні виявляються блідість шкірних покривів, жовтуватий відтінок шкіри (затримка урохрома), "синці".
· У термінальну стадію частим є шкірний свербіж, пов'язаний з виділенням через шкіру кристалів сечовини, яка іноді видно у вигляді своєрідного уремічного "інею". Через подразнення шкіри та слизових часто виникають гнійничкові захворювання. На шкірі часто зауважують сліди расчесов. Із затримкою "уремічних токсинів" пов'язані парестезії, носові кровотечі, кровотечі з ясен, шлунково-кишкові, маткові, підшкірні геморагії.
Опорно-руховий апарат:
· Болі в кістках (остеомаляція, остеосклероз);
· Вторинна подагра з типовими нападами артриту, подагричний палець - поразка перший плюснево-фалангового суглоба;
Нервова система:
· Хворі пригноблені, характерна часта зміна настрою, можуть бути посмикування м'язів, іноді хворобливі судоми литкових м'язів. З часом посилюється слабкість, сонливість, стомлюваність, апатія (уремічна енцефалопатія).
· В термінальній стадії можуть бути важкі полінейропатії з больовим і дистрофічних синдромами, судомні посмикування, енцефалопатія аж до розвитку уремічної коми, з великим гучним ацидотический диханням (дихання Куссмауля). Іноді розвивається важка міопатія. На тлі злоякісної гіпертензії (до 90%) можуть розвинутися церебральні інсульти.
Система дихання:
· Ларингіти, трахеїти, бронхіти, пневмонії, уремічний пневмоніт і плеврит, нефрогенний набряк легенів. Характерні задишка, напади задухи (ОЛЖН). У таких випадках на рентгенограмі - "уремічний набряк легень" у вигляді метелика.
Серцево-судинна система:
· Прояви гіпертензивного синдрому (неприємні відчуття в області серця, головний біль, запаморочення, ознаки ЛЖН від задишки до кардіальної астми). Уремічні міокардити, перикардити, больовий синдром, типовий для стенокардії, аж до розвитку інфаркту міокарда.
· У термінальній стадії розвивається перикардит, фібринозний або випотной, виявляється вираженими загрудинний болями, задишкою, "уремическим шумом" тертя перикарда, що раніше називався "похоронним маршем уреміка".
Шлунково-кишковий тракт:
· Збочення смаку, відраза до їжі, нудота, нестримне блювання, гикавка, шлунково-кишкові кровотечі, проноси (рідше запори), стоматит, глосит, хейліт, секреторний гастрит, дуоденіт, ентероколіт.
· В термінальній стадії - аміачний запах з рота, підвищення слиновиділення, виразки слизової рота.
Ендокринна система:
· Імпотенція, аменорея, гінекомастія та ін (з-за затримки пролактину).
Найбільшою мірою вираженості вищеописані симптоми досягають в термінальній стадії - уремія.
Добовий діурез:
· У початковій стадії нормальний або дещо підвищений,
· У інтермітуючій стадії - поліурія (2,5 і більше л / добу зі зниженим питомою вагою),
· В термінальній стадії - оліго - і анурія.
ДІАГНОСТИКА
Лабораторні дані:
Кров:
· Поступово наростаюча анемія;
· Токсичний лейкоцитоз зі зсувом вліво;
· Зниження кількості тромбоцитів та їх здатності до агрегації;
· Прискорена ШОЕ в різного ступеня.
Аналіз сечі:
· Спочатку - зміни визначаються основним захворюванням, але в міру прогресування вони нівелюються;
· Ранній симптом ХНН - зниження відносної щільності сечі до 1004-1011 незалежно від величини діурезу;
· Часто ніктурія;
· Прогресивно знижується СКФ.
Щоб віддиференціювати, яке захворювання призвело до ХНН, потрібно проаналізувати попередні лабораторні дані, але в інтермітуючій і тим більше в термінальній стадії цього зробити практично неможливо навіть при біопсії.
Біохімія:
· Підвищення сечовини, креатиніну, середніх молекул, магнію, фосфору, калію (у термінальну стадію), зниження рівня кальцію;
· При поліурії - гіпокаліємія, метаболічний ацидоз (більш характерно для термінальної стадії);
· При оліго - або анурії - гіперкаліємія.
ЕКГ:
· Малий зубець Т і косовосходящая депресія сегмента ST при рівні калію нижче 3,5 ммоль / л;
· Високий некоронарних зубець Т при рівні калію вище 7,0 ммоль / л.
· Інструментальні методи діагностики:
· УЗД;
· Оглядова рентгенографія нирок;
· Радіоізотопна ренографія (РРГ);
· Біопсія нирки.
ЛІКУВАННЯ
Воно одночасно є патогенетичним і симптоматичним і включає заходи, спрямовані на:
· Нормалізацію артеріального тиску,
· Корекцію анемії,
· Корекцію ліпідного та вуглеводного обміну,
· Корекцію КЩС,
· Корекцію водно-електролітних розладів,
· Попередження накопичення в організмі токсичних продуктів обміну (дезінтоксикаційна терапія).
У початкових стадіях - лікування основного захворювання (потім воно вже неефективно).
Дієта:
· Обмеження білка з їжею в залежності від стадії - від 0,9-1,0 г до 0,5-0,6 г / кг маси тіла;
· Кількість споживаної рідини має дорівнювати діурезу за попередню добу + додатково 300 мл (при відсутності виражених набряків);
· Обмеження кухонної солі;
· Корекція іонів калію.
NB Інгібітори АПФ використовують на початковій стадії при СКФ> 30-40 мл / хв. Вони знижують гемодинамічну навантаження на нефрони, викликаючи розширення еферентних артеріол.
Лікування анемії:
· Тестостерону пропіонат 5% - 1,0;
· Препарати заліза;
· З обережністю (згущення крові, підвищення артеріального тиску) - еритропоетин (рекомбінантний людський).
Протівоазотеміческая терапія:
· Леспенефріл,
· Кофітол,
· Сорбенти,
· Анаболічні стероїди,
· Промивання кишечника,
· Проносні засоби,
· "Інтестинального діаліз" та ін
Частота нозологічних форм при лікуванні екстракорпоральних методів:
· СД - 1 / 3 випадків,
· АГ - 1 / 4 випадків,
· ГН - 17%,
· Полікістоз, ...
· Етіологія невідома - 5%.
Основне ускладнення перитонеального діалізу - перитоніт.
Трансплантація нирок проводиться в клубову область. Для судинного постачання аллографта використовують клубові судини, а сечовід пересадженою нирки вшивають в стінку сечового міхура реципієнта. Стару нирку залишають.
Статистика по РБ за 2007 р.:
· Гемодіаліз - 786 чоловік,
· Перитонеальний діаліз - 65 осіб,
· Трансплантація нирок - 26 осіб.
2. Пирогов К. Т Внутрішні хвороби, М: ЕКСМО, 2005
3. Сирітка В. Л., Все про внутрішні хвороби: навчальної посібник для аспірантів, Мн: ВШ, 2008 р.
РЕФЕРАТ
На тему:
"Хронічна ниркова недостатність"
МІНСЬК, 2008
Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - це симптомокомплекс, що розвивається внаслідок зниження числа і зміни функції нефронів, що призводить до порушення екскреторної та інкреторної діяльності нирок. Це збірне поняття, що об'єднує різні ступені порушення нирок - від прихованих, що виявляються тільки за допомогою тонких інструментальних методів дослідження, до явних, що мають яскраву клінічну маніфестацію.
Основні функції нирок:
· Регулювання водного та електролітного балансу;
· Регуляція кислотно-основного стану (екскреція бікарбонатів та ін);
· Регулювання артеріального тиску (за рахунок підтримки балансу води, іонів натрію, синтезу реніну);
· Вплив на основний обмін;
· Екскреторна функція (виведення шлаків і ін);
· Вироблення еритропоетину;
· Вплив на обмін вітаміну Д і функцію паращитовидних залоз;
· Вплив на гемостаз.
Переважній більшості дифузних захворювань нирок властиво неухильно прогресуючий перебіг з поступовою заміною функціонуючих нефронів склеротичної тканиною і розвитком ХНН.
В термінальній (кінцевої) стадії ХНН відбувається різке падіння всіх функцій нирок, яка потребує замісної терапії - програмного гемодіалізу, перитонеального діалізу або трансплантації нирок.
Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) - основний показник функції нирок!
У середньому, коливання СКФ (по кліренсу ендогенного креатиніну) складають в нормі 80-120 мл / хв при розрахунку на стандартну площу тіла - 1,73 м 2. У клінічній практиці СКФ вимірюється методом Реберга-Тареева. Для цього визначаємо концентрацію креатиніну в сироватці і в сечі, зібраної за ДОБУ, обчислюємо хвилинний діурез, розділивши загальну кількість сечі за добу в мл на 1440 хвилин, і вважаємо за формулою:
СКФ = [креатинін сечі (ммоль / л) * хвилинний діурез (мл / хв)] / креатинін крові (ммоль / л)
Щоб уникнути похибок, що виникають при зборі сечі, можна користуватися формулою Cockroft-Gault:
Для чоловіків: СКФ = [1,23 * (140-вік) * вага (кг)] / креатинін крові (мкмоль / л).
Для жінок: СКФ = [1,05 * (140-вік) * вага (кг)] / креатинін крові (мкмоль / л).
ЕТІОЛОГІЯ
Найбільш часто до ХНН наводять такі причини:
· ХГН;
· Хронічний пієлонефрит;
· СД;
· Урологічні захворювання (полікістоз нирок, вроджені аномалії, аденома передміхурової залози і т.д.);
· Артеріальна гіпертензія;
· Системні захворювання сполучної тканини;
· Інтерстиціальні нефрити;
· І ін
Поширеність ХНН:
· Від 50 до 500 чоловік (в середньому, 200) на 1 000 000 населення;
· Морфологічний еквівалент - нефросклероз;
· Гіперазотемія виникає лише при загибелі 60-75% функціонуючих нефронів.
Дві групи факторів, що викликають прогресування ХНН:
1) порушення системної та внутрішньониркової гемодинаміки (системна і внутриклубочковой гіпертонія, гіперфільтрація);
2) порушення обміну (ліпідного, пуринового, вуглеводного, фосфорно-кальцієвого та ін) + протеїнурія.
ПАТОГЕНЕЗ
Теорія Brenner (USA, 1977):
У залишилися гіпертрофованих нефронах підвищується фільтраційне тиск, що сприяє подальшому прискореному прогресуванню склеротичних явищ в гіпертрофованих клубочках.
Патогенез внутриклубочковой гіпертензії:
Основна роль належить дисбалансу тонусу аферентних (АА) і еферентних артеріол (ЕА). За рахунок того, що діаметр останніх в 2 рази менше, створюється градієнт внутриклубочкового тиску, що забезпечує процес ультрафільтрації крові з утворенням первинної сечі.
внутриклубочковой гіпертензія |
АА |
ЕА |
релаксація: глюкоза глюкагон гормон росту простациклін оксид азоту |
констрикція: ангіотензин II катехоламіни тромбоксан А 2 ендотелін I |
Механізми ушкоджуючої дії внутриклубочковой гіпертонії на нирки:
гідродинамічний пошкодження стінки капілярів клубочків,
посилення протеїнурії, проходження макромолекул через мезангий,
а також підвищення вмісту ангіотензину II, ендотеліну I
призводять до активації макрофагів і моноцитів, експресії широкого спектру цитокінів - чинників зростання,
в результаті відбувається активація ниркових фібробластів, фібропластична трансформація диференційованих клітин, накопичення компонентів позаклітинного матриксу, тобто розвивається нефросклероз.
Стадії ХНН (Лопаткін, Кучинський, 1972):
1) початкова (латентна);
2) компенсована;
3) інтермітуюча;
4) термінальна.
Класифікація ВООЗ:
початкова стадія (I) - зниження ШКФ до 40-60 мл / хв;
консервативна стадія (II) - зниження ШКФ до 15-40 мл / хв;
термінальна стадія (III) - зниження ШКФ нижче 15-20 мл / хв.
"Уремічні токсини":
· Сечовина,
· Креатинін,
· Сечова кислота,
· Метилгуанін, индикан-фенол,
· "Середні молекули",
· І ін
КЛІНІКА
Стадія I:
Можлива поліурія, помірна анемія, в 40-50% випадків - артеріальна гіпертензія.
Стадія II:
Слабкість, зниження працездатності, поліурія (треба ж виводити шлаки) з ніктурією, у більшості - артеріальна гіпертензія і анемія.
Стадія III:
Олігурія, виражені прояви уремії з важкими порушеннями водно-електролітного обміну та кислотно-основного гомеостазу, ураженням ПНС і ЦНС, міокарда, ...
Скарги:
· У початковій стадії - клінічна картина визначається основним захворюванням, при цьому на перший план виступають загальна слабкість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності.
· При об'єктивному дослідженні виявляються блідість шкірних покривів, жовтуватий відтінок шкіри (затримка урохрома), "синці".
· У термінальну стадію частим є шкірний свербіж, пов'язаний з виділенням через шкіру кристалів сечовини, яка іноді видно у вигляді своєрідного уремічного "інею". Через подразнення шкіри та слизових часто виникають гнійничкові захворювання. На шкірі часто зауважують сліди расчесов. Із затримкою "уремічних токсинів" пов'язані парестезії, носові кровотечі, кровотечі з ясен, шлунково-кишкові, маткові, підшкірні геморагії.
Опорно-руховий апарат:
· Болі в кістках (остеомаляція, остеосклероз);
· Вторинна подагра з типовими нападами артриту, подагричний палець - поразка перший плюснево-фалангового суглоба;
Нервова система:
· Хворі пригноблені, характерна часта зміна настрою, можуть бути посмикування м'язів, іноді хворобливі судоми литкових м'язів. З часом посилюється слабкість, сонливість, стомлюваність, апатія (уремічна енцефалопатія).
· В термінальній стадії можуть бути важкі полінейропатії з больовим і дистрофічних синдромами, судомні посмикування, енцефалопатія аж до розвитку уремічної коми, з великим гучним ацидотический диханням (дихання Куссмауля). Іноді розвивається важка міопатія. На тлі злоякісної гіпертензії (до 90%) можуть розвинутися церебральні інсульти.
Система дихання:
· Ларингіти, трахеїти, бронхіти, пневмонії, уремічний пневмоніт і плеврит, нефрогенний набряк легенів. Характерні задишка, напади задухи (ОЛЖН). У таких випадках на рентгенограмі - "уремічний набряк легень" у вигляді метелика.
Серцево-судинна система:
· Прояви гіпертензивного синдрому (неприємні відчуття в області серця, головний біль, запаморочення, ознаки ЛЖН від задишки до кардіальної астми). Уремічні міокардити, перикардити, больовий синдром, типовий для стенокардії, аж до розвитку інфаркту міокарда.
· У термінальній стадії розвивається перикардит, фібринозний або випотной, виявляється вираженими загрудинний болями, задишкою, "уремическим шумом" тертя перикарда, що раніше називався "похоронним маршем уреміка".
Шлунково-кишковий тракт:
· Збочення смаку, відраза до їжі, нудота, нестримне блювання, гикавка, шлунково-кишкові кровотечі, проноси (рідше запори), стоматит, глосит, хейліт, секреторний гастрит, дуоденіт, ентероколіт.
· В термінальній стадії - аміачний запах з рота, підвищення слиновиділення, виразки слизової рота.
Ендокринна система:
· Імпотенція, аменорея, гінекомастія та ін (з-за затримки пролактину).
Найбільшою мірою вираженості вищеописані симптоми досягають в термінальній стадії - уремія.
Добовий діурез:
· У початковій стадії нормальний або дещо підвищений,
· У інтермітуючій стадії - поліурія (2,5 і більше л / добу зі зниженим питомою вагою),
· В термінальній стадії - оліго - і анурія.
ДІАГНОСТИКА
Лабораторні дані:
Кров:
· Поступово наростаюча анемія;
· Токсичний лейкоцитоз зі зсувом вліво;
· Зниження кількості тромбоцитів та їх здатності до агрегації;
· Прискорена ШОЕ в різного ступеня.
Аналіз сечі:
· Спочатку - зміни визначаються основним захворюванням, але в міру прогресування вони нівелюються;
· Ранній симптом ХНН - зниження відносної щільності сечі до 1004-1011 незалежно від величини діурезу;
· Часто ніктурія;
· Прогресивно знижується СКФ.
Щоб віддиференціювати, яке захворювання призвело до ХНН, потрібно проаналізувати попередні лабораторні дані, але в інтермітуючій і тим більше в термінальній стадії цього зробити практично неможливо навіть при біопсії.
Біохімія:
· Підвищення сечовини, креатиніну, середніх молекул, магнію, фосфору, калію (у термінальну стадію), зниження рівня кальцію;
· При поліурії - гіпокаліємія, метаболічний ацидоз (більш характерно для термінальної стадії);
· При оліго - або анурії - гіперкаліємія.
ЕКГ:
· Малий зубець Т і косовосходящая депресія сегмента ST при рівні калію нижче 3,5 ммоль / л;
· Високий некоронарних зубець Т при рівні калію вище 7,0 ммоль / л.
· Інструментальні методи діагностики:
· УЗД;
· Оглядова рентгенографія нирок;
· Радіоізотопна ренографія (РРГ);
· Біопсія нирки.
ЛІКУВАННЯ
Воно одночасно є патогенетичним і симптоматичним і включає заходи, спрямовані на:
· Нормалізацію артеріального тиску,
· Корекцію анемії,
· Корекцію ліпідного та вуглеводного обміну,
· Корекцію КЩС,
· Корекцію водно-електролітних розладів,
· Попередження накопичення в організмі токсичних продуктів обміну (дезінтоксикаційна терапія).
У початкових стадіях - лікування основного захворювання (потім воно вже неефективно).
Дієта:
· Обмеження білка з їжею в залежності від стадії - від 0,9-1,0 г до 0,5-0,6 г / кг маси тіла;
· Кількість споживаної рідини має дорівнювати діурезу за попередню добу + додатково 300 мл (при відсутності виражених набряків);
· Обмеження кухонної солі;
· Корекція іонів калію.
NB Інгібітори АПФ використовують на початковій стадії при СКФ> 30-40 мл / хв. Вони знижують гемодинамічну навантаження на нефрони, викликаючи розширення еферентних артеріол.
Лікування анемії:
· Тестостерону пропіонат 5% - 1,0;
· Препарати заліза;
· З обережністю (згущення крові, підвищення артеріального тиску) - еритропоетин (рекомбінантний людський).
Протівоазотеміческая терапія:
· Леспенефріл,
· Кофітол,
· Сорбенти,
· Анаболічні стероїди,
· Промивання кишечника,
· Проносні засоби,
· "Інтестинального діаліз" та ін
Частота нозологічних форм при лікуванні екстракорпоральних методів:
· СД - 1 / 3 випадків,
· АГ - 1 / 4 випадків,
· ГН - 17%,
· Полікістоз, ...
· Етіологія невідома - 5%.
Основне ускладнення перитонеального діалізу - перитоніт.
Трансплантація нирок проводиться в клубову область. Для судинного постачання аллографта використовують клубові судини, а сечовід пересадженою нирки вшивають в стінку сечового міхура реципієнта. Стару нирку залишають.
Статистика по РБ за 2007 р.:
· Гемодіаліз - 786 чоловік,
· Перитонеальний діаліз - 65 осіб,
· Трансплантація нирок - 26 осіб.
ЛІТЕРАТУРА
1. Райдужний Н.Л. Внутрішні хвороби Мн: ВШ, 2007, 365с2. Пирогов К. Т Внутрішні хвороби, М: ЕКСМО, 2005
3. Сирітка В. Л., Все про внутрішні хвороби: навчальної посібник для аспірантів, Мн: ВШ, 2008 р.